[
{
"q": "בבת 56 נמצא Rheumatoid Factor (RF) חיובי בכייל גבוה. באנמנזה: סובלת למעלה משנים מ-Osteoarthritis (OA) עם נודולות הברדן במפרקים הדיסטליים באצבעות הידיים. בבדיקה אין סימנים למעורבות מפרקים אחרים. ספירת הדם, שקיעת דם ו-CRP תקינים, נוגדנים ל-CCP שליליים. מה נכון לגבי משמעות הבדיקות?",
"o": [
"RF חיובי יכול להקדים הופעת RA במספר שנים",
"RF חיובי נמצא ב-10-60% מהאוכלוסייה הבריאה",
"בדיקת נוגדנים ל-CCP היא בעלת רגישות גבוהה יותר מ-RF לאבחון RA",
"RF חיובי לעומת נוגדנים ל-CCP, מנבא טוב יותר הסתמנות קשה של RA"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:**\nRF יכול להופיע בדם שנים לפני הביטוי הקליני של RA – תופעה מוכרת ומתועדת. לכן, גם אם המטופלת כרגע סובלת מ-OA בלבד, ה-RF החיובי בכייל גבוה מחייב מעקב לאפשרות פיתוח RA בעתיד.\n\n**למה ב' טעות:**\nRF חיובי נמצא רק בכ-**1-5%** מהאוכלוסייה הבריאה (לא 10-60%). אמנם השכיחות עולה עם הגיל, אך הנתון 10-60% מוגזם מאוד ושגוי.\n\n**למה ג' טעות:**\nלנוגדנים לCCP- יש **סגוליות (ספציפיות) גבוהה יותר** מ-RF לאבחון RA, אך לא בהכרח **רגישות** גבוהה יותר. הרגישות של שניהם דומה (כ-70%), ולכן הניסו",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה הסיבה האפשרית ל- Peptic Ulcer Disease כשהבדיקה ל- H. pylori שלילית , ואין היסטוריה של שימוש ב- NSAID’s ?",
"o": [
"Ulcerative colitis",
"Celiac disease",
"Whipple’s disease",
"Crohn’s disease"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר\n\n**התשובה הנכונה: ד — Crohn's disease**\n\nעל פי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e ch.335, הגורמים המוכרים ל-Peptic Ulcer Disease בהיעדר H. pylori ו-NSAID הם:\n1. **Zollinger-Ellison Syndrome** (גסטרינומה) — היפרסקרציה של חומצה\n2. **Crohn's disease** עם מעורבות תריסריון/קיבה\n3. **היפרקלצמיה**\n4. **Stress ulcers** (במצבי דחק חמורים)\n\n**Crohn's disease** יכולה לערב את התריסריון והקיבה ולגרום לכיבים פפטיים גם בהיעדר H. pylori או NSAID. זוהי האבחנה הסבירה ביותר מבין האפשרויות שניתנו.\n\n**למה השאר שגויות:**\n- א' (Ulcerative colitis) — מוגבלת ל-colon, לא גורמת ל-PUD בקיבה/תריסריון.\n- ב' (Celiac disease) — אטרופיית villi בתריסריון/ג'ג'ונום, לא כיבים פפטיים.\n- ג' (Whipple's disease) — Tropheryma whipplei גורם ל-malabsorption (שלשול, ירידה במשקל, ארתרלגיה). אינו גורם מוכר ל-PUD ב-Harrison 22e.\n\nמקור: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, ch.335.",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "בת 60, עם לימפאדנופתיה בבית השחי מימין, כשבוע לאחר שריטת חתול. בבדיקה: ללא חום או הגדלת קשריות בתחנות אחרות, בדיקת קרקעיות עיניים תקינה. מה יש להמליץ לחולה?",
"o": [
"Doxycycline + Rifampin",
"Erythromycin",
"Trimethoprim/Sulfamethoxazole",
"מעקב בלבד"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**תשובה ד נכונה – מעקב בלבד:**\nמחלת שריטת החתול (Bartonella henselae) במטופל אימונוקומפטנטי היא מחלה **self-limited** שמחלימה מעצמה תוך 2-4 חודשים. הנטיה היא להימנע מטיפול אנטיביוטי במקרים לא מסובכים, שכן הוכח כי אנטיביוטיקה **אינה מקצרת משמעותית** את מהלך המחלה. במקרה זה החולה **ללא חום, ללא מעורבות מערכתית, וללא מחלת Parinaud (קרקעית עיניים תקינה)** – כלומר מדובר במחלה קלה ומקומית בלבד.\n\n---\n\n**למה השאר טועות:**\n\n- **א. Doxycycline + Rifampin** – שילוב זה שמור ל-**Neuroretinitis** או מחלה מערכתית קשה (כגון bacillary angiomatosis בחולה מדוכא חיסון",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה רואים בתרשים האק\"ג (בתמונה 1) של בן 56 שמועמד לניתוח אורטופדי?",
"o": [
"היפרטרופיה של חדר ימין",
"Left posterior fascicular block",
"היפוך חיבורים (לידים) בין הזרועות",
"Dextrocardia with situs inversus"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_1.jpg",
"e": "## היפוך חיבורים בין הזרועות (Lead Reversal)\n\n### למה ג' נכונה:\nהתמונה הקלאסית של **היפוך ימין-שמאל (RA-LA reversal)** מראה:\n- **גל P שלילי ב-Lead I** (במקום חיובי)\n- **Lead I נראה \"הפוך\"** – QRS שלילי ב-Lead I\n- **aVR נראה \"תקין\"** (גל P חיובי) – כי aVR ו-Lead I מתחלפים ביניהם\n- Lead II ו-Lead III מתחלפים גם הם\n\nזוהי טעות טכנית שכיחה בחיבור אלקטרודות.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות:\n\n- **א' (היפרטרופיה חדר ימין)** – דורשת deviation ימינה + דומיננטיות R ב-V1, שלא מתאימה לתמונה\n- **ב' (LPFB)** – דורשת deviation ימינה עם תבנית ספציפית, אך ללא היפוך לידים לא ניתן לא",
"ti": 15,
"imgDep": true,
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "בן 55, שאושפז בשל דלקת ריאות והלם ספטי, הונשם ומטופל באנטיביוטיקה, נוזלים ואמינים. במעבדה נמצא TSH 1.16 (תקין 1.6-5.0), FT4 (תקין 10-25) ו-FT3 2.0 (תקין 2.6-5.6). ידוע שתפקודי התריס מהקהילה לפני כחודשיים היו תקינים. מה מומלץ כעת?",
"o": [
"מתן T4 תוך ורידי עד לרמה של 20",
"מתן T3 תוך ורידי עד לרמה של 6",
"מתן TSH תוך ורידי עד לרמה של 2",
"לא להתייחס לבדיקות התריס"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## Non-Thyroidal Illness Syndrome (NTIS) / \"Sick Euthyroid\"\n\n**למה ד נכונה:**\nהמצב המתואר הוא **Sick Euthyroid Syndrome** (או NTIS) – תופעה שכיחה בחולים קשה חולים (כמו הלם ספטי, דלקת ריאות קשה). הגוף מגיב למחלה חריפה קשה בירידה ב-FT3 וFT4 עם TSH נמוך/תקין-נמוך, **ללא מחלת בלוטת תריס אמיתית**. בדיקות התריס מהקהילה היו תקינות, מה שמאשש שמדובר בתגובה פיזיולוגית ולא בהיפותירואידיזם אמיתי. **אין הוכחה שטיפול הורמונלי משפר תוצאות** בחולים אלו, ולכן הגישה הנכונה היא לטפל במחלה הראשונית ולא להתייחס לבדיקות התריס.\n\n---\n\n**למה השאר טעויות:**\n\n- **",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "מה הטיפול בחולה עם אנמיה ועם משטח הדם שמוצג בתמונה?",
"o": [
"Plasmapheresis",
"מתן ברזל",
"מתן ויטמין B12",
"מתן Prednisone"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_2.jpg",
"e": "## הסבר\n\nהתמונה מציגה **אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית** (כדוריות דם אדומות קטנות וחיוורות), שהסיבה השכיחה ביותר לה היא **חסר ברזל** – לכן הטיפול הנכון הוא **מתן ברזל** (תשובה ב').\n\n---\n\n### למה השאר שגויות?\n\n- **ג. ויטמין B12** – חסר B12 גורם לאנמיה **מקרוציטית מגלובלסטית** (כדוריות גדולות), לא מיקרוציטית.\n\n- **ד. Prednisone** – קורטיקוסטרואידים מתאימים לאנמיה **המוליטית אוטואימונית** (AIHA), שבמשטח הדם נראים ספרוציטים, לא כדוריות היפוכרומיות.\n\n- **א. Plasmapheresis** – מתאים למצבים כמו **TTP/HUS** שבהם נראים שיסטוציטים (פירגמנטים של כ",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מה נכון לגבי זיהום ב- CMV בחולה מושתל כליה ?",
"o": [
"לרוב מופיע בחודש הראשון לאחר ההשתלה",
"הדרך הטובה ביותר לאבחון היא תרבית דם ל- CMV",
"CMV retinopathy מהווה ביטוי מוקדם יחסית של המחלה",
"ניתן לטפל בזיהום פעיל שלCMV ב- Valganciclovir פומי"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**ד נכונה** – Valganciclovir פומי הוא ה-prodrug של Ganciclovir, בעל זמינות ביולוגית גבוהה, ומאושר לטיפול ב-CMV פעיל במושתלים (לא רק כפרופילקסיס). הוא מהווה אלטרנטיבה יעילה ל-Ganciclovir תוך ורידי במחלה שאינה חמורה.\n\n---\n\n**א שגויה** – זיהום CMV במושתלים מופיע בדרך כלל **בחודשים 1-6** לאחר ההשתלה, עם שיא בחודש **1-3**, אך לא בחודש הראשון בלבד – החודש הראשון הוא יותר אופייני לזיהומים בקטריאליים.\n\n**ב שגויה** – תרבית דם ל-CMV היא שיטה ישנה, איטית ולא רגישה. הדרך המועדפת כיום לאבחון היא **CMV PCR (וירמיה כמותית)** בדם, המ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "איזו תרופה קבועה, שנוטלת בת 65, עלולה לגרום להפרעת הקצב בתמונה 3?",
"o": [
"Omeprazole",
"Brotizolam",
"Verapamil",
"Empagliflozin"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_3.jpg",
"e": "## הסבר\n\n**תמונה 3 היא ככל הנראה QT prolongation / Torsades de Pointes.**\n\n**א. Omeprazole ✅**\nמעכבי משאבת פרוטון (PPI) כמו אומפרזול ידועים כגורמי **היפומגנזמיה** בשימוש ממושך (במיוחד בקשישים). היפומגנזמיה גורמת להארכת מרווח QT ועלולה להוביל ל-Torsades de Pointes.\n\n**ב. Brotizolam ❌**\nבנזודיאזפין קצר טווח – אינו גורם להארכת QT באופן משמעותי, תופעות הלוואי שלו הן בעיקר הרגעה יתרה ותלות.\n\n**ג. Verapamil ❌**\nנכון שוורפמיל הוא תרופה אנטי-אריתמית (חוסם תעלות סידן) – אך הוא דווקא **מקצר** את מרווח ה-QT ומשמש לטיפול בטכיקרדיות על",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול בתסמונת דום נשימה בשינה (Obstructive Sleep Apnea)?",
"o": [
"ניתוח בדרכי אוויר עליונות יעיל יותר מהשימוש ב-CPAP",
"השימוש ב-CPAP הוכח כגורם לשיפור באיכות חיים",
"שימוש בחמצן הוכח כיעיל בהפחתת תמותה",
"אחוז ההיענות של מטופלים ל-CPAP נמוך מ-50%"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**ב - נכונה:** CPAP הוא הטיפול הקו ראשון ב-OSA והוכח במחקרים כמשפר משמעותית איכות חיים - מפחית ישנוניות יתר ביום, מוגדר (Epworth), ומשפר תפקוד קוגניטיבי ואיכות שינה.\n\n**א - שגויה:** ניתוחים בדרכי אוויר עליונות (כגון UPPP) נחותים ב-CPAP מבחינת יעילות, ו-CPAP נחשב הטיפול המועדף והיעיל ביותר.\n\n**ג - שגויה:** מתן חמצן ב-OSA **אינו** הטיפול הנכון ולא הוכח כמפחית תמותה - הוא אינו מטפל בחסימה המכנית עצמה ועלול אף להאריך את אפיזודות החסימה.\n\n**ד - שגויה:** ההיענות ל-CPAP היא דווקא **מעל** 50% (כ-40-60% מהמטופ",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "איזה מנגנון פעולה של תרופה יעיל יותר לטיפול ב-Rheumatoid arthritis?",
"o": [
"עיכוב IL-6",
"עיכוב הרצפטור ל-IL-6",
"עיכוב IL-2",
"עיכוב הרצפטור ל-IL-5"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר\n\n**התשובה הנכונה: ב' — עיכוב הרצפטור ל-IL-6**\n\nTocilizumab ו-Sarilumab הם נוגדנים מונוקלונליים נגד הרצפטור של IL-6, ומהווים טיפול ביולוגי יעיל ב-Rheumatoid Arthritis. IL-6 הוא ציטוקין מרכזי בפתוגנזה של RA — מקדם דלקת סינוביאלית, פעילות אוסטיאוקלסטים והרס סחוס.\n\n**למה התשובות האחרות שגויות:**\n- א' (עיכוב IL-6 הציטוקין עצמו) — אין תרופות מאושרות ב-RA הפועלות באופן זה. Olamkicept ניסיוני בלבד.\n- ג' (עיכוב IL-2) — Basiliximab (anti-IL-2R) משמש למניעת דחיית שתל באיברים, לא ל-RA.\n- ד' (עיכוב הרצפטור ל-IL-5) — IL-5 קשור ל-eosinophils ומחלות אלרגיות (אסתמה אאוזינופילית, EGPA), לא ל-RA.\n\nמקור: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, ch.370.",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "אחות בבית חולים ננשכה על ידי מטופל המאושפז תקופה ארוכה. מה נכון לגבי פציעה זו?",
"o": [
"אין הבדל בהרכב חיידקי הפה בין חולה מאושפז ואדם בריא",
"נשיכת אדם גורמת לפחות זיהומים מנשיכת בעל חיים אחר",
"לא מומלץ טיפול אנטיביוטי מניעתי בנשיכת אדם",
"מומלץ טיפול אנטיביוטי למשך 5-10 יום במקרה של זיהום"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**תשובה ד נכונה** – בנשיכת אדם שהתפתח זיהום, הטיפול האנטיביוטי המומלץ הוא **10-5 ימים** (Amoxicillin-Clavulanate הוא הקו הראשון). משך זה מתאים לטיפול בזיהום מבוסס.\n\n---\n\n**למה השאר שגויות:**\n\n* **א שגויה** – לחולה מאושפז לתקופה ארוכה יש **קולוניזציה של חיידקים עמידים** (נוזוקומיאליים) בחלל הפה, שונה מאדם בריא בקהילה – ולכן הזיהום עלול להיות קשה יותר לטיפול.\n\n* **ב שגויה** – נשיכת אדם נחשבת **מסוכנת במיוחד** לזיהום (עד ~30% סיכון לזיהום), בין היתר בשל חיידקים כמו *Eikenella corrodens* ואנאירובים; לא פחות מסוכנת מ",
"ti": 13,
"st": "transfusion"
},
{
"q": "בת 61, עם שוק ספטי (septic shock) לאחר ניקוי דגים. בבדיקת היד בצקת ונגעים נמקיים. בתרביות הדם צמיחה של מתגים (Bacilli) גרם-שלילים. מה מחלת הרקע השכיחה ביותר בחולים המופיעים עם תמונה זו?",
"o": [
"ממאירות סולידית",
"מחלת מעי דלקתית",
"שחמת הכבד",
"סוכרת"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\nהתמונה הקלינית מתארת זיהום בגרם-שליליים לאחר חשיפה לדגים/מי ים, עם נגעים נמקיים בעור ושוק ספטי – זוהי תמונה קלאסית של **Vibrio vulnificus**.\n\n**למה ג' נכונה (שחמת כבד):**\nVibrio vulnificus הוא פתוגן ייחודי בכך שהוא \"אוהב\" סביבה עשירה בברזל. בשחמת כבד יש עודף ברזל חופשי בדם (בשל ירידה בסינתזת טרנספרין ועוד), מה שמאפשר לחיידק להתרבות בצורה מהירה ואגרסיבית ביותר. כ-**50-90% מהחולים הקשים** עם Vibrio vulnificus סובלים משחמת כבד, והתמותה בקרבם גבוהה מאוד.\n\n**למה השאר טעויות:**\n- **א' (ממאירות סולידית)** ו-**ב' (",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "בן 50, בריא בד״כ. הובא למיון עקב כאבי ראש עזים וסחרחורת. שולל כאבים בחזה או קוצר נשימה ואינו נוטל תרופות קבועות. בבדיקה: בהכרה ומשתף פעולה, לחץ הדם 185/98 ממ״כ, דופק 65 לדקה, ריווי חמצן 98% באוויר החדר. תרשים אק״ג בתמונה. מה הצעד הבא שיש לעשות?",
"o": [
"להתחיל ב-Aspirin ו-Clopidogrel",
"להתקדם לצנתור כלילי בהקדם",
"להתחיל ב-Blockers ו-Nitroglycerin",
"להתקדם לבדיקת CT מוח דחופה"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_4.jpg",
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:**\nהמטופל מציג כאב ראש עז פתאומי + סחרחורת עם יתר לחץ דם משמעותי (185/98) – תמונה קלינית המחשידה מאוד ל**דימום תת-עכבישי (SAH) או דימום מוחי**. CT מוח דחוף הוא הצעד הראשון והחיוני לאבחנה ולהחלטה על המשך טיפול.\n\n**למה השאר שגויות:**\n- **א' (אספירין + קלופידוגרל)** – מסוכן! אם יש דימום מוחי, נוגדי טסיות יחמירו אותו משמעותית. אין כאן תמונה של ACS.\n- **ב' (צנתור כלילי)** – אין כאבים בחזה, אין שינויי ECG מוזכרים, ואין אינדיקציה לצנתור ללא עדות למחלה כלילית חריפה.\n- **ג' (חוסמי בטא + ניטרוגליצר",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 55 התקבל בשל ST elevation MI, עבר צנתור עם פתיחת חסימה בעורק השמאלי הקדמי היורד. בבדיקת אקו לב אחרי הצנתור - מקטע פליטה של 56%. מה סביר למצוא בבדיקה הגופנית של החולה?",
"o": [
"פיצול של הקול הראשון",
"פיצול קבוע של הקול השני",
"פיצול פרדוקסלי של הקול השני",
"פיצול רחב של הקול השני"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג נכונה - פיצול פרדוקסלי של S2:**\n\nחסימה ב-LAD גורמת לעיתים קרובות ל-**LBBB** (חסם ענף שמאלי). ב-LBBB, סגירת המסתם האורטלי (A2) מתעכבת, ולכן מתרחשת **אחרי** סגירת המסתם הריאתי (P2). בנשיפה נשמע פיצול (P2 לפני A2), ובשאיפה הם מתאחדים - זהו **פיצול פרדוקסלי**, הפוך מהפיזיולוגי הרגיל.\n\n---\n\n**למה השאר טעויות:**\n\n- **א - פיצול S1 (שגוי):** פיצול S1 קשור ל-RBBB או הפרעות מכניות של מסתמים (מיטרלי/טריקוספידלי), לא לממצא אופייני ב-MI של LAD.\n\n- **ב - פיצול קבוע וקשיח של S2 (שגוי):**",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 50, בריא בד״כ, ללא מחלות רקע כלשהן, שבבדיקת CT בטן שבוצע בחשד לאבני כליה, מודגם באדרנל בשמאלי גוש בקוטר 5 ס״מ בעל צפיפות 2 HU (Hounsfield Units). בירור הכולל כימיה, אלקטרוליטים, איסוף שתן לקורטיזול ולמטאנפרינים - נמצא תקין. מה יש להמליץ בשלב זה?",
"o": [
"בדיקת רמת רנין ואלדוסטרון",
"העמסת Saline 0.9%",
"בדיקת רמת DHEAS",
"אין צורך בבירור נוסף"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **אדנומה אדרנלית מקרית** (adrenal incidentaloma) שהתגלתה במקרה בבדיקת CT שבוצעה מסיבה אחרת. הממצא המרכזי הוא גוש בקוטר 5 ס\"מ עם **צפיפות של 2 HU בלבד**.\n\nצפיפות נמוכה מ-10 HU ב-CT ללא חומר ניגוד היא אבחנתית כמעט ל**אדנומה שפירה עשירה בשומן**, עם ערך חיזוי חיובי של מעל 98%. הבירור ההורמונלי שבוצע היה **תקין לחלוטין**: רמות קורטיזול בשתן תקינות (שולל תסמונת קושינג תת-קלינית), מטאנפרינים תקינים (שולל פאוכרומוציטומה), ואלקטרוליטים תקינים (שולל היפראלדוסטרוניזם).\n\n**אין צורך בבירור נוסף** (אופציה 3) מכיוון שהמדובר בגידול שפיר לחלוטין ולא פעיל הורמונלית. \n\nהאופציות האחרות שגויות:\n- אופציה 0 (רנין ואלדוסטרון) - מיותרת כאשר אלקטרוליטים תקינים\n- אופציה 1 (העמסת Saline) - מיועדת לבירור קורטיזול עודף, שכבר נשלל\n- אופציה 2 (DHEAS) - לא מצוין בגידולים שפירים לא פעילים\n\nלפי Harrison 22e, המלצה היא **מעקב הדמייתי** בלבד לאדנומות שפירות לא פעילות.",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 10, פונה לחדר מיון עקב צהבת ושתן דמי. בבדיקתו: חיוורון, דופק 100 סדיר. לחץ דם 100/60 ממ״הג, אין הגדלת קשריות לימפה כבד או טחול. במעבדה: המוגלובין 6 גר׳/ד״ל, MCV תקין עם 10% רטיקולוציטים, לויקוציטים ותרומבוציטים תקינים. בילירובין 5.9 מ״ג/ד״ל רובו בלתי ישיר. במשקע השתן אין ממצא. מה טיפול הבחירה בחולה זה?",
"o": [
"מתן כדוריות דחוסות",
"סטרואידים",
"פלסמהפרזיס",
"זריקות ויטמין B12"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**התמונה הקלינית:** ילד בן 10 עם צהבת + שתן דמי + אנמיה (Hgb 6) + רטיקולוציטוזיס 10% + MCV תקין – מתאים ל**אנמיה המוליטית**, ככל הנראה **PNH או המוליזה תוך-כלית** (שתן דמי = המוגלובינוריה).\n\n**למה א' נכונה – כדוריות דחוסות:**\nהמטופל סימפטומטי עם אנמיה קשה (Hgb 6) ודופק 100, כלומר יש אי-יציבות המודינמית יחסית. הטיפול הדחוף והמיידי הוא **עירוי כדוריות דחוסות** לייצוב.\n\n**למה השאר שגויות:**\n- **ב' סטרואידים** – מתאים ל-AIHA (אנמיה המוליטית אוטואימונית), אך כאן אין נתונים התומכים בכך (Coombs שלילי משתמע, שתן ד",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה יגרום לפגיעה גלומרולרית בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"Cast nephropathy",
"Tumor lysis syndrome",
"Acute interstitial nephritis",
"Hemolytic uremic syndrome"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**ד. Hemolytic uremic syndrome (HUS) - נכון ✓**\nHUS גורם לפגיעה גלומרולרית ישירה - המחלה מאופיינת על ידי Thrombotic microangiopathy (TMA) הפוגעת ישירות בכפיות הגלומרולריות (endothelial injury בגלומרולוס), ומתבטאת קלינית באנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, תרומבוציטופניה ואי-ספיקת כליות.\n\n---\n\n**למה השאר טעויות:**\n\n- **א. Cast nephropathy** - פגיעה **טובולרית** בעיקרה; גלילי חלבון (Bence-Jones) חוסמים את הטובולים, לא את הגלומרולוס (אופייני למיאלומה נפרוטיבית)\n\n- **ב. Tumor lysis syndrome** - גורם לפגיעה **טובולרית** על ידי משקעי חומצת שתן וסידן-פוספט בטובולים, לא פגיעה גלומרולרית ",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 68, עם ממאירות לבלב מפושטת וטיפול ב-Gemcitabine, Famotidine ו-Oxycodone. פונה בתלונות של ירידה בתפוקת השתן. שולל הקאות, שלשול או ירידה באכילה או בשתייה. במעבדה: עליית קריאטינין מ-0.8 מ\"ג/ד\"ל (שבוע קודם לכן) ל-5 מ\"ג/ד\"ל כעת. מה הסיבה הסבירה ביותר לאי ספיקת הכליות?",
"o": [
"א. Acute interstitial nephritis על רקע התחלת טיפול ב-Famotidine",
"ב. Toxic acute tubular necrosis על רקע הטיפול ב-Gemcitabine",
"ג. Thrombotic microangiopathy על רקע הטיפול ב-Gemcitabine",
"ד. Acute interstitial nephritis על רקע טיפול כרוני ב-Oxycodone"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**א נכונה** – Famotidine (ובכלל H2 blockers) הוא גורם קלאסי וידוע היטב ל-**Acute Interstitial Nephritis (AIN)**. התמונה תואמת: עליית קריאטינין חדה לאחר התחלת תרופה חדשה, ללא הסבר חלופי לאיבוד נוזלים (שולל הקאות/שלשול/ירידה בשתייה).\n\n**ב שגויה** – Gemcitabine אמנם נפרוטוקסי, אך הנפרוטוקסיות האופיינית שלו היא **Thrombotic Microangiopathy (TMA)** ולא Toxic ATN – ולכן אם כבר מייחסים ל-Gemcitabine, האבחנה הנכונה היא ג' ולא ב'.\n\n**ג שגויה** – אמנם Gemcitabine *כן* גורם ל-TMA, אולם TMA מתאפיינת בממצאים נוספים: **מיקרואנגיופתיה המוליטית, תרומ",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications",
"c_accept": [
0,
2
]
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב-Tocilizumab?",
"o": [
"תחליף לסטרואידים כקו ראשון ב-Giant cell arteritis",
"לא גורם לאקטיבציה של שחפת",
"דורש מעקב אחר רמות סוכר",
"עלול לגרום לפרפורציה במערכת העיכול"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליني\n\n**Tocilizumab** הוא נוגדן מונוקלונלי המכוון נגד קולטן **IL-6**, והוא מהווה אופציה טיפולית חשובה ב-**Giant Cell Arteritis (GCA)**.\n\nעל פי מחקר **GiACTA**, tocilizumab הוכח כ**חוסך סטרואידים** (steroid-sparing agent) יעיל ב-GCA. המטופלים שקיבלו tocilizumab הצליחו להפחית משמעותית את מינון הסטרואידים תוך שמירה על רמיסיה, מה שמפחית את תופעות הלוואי הקשורות לשימוש ממושך בקורטיקוסטרואידים. לכן, **תשובה 0 נכונה** - tocilizumab משמש כתחליף/משלים לסטרואידים כקו ראשון בטיפול ב-GCA.\n\n**תשובה 1 שגויה** - tocilizumab, כמו ביולוגיים אחרים המדכאים חסינות, **עלול לגרום לאקטיבציה של שחפת סמויה** ודורש בדיקת PPD/IGRA לפני תחילת הטיפול.\n\n**תשובה 2 שגויה** - אין צורך במעקב ספציפי אחר רמות סוכר עם tocilizumab, בניגוד לסטרואידים.\n\n**תשובה 3 שגויה** - פרפורציה במערכת העיכול היא סיכון ידוע בעיקר עם **מעכבי JAK** ולא עם tocilizumab.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 51, פונה עם ארתריטיס סימטרית ומתלונן על שיעול דמי. בבדיקתו נגעים מורמים וכואבים על השוקיים, המודגמת בתמונה 5, ותרומבופלביטיס שטחי באזור פמורלי. מה עוד יימצא בסבירות הגבוהה ביותר בבדיקה הגופנית?",
"o": [
"הגדלת כבד",
"פריחת פרפר",
"שיתוק העצב השביעי",
"כיבים בפה"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_5.jpg",
"e": "## אבחנה: מחלת בהצ'ט (Behçet's Disease)\n\nהתמונה הקלינית מתאימה למחלת בהצ'ט: **ארתריטיס סימטרית, שיעול דמי (פתולוגיה ריאתית וסקולרית), אריתמה נודוזום (נגעים מורמים וכואבים על השוקיים) ותרומבופלביטיס שטחי.**\n\n---\n\n### למה ד נכונה:\nכיבים אפטיים חוזרים בפה הם **קריטריון אבחנתי מרכזי** במחלת בהצ'ט ונמצאים בכמעט 100% מהחולים. זהו ממצא הכמעט תמיד נוכח במחלה זו.\n\n---\n\n### למה השאר טעויות:\n- **א. הגדלת כבד** – אינה אופיינית לבהצ'ט, שהוא בעיקר וסקוליטיס המערב כלי דם קטנים וגדולים, לא מחלת כבד.\n- **ב. פריח",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "מה נכון לגבי בירור של גבר בן 51 עם אנמיה (המוגלובין 10 גר׳/ד״ל), ששולל דימום ממערכת העיכול או ממקור אחר, כשבבדיקה יש דם סמוי חיובי בצואה?",
"o": [
"ניתן להסתפק בקולונוסקופיה בלבד",
"בהעדר סימפטומטולוגיה אין צורך בקולונוסקופיה",
"אנגיוגרפיה של עורקי המעי היא בדיקת הבחירה במצבו",
"גסטרוסקופיה וקולונוסקופיה תקינות מחייבות בדיקת וידאו-קפסולה"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ד:\n\n**רקע:**\nמדובר בגבר בן 51 עם אנמיה (Hb 10 גר'/ד\"ל) ודם סמוי חיובי בצואה, לאחר שנשללו מקורות ברורים לדימום.\n\n---\n\n**למה ד נכון:**\n\n**1. לוגיקה של הבירור:**\nכאשר גסטרוסקופיה (בדיקת מערכת העיכול העליונה) וקולונוסקופיה (בדיקת המעי הגס) תקינות שתיהן — המקור האפשרי לדימום הוא **המעי הדק**, שאינו נגיש לשתי הבדיקות הללו.\n\n**2. מה זה \"בדיקת VCE\" (Capsule Endoscopy):**\n**ויד = Capsule Endoscopy** — המטופל בולע קפסולה עם מצלמה זעירה",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בת 80, סובלת מאסתמה. בביופסיה מאנדוסקופיה, שבוצעה בשל אירועים חוזרים של Food Impaction בוושט, נראה ריבוי ניכר של אאוזינופילים. מה הטיפול המועדף בחולה?",
"o": [
"טיפול משולש באנטיביוטיקה",
"טיפול פומי ב-Budesonide",
"טיפול פומי ב-Voriconazole",
"טיפול במעכבי TNF"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**האבחנה היא Eosinophilic Esophagitis (EoE)** – דלקת ושט אאוזינופילית, שמאובחנת על ידי ריבוי אאוזינופילים בביופסיה מהוושט (>15 אאוזינופילים לשדה ראייה גבוה), בחולה עם תסמינים כמו Food Impaction חוזר. המחלה קשורה לרקע אטופי/אלרגי, ולכן לא מפתיע שהחולה גם אסתמטית.\n\n**הטיפול המועדף ב-EoE הוא קורטיקוסטרואידים טופיקליים בבליעה** – Budesonide פומי (בבליעה, לא בשאיפה), שפועל ישירות על רירית הוושט, מפחית את האינפלמציה האאוזינופילית ומשפר תסמינים, והו",
"ti": 6,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 61, סובל מחום עד 38°C, צריבה במתן שתן, וכאבים עזים באזור הפריאנאלי. בתרבית שתן צמיחה של E. coli ותרבית דם עקרה, תפקוד כלייתי תקין. מהו קו הטיפול הראשון כשהחיידק רגיש לכל תרופה?",
"o": [
"Ceftriaxone",
"Trimethoprim/Sulfamethoxazole",
"Gentamicin",
"Amoxycillin-Clavulanate"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ב - TMP/SMX\n\n**האבחנה:** דלקת ערמונית חיידקית חריפה (Acute Bacterial Prostatitis) בגבר בן 61, עם:\n- חום, צריבה במתן שתן, כאבים פריאנאליים עזים\n- E. coli בתרבית שתן\n- תפקוד כלייתי תקין\n\n---\n\n**למה ב נכון - TMP/SMX:**\n\n**1. חדירות מעולה לרקמת הערמונית**\nTMP/SMX ידוע בחדירות הגבוהה ביותר לרקמת הערמונית בהשוואה לרוב האנטיביוטיקות - זהו הקריטריון המרכזי בבחירת טיפול בפרוסטטיטיס, כי רקמת הערמונית קשה לחדירה בגלל מחסום הדם-ערמונית.\n\n**2. E.",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בת 80, מאובחנת כסובלת משחפת ריאתית. החיידק רגיש לכל התכשירים חוץ מ-Isoniazid. מה הגישה הטיפולית הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. טיפול בשלוש התרופות האחרות מקו ראשון למשך שישה חודשים",
"ב. טיפול בחמש תרופות, כולל קו שני, למשך 8-10 חודשים",
"ג. טיפול בארבע תרופות (כולל Quinolone) לשישה חודשים",
"ד. הוספת Linezolid לשלוש תרופות מקו ראשון וטיפול לשישה חודשים"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג:\n\n**הבעיה:** החיידק עמיד ל-Isoniazid בלבד (לא MDR-TB), כלומר שאר תרופות הקו הראשון (Rifampin, Pyrazinamide, Ethambutol) עדיין יעילות.\n\n**למה ג נכון:**\nכאשר יש עמידות ל-Isoniazid בלבד, הפרוטוקול הוא להחליף אותו ב-**Quinolone** (למשל Levofloxacin/Moxifloxacin), ולהמשיך עם 4 תרופות יעילות למשך **6 חודשים** — זהו הטיפול המקובל לפי WHO לעמידות ל-INH בלבד, ומאפשר שמירה על משך טיפול סטנדרטי מבלי לעבור לתרופות קו שני כבדות.\n\n**למה האחרות שגויות:**",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה ימצא בסבירות הגבוהה ביותר בבדיקה הגופנית של בן 61 עם צילום החזה שבתמונה 6?",
"o": [
"פיצול של הקול הראשון",
"איוושה בתחילת הדיאסטולה",
"איוושה דיאסטולית מדרדרת לאחר קול פתיחה",
"איוושה הולו-דיאסטולית"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_6.jpg",
"e": "## הסבר:\n\n**צילום החזה מראה סימנים של אי-ספיקת אבי העורקים (Aortic Regurgitation)** - הרחבת הצל של הלב (cardiomegaly) והרחבת אבי העורקים העולה.\n\n**למה ב' נכון - איוושה בתחילת הדיאסטולה (Early Diastolic Murmur):**\nבאי-ספיקת אבי העורקים, הדם זולג חזרה מאבי העורקים לחדר שמאל **מיד עם סגירת המסתם** בתחילת הדיאסטולה - ולכן האיוושה מתחילה מיד אחרי ק\"ל שני ומדרדרת (decrescendo) לאורך הדיאסטולה.\n\n**למה האחרים שגויים:**\n- **א'** - פיצול ק\"ל ראשון אופייני לחסימת הולכה (LBBB",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes",
"c_accept": [
1,
3
]
},
{
"q": "באיזה מצב יש סיבה לקחת בדיקתThyroglobulin ?",
"o": [
"בחשד ל- Hashimoto בחולה עם היסטוריה משפחתית",
"בחולה ב- Graves מטופל ב- Methimazole",
"בחשד ל- Thyroiditis תת חריפה",
"בחולה לאחרThyroidectomy וטיפול ביוד רדיואקטיבי"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## למה ד נכון – Thyroglobulin כסמן גידול לאחר טיפול בסרטן בלוטת התריס\n\n**Thyroglobulin (Tg)** מיוצר **אך ורק** על ידי רקמת בלוטת התריס (תאי פוליקול תקינים או תאי סרטן מובחן).\n\nלאחר **Thyroidectomy מלא + יוד רדיואקטיבי (RAI)** – כל רקמת בלוטת התריס התקינה **נהרסה**, ולכן רמת ה-Tg אמורה להיות **אפסית/בלתי מדידה**. אם ה-Tg עולה בבדיקות מעקב – זהו סמן אמין ל**חזרת הסרטן (recurrence)** או **גרורות** מסרטן בלוטת התריס הממוין (Papillary/Follicular).\n\nלכן, **מדידת Tg",
"ti": 9,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "בן 66, מתלונן על חולשה. במעבדה: המוגלובין 9 גר׳/ד״ל, תרומבוציטים 51,000 בממ״ק, לויקוציטים 3,000 בממ״ק עם נויטרופילים 600. משטח הדם בתמונה. מה אבחנת החולה?",
"o": [
"חסר בויטמין B12",
"לויקמיה מיאלואידית חריפה (AML)",
"תסמונת מיאלודיספלסטית (MDS)",
"מיאלופיברוזיס (Myelofibrosis)"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_8.jpg",
"e": "# למה ב' נכון - חסר בויטמין B12\n\n## 3 משפטים להסבר:\n\n**1. פנציטופניה מאקרוציטית קלאסית:**\nחסר B12 גורם לאנמיה מגלובלסטית עם **פנציטופניה** (אנמיה + טרומבוציטופניה + לויקופניה) - בדיוק כפי שרואים כאן: Hb 9, טסיות 51K, לויקוציטים נמוכים עם נויטרופניה.\n\n**2. ממצא פתוגנומוני במשטח דם:**\nבמשטח הדם רואים **היפר-סגמנטציה של נויטרופילים** (≥5 אונות) - זהו הממצא האופייני ביותר לחסר B12/פולאט, ומבדיל אותו מהאפשרויות האחרות.\n\n**3. שלילת האבחנות הא",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ב-Sodium bicarbonate באי ספיקת כליות כרונית?",
"o": [
"קיימת קונטרה אינדיקציה לטיפול זה לאור תכולת הנתרן הגבוהה",
"יש לטפל כאשר ריכוז הביקרבונט יורד מתחת ל-22 מא\"ק/ליטר",
"אין להתחיל טיפול זה בחולים הסובלים מהיפרקלצמיה",
"טיפול זה יכול לעכב את ההתקדמות של אי ספיקת הכליות"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר: למה ב נכון\n\n**חומצת יתר (Metabolic Acidosis) באי ספיקת כליות כרונית** היא סיבוך שכיח, ומטפלים בה עם נתרן ביקרבונט כאשר רמת הביקרבונט בדם יורדת **מתחת ל-22 mEq/L**.\n\n**הסיבה לטיפול:** חומצת יתר כרונית גורמת לנזקים - פירוק עצמות, פירוק שרירים, ועלולה **להאיץ** (לא לעכב - לכן ד שגוי) את התקדמות המחלה; לכן ההנחיות קובעות סף ברור של 22 mEq/L להתחלת טיפול.\n\n**למה האחרות שגויות:**\n- **א שגוי** - עומס נתרן הוא שיקול שצריך לקחת בחשבון אך אינו",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects",
"c_accept": [
1,
3
]
},
{
"q": "בת 50, עם סוכרת ומטופלת ב-Empagliflozin, מתקבלת למיון בשל כאבי בטן והקאות. מה יתרום לאבחנה?",
"o": [
"חישוב Anion gap",
"בדיקת ריכוז גלוקוז",
"בדיקת ריכוז אשלגן",
"בדיקת INR"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**Empagliflozin** היא תרופה ממשפחת **SGLT2 inhibitors**, שמונעת ספיגה חוזרת של גלוקוז בכליות.\n\nתופעת לוואי מסוכנת של תרופות אלו היא **Euglycemic DKA** – חמצת קטואצידוטית עם רמת גלוקוז **תקינה או כמעט תקינה** בדם, בניגוד ל-DKA קלאסי.\n\nלכן בדיקת גלוקוז (תשובה ב) **לא תעזור** לאבחן את המצב, אך חישוב **Anion Gap** יגלה חמצת מטבולית עם פער אניונים מוגבר, שמאפיין DKA ויוביל לאבחנה הנכונה.\n\n---\n\n**Anion Gap = Na - (Cl + HCO₃)**\nערך תקין: 8–12, ",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 80 מתלוננת על קוצר נשימה במאמץ שגובר בשנה האחרונה. היא אינה מעשנת וללא גורמי סיכון למחלת לב איסכמית. בבדיקת תפקודי הנשימה נתקבלו התוצאות הבאות: FEV1/FVC=0.8, FEV1=89%, FVC=95%, TLC=92%, RV=80%, DLCO=38% (המספרים באחוזים הם percent predicted יחסית לאשה בגילה ובגובה של המטופלת). מה הצעד הבא שיש לעשות כעת כדי להתקדם באיבחון?",
"o": [
"בדיקות סרולוגיות להפטיטיס",
"בדיקת HCG בשתן",
"ביצוע צנתור כלילי",
"ביצוע אקו לב"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **קוצר נשימה במאמץ** מתקדם עם ממצא ייחודי בבדיקות תפקודי הנשימה: **DLCO נמוך באופן חמור (38%)** בעוד שכל יתר הפרמטרים תקינים - FEV1/FVC תקין (0.8), נפחי ריאה תקינים (TLC, FVC, RV), ואין עדות למחלה חסימתית או רסטריקטיבית פרנכימלית.\n\n**הפרשנות**: ירידה מבודדת ב-DLCO מצביעה על פגיעה בממשק הדם-אוויר, במיוחד במחזור הריאתי. בהעדר מחלת פרנכימה ריאתית, האבחנה המובילה היא **יתר לחץ דם ריאתי (Pulmonary Arterial Hypertension - PAH)**.\n\n**הצעד הבא הנכון: אקו לב (אופציה 3)** - זוהי בדיקת הסקר המומלצת לאיתור PAH. האקו מעריך לחץ בעורק הריאתי, תפקוד חדר ימין, ושולל מחלות לב שמאליות.\n\n**שלילת אופציות אחרות**:\n- בדיקות הפטיטיס (0) - לא רלוונטי לממצאים\n- HCG בשתן (1) - לא רלוונטי לאשה בת 80\n- צנתור כלילי (2) - אין גורמי סיכון לאיסכמיה, והאקו קודם\n\nהתייחסות: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה ההתבטאות הקלינית של מחלת משקעי קלציום-פירופוספט (CPPD)?",
"o": [
"א. מעורבות המפרק המטטרסאל-פלנגיאלי הראשון (MTP1) בדומה ל-Gout",
"ב. סינוביטיס סימטרית בדומה ל-Rheumatoid arthritis",
"ג. נודולות של פירופוספט מעל סחוסים וגידים בדומה ל-Gout",
"ד. מעורבות של החוליות בדומה ל-Ankylosing spondylitis"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר: למה ב' נכון\n\n**מחלת CPPD (Calcium Pyrophosphate Deposition Disease)** יכולה להתבטא באופן כרוני כ**סינוביטיס סימטרית** הדומה מאוד ל-Rheumatoid Arthritis - עם נפיחות, כאב וקשיון בוקר במפרקים רבים, לרוב ידיים וברכיים, ולכן נקראת גם **\"Pseudo-Rheumatoid Arthritis\"**.\n\n**למה האחרות שגויות:**\n- **א' שגוי** - מעורבות MTP1 (אצבע כף הרגל הגדולה) היא סימן קלאסי של **גאוט** (חומצת שתן), לא CPPD.\n- **ג' שגוי** - נודולות מעל סחוסים וגידים (טופי) הן סימן של **גאוט** כרוני, לא CPPD (שג",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc",
"c_accept": [
1,
2
]
},
{
"q": "מה נכון לגבי הפקטורים הגנטיים בחולים ב- Celiac ?",
"o": [
"היארעות מחלה סימפטומטית גבוהה בשחורים ונמוכה בלבנים",
"בכל החולים ימצא ביטוי שלHLA-DQ2 אוHLA-DQ8",
"ל- > 61% מהאוכלוסייה הכללית עםDQ2 אוDQ8 ישCeliac",
"המחלה מופיעה ב- > 56% בבני המשפחה הגרעינית של החולים"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - HLA-DQ2 / HLA-DQ8 בצליאק\n\n### למה ב' נכון?\nבצליאק, **כל החולים** (כמעט 100%) נושאים את האלל **HLA-DQ2** (כ-95% מהחולים) **או HLA-DQ8** (כ-5% הנותרים). מדובר בתנאי **הכרחי** למחלה - ללא אחד מהם, צליאק כמעט ואינו מתפתח. לכן הבדיקה שימושית לשלילת המחלה.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות?\n\n- **א' שגויה** - צליאק נפוץ דווקא **בלבנים ממוצא אירופאי**, ונדיר יחסית בשחורים ואסייתים.\n\n- **ג' שגויה** - נכון ש-**~30% מהאוכלוסייה הכלל",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מה נכון לגבי אפידמיולוגיה של מחלות מעי דלקתיות( IBD )?",
"o": [
"עישון יכול להחמיר את המחלה ב- Ulcerative colitis",
"כריתת תוספתן היא גורם מגן ב- Crohn’s disease",
"זיהום גסטרואינטסטינלי ב- Shigella ו- Salmonella מעלה סיכון ל- IBD",
"שימוש בגלולות למניעת הריון קשור בהתפתחותCrohn’s disease"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## למה ג נכון?\n\n**תשובה ג אומרת:** זיהום גסטרואינטסטינלי ב-Shigella וב-Salmonella **מעלה** את הסיכון לפתח IBD.\n\n---\n\n### הסבר:\n\n**1.** זיהומים חיידקיים במעי כמו Shigella ו-Salmonella גורמים לדלקת חריפה במעי, ומשבשים את **מיקרוביום המעי ואת מחסום הרירית** — מה שעלול לעורר תגובה אימונולוגית כרונית ולהוביל להתפתחות IBD בנטייה גנטית מתאימה.\n\n**2.** מחקרים אפידמיולוגיים הראו שאנשים שעברו **גסטרואנטריטיס חיידקית** (בעיקר Salmonella, Shigella, Campylobacter) יש להם **סיכון מוגב",
"ti": 6,
"st": "obstructive_lung",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "מה נכון לגבי בדיקות הדמיה באבחון אנדוקרדיטיס?",
"o": [
"א. בבדיקת TEE בשלב מוקדם יש False Negative של כ-10%",
"ב. בדיקת הבחירה בחשד נמוך לאנדוקרדיטיס היא TEE",
"ג. בדיקת TTE מאבחנת היטב ווגטציות בגודל של 0 מ״מ",
"ד. PET-CT היא בדיקת הבחירה לזיהוי Native Valve Endocarditis"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n**TEE (Transesophageal Echocardiography) בשלב מוקדם מאוד של המחלה** עשוי להיות שלילי כוזב (False Negative) בשיעור של כ-10%, מאחר שווגטציות קטנות מאוד עדיין לא נראות בבירור בהדמיה.\n\nלכן, כאשר החשד הקליני גבוה והבדיקה הראשונה שלילית, **ההמלצה היא לחזור על ה-TEE לאחר 5-7 ימים**, כדי לא לפספס אנדוקרדיטיס בשלב התפתחותו.\n\nזאת בניגוד ל-TTE (Transthoracic) שה-False Negative שלו גבוה עוד יותר (עד 20-30%), ולכן TEE עדיף - אך גם הוא **אינו מושלם** בשלבים",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 81, אושפז בשל מחלת חום כשבמספר תרביות Streptococcus gallolyticus, רגיש ביותר לכל התכשירים האנטיביוטיים שנבדקו. באקו לב נמצאו וגטציות על המסתם המיטרלי. מה הטיפול בחולה?",
"o": [
"Ceftriaxone למשך שבועיים",
"Vancomycin למשך שבועיים",
"Oxacillin למשך ארבעה שבועות",
"Penicillin G למשך ארבעה שבועות"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**Streptococcus gallolyticus** (לשעבר S. bovis) הוא סטרפטוקוק מקבוצת Viridans הגורם לאנדוקרדיטיס על מסתם טבעי.\n\n**למה ד נכון - Penicillin G ל-4 שבועות:**\n\nהטיפול הסטנדרטי באנדוקרדיטיס מהסוג הזה לפי הנחיות ESC/AHA הוא **Penicillin G** (או Amoxicillin) למשך **4 שבועות** - זהו טיפול הבחירה הראשון בסטרפטוקוקים הרגישים לפניצילין, עם יעילות מוכחת ופרופיל בטיחות טוב.\n\n**למה האחרים שגויים:**\n- **א+ב (שבועיים)** - משך קצר מדי לאנדוקרדיטיס על מסת",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "איזו הפרעה אלקטרוליטרית תסביר עליית מקטע ST בחיבורים V1-2 או ב-V3?",
"o": [
"היפרקלצמיה",
"היפרנתרמיה",
"היפוקלמיה",
"היפופוספטמיה"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## למה היפוקלמיה (ג) גורמת לעליית ST ב-V1-V3?\n\n**1. השפעת היפוקלמיה על פוטנציאל הפעולה:**\nהיפוקלמיה גורמת להיפרפולריזציה של ממברנת התא, מה שמאריך את שלב הרפולריזציה ויוצר שינויים אופייניים ב-ECG כולל גלי U בולטים, השטחת גל T, ולעיתים **עליית ST** – בעיקר בחיבורים האנטרוספטליים V1-V3.\n\n**2. הדמיון לתבנית Brugada:**\nהיפוקלמיה יכולה לחשוף או לדמות **תבנית Brugada** (עליית ST קמורה ב-V1-V2), מכיוון שהיא משפיעה על תעלות הנתרן והאשלגן באופן שמשנה",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזו תרופה תעלה את יחסAldosterone ל : Renin ?",
"o": [
"-Blocker",
"-Blocker",
"ACE-inhibitor",
"Angiotensin Receptor Blocker"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר:\n\n**α-Blocker** חוסם את הרצפטורים האדרנרגיים מסוג α, מה שגורם לירידה בלחץ דם (וזודילטציה).\n\nהירידה בלחץ דם מפעילה את ה-**RAAS** דרך הכליה, כך שה-**Renin עולה** → עולה אנגיוטנסין II → עולה אלדוסטרון.\n\nמכיוון שה-α-Blocker **לא חוסם את ציר ה-RAAS עצמו**, האלדוסטרון עולה **באופן פרופורציונלי יותר מה-Renin** (הציר שלם ופעיל), ולכן **היחס Aldosterone/Renin עולה**.\n\n---\n\n**למה האחרים לא נכונים:**\n- **β-Blocker** → מוריד Renin (חוסם את שחרורו מהכליה) → היחס **עולה",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 85, נשלח לאשפוז בשל ירידה בתרומבוציטים ל-61,000 למ\"מ. בספירות דם קודמות נראה שכבר שנים יש פנציטופניה קלה. משטח דם לא קידם באבחנה ובבדיקת מח עצם נמצאה היפרצלולריות, תהליך דיספלסטי בכל השורות ו-10% בלסטים. בדיקת הכרומוזומים תקינה. מה הטיפול הנכון במחלתו?",
"o": [
"Adriamycin",
"Cytarabine",
"Azacitidine",
"Lenalidomide"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Azacitidine\n\n**האבחנה היא MDS (Myelodysplastic Syndrome)**\nהמטופל בן 85 עם פנציטופניה קלה כרונית של שנים + ירידה בטסיות + בדיקת מח עצם תואמת → זוהי תמונה קלאסית של MDS בקשיש.\n\n**למה Azacitidine הוא הטיפול הנכון?**\nAzacitidine הוא **hypomethylating agent** - התרופה המועדפת ל-MDS בחולים קשישים שאינם מועמדים לטיפול אינטנסיבי, והיא **הסטנדרט הטיפולי ל-MDS עם עודף תפוצות (higher-risk MDS)**.\n\n**למה האחרות שגויות?**\n- **Adriamycin (א')** - כימותרפיה אנתרציקלין ל-AML אגרסיב",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 50, סובל מיתר לחץ דם, סוכרת, מחלת לב איסכמית ואי ספיקת כליות דרגה IV. איזו תרופה עלולה לגרום בסבירות הגבוהה ביותר לחוסר איזון בלחץ הדם?",
"o": [
"Epoetin alfa",
"Ticagrelor",
"Linaglipin",
"Liraglutide"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## תשובה: א. Epoetin Alfa\n\n### הסבר:\n\n**Epoetin alfa** היא אריתרופויאטין סינתטי, הניתנת לחולי אי ספיקת כליות לטיפול באנמיה כרונית.\n\nתופעת הלוואי המרכזית שלה היא **עלייה ברמת ההמוגלובין → עלייה בויסקוזיטת הדם → עלייה בהתנגדות כלי הדם הפריפרית** → ועקב כך **עלייה משמעותית בלחץ הדם** (יתר לחץ דם קשה לאיזון).\n\nבחולה הזה שסובל **כבר** מיתר לחץ דם + מחלת לב איסכמית + אי ספיקת כליות דרגה IV – זהו הסיכון הקליני הבולט ביותר שיכול לגרום לחוסר איזון בלחץ",
"ti": 12,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "איזו תרופה נותנת את ההגנה הטובה יותר כנגד אירועים מוחיים?",
"o": [
"Amlodipine",
"Ramipril",
"Atenolol",
"Doxazosin"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## למה Amlodipine (א) נכון?\n\nמחקר **ASCOT-BPLA** הראה שאמלודיפין (חוסם תעלות סידן) מספק הגנה מוחית עדיפה בהשוואה לאטנולול, כנראה בשל השפעתו הטובה יותר על לחץ הדם המרכזי (אאורטי) ולא רק ההיקפי. בנוסף, מחקר **ACCOMPLISH** הדגים יתרון של שילוב אמלודיפין על פני תיאזידים במניעת אירועים קרדיווסקולריים כולל שבץ. חוסמי בטא כמו אטנולול (ג) ואלפא-בלוקרים כמו דוקסאזוסין (ד) הוכחו כנחותים יותר במניעת שבץ, ואף רמיפריל (ב) - למרות יתרונותיו - מ",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "host_defense"
},
{
"q": "מה ידוע על תופעות הלוואי של תרופות להורדת ריכוז חומצה אורית( UA )?",
"o": [
"בחולים אלרגיים ל- Penicillin יש שכיחות יתר לתופעות טוקסיות של Allopurinol",
"תופעות הלוואי המסוכנות ביותר הן קרדיאליות",
"תופעת לוואי חשובה שלFebuxostat היאGranulomatous hepatitis",
"Allopurinol עלול לגרום ללויקוציטוזיס"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה א'\n\n**הקשר בין אלרגיה ל-Penicillin ל-Allopurinol:**\n\nAllopurinol היא התרופה העיקרית להורדת חומצה אורית, וידוע כי חולים עם אלרגיה ל-Penicillin נמצאים בסיכון מוגבר לפתח תגובות רגישות יתר ל-Allopurinol. הסיבה לכך היא שבשני המקרים קיים מנגנון אימונולוגי דומה המבוסס על תגובת T-cell, ולעיתים יש קשר ל-HLA haplotype ספציפי (בעיקר **HLA-B*5801**) שמגביר את הסיכון לתגובות אלרגיות.\n\n**תופעות הלוואי החמורות של Allopurinol:**\n\nתגובת הרגישות החמורה ביותר היא **DRESS syndrome**",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 80, בריאה בד\"כ, מעשנת כ-20 סיגריות ליום ונוטלת גלולות למניעת הריון, פונה למיון עקב קוצר נשימה וכאבים בחזה ימין שהחלו בטיסה חזרה מלוס אנג'לס. בבדיקתה: חום 36, דופק 100 סדיר, לחץ דם 85/115 ממ\"כ, נשימות לדקה סטורציה 90% עם חמצן במסיכה. צילום החזה בתמונה. מה הצעד הבא?",
"o": [
"מתן tPA מ\"ג במשך שעתיים",
"בדיקת אקו לב",
"בדיקת CTA ריאות",
"ניקוז עם מחט"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_9.jpg",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר במטופלת בת 80 **מעשנת** שמציגה **קוצר נשימה** ו**כאבי חזה** שהתחילו בטיסה, עם **סטורציה נמוכה** (90%) ו**טכיקרדיה** (דופק 100). השילוב של עישון כבד, תחילת תסמינים בטיסה (שינויי לחץ אטמוספרי), והממצאים הקליניים מעלה חשד גבוה ל**פנאומותורקס מתח** (tension pneumothorax).\n\nצילום החזה כנראה מראה **היפר-לוצנטיות** בצד ימין עם **סטייה מדיאסטינלית** והיעדר **סימני כלי ריאה**, ממצאים אופייניים לפנאומותורקס מתח. מצב זה מהווה **חירום מיידי המסכן חיים** עקב פגיעה בהחזר ורידי ובתפוקה לבבית.\n\n**הטיפול המיידי הנכון הוא ניקוז עם מחט** (אופציה 3) - **דקומפרסיה במחט** בחלל הבין-צלעי השני בקו האמצע-עורקי, ולאחר מכן החדרת צינור חזה.\n\n**tPA** (אופציה 0) מיועד לתסחיף ריאתי מסיבי עם אי-יציבות המודינמית, אך הממצאים כאן תואמים יותר פנאומותורקס.\n\n**אקו לב** (אופציה 1) ו**CTA ריאות** (אופציה 2) יעכבו טיפול מציל חיים - באבחנה קלינית של פנאומותורקס מתח אין להמתין לבדיקות הדמיה.\n\n**מקור: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 56 פונה בשל חולשה, ירידה במשקל ונשירת שיער. בבדיקתה אפטות בפה. במעבדה: כימיה תקינה, בספירת דם 5,500 לויקוציטים למ\"מ ק (1,600 נויטרופילים), שתן ללא ממצא. ANA חיובי והומוגני בטיטר 1:1050, בדיקת anti-double stranded DNA חיובית בטיטר מעט מוגבר, רמת C3 נמוכה ורמת C4 תקינה. מה הטיפול המומלץ בשלב זה?",
"o": [
"Methotrexate פעם בשבוע ולאחר מכן חומצה פולית",
"Prednisone 10 mg בכל בוקר לאחר האוכל",
"Hydroxychloroquine פעמיים ביום",
"Belimumab SC פעם בכל שבוע"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Hydroxychloroquine\n\n**האבחנה:** המקרה מתאים ל**זאבת (SLE)** בצורה **קלה-בינונית**:\n- אפטות בפה (סימן קריטריון SLE)\n- נשירת שיער\n- חולשה וירידה במשקל\n- ספירת דם תקינה יחסית (ללא ציטופניה משמעותית), שתן תקין (ללא מעורבות כלייתית)\n\n---\n\n**למה ג נכון:**\n\n**1. התרופה הראשונה בכל חולה SLE**\nHydroxychloroquine היא **הבסיס הטיפולי** בכל מקרי SLE ללא קשר לחומרה - מפחיתה התלקחויות, תמותה ונזק לאיברים לטווח ארוך.\n\n**2. המחלה קלה = לא מצדיקה טיפול אגרסי",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בן 58, עם Crohn's disease, מטופל בסטרואידים וב-Azathioprine, ונשקלת החלפת הטיפול ל-Anti-TNF. מה נכון לגבי הסיכון של חולה זה לחלות ב-Non-Hodgkin's Lymphoma (NHL)?",
"o": [
"מחלתו הבסיסית לא נמצאת באסוציאציה להתפתחות NHL",
"הטיפול בסטרואידים מעלה סיכון ל-NHL",
"הטיפול הכרוני ב-Azathioprine מעלה את הסיכון ל-NHL",
"טיפול ב-Anti-TNF מעלה את הסיכון ל-NHL יותר מ-Azathioprine"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## למה ג נכון – הסבר:\n\n**Azathioprine** הוא תרופה מדכאת חיסון הפועלת על ידי עיכוב סינתזת פורינים ודיכוי תאי T. **טיפול כרוני** בה מעלה את הסיכון ל-NHL באופן מובהק, עצמאי ממחלת הרקע – הסיכון עולה עם משך הטיפול והמינון המצטבר.\n\n**למה האחרים שגויים:**\n- **א' שגוי** – Crohn's disease *כן* נמצא באסוציאציה מסוימת ל-NHL (מחלות דלקתיות מעיים מעלות סיכון קל)\n- **ב' שגוי** – סטרואידים **אינם** קשורים להעלאת סיכון ל-NHL באופן משמעותי; הם מדכאים דלקת אך לא נמצאו כגורם",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מתי יש לבצע בדיקת סקר אנדוסקופית לסרטן המעי הגס בחולים עם מחלות מעי דלקתיות? (לפי הטבלה — מחלה בסיסית | איבחון המחלה הבסיסית | מתי לבצע את בדיקת הסקר)",
"o": [
"Crohn's disease | לפני 5 שנים | כל 3-4 שנים",
"Ulcerative pancolitis | לפני 2 שנים | כל 3-4 שנים",
"Crohn's colitis | לפני 2 שנים | כל 5 שנים",
"Left-sided Ulcerative colitis | לפני 15 שנים | כל 1-2 שנים"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר קליני\n\nמעקב אנדוסקופי (קולונוסקופיה) לגילוי מוקדם של סרטן המעי הגס בחולי מחלת מעי דלקתית (IBD) מתחיל לאחר משך מחלה מצטבר, ותדירותו תלויה בהיקף המחלה ובמשך הזמן מהאבחנה. בקוליטיס נרחבת (pancolitis) ובקוליטיס ע\"ש קרוהן עם מעורבות נרחבת מתחילים מעקב כ-8 שנים מהאבחנה; בקוליטיס כיבית שמאלית (left-sided) — מאוחר יותר (כ-15 שנה), בשל סיכון מצטבר נמוך יותר בתחילה. לאחר תחילת המעקב מבצעים קולונוסקופיה בתדירות גבוהה (כל 1-2 שנים) עקב הסיכון לדיספלזיה/ממאירות.\n\n**התשובה הנכונה: ד** — Left-sided ulcerative colitis שאובחנה לפני 15 שנים, מעקב כל 1-2 שנים — תואמת את מועד תחילת המעקב והתדירות המומלצים. שאר האפשרויות שגויות במועד תחילת המעקב או בתדירותו ביחס למחלה ולמשך הזמן המצוינים."
},
{
"q": "בן 56, ברקע החלפת מסתם מיטראלי, מאושפז כעת בשל אנדוקרדיטיס וצמיחה של Streptococcus anginosus בדם. למרות טיפול ב-Penicillin לפי רגישות ו-MIC מתאימים, עדיין חום לאחר מספר ימים. האקו\"ג מוצג בתמונה 11. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"להמשיך טיפול במינון גבוה יותר של Penicillin",
"להכין את החולה לניתוח ולהמשיך באותו טיפול",
"להחליף את הטיפול ל-Ceftriaxone במינון גבוה",
"יש להוסיף לטיפול האנטיביוטי גם Rifampin"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_11.jpg",
"e": "## הסבר לתשובה ב׳\n\n**הבעיה המרכזית - אנדוקרדיטיס על מסתם פרוסתטי (מלאכותי):**\nכאשר יש זיהום על מסתם מלאכותי, האנטיביוטיקה לבדה לרוב **אינה מספיקה** להשמדת הזיהום - החיידקים יוצרים ביופילם על המסתם המלאכותי שהאנטיביוטיקה לא חודרת אליו ביעילות, ולכן גם אם ה-MIC מתאים ומינון הפניצילין נכון, **הטיפול הרפואי בלבד ייכשל**.\n\n**למה לא מחליפים אנטיביוטיקה (ג׳ ו-ד׳ שגויות):**\nה-Streptococcus anginosus רגיש לפניצילין עם MIC מתאים -",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 50, מתלונן על שיעול מזה כמה חודשים. בבדיקה: אקספיריום מאורך וחירחורים אינספירטורים גסים מפוזרים. צילום החזה בתמונה 11. באיזו צורה תתבטא השפעת מחלתו על תרשים האק\"ג?",
"o": [
"QT מוארך",
"AV block",
"עליות ST בחיבורי החזה",
"Q1S3T3"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_11.jpg",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **AV block** (אפשרות 1).\n\nהמטופל מציג תמונה קלינית של **COPD** (מחלת ריאות חסימתית כרונית) עם שיעול כרוני, **אקספיריום מאורך** וחירחורים אינספירטורים. במקרים של COPD מתקדם, עלולה להתפתח **cor pulmonale** (אי-ספיקת לב ימנית משנית למחלת ריאה), המאופיינת בעומס ולחץ על הלב הימני.\n\nההשפעה המכנית של **התרחבות פרוזדורים ימניים** ועומס לחץ על הלב הימני עלולה להשפיע על תפקוד **קשר ה-AV**, במיוחד בשלבים מתקדמים של cor pulmonale. ההפרעה המכנית והפיזיולוגית יכולה לגרום ל**האטת הולכה AV** ולהופעת AV block בדרגות שונות.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n- **QT מוארך** (0) - אינו קשור ל-COPD, מופיע בהפרעות אלקטרוליטים ותרופות\n- **עליות ST בחיבורי החזה** (2) - מעידות על אוטם קדמי חריף ולא על תהליך כרוני ריאתי\n- **Q1S3T3** (3) - תבנית אק\"ג אופיינית ל**תסחיף ריאתי חריף** ולא למחלה ריאתית כרונית\n\n*(על פי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_complications"
},
{
"q": "מה יש לתת לחולה לפני ניתוח לכריתתPheochromocytoma ?",
"o": [
"IV Dextrose",
"IV Saline",
"PO Propranolol",
"SL Nitroglycerine"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## פאוכרומוציטומה - הכנה לפני ניתוח\n\n**הגידול מפריש קטכולאמינים** (אדרנלין ונוראדרנלין) הגורמים לכיווץ כלי דם חמור ויתר לחץ דם, ובמקביל נפח הדם (Intravascular volume) של החולה **נמוך מאוד כרונית** בגלל הואזוקונסטריקציה המתמשכת.\n\n**בניתוח, כאשר מסירים את הגידול**, רמות הקטכולאמינים צונחות פתאומית, כלי הדם מתרחבים, ועם נפח דם נמוך מלכתחילה - החולה עלול לפתח **היפוטנציה קשה ועד שוק**.\n\nלכן נותנים **IV Saline לפני הניתוח** כדי **לטעון את נפח הדם** (Volume loading), כך",
"ti": 9,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "בן 56, עם ירידת 10 ק\"ג במשקל בחצי שנה אחרונה ושובע מוקדם. בבדיקה: חיוור, טחול 8 ס\"מ מתחת לקשת הצלעות. במעבדה: המוגלובין 8 גר׳/ד״ל, טסיות 60,000 ממ״ק ולויקוציטים 60,000 ממ״ק. המשטח בתמונה. מה האבחנה?",
"o": [
"מיאלופיברוזיס",
"לויקמיה מיאלואידית חריפה",
"תסמונת מיאלודיספלסטית",
"אנמיה המוליטית אוטואימונית"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_12.jpg",
"e": "## למה א' - מיאלופיברוזיס נכון:\n\n**1. ספלנומגליה מסיבית** – טחול 8 ס\"מ מתחת לקשת הצלעות הוא סימן קלאסי למיאלופיברוזיס, הנוצר מ**המטופואזה אקסטרה-מדולרית** (הטחול \"מפצה\" על מח עצם פיברוטי שאינו מתפקד).\n\n**2. התמונה הקלינית המלאה תואמת מיאלופיברוזיס** – גיל מבוגר (56), ירידת משקל, שובע מוקדם (מטחול גדול הלוחץ על הקיבה), אנמיה (Hb 8), וטרומבוציטופניה (טסיות 60,000) – כולם נובעים מאי-ספיקת מח העצם הפיברוטי.\n\n**3. שלילת",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 58, שבגלל השמנת יתר עבר ניתוח בריאטרי לפני 5 חודשים, מתקבל למיון בעקבות קוצר נשימה במאמצים ללא כאבים בחזה. בבדיקה: לחץ דם 150/89 ממ\"כ, דופק 100 לדקה, סטורציה 91% באוויר החדר, ללא חום. בצילום חזה צל לב מוגדל עם גודש בשערים. באק\"ג - סינוס טכיקרדיה, ללא סימני איסכמיה. מתן של איזה מהבאים יטפל בבעייתו הבסיסית של החולה?",
"o": [
"IV Iron",
"Methimazole",
"Adenosine",
"Thiamine"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ד - Thiamine (ויטמין B1)\n\n**הקשר לניתוח הבריאטרי:**\nלאחר ניתוח בריאטרי, חולים נמצאים בסיכון גבוה לחסרים תזונתיים - במיוחד חסר **Thiamine (B1)**, בשל ספיגה לקויה וצריכה מופחתת, כבר תוך חודשים ספורים מהניתוח.\n\n**מנגנון הפתולוגיה:**\nחסר Thiamine גורם ל-**Wet Beriberi** - מצב בו הלב אינו יכול לייצר ATP ביעילות (Thiamine קריטי למטבוליזם גלוקוז במיטוכונדריה), מה שמוביל ל**אי ספיקת לב עם תפוקה גבוהה (High Output Heart Failure)** המתבטאת בקוצר נשימה וד",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה עלול לגרום לשילוב של היפרקלמיה ויתר לחץ דם?",
"o": [
"שימוש ב- NSAIDS",
"שימוש ב- Non-selective -Blockers",
"Pseudo-hypoaldosteronism type I",
"RTA type II"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## למה א' נכון: שימוש ב-NSAIDs\n\n1. **NSAIDs מעכבים פרוסטגלנדינים** הכליתיים, מה שגורם לוזוקונסטריקציה של כלי הדם האפרנטיים בגלומרולוס ← ירידה בזרימת הדם הכלייתית ← **שימור נתרן ומים** ← **עליית לחץ דם**.\n\n2. **NSAIDs מעכבים הפרשת רנין** ← ירידה בציר RAAS ← פחות אלדוסטרון ← **פחות הפרשת אשלגן בצינוריות הכליה** ← **היפרקלמיה**.\n\n3. השילוב הייחודי של **אגירת נתרן (יתר ל\"ד) + חסימת אלדוסטרון (היפרקלמיה)",
"ti": 5,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזו תרופה מהווה גורם סיכון לארתריטיס הנגרמת משקיעת גבישי קלציום-אוקסלט בחולים המטופלים בדיאליזה?",
"o": [
"Vitamin D",
"Sevelamer",
"Vitamin C",
"Erythropoietin"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע ויטמין C (ג) הוא התשובה הנכונה:\n\n**1. המרה לאוקסלט:**\nויטמין C (חומצה אסקורבית) עובר מטבוליזם בגוף והופך לחומצה אוקסלית (oxalate) – לכן נטילת כמויות גדולות של ויטמין C מגבירה את עומס האוקסלט בגוף.\n\n**2. הצטברות בחולי דיאליזה:**\nבחולים המטופלים בדיאליזה הכליות אינן מסוגלות לפנות אוקסלט ביעילות, ולכן אוקסלט מצטבר ברקמות ובמפרקים בצורת גבישי **סידן-אוקסלט (Calcium Oxalate)**, מה שגורם לדלקת מפרקים (",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 58 ללא רקע של עישון בכלל, מתלונן על קוצר נשימה בשנה האחרונה, שמופיע במאמץ ובשעות הערב והלילה, ולעתים מעיר משינה. בהאזנה לריאות צפצופים. בספירומטריה: יחס FEV1/FVC = 0.69, FEV1 = 1.0 ליטר (66%), FVC = 3.55 ליטר (96%). לאחר מתן מרחיבי סמפונות יחס FEV1/FVC = 0.85, FEV1 = 2.09 ליטר (88%), FVC = 3.58 ליטר (101%) - האחוזים בסוגריים הם אחוז מהצפוי percent predicted. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Bronchial asthma",
"COPD",
"Cardiac asthma",
"Idiopathic Pulmonary Fibrosis"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "# למה התשובה היא ב' - COPD\n\n## רגע - יש כאן בעיה!\n\nלפני שאסביר, חשוב לציין: **COPD בגבר ללא עישון היא תשובה מפתיעה**, אך הנה ההסבר הסביר:\n\n---\n\n## 3 משפטים להסבר:\n\n1. **גיל 58 + קוצר נשימה מתקדם במאמץ** מתאים לדפוס של COPD, שמתפתח בהדרגה לאורך שנים ומתבטא תחילה רק במאמץ - בדיוק כפי שמתואר בשאלה (\"קוצר נשימה שמופיע במאמץ\").\n\n2. **לא כל COPD קשור לעישון** - כ-25-30% מחולי COPD הם לא מעשנים; גורמי סיכון נ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "סטודנטית בת 20, מתלוננת על שלשול במרקם רך ללא דם כ-5 פעמים ביום, וכאב בטן מזה כחצי שנה, שמשתפר לאחר פעולת המעיים ומוחמר בתקופת מבחנים. בדיקות דם שכללו ספירה, כימיה, תפקודי תריס, כבד וכליות וסרולוגיה לצליאק - תקינות. קלפרוטקטין בצואה תקין ותרביות צואה ופרזיטים שליליות. קולונוסקופיה עם איליוסקופיה תקינה. מה ניתן להציע לחולה?",
"o": [
"טיפול ב-Ciprofloxacin",
"טיפול ב-Metronidazole",
"טיפול ב-Rifaximin",
"טיפול ב-Fidaxomicin"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג – Rifaximin\n\n**האבחנה:** התמונה הקלינית מתאימה ל-**IBS (תסמונת המעי הרגיז)** – שלשול ללא דמם, כאב בטן המשתפר לאחר יציאה, ומוחמר בתקופת מתח (מחזור/סטרס), ללא סימני זיהום או דלקת.\n\n---\n\n### למה ג נכון:\n\n1. **Rifaximin הוא הטיפול האנטיביוטי המאושר ל-IBS-D** (IBS עם שלשול) – הוא פועל מקומית במעי ללא ספיגה מערכתית, מאזן את המיקרוביום המעיי ומפחית תסמינים ב-IBS.\n\n2. **האנטיביוטיקות האחרות אינן מתאימות** –",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 61, אושפזה עקב כאב בטן ימנית עליונה. בבדיקתה לחץ הדם 150/86 ממ״הג, דופק 96 לדקה, חום 38.6, צהבת בעור ובלחמיות ורגישות ברביע ימני עליון. במעבדה: לויקוציטוזיס 11,000 בממ״ק, בילירובין 5.6, ALP ו-γGT. באולטראסאונד בטן נמצאו אבנים בכיס מרה. מה הטיפול הראשוני בה?",
"o": [
"ביצוע ERCP דחוף",
"טיפול אנטיביוטי והזמנת Endoscopic Ultrasound דחוף",
"טיפול בנוזלים ואנטיביוטיקה כנגד חיידקי מעיים",
"הכנסת נקז Percutaneous Transhepatic Catheter"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג\n\n**האבחנה היא צ'ולנגיטיס חריפה (דלקת דרכי מרה)**\n\nהמטופלת מציגה את **משולש שארקו הקלאסי**:\n- **כאב** ברביע ימני עליון\n- **חום** (38.6°C)\n- **צהבת**\n\n---\n\n### למה ג נכון – 3 משפטים:\n\n1. **הטיפול הראשוני בצ'ולנגיטיס הוא תמיד ייצוב המטופל תחילה** – נוזלים תוך-ורידיים לתיקון היפובולמיה ואנטיביוטיקה רחבת טווח כנגד חיידקי מעיים (גרם שליליים ואנאירובים כגון E. coli, Klebsiella, Bacteroides) לפני כל התערב",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 51, נשא HIV, לא מטופל, CD4 אחרון 60, מתקבל למיון בגלל בלבול, הקאה חוזרת וקשיון עורף. במשטח ישיר מהניקור המותני יש פטריות שמר. מה הטיפול בשלב זה?",
"o": [
"Caspofungin",
"Fluconazole",
"Amphotericin B",
"Voriconazole"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Amphotericin B\n\n**1. אבחנה ודחיפות המצב:**\nמדובר במנינגיטיס קריפטוקוקלי (Cryptococcal Meningitis) – זיהום אופורטוניסטי קשה בחולה עם AIDS מתקדם (CD4=60). זהו מצב מסכן חיים הדורש טיפול אגרסיבי ביותר, ו-Amphotericin B הוא **קו ראשון לפי הגיידליינס (IDSA)** בשלב האינדוקציה בדיוק בגלל עוצמתו וחדירתו לנוזל המוח.\n\n**2. למה לא האלטרנטיבות:**\n- **Fluconazole (ב)** – נחות ב-Induction phase, מיועד לאחר ייצוב כ-Consolidation/Maintenance",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה ההשוואה בין Fondaparinux ל-Enoxaparin בטיפול לתסמונת כלילית חריפה ללא עליות ST?",
"o": [
"יעילות דומה ל-Enoxaparin אך גורם פחות לדימומים מאג'ורים",
"יעילות טובה מ-Enoxaparin אך עם עליה בשיעור הדימומים המאג'ורים",
"יעילות פחותה מ-Enoxaparin אך עם פחות דימומים מאג'ורים",
"יעילות טובה מ-Enoxaparin עם ירידה בשיעור הדימומים המאג'ורים"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה א':\n\n**1. מחקר OASIS-5 הראה יעילות שקולה:**\nבמחקר הגדול OASIS-5 שהשווה Fondaparinux מול Enoxaparin ב-NSTE-ACS, לא נמצא הבדל משמעותי בנקודת הסיום העיקרית של **מוות, אוטם שריר הלב או איסכמיה עקשנית** בתוך 9 ימים – כלומר היעילות האנטי-איסכמית הייתה **דומה** בין שתי התרופות.\n\n**2. פחות דימומים משמעותיים עם Fondaparinux:**\nFondaparinux גורם לפחות דימומים משמעותיים (major bleeding) בהשוואה ל-Enoxaparin – ירידה של כ-**50%** בשיעור הדימומים. ה",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בת 60, מובאת למיון לאחר שנמצאה בהכרה מעורפלת ולידה אריזות ריקות של Amitriptyline, Paracetamol, Lorazepam. בבדיקה: ישנונית, לחץ דם 100/68 ממ\"כ, דופק 110 לדקה, סטורציה שמורה. תרשים האק\"ג בתמונה 13. מה הטיפול הראשוני בחולה?",
"o": [
"Electrical shock",
"Sodium Bicarbonate",
"Calcium Gluconate",
"Amiodarone"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_13.jpg",
"e": "## למה Sodium Bicarbonate נכון?\n\n**1. אמיטריפטילין (TCA) גורם לחסימת תעלות נתרן (Na⁺ channels)**\nאמיטריפטילין הוא תרופה טריציקלית (TCA) שבהרעלה גורמת לחסימת תעלות נתרן בשריר הלב, מה שמוביל להרחבת QRS, הפרעות קצב מסכנות חיים והיפוטנציה.\n\n**2. ביקרבונט נתרן מנטרל את ההשפעה על תעלות הנתרן**\nמתן Sodium Bicarbonate יוצר **אלקלוזיס** ומעלה ריכוז Na⁺ חיצוני, מה שמתחרה עם החסימה של ה-TCA ומשחרר את תעלות הנתרן - זהו **הטי",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "מה נכון לגבי היקף מותניים?",
"o": [
"נמדד בגובה הטבור",
"הערך התקין בגברים הוא עד 100 ס״מ",
"הערך התקין בנשים גבוה מזה שבגברים",
"משקף מסת שומן ויסצרלי"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## למה ד נכון:\n\n**היקף מותניים משקף מסת שומן ויסצרלי** כי השומן הויסצרלי (הבטני-הפנימי) מצטבר **סביב האיברים הפנימיים בחלל הבטן**, ולכן היקף המותניים הוא מדד אנתרופומטרי ישיר לכמות השומן הזה.\n\nשומן ויסצרלי הוא מטבולית פעיל ומסוכן - הוא מייצר ציטוקינים דלקתיים ומשחרר חומצות שומן חופשיות ישירות לדם הפורטלי, ולכן **היקף מותניים מוגדל** מנבא סיכון קרדיו-מטבולי גבוה (סוכרת, מחלת לב).\n\nלכן היקף מותניים משמש כ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 61, עם CLL מזה 5 שנים. מגיע לבדיקה שגרתית לאחר אשפוז שלישי עקב דלקת ריאות. בבדיקתו הגדלת קשריות לימפה צואריות ובבתי שחי עד 5 ס\"מ, הטחול לא נמוש. במעבדה: המוגלובין 10.5 גר'/ד\"ל, לויקוציטים 51,000 בממ\"ק מתוכם 90% לימפוציטים, תרומבוציטים 100,000 בממ\"ק. מה צריך לשקול להציע לחולה זה כעת?",
"o": [
"Immunoglobulins",
"G-CSF",
"Ibrutinib",
"משלב של Fludarabine, Cyclophosphamide, Rituximab"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה א' - Immunoglobulins\n\n**סיבה 1 - אבחנת Hypogammaglobulinemia ב-CLL:**\nב-CLL קיימת תפקוד לקוי של לימפוציטי B תקינים, מה שגורם לירידה ברמות האימונוגלובולינים (היפוגמגלובולינמיה) - זוהי אחת הסיבות העיקריות לזיהומים חוזרים וחמורים בחולי CLL.\n\n**סיבה 2 - דלקת ריאות חוזרת = אינדיקציה ל-IVIG:**\nהחולה אושפז בשלישי עקב דלקת ריאות - **זיהום בקטריאלי חמור חוזר** בחולה CLL הוא האינדיקציה הקלאסית למתן **IVIG פרופילקט",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "מה נכון לגבי Diabetic nephropathy?",
"o": [
"כ-10% מחולי סוכרת סוג 1 ואי ספיקת כליות כרונית לא מפתחים אלבומינוריה",
"העדר רטינופטיה בחולה עם סוכרת סוג 1 שולל מעל ל-90% את הסיכוי לנפרופטיה",
"המעקב לצורך גילוי נפרופטיה סוכרתית הוא בדיקת \"סטיק\" שתן אחת לשנה",
"לרוב, הפרוטאינוריה בחולי סוכרת לא עולה על 1-2 גר' ליממה"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא 0** - אכן, כ-10-20% מחולי **סוכרת סוג 1** עם **אי ספיקת כליות כרונית** לא מפתחים אלבומינוריה. תופעה זו מכונה **Non-albuminuric DKD** (Diabetic Kidney Disease ללא אלבומינוריה) ומתוארת היטב בספרות הרפואית המודרנית.\n\nבאופן מסורתי, האמינו שנפרופתיה סוכרתית מתקדמת תמיד דרך שלבים של **מיקרואלבומינוריה** ולאחר מכן **מקרואלבומינוריה**. עם זאת, מחקרים עדכניים מראים שכ-**20-40%** מחולי סוכרת סוג 1 עם ירידה ב-GFR מציגים רמות נורמאליות של אלבומין בשתן. המנגנון כולל נזק טובולו-אינטרסטיציאלי ללא פגיעה גלומרולרית משמעותית.\n\n**אופציה 1** שגויה - העדר רטינופתיה מפחית את הסבירות לנפרופתיה סוכרתית, אך לא שולל אותה לחלוטין (כ-30-40% מחולי DN אין רטינופתיה).\n\n**אופציה 2** שגויה - המעקב הנכון הוא **Albumin-to-Creatinine Ratio (ACR)** בדגימת שתן אקראית, לא סטיק פשוט.\n\n**אופציה 3** שגויה - פרוטאינוריה בנפרופתיה סוכרתית יכולה להגיע **לטווח נפרוטי** (מעל 3.5 גר'/יממה).\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, MacIsaac et al. 2014",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 65 התחילה טיפול בארתריטיס עם Methotrexate ופונה עקב חום וכיבים בפה. בספירת הדם פנציטופניה. מה הטיפול במצבה?",
"o": [
"G-CSF",
"IV Acyclovir",
"Leucovorin",
"N-acetyl cysteine"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר למה ג (Leucovorin) נכון:\n\n1. **מנגנון הרעילות:** Methotrexate גורם לרעילות על ידי עיכוב אנזים DHFR (דיהידרופולאט רדוקטאז), מה שמונע ייצור פולאט פעיל בגוף – וכתוצאה מכך נגרם נזק לתאים המתחלקים במהירות (מח עצם, ריריות), המתבטא בפנציטופניה וכיבים בפה.\n\n2. **מנגנון הטיפול:** Leucovorin (= פולינית חומצה / Folinic acid) הוא **פולאט מוכן לשימוש** שעוקף את החסימה של Methotrexate – הוא נכנס לתא ישירות ללא צורך ב-DHFR, ובכך \"מצי",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 66 סובל מאירועים חוזרים של שיעול עם כיח מוגלתי שלעתים קרובות מטופל באנטיביוטיקה בקהילה. כעת מתקבל עם אנמנזה של החמרה בשיעול הכרוני, חום 38.5 וכיח מוגלתי בצבע צהוב. מצורפת בדיקת ריאות, תמונה 14. איזו בדיקת עזר תסייע בביסוס אבחנתו?",
"o": [
"רמת כלור נמוכה בזיעה",
"רמת אימונוגלובולינים נמוכה בדם",
"C-ANCA חיובי בסרום",
"רמת שומן נמוכה בצואה"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_14.jpg",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - רמת אימונוגלובולינים נמוכה בדם\n\n**1. האבחנה המתאימה היא Hypogammaglobulinemia (כגון CVID)**\nבן 66 עם זיהומים חוזרים ריאתיים מוגלתיים לאורך שנים מרמז על **ליקוי אימוני הומורלי** - כאשר אין מספיק נוגדנים (IgG, IgA, IgM), הגוף לא מצליח לחסל חיידקים כמו Streptococcus pneumoniae ו-Haemophilus influenzae, מה שגורם לדלקות ריאה חוזרות ונשנות.\n\n**2. הפרזנטציה הקלינית תואמת Bronchiectasis משני**\nזיהומים חוזרים לא מטופלים כראוי לאור",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה הטיפול המיידי המועדף בהתקף Gout חד של מפרק הברך בבן 81 עם אי ספיקת כליות (קריאטינין 6.0 מ\"ג/ד\"ל)?",
"o": [
"א. Anakinra 100 x 1",
"ב. Colchicine 0.5 mg every 2 hours",
"ג. Prednisone 30 mg x 1",
"ד. Allopurinol 300 mg x 1"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג' - Prednisone 30 mg x 1\n\n**סיבה 1 - אי ספיקת כליות חמורה שוללת טיפולים אחרים:**\nקריאטינין 6.0 מ\"ג/ד\"ל (לא 0.6!) מייצג **אי ספיקת כליות חמורה** (eGFR ~10 מ\"ל/דקה). Colchicine אסורה לחלוטין - היא מצטברת בכליות ועלולה לגרום לרעילות קשה (מיופתיה, ציטופניה). NSAIDs גם אסורים באי ספיקת כליות.\n\n**סיבה 2 - Prednisone הוא הבחירה הבטוחה והיעילה:**\nקורטיקוסטרואידים כמו Prednisone 30 mg פומי הם **טיפול קו ראשון מצוין** בהתקף גאוט חד במטופלים עם אי ספיקת כליות - יעילים, בטוחים, ואינם דורשים התאמת מינון.\n\n**מדוע לא Anakinra?** למרות שמותר באי ספיקת כליות, הוא יקר, זמינות מוגבלת, ודורש הזרקה תת-עורית יומית.\n\n**מדוע לא Allopurinol?** משמש למניעה ארוכת טווח, לא לטיפול בהתקף חד - עלול אף להחמיר את ההתקף.\n\n**מסקנה:** Prednisone הוא הטיפול המיידי המועדף והבטוח ביותר במקרה זה.",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 61, ידוע על הפטיטיס C מגיל 10, מגיע למיון עקב הקאות דמיות ביממה אחרונה. בבדיקתו יש מיימת ובמעבדה המוגלובין 10 גר׳/ד״ל. בגסטרוסקופיה יש שלוש דליות גדולות. מה נכון לגבי הטיפול בדליות?",
"o": [
"קשירת דליות היא טיפול הבחירה ברוב המקרים של דמם פעיל",
"מתן Octreotide באופן סיסטמי ימנע את הצורך באנדוסקופיה לקשירת דליות",
"קשירת דליות היא טיפול הבחירה לדליות גדולות מדממות בפונדוס הקיבה",
"קשירת הדליות בזמן הדמם תמנע את הצורך בקשירות נוספות בהמשך"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון\n\n**הקשר קליני:** חולה עם הפטיטיס C כרונית → שחמת כבד (מיימת = יתר לחץ דם פורטלי) → דליות ושט מדממות.\n\n---\n\n### סיבה 1 – קשירת דליות היא הטיפול האנדוסקופי המועדף בדליות ושט\nבהנחיות הבינלאומיות (AASLD, Baveno), **קשירת דליות (EVL - Endoscopic Variceal Ligation)** היא טיפול הבחירה לדמם פעיל מדליות ושט ברוב המקרים, מכיוון שהיא יעילה יותר ובטוחה יותר מסקלרותרפיה עם פחות סיבוכים.\n\n---\n\n### סיבה 2 – Octreotide הוא ט",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה הנכון לגבי טיפול משתן(דיורטי )במיימת על רקע שחמת הכבד ?",
"o": [
"מועיל רק בשילוב עם ACE inhibitors",
"יש להתחיל טיפול ב- Furosemide לפני התחלת טיפול ב- Spironolactone",
"יש להימנע מטיפול משתן אם לחולה יש גם אי ספיקת כליות כרונית",
"ניתן להגיע למינון ה- Spironolactone ל- 511-511 מ״ג ליממה"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\nבטיפול **במיימת על רקע שחמת כבד**, התשובה הנכונה היא שניתן להגיע למינון **Spironolactone** עד **400-100 מ\"ג ליממה** (הטקסט המקורי מכיל שגיאת OCR - 511).\n\n**Spironolactone** הוא תרופת הקו הראשון במיימת על רקע שחמת, שכן המנגנון העיקרי הוא **היפראלדוסטרוניזם משני**. המינון ההתחלתי הוא 100 מ\"ג ליום, וניתן להגדיל הדרגתי עד למקסימום של 400 מ\"ג ליום.\n\n**דחיית התשובות השגויות:**\n\n**אופציה 0**: Spironolactone יעיל גם כטיפול יחיד, ללא צורך ב-ACE inhibitors. למעשה, ACE inhibitors בדרך כלל נמנעים בחולים עם מיימת בגלל סיכון להיפוטנזיה ואי-ספיקת כליות.\n\n**אופציה 1**: שגויה - יש להתחיל ב-**Spironolactone תחילה**, ורק במידת הצורך להוסיף **Furosemide** ביחס של 100:40 מ\"ג (לדוגמה: Spironolactone 100 מ\"ג + Furosemide 40 מ\"ג).\n\n**אופציה 2**: אמנם יש להיזהר באי-ספיקת כליות, אך **אין הימנעות מוחלטת** - יש לעקוב אחר תפקודי כליות ואלקטרוליטים ולהתאים מינונים.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "במי מהמטופלים עםHIV יש לטפל בתרופות אנטי-רטרווירליות ?",
"o": [
"במטופלים עםCD4<200",
"במטופלים עםCD4<350",
"במטופלות בהריון עםCD4<500",
"בכל המטופלים ללא קשר למספרCD4"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ד:\n\n**1. הנחיות טיפול עדכניות (treat all):**\nמאז 2015-2016, ההנחיות הבינלאומיות (WHO, DHHS) המליצו על **טיפול אנטי-רטרוווירלי לכל נשא HIV** ללא קשר לספירת CD4, לאחר שמחקרים הוכיחו שהתחלת טיפול מוקדמת מפחיתה תחלואה ותמותה.\n\n**2. יתרונות הטיפול בכל הרמות:**\nגם בחולים עם CD4 גבוה (מעל 500), הטיפול מונע **נזק אימונולוגי מצטבר**, מפחית דלקת כרונית, ומוריד את הסיכון לסרטן, מחלות לב וכלייתיות שאינן קש",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה ההתבטאות הקלינית של וירוסEpstein-Barr בנשאיHIV ?",
"o": [
"Polyarthritis",
"Oral Hairy Leukoplakia",
"Pemphygus",
"Auto-immune Parotitis"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר: Oral Hairy Leukoplakia (OHL) בחולי HIV\n\n**1. קשר ספציפי בין EBV ל-HIV:**\nוירוס EBV גורם ל-Oral Hairy Leukoplakia כמעט **אך ורק** בחולים עם דיכוי חיסוני, ובמיוחד בנשאי HIV – הרירית של הלשון מראה פלאקים לבנים עם מראה \"שעיר\" בצדדי הלשון שאינם נגרדים (בניגוד ל-Candida).\n\n**2. מנגנון פתופיזיולוגי:**\nכאשר CD4 יורד בחולי HIV, הגוף מאבד שליטה על EBV הסמוי בתאי אפיתל הפה, מה שמאפשר **שכפול ליטי** של הווירוס בתאי האפיתל",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 61, מאושפז עקב דלקת באונה התחתונה של הריאה השמאלית ומטופל ב-Ceftriaxone ו-Azithromycin. ביום השני לאשפוזו החולה מאבד הכרה ומתאושש ספונטנית. במוניטור נראה הסטריפ שבתמונה 15. מה הצעד הנכון ביותר לעשות כעת?",
"o": [
"הפסקת טיפול ב-Ceftriaxone",
"מתן Amiodarone",
"השתלת קוצב",
"הפסקת טיפול ב-Azithromycin"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_15.jpg",
"e": "## הסבר לתשובה ד:\n\n**1. Azithromycin מאריך את מרווח ה-QT**\nאזיתרומיצין הוא אנטיביוטיקה ממשפחת המקרולידים הידועה כגורמת להארכת מרווח QT באק\"ג, מה שמהווה גורם סיכון ישיר להפרעת קצב מסוכנת מסוג **Torsades de Pointes**.\n\n**2. Torsades de Pointes יכולה לגרום לאובדן הכרה ומוות פתאומי**\nהארכת QT עלולה להוביל להפרעת קצב חדרית קטלנית (Torsades de Pointes / VF) - זה מסביר בדיוק את התמונה הקלינית: חולה שמאבד הכרה ביום השני לאשפוז ללא סיב",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 58, פונה בשל קוצר נשימה פרוגרסיבי כשברקע יל\"ד. בבדיקה: השמנת יתר, לחץ הדם 160/80 מ\"מ כספית, גודש ורידי צווארי ניכר ובצקות היקפיות. בתרשים אק\"ג: מקצב סינוס והיפרטרופיה של חדר שמאל. בצילום חזה גודש ריאתי אינטרסטיציאלי עם נוזל פלוירלי דו\"צ בכמות קטנה. באקו לב: מקטע פליטה של 35%. מתן איזו תרופה עשוי למנוע אישפוזים חוזרים?",
"o": [
"Candesartan",
"Metoprolol",
"Verapamil",
"Digitalis"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **אי-ספיקת לב** עם **מקטע פליטה מופחת** (HFrEF - 35%), על רקע **יתר לחץ דם** והשמנה. הסימנים הקליניים כוללים גודש ורידי צווארי, בצקות היקפיות, וגודש ריאתי בהדמיה.\n\n**Candesartan** (חוסם קולטני אנגיוטנסין - ARB) הוא הבחירה הנכונה למניעת אישפוזים חוזרים. תרופות ממשפחת ה-ARB הוכחו במחקר CHARM כיעילות ב**הפחתת תמותה ואשפוזים** בחולי HFrEF, הן עם מקטע פליטה מופחת והן משומר. התרופה גם מטפלת ביעילות ב**יתר לחץ הדם** הקיים אצל המטופלת.\n\n**Metoprolol** - חוסם בטא שאמנם מומלץ ב-HFrEF, אך פחות יעיל מ-ARB במקרה זה עם יל\"ד לא מאוזן.\n\n**Verapamil** - חוסם תעלות סידן **התווית נגד** ב-HFrEF בשל השפעה אינוטרופית שלילית שעלולה להחמיר את האי-ספיקה.\n\n**Digitalis** - משפר תסמינים אך **לא הוכח כמפחית תמותה או אשפוזים** בצורה משמעותית ב-HFrEF.\n\nהטיפול האופטימלי כולל שילוב של תרופות נוירו-הורמונליות, כאשר ARB מהווה אבן יסוד.\n\n**מקור: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 55, אובחנה לפני 6 שנים כסובלת מלימפומה פוליקולרית וטופלה בכמותרפיה עם התייצבות המחלה. בשנה האחרונה יש הגדלה הדרגתית של קשריות לימפה, ובחודש האחרון הזעות ליליות, חום והגדלה מהירה של קשרית לימפה אקסילרית עד 6 ס\"מ. בדיקות המעבדה תקינות מלבד LDH 1,005. מה צריך להציע לחולה כעת?",
"o": [
"טיפול קרינתי לקשר במפשעה",
"ביופסיה של הקשר האקסילרי",
"טיפול כימותרפי יחד עם Rituximab",
"השתלת מח עצם"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - ביופסיה של הקשר האקסילרי\n\n**סיבה 1 - חשד להמרה (Transformation):**\nלימפומה פוליקולרית ידועה כמחלה שיכולה להפוך ללימפומה אגרסיבית יותר (Diffuse Large B-Cell Lymphoma). כאשר יש **הגדלה הדרגתית של קשריות לאחר התייצבות**, חייבים לשלול המרה לפני כל החלטה טיפולית.\n\n**סיבה 2 - ביופסיה קובעת את הטיפול:**\nלא ניתן לבחור בין טיפולים שונים (כימותרפיה, קרינה, השתלה) **בלי לדעת את האבחנה ההיסטולוגית המעודכנת** - האם מדובר עדיין ב",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בת 58, ברקע סקלרודרמה, מובאת למלר\"ד מבולבלת. בבדיקה: לחץ דם 180/100 ממ\"כ, דופק 85, סטורציה 96% באויר חדר, מתמצאת חלקית במקום ובזמן אך ישנונית. במעבדה: Hb 9.6 גר'/דצ\"ל, PLT 81,000 בממ\"ק, WBC 8,000 בממ\"ק, קריאטינין 1.8 מ\"ג/דצ\"ל (לפני חודש- 1.0 מ\"ג/דצ\"ל), אשלגן 5.0 מא\"ק/ליטר, נתרן 135 מא\"ק/ליטר. מה הטיפול בה כעת?",
"o": [
"טיפול במעכבי ACE",
"הורדת לחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-150 ממ\"כ תוך 30 שעות",
"טיפול ב-Plasmapheresis",
"טיפול בדיאליזה דחופה"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה א - מעכבי ACE\n\n**הקשר הקליני:**\nהמטופלת עם סקלרודרמה מציגה עם לחץ דם גבוה מאוד (180/80) ובלבול - זוהי תמונה קלאסית של **Scleroderma Renal Crisis (SRC)**.\n\n**למה מעכבי ACE נכונים:**\n\n1. **מנגנון הפתולוגיה ב-SRC** הוא ואזוספזם של כלי הדם הכלייתיים עם הפעלת מערכת RAAS ועלייה דרמטית ברנין - לכן מעכבי ACE (כגון Captopril) הם הטיפול הספציפי והיעיל ביותר, ומשפרים משמעותית את הפרוגנוזה.\n\n2. **מעכבי ACE שינו את ההי",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "חולה עם ממאירות קיבה החל טיפול ב-TPN. בנוסף ידוע על יתר לחץ דם המטופל ב-Thiazide. פונה בשל הקאות בלתי פוסקות וחולשת שרירים קשה. בבדיקתו, במצב כללי סביר, לחץ דם 110/80 ממ\"כ, דופק 86 לדקה ללא סימני דה-הידרציה. במעבדה: קריאטינין 1.0 מ\"ג/ד\"ל, אשלגן 2.8 מא\"ק/ליטר. בשתן ריכוז אשלגן 50 מא\"ק/ליטר וריכוז קריאטנין 110 מ\"ג/ד\"ל. מה הסיבה הסבירה ביותר להתפתחות היפוקלמיה בחולה זה?",
"o": [
"א. ההקאות",
"ב. הטיפול ב-TPN",
"ג. הטיפול ב-Thiazide",
"ד. פסאודו-היפוקלמיה"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע ב' נכון – TPN כגורם להיפוקלמיה\n\n**1. תסמונת Refeeding:**\nכאשר מתחילים TPN בחולה תת-תזונתי (כמו חולה עם ממאירות קיבה), הגוף עובר ממצב קטבולי לאנבולי. שחרור אינסולין תגובתי לגלוקוז ב-TPN גורם לכניסה מסיבית של אשלגן לתאים, מה שמוביל להיפוקלמיה חמורה.\n\n**2. חוסר אשלגן ב-TPN עצמו:**\nתמיסת TPN שאינה מותאמת כראוי עלולה להכיל כמות אשלגן בלתי מספקת לצרכי החולה, ובמיוחד בחולה עם מאגרים ירוד",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 68, מטופל בהמודיאליזה מזה 10 שנים, פונה אלייך בשל נגע עורי שהתפתח על קיר הבטן, תמונה. איזו תרופה קבועה, אותה נוטל, יש להפסיק באופן מיידי?",
"o": [
"Lanthanum carbonate",
"Cinacalcet",
"Paricalcitol",
"Warfarin"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ד - Warfarin\n\n**מה רואים בתמונה:**\nהנגע המתואר על דופן הבטן בחולה דיאליזה הוא **Calciphylaxis** (כלומר: Calcific Uremic Arteriolopathy) — נגעים עוריים איסכמיים/נמקיים כואבים הנגרמים מסידון כלי דם קטנים בעור.\n\n---\n\n**למה להפסיק Warfarin:**\n\n1. **Warfarin מעכב את חלבון Matrix Gla-Protein (MGP)** — חלבון התלוי בויטמין K שתפקידו *למנוע* הסתיידות כלי דם. עיכוב ויטמין K על ידי Warfarin פוגע בפעילות MGP ובכך **מחמיר ישירות את הסתיידות כלי הדם** ומקדם",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 69 עם רקע של עישון עד לאחרונה (שנות קופסא) ואשפוז מדי שנה עם החמרה בקוצר הנשימה הכרוני והחמרת שיעול. כעת מגיע למרפאה לביקורת לאחר אשפוז ומביא תוצאות ספירומטריה, תמונה. מה ניתן לומר לו על סמך התוצאות?",
"o": [
"למטופל יש COPD ורצוי לטפל במרחיבי סמפונות ארוכי טווח LABA, LAMA",
"למטופל יש COPD עם העדר תגובה ולכן אין מקום לטיפול ב-LABA או LAMA",
"למטופל יש אסטמה ויש לטפל בסטרואידים בשאיפה",
"בהעדר נפחי ריאה לא ניתן לקבוע האם יש הפרעה חסימתית או רסטריקטיבית"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n**1. האבחנה היא COPD ולא אסטמה:**\nהמטופל בן 69, מעשן כבד (שנות קופסא), עם קוצר נשימה **כרוני** והחמרות חוזרות - זהו הפרופיל הקלאסי של COPD (לא אסטמה שמאפיינת צעירים ועם הפיכות מלאה).\n\n**2. הטיפול הקו ראשון ב-COPD הוא מרחיבי סמפונות ארוכי טווח:**\nלפי הנחיות GOLD, מרחיבי סמפונות ארוכי טווח (LABA/LAMA) הם עמוד התווך של הטיפול ב-COPD, ומשפרים תפקוד ריאתי, מפחיתים החמרות ומשפר",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_staging"
},
{
"q": "בן 51 סובל מהפרשות דמיות והתכייבות במחיצת האף, ללא מעורבות עורית או ריאתית. בביופסיה מהאף נמצאה Necrotizing granulomatous vasculitis. בבדיקות הדם: נויטרופניה 11,600 בממ״ק, ANA בטיטר 1:150, cANCA ו-pANCA חיוביים. תפקודי הכליות ובדיקת השתן תקינים. מה השלב הבא בבירור?",
"o": [
"ברונכוסקופיה",
"בדיקת קריוגלובולינים",
"שתן לטוקסיקולוגיה",
"בדיקת כיח לשחפת"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג' - שתן לטוקסיקולוגיה\n\n**1. אבחנה מבדלת קריטית:**\nהממצאים (גרנולומטוזיס נקרוטיזנס במחיצת האף, הפרשות דמיות, התכייבות) תואמים קלאסית ל-GPA (Wegener's), אך **קוקאין** גורם לתמונה זהה לחלוטין בביופסיה ובמראה הקליני - CIMDL (Cocaine-Induced Midline Destructive Lesion).\n\n**2. שלילת סיבה הפיכה לפני טיפול מדכא חיסון:**\nלפני שמאבחנים GPA ומתחילים ציקלופוספמיד ומינונים גבוהים של סטרואידים, **חובה לשלול שימוש בקוקאין**, כ",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בן 58, עם שחמת על רקע הפטיטיס B, שאושפז עקב החמרה במיימת, כאב בטן וחום. בניקור המיימת נמצאו 5,000 תאים, מהם 61% נויטרופילים. מה נכון לגבי מצבו של החולה?",
"o": [
"Serum Ascites Albumin Gradient (SAAG) קטן מ-1.1 שולל זיהום",
"החיידקים השכיחים שגורמים למצב זה הם E. coli ושאר חיידקי מעי",
"הגדרת זיהום שיש לטפל בו מחייבת לפחות 1,000 נויטרופילים במיימת",
"בחולים עם דליות, מצב זה הוא בשכיחות נמוכה יותר באופן משמעותי"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis)\n\n**האבחנה:** החולה סובל מ-SBP (פריטוניטיס חיידקי ספונטני) - מיימת עם >250 נויטרופילים/mm³ (כאן יש 61% מ-5000 = ~3050 נויטרופילים).\n\n---\n\n### למה ב' נכון:\n\n**1. גורמים אטיולוגיים ב-SBP**\nהחיידקים השכיחים ביותר ב-SBP הם **E. coli וחיידקים גרם-שליליים אחרים** (כמו Klebsiella), יחד עם **Streptococcus pneumoniae** - אלו אחראים ל-~70% מהמקרים. זה נכון פתופיזיולוגית כי המנגנון הוא **bacterial translocation** ממע",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 66 מתלוננת על חולשה וגרד. במעבדה: ALT, AST, ALP, GGT, Bilirubin 0.5, CRP, שקיעת דם ורמת IgG תקינים. מה נכון לגבי אבחון מחלתה?",
"o": [
"העדר Anti Mitochondrial Ab לא שולל את אבחנת מחלתה",
"יש לאשר את אבחנת מחלתה באמצעות בדיקת ERCP",
"יש לאשר את אבחנת מחלתה באמצעות בדיקת EUS",
"המחלה מאובחנת באמצעות בדיקת PET-CT"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר למה א נכון – PBC (Primary Biliary Cholangitis)\n\n**הקליניקה מתאימה ל-PBC:**\nאישה מבוגרת עם **חולשה + גרד** + עליית ALP/GGT עם בילירובין תקין = תמונה קלאסית של PBC.\n\n---\n\n### למה א נכון:\n\n1. **AMA שלילי אינו שולל PBC** – כ-**5-10% מחולי PBC הם AMA-negative** (נקרא \"AMA-negative PBC\" או לעיתים מסווג כ-Autoimmune Cholangitis). במקרים אלו ניתן לאבחן על פי **ביופסיה כבדית** שמראה את השינויים ההיסטולוגיים האופייניים (destruction of bile ducts).\n\n2. **הקריטריונים לאבחון PBC הם שניים מתוך שלושה:**",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 50, מאושפז עקב שלשול מימי וחום, ומטופל בנוזלים. בתרבית צואה צמיחה של Shigella. מה הגישה לטיפול אנטיביוטי?",
"o": [
"ללא מחלות רקע אין צורך בד\"כ בטיפול אנטיביוטי",
"טיפול הבחירה המקובל היום הוא Doxycycline",
"טיפול הבחירה המקובל היום הוא Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"טיפול הבחירה המקובל היום הוא Metronidazole"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**1. שיגלה מצריכה טיפול אנטיביוטי:**\nבניגוד לחיידקים אחרים הגורמים שלשול (כמו סלמונלה לא-טיפואידית), שיגלוזיס **תמיד מטופלת אנטיביוטית** כאשר היא מאושרת בתרבית - הטיפול מקצר את משך המחלה ומפחית הדבקה של אחרים.\n\n**2. Trimethoprim-Sulfamethoxazole (TMP-SMX) הוא טיפול הבחירה:**\nTMP-SMX (קוטרימוקסזול) הוא האנטיביוטיקה המקובלת ביותר לטיפול בשיגלה - פעיל כנגד החיידק, זמין פומי, וזול. האלטר",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_pharmacology"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ברפרוף עליות( Atrial flutter )?",
"o": [
"מתןAdenosine גורם להפסקת הפרעת הקצב באופן מיידי",
"מתןAmiodarone ימנע כ- 61% מהתקפים חוזרים לתקופה ממושכת",
"אבלציה של ה- Cavo-tricuspid isthmus יעילה ב- 91% מהמקרים",
"מתןAmiodarone מונע את הצורך בטיפול אנטיקואגולנטי"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג':\n\n**אבלציה של ה-Cavo-tricuspid isthmus (CTI) יעילה ב-Atrial Flutter**\n\n**משפט 1 - מנגנון המחלה:**\nרפרוף עליות טיפוסי (Typical Atrial Flutter) נגרם ממעגל חשמלי חוזר (re-entry circuit) שעובר דרך ה-Cavo-tricuspid isthmus - רצועת רקמה בעלייה הימנית הנמצאת בין ה-IVC לטבעת המסתם התלת-צניפי.\n\n**משפט 2 - יעילות האבלציה:**\nאבלציה בקטטר של ה-CTI יוצרת חסם הולכה מלא באזור זה, ובכך שוברת את מעגל ה-re-entry. הטיפול יעיל ב-**90-95%**",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 50, בהריון בשבוע 10, מתלוננת על חולשה, צימאון והשתנה מרובה. בדיקת גלוקוז בצום - 108 מ״ג/ד״ל, כשהבדיקה בצום לפני ההריון הייתה 91 מ״ג/ד״ל. מה יש להסביר לה?",
"o": [
"שיש לה סיכוי עד 50% לפתח סוכרת כ-10-5 שנה אחרי הלידה",
"שרמת הסוכר שלה תקינה להריון",
"שרוב הסיכוי כי תמשיך להיות סוכרתית אחרי הלידה",
"שמומלץ מעקב להתפתחות סוכרת אחת לשנה"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n**רקע:** האישה מציגה **סוכרת הריונית (GDM)** - גלוקוז בצום 108 מ\"ג/ד\"ל בשבוע 10, עם תסמינים קלאסיים (פוליאוריה, פולידיפסיה, חולשה), כאשר לפני ההיריון הייתה 91 מ\"ג/ד\"ל (תקין).\n\n---\n\n### ✅ מדוע א נכון:\n\n1. **סוכרת הריונית היא גורם סיכון מוכח** לפיתוח סוכרת סוג 2 בעתיד - הספרות מראה סיכון מצטבר של **עד 50%** בטווח של **5-10 שנים** לאחר הלידה, במיוחד בנשים מעל גיל 35.\n\n2",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "endocarditis",
"c_accept": [
0,
3
]
},
{
"q": "בן 50 בריא בד\"כ. מאושפז בשל מחלת חום עד 39, שיעול ושלשול מזה מספר ימים. בשל בדיקת מעבדה של 56,000 תרומבוציטים בממ\"ק נשלח למיון. בבדיקה החולה נינוח, יציב המודינמית וללא סימני פורפורה. במעבדה המוגלובין 15.0 גר׳/ד\"ל, תרומבוציטים 50,000/ממ\"ק, לויקוציטים 10,000/ממ\"ק, קריאטינין 1.5 מ\"ג/ד\"ל, LDH ובילירובין תקינים. משטח הדם בתמונה. מה הצעד הבא בניהול החולה?",
"o": [
"לקחת תפקודי קרישה",
"לקחת בדיקה לרמת ADAMTS13",
"לקחת נוגדנים ל-HIT",
"לחזור על הספירה במבחנת ציטרט"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_19.jpg",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n**1. חשד לפסאודוטרומבוציטופניה (EDTA-induced):**\nהספירה בוצעה במבחנת EDTA (המבחנה הסגולה הרגילה) – אנטיקואגולנט זה עלול לגרום לאגלוטינציה של טסיות *in vitro* ולספירה כוזבת נמוכה, תופעה שנקראת **EDTA-dependent pseudothrombocytopenia**.\n\n**2. חזרה על הבדיקה בציטרט מאשרת או שוללת את האבחנה:**\nמבחנת ציטרט (הכחולה) משתמשת באנטיקואגולנט שונה שאינו גורם לאגלוטינציה – אם הספירה תחזור לנורמה, מדובר בתופעה מלאכות",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בת 86 שלחץ הדם נמדד בממוצע 190/85 ממ\"הג, מה ירמוז שמדובר ב-Pseudohypertension?",
"o": [
"א. באקו-לב מודגם אי ספיקת המסתם האאורטלי בחומרה קשה",
"ב. לאחרונה הותקנה פיסטולה ברכיו-צפאלית לצורך דיאליזה",
"ג. דופק רדיאלי נמוש למרות חסימת העורק הברכיאלי בזמן מדידת לחץ דם",
"ד. באקו-לב מודגמת חסימה דינמית במוצא החדר השמאלי (HOCM)"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג':\n\n**תופעת Osler's Sign** היא הבסיס לתשובה הנכונה. כאשר מנפחים את שרוול מד-הלחץ מעל לערך הסיסטולי הנמדד, דופק רדיאלי תקין **אמור להיעלם לחלוטין** - מפני שהעורק הברכיאלי נחסם והזרימה נעצרת.\n\n**במקרה של Pseudohypertension**, דפנות העורקים **מסוידות וקשיחות מאוד** (Mönckeberg's sclerosis) - כך שהשרוול אינו מצליח לכווץ את העורק באמת, למרות שמד-הלחץ מראה לחץ גבוה. לכן הדופק הרדיאלי **ממשיך להימשש** גם אחרי \"חס",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_micro"
},
{
"q": "על מה יש להקפיד לפני לקיחת בירור להיפראלדוסטרוניזם כסיבה ליתר ל\"ד שניוני ?",
"o": [
"הפסקת טיפול במעכביACE למשך שבועיים",
"הפסקת טיפול במשתנים למשך שבועיים",
"מתן עירויSaline 1.9% יממה קודם",
"תיקון היפוקלמיה לפני לקיחת רמת אלדוסטרון"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ד':\n\n**היפוקלמיה מדכאת ישירות את הפרשת האלדוסטרון מבלוטת האדרנל.** לכן, אם החולה סובל מהיפוקלמיה (שהיא עצמה תוצאה של היפראלדוסטרוניזם), רמת האלדוסטרון בבדיקה תיראה **נמוכה מהאמת** – מה שעלול לגרום לתוצאה שלילית כוזבת ולפספוס האבחנה.\n\n**תיקון האשלגן לפני הבדיקה מבטיח שרמת האלדוסטרון תשקף את המציאות הביולוגית האמיתית** של בלוטת האדרנל, ולא תהיה מדוכאת באופן מלאכותי עקב ההיפ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזו תרופה מהבאות עלולה לגרום להיפוקלמיה ?",
"o": [
"Trimethoprim",
"Heparin",
"Thiamine",
"Pseudoepherdrine"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"e": "## למה Pseudoephedrine גורם להיפוקלמיה?\n\n**Pseudoephedrine** היא תרופה סימפטומימטית בעלת פעילות **אגוניסטית על קולטני בטא-2**.\n\nגירוי קולטני בטא-2 מפעיל את משאבת **Na/K-ATPase** בשריר השלד, מה שגורם לכניסה מוגברת של אשלגן לתוך התאים (היפוקלמיה **תוך-תאית** על חשבון המדור החוץ-תאי).\n\nבנוסף, גירוי בטא-2 מדכא שחרור אשלגן מהתאים ומגביר הפרשת אינסולין, שגם הוא מעודד כניסת אשלגן לתאים — כך נגרמת **היפוקלמיה במחזור הדם**.",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בת 60 הסובלת מ-COPD קשה, מתאשפזת בפעם השלישית השנה עם החמרה במצבה. למרות הטיפול במיון מציינת שמצבה מחמיר ושהיא מתעייפת. בבדיקתה: ישנונית, לחץ דם 160/80 ממ\"כ, דופק 96 לדקה, סטורציה 96% עם משקפי חמצן, נשימות לדקה תוך שימוש בשרירי עזר. האזנה לריאות קשה בגלל חוסר שיתוף פעולה. גזים בדם עורקי: pH 7.25, pCO2 70, pO2 75, HCO3 28. מה התמיכה הנשימתית המועדפת במקרה זה?",
"o": [
"הנשמה לא פולשנית",
"High flow O2 therapy",
"הנשמה פולשנית",
"חמצן ואינהלציות"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר לתשובה ג - הנשמה פולשנית\n\n**1. כישלון טיפול שמרני וסימני עייפות נשימתית:**\nהחולה **לא הגיבה לטיפול במיון** (כולל NIV ככל הנראה), ומדווחת על **עייפות מתגברת** - זהו סימן קלאסי לכישלון שרירי הנשימה (respiratory muscle fatigue), המהווה **אינדיקציה מוחלטת לאינטובציה** לפני דום נשימה מוחלט.\n\n**2. מגמת החמרה למרות טיפול:**\nמצבה **ממשיך להחמיר** באופן פרוגרסיבי על אף הטיפול - כלומר הטיפולים הפחות פולשניים (חמצן, תרופות, NIV) **כבר מוצו ונ",
"ti": 5,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 51, שלפני כחודש טופל בשל דלקת בחניכיים ב-Amoxycillin-Clavulonate ופיתח פריחה מגרדת. כעת פונה עקב שיעול ליחתי, קוצר נשימה וחום. בצילום תסנין בריאה ימנית. מה הטיפול בו כעת?",
"o": [
"Azithromycin",
"Doxycycline",
"Levofloxacin",
"Cefuroxime"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Levofloxacin** הוא הטיפול הנכון במקרה זה.\n\nהמטופל סובל מ**דלקת ריאות נרכשת בקהילה (CAP)** עם תסנין בצילום, והוא פיתח **תגובת רגישות לפניצילין** (פריחה מגרדת לאחר Amoxicillin-Clavulonate). **פלואורוקינולונים** כמו Levofloxacin הם בחירה מצוינת במצב זה מכיוון שאין להם **תגובת צולבת** עם אנטיביוטיקת הפניצילין. Levofloxacin מכסה היטב את הפתוגנים השכיחים ב-CAP כולל *Streptococcus pneumoniae*, *Haemophilus influenzae*, ופתוגנים לא-טיפוסיים (*Mycoplasma*, *Legionella*).\n\n**Azithromycin** אינו מספיק כמונותרפיה למטופל עם CAP עם תסנין, במיוחד בגיל מבוגר יותר עם גורמי סיכון.\n\n**Doxycycline** יעיל בעיקר נגד פתוגנים לא-טיפוסיים אך אינו מספק כיסוי מספיק ל-*S. pneumoniae* במונותרפיה.\n\n**Cefuroxime** הוא **צפלוספורין דור שני** ויש לו **סיכון לתגובת צולבת** עם פניצילין (כ-2-5% במקרי רגישות מסוג I), ולכן יש להימנע ממנו במטופל עם אלרגיה לפניצילין.\n\n**Harrison's Principles of Internal Medicine 22e** ממליץ על פלואורוקינולון נשימתי כטיפול אמפירי מתאים ב-CAP.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה מבין הבאים מאפיין טיפול ב-Aldosterone antagonist בחולים עם אי ספיקת לב?",
"o": [
"מוריד תמותה ב-HFpEF כשהחולים בדרגה NYHA IV",
"מוריד תמותה ב-HFrEF כשהחולים בדרגה NYHA II-IV",
"אינו מוריד אירועי מוות פתאומי ב-HFrEF",
"מעלה תמותה ב-HFrEF כשהחולים בדרגה NYHA IV"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**אנטגוניסטים למינרלוקורטיקואידים (MRAs)** כגון ספירונולקטון ואפלרנון הם תרופות מצילות חיים באי ספיקת לב עם **שבר פליטה מופחת (HFrEF)**.\n\n**התשובה הנכונה (אפשרות 1)** מבוססת על מחקרים קליניים מכריעים:\n- מחקר **RALES** הוכיח שספירונולקטון מפחית תמותה ב-30% בחולי HFrEF עם **NYHA III-IV**\n- מחקר **EMPHASIS-HF** הראה הפחתת תמותה גם ב-**NYHA II** עם אפלרנון\n- המנגנון כולל הפחתת פיברוזיס מיוקרדיאלי, שיפור רמודלינג והפחתת אריתמיות\n\n**אפשרות 0 שגויה** - ב-**HFpEF** המחקרים (TOPCAT) לא הראו הפחתת תמותה משמעותית, במיוחד לא ב-NYHA IV בלבד.\n\n**אפשרות 2 שגויה** - MRAs דווקא **מפחיתים מוות פתאומי** ב-HFrEF באמצעות הפחתת היפוקלמיה ואפקט אנטי-אריתמי.\n\n**אפשרות 3 שגויה** - MRAs **מורידים תמותה** ב-NYHA IV (במסגרת II-IV), לא מעלים אותה.\n\nלפי **Harrison's Principles 22e**, MRAs הם חלק בלתי נפרד מהטיפול התרופתי המומלץ ב-HFrEF יחד עם ACE-I/ARNi, beta-blockers ו-SGLT2i.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 60, מתלונן על חולשה כשברקע סוכרת מזה כשנה, ומטופל ב-Empagliflozin ו-Metformin. HA1c לפני כחודשיים – 6.8%. במעבדה כעת גלוקוז בדם 160 מ״ג/ד״ל, קראטינין 1 מ״ג/ד״ל, אוראה 40 מ״ג/ד״ל, אשלגן 4 מא״ק/ל, נתרן 134 מא״ק/ל, כלור 100 מא״ק/ל, pH 7.22, לקטט 15 (תקין 10-20), ביקרבונט 14, pCO2 23. בשתן יש קטונים וגליקוזוריה. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"א. טיפול בביקרבונט תוך ורידי",
"ב. טיפול בנוזלים (דקסטרוז), תוספת אשלגן ואינסולין",
"ג. מעקב אחר ערכי גלוקוז ומתן אינסולין פי הצורך",
"ד. הפסקת הטיפול ב-Metformin והמשך טיפול ב-Empagliflozin"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה של **קטואצידוזיס סוכרתית אאוגליקמית** (Euglycemic DKA) - סיבוך אופייני לטיפול ב-**SGLT2 inhibitors** כמו Empagliflozin.\n\nהממצאים המעידים על כך:\n- **אצידוזה מטבולית**: pH 7.22, ביקרבונט 14\n- **קטונים בשתן** עם גליקוזוריה\n- **רמת גלוקוז נמוכה יחסית** (160 מ״ג/ד״ל) - לא טיפוסית ל-DKA קלסית\n- **פער אניוני מוגבר** (נתרן 134 - [כלור 100 + ביקרבונט 14] = 20)\n\n**התשובה הנכונה (ב)**: טיפול בנוזלים עם דקסטרוז, תוספת אשלגן ואינסולין - זהו הטיפול הסטנדרטי ל-DKA. למרות רמת הגלוכוז הנמוכה יחסית, יש להוסיף **דקסטרוז לנוזלים** כדי למנוע היפוגליקמיה תוך כדי מתן אינסולין לסגירת הקטוזיס. **אינסולין** נחוץ לעצירת ייצור הקטונים, ו**אשלגן** נדרש בגלל הירידה הצפויה באשלגן עם תיקון האצידוזה.\n\n**דחיית תשובות אחרות**:\n- א: ביקרבונט אינו מומלץ ב-DKA אלא במצבים חמורים מאוד\n- ג: מעקב בלבד אינו מספיק - נדרש טיפול אקטיבי\n- ד: יש להפסיק את ה-Empagliflozin, אך הטיפול העיקרי הוא נוזלים ואינסולין\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה נפגע בשכיחות הגבוהה ביותר ב- Rheumatoid arthritis ?",
"o": [
"עמוד השדרה הצווארי",
"עמוד השדרה הגבי",
"עמוד השדרה המותני",
"מפרקי הסקרו-איליאק"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## תשובה: א - עמוד השדרה הצווארי\n\n**1. המפרק האטלנטו-אקסיאלי (C1-C2) פגיע במיוחד:**\nב-RA יש דלקת סינוביאלית שפוגעת ברצועה הרוחבית (transverse ligament) המחזיקה את השן של C2, מה שגורם לאי-יציבות אטלנטו-אקסיאלית ב-~30-40% מחולי RA.\n\n**2. RA פוגע במפרקים סינוביאליים בלבד:**\nעמוד השדרה הצווארי עשיר במפרקים סינוביאליים (מפרקי Facet + מפרק C1-C2), בניגוד לעמוד השדרה הגבי והמותני שפחות מעורבים, ולמפרקי הסקרו-",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 35, בריא, חזר מטיול במרכז אמריקה ומתלונן על שלשול מימי וכאב בטן שהחלו לפני שטס לארץ. בבדיקה: חיוור ללא חום, לחץ דם 100/80 ממ״הג, דופק 100 סדיר, בטן רגישה עם ניע תקין. מה הפתוגן הסביר ביותר למצבו?",
"o": [
"Enterotoxigenic E. coli",
"Enterohemorrhagic E. coli",
"Enteroinvasive E. coli",
"Enteropathogenic E. coli"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה א' - Enterotoxigenic E. coli (ETEC)\n\n**1. אפידמיולוגיה קלאסית של \"Traveler's Diarrhea\"**\nETEC הוא הגורם השכיח **ביותר** לשלשול מטיילים (Traveler's Diarrhea) במדינות מתפתחות כמו מרכז אמריקה - אחראי על כ-40-60% מהמקרים, בדיוק כמו בתרחיש המתואר.\n\n**2. אופי השלשול - מימי וללא חום**\nETEC גורם לשלשול **מימי, שפיר, ללא דם וללא חום** - מנגנון הפעולה הוא דרך **אנטרוטוקסינים** (LT ו-ST) הגורמים להפרשת נוזלים ללא פלישה לריר",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "באיזה מהחולים הבאים יש להוריד את לחץ הדם ב-15%-20% תוך דקות עד שעות?",
"o": [
"א. חולה עם דיסקציה של האאורטה ולחץ הדם 200/100 ממ״כ",
"ב. חולה עם CVA איסכמי ללא טיפול טרומבוליטי ולחץ הדם 200/100 ממ״כ",
"ג. חולה הסובל מאירוע מוחי המורגי ולחץ הדם 160/90 ממ״כ",
"ד. חולה הסובל מאנצפלופתיה היפרטנסיבית ולחץ הדם 200/100 ממ״כ"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד' - אנצפלופתיה היפרטנסיבית\n\n**1. הגדרת המצב והסכנה:**\nאנצפלופתיה היפרטנסיבית היא מצב חירום אמיתי (True Hypertensive Emergency) שבו לחץ הדם הגבוה גורם לנזק מוחי פעיל - בצקת מוחית, פגיעה באוטו-רגולציה של כלי הדם המוחיים, ועלייה בלחץ תוך גולגולתי. הורדה של **15-20% תוך דקות עד שעות** תוריד את הלחץ התוך גולגולתי ותמנע נזק בלתי הפיך.\n\n**2. למה האפשרויות האחרות שגויות:**\n- **א' (דיסקציה אאורטה)** - דורש",
"ti": 4,
"st": "sepsis_critical"
},
{
"q": "מה טיפול הבחירה לאיזון יתר לחץ דם ברוב החולים הסובלים מהיצרות חד צדדית אתרוסקלרוטית של עורקי הכליה?",
"o": [
"מעכבי ACE",
"מעכבי ACE, רק אם רמות Renin מוגברות",
"צנתור והכנסת סטנט",
"צנתור והרחבה ע\"י בלון, ללא סטנט"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר למה א' נכון:\n\n**1. מנגנון המחלה מצריך חסימת RAAS:**\nבהיצרות חד-צדדית של עורק הכליה, הכליה האיסכמית מפרישה **רנין מוגבר** → עודף אנגיוטנסין II → יתר לחץ דם רנין-תלוי. מעכבי ACE חוסמים ישירות את המנגנון הפתופיזיולוגי הזה ולכן הם הטיפול הרציונלי ביותר.\n\n**2. הכליה הנגדית (הבריאה) מגנה:**\nבניגוד להיצרות **דו-צדדית** (שם מעכבי ACE אסורים כי יגרמו לאי-ספיקת כליות חריפה), בהיצרות **חד-צדדית** הכליה ה",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 32, מוכר כסובל מספרוציטוזס. מזה שבועיים תלונות של קוצר נשימה במאמץ ועייפות רבה. בבדיקתו: חוורון וצהבת, דופק 110 סדיר. ל.ד 120/80 ממ״כ. טחול נמוש 3 ס\"מ מתחת לקשת. במעבדה: המוגלובין 7.2 גר'/ד״ל, MCV תקין, רטיקולוציטים 1%, ספירה לבנה וטסיות תקינות. בילירובין 6 מ״ג/ד״ל, בלתי ישיר 5.6. מה הגישה הנכונה ביותר בחולה זה?",
"o": [
"טיפול באריתרופויאטין",
"טיפול בסטרואידים",
"כריתת טחול",
"מתן מנת דם"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג' - כריתת טחול (Splenectomy)\n\n**1. האבחנה והמנגנון:**\nהמטופל סובל מ**ספרוציטוזיס תורשתי** - מחלה בה כדוריות הדם האדומות בעלות צורה כדורית לא תקינה, ולכן נהרסות בטחול בקצב מוגבר. הסימנים הקלאסיים - חוורון, צהבת וטכיקרדיה - מעידים על **המוליזה כרונית** עם אנמיה משמעותית.\n\n**2. הטיפול הסיבתי היחיד:**\nבספרוציטוזיס, הטחול הוא האיבר האחראי להרס הכדוריות הפגומות. **כריתת הטחול מסירה את מנגנון ההרס** ומ",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "בחולה עם אנדוקרדיטיס של מסתם אאורטלי מכאני שהושתל לפני כשנתיים, מה הטיפול האמפירי הסביר כשהתרביות עדיין בעבודה?",
"o": [
"Ampicillin + Gentamicin",
"Penicillin G + Gentamicin",
"Ceftriaxone + Gentamicin",
"Ceftriaxone + Vancomycin"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד – Ceftriaxone + Vancomycin\n\n**1. חשד לסטפילוקוקוס עם עמידות אפשרית (MRSA):**\nבמסתם מלאכותי (פרוסתטי), הגורם הנפוץ ביותר לאנדוקרדיטיס – במיוחד מעל שנה לאחר הניתוח – הוא סטפילוקוקוס, כולל MRSA. Vancomycin הוא הכיסוי הנכון כנגד סטפילוקוקוס עמיד למתיצילין, ולכן חייב להיכלל בטיפול האמפירי עד קבלת תרביות.\n\n**2. כיסוי רחב לגרם-שלילי עם Ceftriaxone:**\nבנוסף לגרם-חיובי, יש לכסות גם ח",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בת 72, תמונה 1, חזרה מביקור ממושך אצל בנה במדינת ניו יורק, ומתלוננת על עייפות, כאב ראש, כאבי שרירים וחוסר ריכוז. בבדיקתה חום 37.9, דופק 90, סדיר לחץ דם 135/80 ממ״כ, קשריות לימפה בקוטר 2 ס״מ בצוואר ובבתי השחי. טחול וכבד לא נימושו. איזה מחולל הוא הגורם הסביר ביותר למחלתה?",
"o": [
"HIV",
"Babesia",
"Borrelia",
"West Nile Virus"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t1.jpeg",
"e": "## למה התשובה היא ג' - Borrelia (מחלת ליים)\n\n**1. אפידמיולוגיה קלאסית:**\nניו יורק היא אזור אנדמי מובהק ל-Lyme Disease – המחלה נפוצה מאוד בצפון-מזרח ארה\"ב, והמטופלת שהתה שם ביקור **ממושך**, מה שמגביר את החשיפה לקרציות Ixodes.\n\n**2. תסמינים תואמים שלב מוקדם:**\nהעייפות, כאב הראש, כאבי השרירים וחוסר הריכוז הם בדיוק התסמינים של **שלב א' (Early Disseminated/Localized Lyme)** – תמונה דמויית-שפעת עם חום נמוך (37.9°), ללא מוקד ברור.\n\n**3. ש",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 56 פונה למלר״ד עקב קוצר נשימה. בבדיקתו דופק 86 סדיר, לחץ דם 115/75, ממ״כ 24 נשימות לדקה. סאטורציה 95% באויר חדר. אין ממצאים מיוחדים בבדיקת הלב והריאות. במעבדה D-Dimer 1570 (נורמה 0-500), טרופונין פי 4 מהנורמה. באק״ג סינוס ללא איסכמיה. באקו לב תפקוד טוב של החדרים וללא הרחבת עליות. CTA של הריאות בתמונה 2. מה הטיפול בחולה?",
"o": [
"LMWH מ״ג פעם ביום",
"Rivaroxaban מ״ג פעמיים ביום",
"LMWH מ״ג ו-Aspirin מ״ג פעם ביום",
"Apixaban מ״ג פעם ביום"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t2.jpeg",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - Rivaroxaban פעמיים ביום\n\n**1. אבחנה: תסחיף ריאתי (PE) המודינמית יציב**\nהמטופל מציג קוצר נשימה, טכיקרדיה (86), טכיפניאה (24 נשימות/דקה) וסטורציה 95% - תמונה קלינית המתאימה ל-PE. לחץ הדם תקין (115/75) מגדיר זאת כ-**PE בסיכון נמוך/בינוני (המודינמית יציב)**.\n\n**2. מדוע Rivaroxaban פעמיים ביום?**\nב-PE חריף, הפרוטוקול של Rivaroxaban (XARELTO) בשלב האקוטי הוא **15 מ\"ג פעמיים ביום למשך 21 יום** - זו",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים לא מהווה טיפול מומלץ לאי ספיקת לב סיסטולית?",
"o": [
"Metoprolol succinate",
"Bisoprolol fumarate",
"Metoprolol tartrate",
"Carvedilol"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר:\n\n**Metoprolol tartrate (ג) אינו מומלץ באי ספיקת לב סיסטולית** מהסיבות הבאות:\n\n1. **ניסויים קליניים הוכיחו תועלת רק לתכשירים ספציפיים** – שלושת חוסמי הבטא שהוכחו להפחית תמותה באי ספיקת לב הם **Carvedilol, Bisoprolol fumarate ו-Metoprolol succinate** (שחרור מושהה), ולא Metoprolol tartrate.\n\n2. **ההבדל הוא בצורת השחרור** – Metoprolol tartrate הוא תכשיר **שחרור מיידי (IR)** הגורם לתנודות גדולות ברמות הדם, בעוד ש-Metoprolol succinate הוא **שחרור מושהה (XL/CR",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב-Colchicine לפריקרדיטיס?",
"o": [
"ניתן לחולים בהם הטיפול ב-NSAIDs נכשל",
"ניתן כ-Steroid sparing בחולים עם התלקחות לאחר הורדת הסטרואידים",
"ניתן על מנת להפחית את הסיכוי לחזרות",
"זה טיפול הבחירה לחולים הסובלים מאי ספיקת כליות"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון - Colchicine בפריקרדיטיס\n\n**Colchicine ניתן כתוספת ל-NSAIDs כבר מהאפיזודה הראשונה**, ולא רק כשה-NSAIDs נכשלים - מה שמוציא את תשובה א.\n\nמחקר **COPE ומחקר ICAP** הראו בבירור שהוספת Colchicine לטיפול הסטנדרטי מפחיתה משמעותית את שיעור **החזרות (Recurrent Pericarditis)** - כ-50% הפחתה בסיכון להישנות המחלה.\n\nלגבי תשובות ב ו-ד - Colchicine **אינו** ה-Steroid sparing agent המועדף (זה תפקיד ה-IVIG/Anakinra בעמידים), ובאי ספיק",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 70, עומד להשתחרר מאשפוז בשל אירוע כלילי. ברקע סוכרת עם פגיעה באברי מטרה (רטינופתיה ונוירופתיה). עד לאשפוזו טופל ב-Metformin וב-Sitagliptin וה-HA1c היה 7%. איזו תרופה מהבאות יש להמליץ לחולה כעת?",
"o": [
"Sulfanylurea",
"Insulin Glargin",
"Thiazolidinediones",
"Inhibitor SGLT2"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע SGLT2 Inhibitor הוא התשובה הנכונה\n\n**1. הגנה קרדיווסקולרית מוכחת:**\nמעכבי SGLT2 (כגון Empagliflozin, Dapagliflozin) הוכחו במחקרים גדולים (EMPA-REG, DECLARE) כמפחיתים **תמותה קרדיווסקולרית ואירועים כליליים חוזרים** בחולי סוכרת עם מחלה קרדיווסקולרית קיימת – בדיוק המצב של המטופל שלנו לאחר אירוע כלילי.\n\n**2. פגיעה באברי מטרה – אינדיקציה נוספת:**\nלחולה יש רטינופתיה ונוירופתיה, מה שמעיד על **מחלת מיקרוואסק",
"ti": 9,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "לאיזה ביטוי חוץ מפרקי עולה חשד בנוכחות חום בחולה עםRheumatoid arthritis ?",
"o": [
"Vasculitis",
"Pericarditis",
"Felty syndrome",
"Sjogren syndrome"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' (Vasculitis) נכון:\n\n**1. Vasculitis ב-RA היא ביטוי חוץ-מפרקי חמור** המופיע בעיקר בחולים עם מחלה ארוכת שנים ו-RF גבוה, וכאשר היא פעילה – גורמת לתגובה דלקתית מערכתית עם **חום, ירידה במשקל וחולשה** כחלק מהתמונה הקלינית.\n\n**2. Vasculitis גורמת לאיסכמיה ונמק רקמתי** (כיבים בעור, מונונויריטיס מולטיפלקס, אינפרקטים באצבעות) – תהליך דלקתי אקטיבי בכלי הדם שבטבעו מלווה ב**חום כחלק מהתגובה הסיסטמית**.\n\n**3",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 35, בריא, מופנה לבירור אנמיה מחוסר ברזל כשהוא א-תסמיני, ואין סיפור משפחתי של סרטן או מחלות מעי דלקתיות במשפחה. במעבדה: המוגלובין 11 גר'/ד\"ל ופריטין 6. מבין הבאים, מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"להתחיל טיפול בתכשירי ברזל פומי ולעקוב אחר ספירה ופריטין",
"להתחיל טיפול בתכשירי ברזל תוך ורידי ולעקוב אחר ספירה ופריטין",
"קולונוסקופיה",
"בדיקת צואה לדם סמוי"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - קולונוסקופיה\n\n**1. גבר מעל 30 עם אנמיה מחוסר ברזל = אזעקה אדומה לדימום ממערכת העיכול**\nבגבר צעיר ובריא שאינו מדמם ממקור ידוע (כגון תרומת דם, המטוריה וכו'), אנמיה מחוסר ברזל היא **תמיד פתולוגית** ומחייבת חיפוש מקור דימום סמוי - הסיבה השכיחה ביותר היא **דימום מהמעי הגס**.\n\n**2. קולונוסקופיה עדיפה על בדיקת דם סמוי בצואה (תשובה ד)**\nבדיקת דם סמוי בצואה היא **כלי סקר** לאוכלוסייה",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות לטיפול ביתר לחץ דם עלולה לגרום לאין אונות?",
"o": [
"Doxazocin",
"Enalapril",
"Hydrochlorothiazide",
"Losartan"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - Hydrochlorothiazide (Disothiazide)\n\n1. **תיאזידים גורמים לאין אונות** - משתנים מסוג תיאזיד (כמו Hydrochlorothiazide) הם הסוג הידוע ביותר מבין תרופות לחץ הדם לגרום לאין אונות, עקב ירידה בנפח הדם וירידה בזרימת הדם לפין.\n\n2. **מנגנון** - התיאזידים גורמים לירידה בתפוקת הלב ולירידה בזרימה העורקית לרקמות, מה שפוגע בזקפה התלויה בזרימת דם תקינה לגופיפי המhang של הפין.\n\n3. **שאר התרופות** - Doxazosin (חוסם אלפא), Enalapril (ACE inhibitor) ו",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "לכל החולים הבאים ערך הגבה pH של 7.1. מי מהם הכי זקוק לטיפול ע\"י ביקרבונט?",
"o": [
"בן 50, אלכוהוליסט הסובל מ-Ketoacidosis",
"בן 62, הסובל משוק ספטי על רקע זיהום בדרכי השתן",
"בן 23, הסובל מ-RTA type II",
"בן 73, הסובל מהחמרה קשה של COPD"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג נכון – RTA type II\n\n**1. החומצה בRTA type II היא אובדן ביקרבונט ישיר דרך הכליה:**\nב-RTA type II הפגם הוא בצינורית הפרוקסימלית שאינה מסוגלת לספוג מחדש ביקרבונט – כלומר הגוף מאבד ביקרבונט ישירות בשתן, ולכן החסר הוא **ביקרבונט ספציפי**, והטיפול הפתופיזיולוגי הישיר הוא **החזרת ביקרבונט מבחוץ**.\n\n**2. בשאר האפשרויות ביקרבונט הוא לא הטיפול הנכון או אף מזיק:**\n- ב**קטואצידוזיס** (א) – הטיפול הוא אינסולין; ביקר",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 66, במעקב המטולוגי עקב לויקמיה לימפתית כרונית. מזה שבועיים חולשה הולכת וגוברת. בבדיקתו חוור. הגדלת קשריות לימפה בכל התחנות עד 2 ס\"מ. טחול נמוש בקצהו. בבדיקות הדם המוגלובין 6.5 גר'/ד\"ל, MCV תקין, רטיקולוציטים 0.5%, ספירה לבנה 62,000 בממ\"ק מתוכם 50,000 לימפוציטים, טסיות תקינות. בילירובין תקין. מה הבדיקה האבחנתית בחולה זה?",
"o": [
"תבחין קומבס",
"CT בטן",
"מח עצם",
"אגלוטינינים בקור"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג (מח עצם) נכון:\n\n**1. הבעיה המרכזית היא הידרדרות ב-CLL:**\nהמטופל עם CLL ידוע מפתח החמרה - חולשה גוברת והגדלת קשריות לימפה נרחבת. הצעד החשוב ביותר הוא לקבוע **האם ה-CLL עצמו מתקדם** ומצריך טיפול, ולשם כך ביופסיית מח עצם היא הבדיקה שתעריך את מידת ההסננה של מח העצם על ידי תאי ה-CLL.\n\n**2. מח עצם מסביר את כל התמונה הקלינית:**\nהחוורון (אנמיה) + חולשה + לימפאדנופתיה מוכללת מצביעים על **כישלון מח עצם",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה הטיפול ב- Ventilator-Associated Pneumonia הנגרמת ע״יPseudomonas ?",
"o": [
"Piperacillin-Tazobactam",
"Piperacillin-Tazobactam + Amikacin",
"Ceftazidime + Gentamicin",
"Meropenem + Amikacin"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון:\n\n**Piperacillin-Tazobactam כמונותרפיה** מהווה טיפול קו ראשון מקובל ב-VAP הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa, כיוון שלתרופה פעילות אנטי-פסאודומונלית טובה ומוכחת. \n\nעל פי הגישה המודרנית (הנחיות IDSA/ATS), **בחולים שאינם בסיכון גבוה במיוחד** (ללא ספטיק שוק, ללא חשד לרזיסטנטיות גבוהה), מונותרפיה עם בטא-לקטם אנטי-פסאודומונלי כמו Piperacillin-Tazobactam **מספיקה ועדיפה** על פני טיפול כפול, שכן הו",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בת 54, מאושפזת בשל חולשה. ברקע סוכרת בלתי מאוזנת. בבדיקה: חום 38.4 ואוושה הולוסיסטולית במוקד מיטרלי. באקו לב נצפית וגטציה על המסתם המיטרלי. בדיקת הפונדוס בתמונה 3. איזה ממצא נוסף יגדיר את מצבה כ-Definite endocarditis?",
"o": [
"ממצא נפריטי בבדיקת השתן",
"דימום בלחמית (Conjunctiva) של העין",
"Coxiella Burnetti Phase II IgG Ab 1:1600",
"בדיקת Rheumatoid factor בכייל גבוה"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t3.jpeg",
"e": "## הסבר: מדוע ב' נכון\n\n**האבחנה היא אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)**\n\nהמקרה עומד בקריטריוני **Duke** לאנדוקרדיטיס:\n- וגטציה על מסתם (קריטריון מז'ורי)\n- חום + סוכרת (גורם סיכון)\n\n---\n\n### למה ב' נכון:\n\n**1. דימום בלחמית (Conjunctival hemorrhage / Petechiae) הוא ממצא קלאסי של תסחיפים/וסקוליטיס ב-IE**\nמהווה **קריטריון מינורי של Duke** תחת \"תופעות וסקולריות\" — יחד עם Janeway lesions, Osler nodes, Roth spots.\n\n**2. מנגנון: מיקרואמבוליים ספטיים**\nוגטציות על המס",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "הדגמה של איזה איבר או רקמה משתפרת בעקבות הזרקת חומר ניגוד לוריד ב-CT חזה?",
"o": [
"Lung parenchyma",
"Lung nodules",
"Small airways and alveoli",
"Mediastinal lymph nodes"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד - בלוטות לימפה במדיאסטינום\n\n**1. מנגנון חומר הניגוד:**\nחומר ניגוד יודי הניתן לוריד מתפזר דרך מחזור הדם ומצטבר ברקמות **מכולות דם** (highly vascularized) - בלוטות לימפה מדיאסטינליות מקבלות אספקת דם עשירה, ולכן יש להן **Enhancement** משמעותי לאחר הזרקה.\n\n**2. מדוע שאר האפשרויות שגויות:**\nפרנכימת הריאה, גושים ריאתיים, דרכי אוויר קטנות ואלוואולות - כולם **מתמלאים אוויר** ולא דם ישיר מהמחזור הסיסטמי; ריאות מקבל",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מה נכון לגבי BNP בחולים הסובלים מאי ספיקת הלב?",
"o": [
"בגברים הערכים גבוהים יותר מאשר בנשים",
"קיימת קורלציה לינארית עם מדד ה-BMI",
"טיפול ב-ARNI עלול להעלות את הערכים",
"הערכים נוטים לרדת עם הגיל"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**ARNI (Sacubitril/Valsartan) מעלה BNP:**\n\n1. **מנגנון הפעולה:** ה-ARNI מכיל Sacubitril שהוא מעכב Neprilysin - האנזים האחראי לפירוק של פפטידים נטריאורטיים כולל BNP. כאשר Neprilysin מעוכב, ה-BNP מתפרק לאט יותר ולכן רמתו בדם **עולה**.\n\n2. **בדיקה המועדפת במעקב:** בחולים המטופלים ב-ARNI, מדידת BNP אינה אמינה למעקב כי הערכים מלאכותית גבוהים. לכן **מומלץ למדוד NT-proBNP** במקום (שאינו מושפע מעיכוב Neprily",
"ti": 1
},
{
"q": "מה הגורם השכיח ביותר לאי-ספיקה ראשונית של המסתם המיטרלי?",
"o": [
"Rheumatic Heart Disease",
"Bicuspid Valve",
"S/P Endocarditis",
"Myxomatous Degeneration"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד - Myxomatous Degeneration\n\n**ניוון מיקסומטי** (Mitral Valve Prolapse) הוא הגורם השכיח ביותר לאי-ספיקה מיטרלית **ראשונית** במדינות המערב, ומהווה כ-30-40% מהמקרים. במצב זה רקמת המסתם עוברת שינוי מבני בו הרקמה נעשית עבה ורכה מדי, מה שגורם לתנועת עלי המסתם לאחור לתוך העלייה השמאלית בזמן סיסטולה ולנזילה. מחלת הלב השגרונית (תשובה א) הייתה בעבר הגורם השכיח ביותר, אך היום היא שכיחה יותר בהיצרות מיטרלית ובמדינות",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 50, עם BMI 29.5, פונה למלר\"ד בשל חום ובצילום החזה מאובחן תסנין בריאה הימנית. בבדיקה: במצב טוב עם CURB65 של 0. במעבדה: גלוקוז 220 מ\"ג/ד\"ל, תמונת הגזים תקינה ואין קטונים בשתן. החולה אינו מציין אובדן במשקל, פולידיפסיה או פוליאוריה. מה יש להמליץ לו בשחרור מהמלר\"ד?",
"o": [
"לחזור על סוכר בצום לאחר ההחלמה",
"לבצע העמסת סוכר בהקדם",
"להתחיל טיפול ב-Insulin",
"להתחיל טיפול ב-Liraglutide"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה א':\n\n**1. גלוקוז גבוה בזמן מחלה חריפה אינו מאבחן סוכרת:**\nרמת גלוקוז של 220 נמדדה בזמן דלקת ריאות פעילה – מצב סטרס פיזיולוגי גורם להיפרגליקמיה חולפת (\"stress hyperglycemia\") עקב שחרור קורטיזול וקטכולאמינים, ולכן אין לאבחן סוכרת על בסיס מדידה זו בלבד.\n\n**2. יש לאשר סוכרת בתנאי בסיס תקינים:**\nעל פי הנחיות ADA, אבחון סוכרת בגלוקוז אקראי גבוה ללא תסמינים קלאסיים דורש אישור במדידה חוזרת – גלו",
"ti": 9,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "מה גורם התמותה העיקרי ב- Rheumatoid arthritis ?",
"o": [
"דמם כתוצאה מ- Vasculitis",
"זיהום מישני לדיכוי חיסוני",
"אירוע מוחי",
"מחלת לב איסכמית"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד' נכון – מחלת לב איסכמית היא גורם התמותה העיקרי ב-RA\n\n1. **דלקת כרונית מערכתית מאיצה טרשת עורקים** – ב-RA יש רמות גבוהות של ציטוקינים דלקתיים (TNF-α, IL-6, CRP) באופן קבוע, מה שגורם לנזק לדופן כלי הדם ומזרז היווצרות פלאקים טרשתיים בכלי הכליל.\n\n2. **גורמי סיכון מצטברים** – חולי RA סובלים לעיתים קרובות מחוסר פעילות גופנית (בגלל כאבי מפרקים), תסמונת מטבולית, ותופעות לוואי של טיפול בסטרואידים (יתר לחץ דם,",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בת 28, עם Ulcerative colitis פעיל, פונה בשל נגעים בעור תמונה 4. מה הנכון ביותר לגבי הנגעים?",
"o": [
"נגעים אלה שכיחים יותר במחלת Crohn's",
"נגעים אלה לא בקורלציה למחלת המעי הדלקתית",
"נגעים אלה מצביעים על צורך בכריתת המעי החולה",
"נגעים אלה הם ככל הנראה תופעת לוואי של הטיפול ב-Anti-TNF"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t4.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\nהנגעים המתוארים הם ככל הנראה **Erythema Nodosum (EN)**, אחת הביטויים העוריים השכיחים של **מחלות מעי דלקתיות (IBD)**. \n\n**התשובה הנכונה (0)**: נגעים אלה אכן **שכיחים יותר במחלת Crohn's** מאשר ב-Ulcerative colitis. ה-EN מופיע ב-2-4% מחולי Crohn's לעומת 1-2% בלבד מחולי UC. זהו ביטוי פאנקוליטי הקשור לפעילות מחלת המעי.\n\n**דחיית תשובות שגויות**:\n\n**תשובה 1**: שגויה - EN נמצא ב**קורלציה ישירה לפעילות המחלה** המעיית, ולעיתים קרובות משתפר עם טיפול במחלה הבסיסית.\n\n**תשובה 2**: שגויה - EN הוא ביטוי חוץ-מעיי שמגיב לטיפול תרופתי ו**אינו מהווה אינדיקציה לכריתה כירורגית**.\n\n**תשובה 3**: שגויה - EN הוא ביטוי של המחלה עצמה, **לא תופעת לוואי של Anti-TNF**. דווקא טיפול אנטי-דלקתי עשוי לשפר את הנגעים.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, EN מופיע בשכיחות גבוהה יותר במחלת Crohn's ומשקף פעילות דלקתית מערכתית.",
"ti": 6,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "מה לא נכון לגבי טיפול ב- NaHCO3 בחוליCKD ?",
"o": [
"מעכב התקדמות של אי ספיקת הכליות",
"משפר בריאות עצם",
"מפחית קטבוליזם של השרירים",
"משפר ערכי המוגלובין"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד' אינו נכון:\n\n**1. מנגנון הפעולה של NaHCO3 ב-CKD אינו קשור לאריתרופואזיס:**\nנתרן ביקרבונט מטפל באצידוזיס מטבולית האופיינית ל-CKD, אך תיקון החמצת **אינו משפיע על ייצור אריתרופויאטין** (EPO) בכליה הפגועה, שהוא הגורם העיקרי לאנמיה ב-CKD.\n\n**2. אנמיה ב-CKD מטופלת בדרכים אחרות לחלוטין:**\nהטיפול באנמיה של CKD מבוסס על **ESA (Erythropoiesis-Stimulating Agents)**, תוספי ברזל, ו-HIF-PHI — ולא על תיקון ח",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 33, עם היסטוריה ארוכה של שתיית אלכוהול מובאת למלר\"ד מחוסרת הכרה: סובלת מתת לחץ דם, טאכיקרדיה וטאכיפנאה. במעבדה: Glucose 300 mg/dL, pH 7.1, Ethanol 22 mMol/L, PaCO2 23 mmHg, Lactate 2.5 mMol/L, HCO3 7 mEq/L, Osmolality 359 mOsmol/L, Na 142 mEq/L, Ketonemia minimal, Cl 105 mEq/L. מה צריך להיות הטיפול המידי בחולה?",
"o": [
"דיאליזה",
"סודיום ביקרבונט",
"אלכוהול",
"אינסולין"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **חמצת מטבולית עם פער אניונים גבוה** (AG = 142-105-7 = 30) ו**פער אוסמולליות מוגבר** (359 - [2×142 + 300/18 + 22] = 153). רמת האתנול של 22 mMol/L מסבירה רק חלק קטן מפער האוסמולליות, מה שמצביע על נוכחות **אלכוהול רעיל נוסף** (מתנול או אתילן גליקול).\n\nהקטונמיה המינימלית שוללת קטואצידוזיס אלכוהולי או סוכרתי משמעותי. הלקטט תקין יחסית (2.5). השילוב של חמצת חמורה (pH 7.1), פער אניונים גבוה, ופער אוסמולליות עם אתנול שאינו מסביר את התמונה המלאה מאפיין **הרעלת אלכוהול רעיל**.\n\n**דיאליזה** (אופציה 0) היא הטיפול המידי והמציל חיים, מכיוון שהיא מסירה ביעילות את האלכוהול הרעיל ומתקנת את החמצת החמורה.\n\n**סודיום ביקרבונט** (1) אינו מספיק במצב כה חמור ואינו מטפל בגורם. **אתנול** (2) משמש לעיתים כמעכב תחרותי אך פומטיזול עדיף, והדיאליזה דחופה יותר. **אינסולין** (3) לא מתאים מכיוון שאין קטואצידוזיס סוכרתי אמיתי והגלוקוז יתוקן עם נוזלים.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine (22e), דיאליזה מיידית חיונית בהרעלת אלכוהול רעיל עם חמצת חמורה.",
"ti": 21,
"e_issue": true,
"st": "acid_base_disorders"
},
{
"q": "בת 70, ידועה כסובלת מלויקמיה לימפתית כרונית (CLL) בשלב II של המחלה לפי Rai Staging. מאושפזת עקב חולשה קיצונית ובספירת הדם המוגלובין 7.2 גר'/ד״ל + ללא שינוי בשאר הספירה. טסיות תקינות. מבחן קומבס ישיר נמצא חיובי +4. בהנחה שמדובר בהמוליזה, מה נכון לגבי המצב?",
"o": [
"מחלתה התקדמה לשלב III",
"מחלתה התקדמה לשלב IV",
"הנוגדן האחראי להמוליזה הוא IgM",
"ההמוליזה מתרחשת בטחול"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד':\n\n**1. סוג הנוגדן באנמיה המוליטית אוטואימונית ב-CLL:**\nב-CLL, האנמיה המוליטית האוטואימונית (AIHA) נגרמת על ידי **IgG חם (Warm IgG)** – נוגדן הפועל בטמפרטורת הגוף (37°C), בניגוד ל-IgM קר. לכן תשובה ג' שגויה.\n\n**2. מנגנון המוליזה על ידי IgG חם:**\nנוגדני IgG מצפים את כדוריות הדם האדומות, אך **אינם מפעילים קומפלמנט ביעילות עד לליזה תוך-וסקולרית**. במקום זאת, כדוריות המצופות ב-IgG מזוהות על ידי",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה ההתוויה (אינדיקציה) לטיפול כירורגי בחולה עם אנדוקרדיטיס?",
"o": [
"המשך הבקטרמיה לאחר 5 ימי טיפול אנטיביוטי מתאים",
"התפתחות סימני אי ספיקת לב ביום השלישי לטיפול",
"הופעת גלומרולונפריטיס ביום החמישי לטיפול",
"הופעת Roth's spots ביום החמישי לטיפול"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ב' נכון:\n\n**1. אי ספיקת לב היא ההתוויה המוחלטת והדחופה ביותר לניתוח באנדוקרדיטיס** – כאשר הצמחות (vegetations) על המסתם גורמות לרגורגיטציה חמורה או חסימה, הלב נכשל בשמירה על תפוקה מספקת, ותרופות אנטיביוטיות לבדן אינן מסוגלות לתקן את הנזק המכני למסתם.\n\n**2. הופעת סימני אי ספיקת לב מעידה על נזק מבני פעיל ומתקדם למסתם** – המסתם הנגוע עלול להיהרס במהירות (במיוחד ב-*S. aureus*), ועיכוב בניתוח מגביר משמע",
"ti": 22,
"st": "eol_care"
},
{
"q": "בן 30, הוטס לארץ בדחיפות מטיול במערב אפריקה בשל מחלת חום ופרכוס. בבדיקת CT מוח אין דמם ובדיקור מותני לחץ פתיחה תקין 20 פולימורפונוקלארים וגלוקוז 30 מ״ג/ד״ל. משטח הדם בתמונה 5. מה צפוי למצוא בבדיקות הדם של החולה?",
"o": [
"בססת נשימתית",
"חמצת לקטית",
"פיברינוגן גבוה",
"תרומבוציטוזיס"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t5.jpeg",
"e": "## הסבר לתשובה ב - חמצת לקטית\n\n**הקשר הקליני - מלריה חמורה (Plasmodium falciparum):**\n\n**1. המנגנון הפתופיזיולוגי:**\nמלריה חמורה מ-P. falciparum גורמת לחסימת מיקרווסקולרית על ידי כדוריות דם אדומות נגועות, מה שמוביל לאיסכמיה רקמתית ומטבוליזם אנאירובי - התוצאה היא ייצור מוגבר של לקטט וחמצת לקטית (lactic acidosis).\n\n**2. הממצאים התומכים:**\nהחולה מציג תמונה קלאסית של **Cerebral Malaria** - חום + פרכוסים + טיול במערב אפריקה. ב-CSF יש פלאוציטוזיס ק",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "בן 23 מתלונן על קוצר נשימה לסירוגין, ומתאר שמידי פעם הוא נעזר בשאיפה ממשאף Salbutamol וחש שיפור. כיצד נבסס את החשד לאסתמה?",
"o": [
"אין צורך בבדיקות, האנמנזה אבחנתית לאסתמה",
"שיפור ב-FEV1 לפי הקריטריונים לאחר שבועיים טיפול ב-Prednisone",
"בדיקת תגר מטאכולין וממצא של ירידה של 12% ב-FEV1",
"בדיקת Exhaled NO"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**אבחון אסתמה** דורש הוכחה אובייקטיבית של **היפוך חסימה בדרכי הנשימה** (reversible airway obstruction), ולא רק תסמינים קליניים.\n\n**התשובה הנכונה (אפשרות 1)**: שיפור משמעותי ב-**FEV1** לאחר טיפול בסטרואידים סיסטמיים (**Prednisone** למשך שבועיים) מהווה אחת השיטות המקובלות לביסוס אבחנת אסתמה. הקריטריונים כוללים שיפור של לפחות 12% ו-200 מ\"ל ב-FEV1, המוכיחים **היענות לקורטיקוסטרואידים** - סימן היכר לדלקת אסתמטית.\n\n**אפשרות 0 שגויה**: למרות האנמנזה המתאימה והתגובה לסלבוטמול, נדרשת **הוכחה ספירומטרית** לאבחון ודאי.\n\n**אפשרות 2 שגויה**: בדיקת תגר מטאכולין אכן משמשת לאבחון אסתמה, אך דורשת **ירידה של 20% ב-FEV1** (לא 12%) כדי להיחשב חיובית. הקריטריון המוזכר אינו תקין.\n\n**אפשרות 3 שגויה**: **Exhaled NO** מעיד על דלקת אאוזינופילית אך אינו ספציפי לאסתמה ואינו מהווה קריטריון אבחנתי עיקרי.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, הוכחת היפוך חסימה (ספונטנית, לאחר ברונכודילטור או לאחר סטרואידים) היא אבן יסוד באבחון אסתמה.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_staging"
},
{
"q": "מבין הבאים, מתי יש לטפל ניתוחית בחולה עם אי ספיקה קשה של המסתם האאורטלי?",
"o": [
"בחולה עם פרפור עליות",
"בחולה סימפטומטי",
"בחולה עם EF פחות מ-60%",
"בחולה עם End Systolic Dimension של חדר שמאל גדול מ-55 מ״מ"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר: למה ב' נכון – חולה סימפטומטי עם אי ספיקה אאורטלית קשה\n\n---\n\n### 1. סימפטומים = אינדיקציה מוחלטת לניתוח\nבהנחיות הקרדיולוגיות (ACC/AHA), **הופעת סימפטומים** באי ספיקה אאורטלית קשה היא **אינדיקציה Class I לניתוח**, ללא תלות בשאר הפרמטרים. סימפטומים קלאסיים כוללים קוצר נשימה, אנגינה או אי סבילות למאמץ – והם מעידים על כך שהחדר השמאלי כבר לא מצליח לפצות.\n\n---\n\n### 2. למה האחרות פחות נכונות בהשוואה?\n- **ג' (EF < 60%)** –",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה מבין הבאים מתאר בצורה הנכונה ביותר בדיקות לא פולשניות לצורך הערכה של חולים עם חשד לאירוע איסכמי?",
"o": [
"CT קורונרי היא בדיקה פיזיולוגית טובה להערכת חסימה בעורקים כליליים",
"CAC score גבוה מהווה אינדיקציה לצינתור",
"אנומליות בתנועת חדר שמאל במנוחה ב-Stress Echo היא ספציפית מאוד להיצרות כלילית משמעותית",
"מיפוי לב (פרפוזיה) עלול להיות פחות רגיש בחולים עם מחלה רב-כלית"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## תשובה ד נכונה: מיפוי לב (פרפוזיה) עלול להיות פחות רגיש בחולות עם חשד לאיסכמיה\n\n---\n\n**הסבר בעברית:**\n\n**1.** מיפוי פרפוזיה גרעיני (Nuclear Stress Test) נשען על הבדלים יחסיים בספיגת הרדיואיזוטופ בין אזורים שונים של שריר הלב – אם יש מחלה מרובת-כלים (multi-vessel disease) עם ירידה אחידה בפרפוזיה, ההבדל היחסי נעלם והבדיקה עלולה להיראות \"תקינה\" למרות מחלה קשה.\n\n**2.** בנשים, ישנה בעיה טכנית של **הנחת השד** (breast attenuation) שיוצרת תמונות artifact ש",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 70, לאחר כריתה שלמה של בלוטת התריס על רקע ממאירות, מובאת למלר״ד מעורפלת הכרה. בבדיקה: ישנונית וניתנת להערה, מגיבה לכאב, ל״ד 170/60 ממ״כ, דופק 46 סדיר, סטורציה 96% באוויר החדר, קולות הלב מרוחקים, כניסת אוויר מופחתת לשני בסיסי הריאות, ניע מוחלש בבטן, גפים עם בצקת לא גומתית. מה נכון לגבי מצב זה?",
"o": [
"יתר לחץ דם נפוץ בעיקר עם מרכיב סיסטולי",
"שכיח למצוא קוצר נשימה המלווה בתבנית חסימתית בתפקודי ריאה",
"שיעורי התמותה הם סביב 30% ושכיחים יותר בנשים",
"שכיח במיוחד בקשישים"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n**ההקשר הקליני:** המטופלת עברה כריתה שלמה של בלוטת התריס → **תת-פעילות קשה של בלוטת התריס (היפותירואידיזם)** → התמונה הקלינית מתאימה ל**תרדמת מיקסאדמה (Myxedema Coma)**.\n\n---\n\n### למה ד נכון – תרדמת מיקסאדמה שכיחה במיוחד בקשישים:\n\n1. **קשישים סובלים לעיתים קרובות מהיפותירואידיזם לא מאובחן או לא מטופל כראוי** לאורך זמן, מה שמגביר את הסיכון להתדרדרות לתרדמת מיקסאדמה בעקבות גורם מעורר (כגון נית",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "בן 50 עם אי ספיקת כליות סופנית על רקע נפריטיס טובולואינטרסטיציאלית. בעברו ניתוח ע״ש Whipple בשל חשד לגוש בלבלב שהסתבר כתהליך דלקתי. כעת מתאשפז בשל תפליט פלאורלי שלא ממאיר. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Undefined autoimmune disease",
"Mixed connective tissue disease",
"IgG4-related disease",
"Kikuchi disease"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - IgG4-Related Disease\n\n**1. שילוב הממצאים האופייני:**\nIgG4-RD היא מחלה סיסטמית שיכולה לפגוע בו-זמנית בכמה איברים, וכאן יש שני ביטויים קלאסיים במקביל: **נפריטיס טובולואינטרסטיציאלית** (פגיעה כלייתית אופיינית ל-IgG4-RD) ו**מסה בלבלב** שהסתברה כדלקתית - המתאים ל**Autoimmune Pancreatitis Type 1** שהיא הביטוי הלבלבי הנפוץ ביותר של IgG4-RD.\n\n**2. הגוש בלבלב שהסתבר כדלקתי:**\nב-IgG4-RD הלבלב יכול",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה מאפיין את המעורבות המפרקית במחלות מעי דלקתיות?",
"o": [
"א. ארתריטיס היקפית מופיעה ב-30% מהחולים ושכיחה יותר ב-UC",
"ב. אין קורלציה בין הארתריטיס ההיקפית לפעילות המחלה במעי",
"ג. Ankylosing spondylitis מופיעה בכ-10% מהחולים ב-IBD",
"ד. Sacroiliitis נמצאת בקורלציה לפעילות המחלה במעי"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון:\n\n**Ankylosing Spondylitis (AS) מופיע בכ-10% מחולי מחלות מעי דלקתיות (IBD)** - זהו נתון מבוסס היטב בספרות הרפואית, הן בקרוהן והן בקוליטיס כיבית.\n\n**AS במסגרת IBD שייך לקבוצת הארתריטיס הספונדילו-ארתרופתית**, ומאפיינו הייחודי הוא שהוא **אינו מתואם עם פעילות מחלת המעי** - כלומר הוא מהלך עצמאי ועלול להתקדם גם כאשר מחלת המעי בשקט.\n\n**בניגוד ל-Sacroiliitis** (שנמצאת בשכיחות גבוהה יותר, עד 20-25",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בת 75, ללא מחלות רקע ידועות. נשלחת למלר\"ד ע\"י רופאת המשפחה כי בבדיקות חוזרות נמצא ריכוז זרחן של 0.9 mg/dL. בדיקות המעבדה הבסיסיות תקינות (כולל סידן), אך בבדיקת הגזים ובבדיקת בשתן נמצאים הממצאים הבאים:\nUrine pH 5.5\nBlood pH 7.15\nUrine Glucose 150 mg/dL\nPaCO2 29 mmHg\nUrine Protein trace\nHCO3 15 mEq/L\nUrine RBC\nNa 140 mEq/L\nUrine WBC\nCl 115 mEq/L\nאיזו מהבדיקות הבאות תביא לאבחנה הנכונה לסיבת רמת הזרחן?",
"o": [
"PTH",
"25 Vitamin D",
"1,25 Vitamin D",
"Free Light Chain"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n**היפופוספטמיה חמורה** (זרחן 0.9 mg/dL, נורמה ~2.5-4.5) בגיל 75 **ללא מחלות רקע ידועות** מעלה חשד גבוה ל**מיאלומה נפוצה (Multiple Myeloma)**, שהיא אחת הגורמות הנפוצות להיפופוספטמיה באוכלוסייה המבוגרת דרך פגיעה טובולרית כלייתית (תסמונת פנקוני נרכשת).\n\n**Free Light Chains** (שרשראות קלות חופשיות בסרום) הן **בדיקת הסקר הרגישה ביותר** למיאלומה ולגמופתיות אחרות, ומהוות חלק מתשעיית הסקר הבס",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "באיזה מהבאים עם היפונתרמיה הכי צפוי למצוא ריכוז נתרן נמוך בשתן?",
"o": [
"בת 90, מתגוררת לבד, ללא טיפול תרופתי, בבדיקה: אאוולמית, קחקטית",
"בן 62, עם HFrEF שהחל היום טיפול בפוסיד. בבדיקה: היפרוולמי",
"בת 56, עם ממאירות ריאה וכימוטרפיה. בבדיקה: במצב טוב, אאוולמית",
"בת 36, היפותירואידית לא מטופלת, מעורפלת הכרה, בצקות בשוקיים"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 0** - אישה מבוגרת קחקטית ואאוולמית.\n\nבמצבי **היפונתרמיה היפוולמית**, הגוף מגיב על ידי שימור נתרן כליתי, מה שמוביל ל**ריכוז נתרן נמוך בשתן** (בדרך כלל <20 mEq/L). המטופלת בת ה-90 המתגוררת לבדה ללא טיפול תרופתי מציגה **קחקסיה** המעידה על תת-תזונה כרונית ו**אאוולמיה** הנובעת ככל הנראה מצריכה לא מספקת של מזון ונוזלים.\n\n**האפשרויות האחרות שגויות:**\n\n- **אפשרות 1** (HFrEF עם פוזמיד) - מדובר ב**היפונתרמיה היפרוולמית** של אי-ספיקת לב, אך הפוזמיד יגרום דווקא ל**עלייה בנתרן בשתן** בשל השפעתו הדיורטית.\n\n- **אפשרות 2** (ממאירות ריאה) - חשד ל-**SIADH** פרה-ניאופלסטי, שבו נתרן בשתן יהיה **גבוה** (>40 mEq/L) למרות אאוולמיה קלינית.\n\n- **אפשרות 3** (היפותירואידיזם) - גם כאן מדובר במצב **אאוולמי-נורמוולמי** עם בצקות מיקסדמה, שבו נתרן בשתן יהיה **גבוה יחסית**.\n\nלפי Harrison 22e, **היפוולמיה אמיתית** היא המצב היחיד עם היפונתרמיה שבו הכליות משמרות נתרן באופן הולם.",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מה הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר ב-AML בעת האבחנה?",
"o": [
"גודל הטחול",
"גובה הספירה הלבנה",
"אחוז הבלסטים במח העצם",
"השינויים הכרומוזומליים"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה השינויים הכרומוזומליים הם הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר ב-AML:\n\n1. **הסיווג הציטוגנטי קובע את הטיפול** – על פי השינויים הכרומוזומליים מחלקים את החולים לקבוצות סיכון (favorable / intermediate / adverse), וזה מה שמכתיב אם החולה צריך השתלת מח עצם בהפוגה ראשונה או לא.\n\n2. **קורלציה ישירה להישרדות** – לדוגמה, t(8;21) ו-inv(16) נושאים פרוגנוזה טובה עם שיעורי ריפוי גבוהים, בעוד מונוזומיה 5/7 או קריוטיפ מורכב נושאים פרוגנוזה קשה מאוד ע",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מה הטיפול בחולה המאושפז ביחידה לטיפול מוגבר ומאובחן כזיהום במערכת הנשימה עם-Lactam and Carbapenem resistant Acinetobacter ?",
"o": [
"Gentamicin",
"Ciprofloxacin",
"Tigecycline",
"Aztreonam"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Tigecycline\n\n**Acinetobacter baumannii העמיד ל-Beta-Lactam ול-Carbapenem** הוא אחד מהחיידקים המסוכנים ביותר ביחידות טיפול נמרץ, ומוגדר כ-**CRAB (Carbapenem-Resistant Acinetobacter baumannii)**.\n\n**Tigecycline** הוא אנטיביוטיקה ממשפחת ה-Glycylcyclines (נגזרת של טטרציקלין) שנשארת **פעילה כנגד Acinetobacter עמיד**, מכיוון שהיא עוקפת את מנגנוני ההתנגדות הנפוצים של החיידק, כולל משאבות הפלטה ואנזימי Beta-Lactamase.\n\nלגבי שאר האפשרויות - **Aztreo",
"ti": 4,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "איזה חולה יש לבודד בחדר בידוד עם תת-לחץ?",
"o": [
"חולה עם Herpes Simplex Encephalitis",
"חולה עם West Nile Encephalitis",
"חולה עם Dengue Fever",
"חולה עם Measles"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד - חצבת (Measles)\n\n**חדר בידוד עם תת-לחץ (Negative Pressure Room)** משמש למחלות המועברות בדרך **אוירית (Airborne Transmission)** - כלומר חלקיקים קטנים מאוד (< 5 מיקרון) שיכולים לרחף באוויר לזמן ממושך ולמרחק רב.\n\nחצבת מועברת דרך **טיפות אוויריות קטנות (airborne droplet nuclei)** שנשארות באוויר זמן רב, ולכן נדרש חדר עם **לחץ שלילי** כדי למנוע יציאת החיידקים/נגיפים מהחדר החוצה.\n\nשאר האפשרויות **אינן מועברות באוויר** - Herpes Simplex ו-West Nile Enc",
"ti": 14,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בת 27, סובלת מאסתמה ומטופלת במשאף Beclomethasone מק\"ג פעמיים ביום, אבל בחודש האחרון נזקקת למשאף Salbutamol פעם או פעמיים ביום עם תגובה טובה. כעת שוב קוצר נשימה. בהאזנה צפצופים על פני שתי הריאות. מה יש להמליץ כעת?",
"o": [
"הוספת Montelukast פעם ביום",
"מתן Prednisone מ\"ג וירידה הדרגתית",
"החלפת המשאף למשאף משולב Salmeterol/Fluticasone",
"להמשיך Beclomethasone ו-Salbutamol 3 פעמים ביום"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג\n\nהחולה נמצאת כרגע ב**Step 2** (קורטיקוסטרואיד שאוף בלבד - Beclomethasone), אך היא **לא מאוזנת** - מוכיחה צורך ב-Salbutamol (SABA) יומי, מה שמצביע על אסתמה לא מבוקרת.\n\nלפי **קווים מנחים GINA**, כאשר אסתמה אינה מבוקרת ב-Step 2, יש לעלות ל**Step 3**, שהטיפול המועדף בו הוא **ICS + LABA** - בדיוק השילוב Fluticasone/Salmeterol.\n\nהוספת **LABA (Salmeterol)** לקורטיקוסטרואיד השאוף עדיפה על Montelukast (פחות אפקטיבי)",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 64, ברקע עישון, סוכרת ויתר לחץ דם, מתלונן כי בחצי השנה האחרונה בזמן מאמץ גופני סובל מכאב לוחץ בחזה המקרין ליד שמאל הקרנת הכאב ליד שמאל ומלווה בקוצר נשימה. בבדיקה: יש פיצול רחב של הקול השני, אוושה הולוסיסטולית 3/6 בחוד קורנת לבית השחי. איזה ממצא נוסף סביר למצוא בבדיקה הגופנית?",
"o": [
"קול ראשון מודגש",
"קול שלישי",
"Presystolic murmur",
"קול רביעי"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע קול שלישי (S3) הוא התשובה הנכונה\n\n**רקע פתופיזיולוגי:**\nהמטופל סובל מאנגינה יציבה (כאב לוחץ במאמץ המקרין ליד שמאל) על רקע גורמי סיכון מרובים – עישון, סוכרת ויתר לחץ דם. מצב זה מוביל לאיסכמיה של שריר הלב ופגיעה בתפקוד הסיסטולי.\n\n**מדוע S3:**\nאיסכמיה כרונית גורמת לתפקוד לקוי של חדר שמאל (ירידה ב-EF) ועלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי. S3 נוצר בתחילת הדיאסטולה כאשר דם ממלא חד",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 28 מתלונן על קוצר נשימה במאמץ בינוני. בבדיקה לד 130/80 ממ״כ, דופק 84 סדיר, אוושה סיסטולית 3/6 בבסיס הלב, באק״ג סינוס עם היפרטרופיה של החדר השמאלי. מתי יש לשקול אצלו השתלת דפיברילטור?",
"o": [
"אם מתפתח פרפור עליות מתועד",
"אם עובי המחיצה הבין-חדרית הוא 33 מ״מ",
"אם קיימת עליה בלחץ הדם בזמן מבחן מאמץ",
"אם ה-LVEF הוא 45% בבדיקת האקו"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב'\n\nהמקרה מתאר **קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM)** - בן 28 עם קוצר נשימה במאמץ, איוושה סיסטולית, והיפרטרופיה באקג.\n\n---\n\n### למה ב' נכון - עובי מחיצה בין-חדרית 33 מ\"מ הוא אינדיקציה ל-ICD:\n\n**1. קריטריון סיכון מוות פתאומי מוכח ב-HCM**\nעובי דופן ≥30 מ\"מ הוא **גורם סיכון עצמאי ומוכר** למוות פתאומי ב-HCM, ולפי הגדרות ESC - עובי כזה לבדו מספיק כדי להצדיק שקילת ICD מניעתי.\n\n**2.",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "באיזה מהמצבים הבאים יש לשקול טיפול ביוד רדיואקטיבי לתירוטוקסיקוזיס?",
"o": [
"Toxic adenoma",
"Subacute thyroiditis",
"Thyrotoxicosis factitia",
"Amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' נכון - Toxic Adenoma\n\n**1. מנגנון המחלה מתאים לטיפול ביוד רדיואקטיבי:**\nToxic Adenoma הוא גידול שפיר של בלוטת התריס עם פעילות אוטונומית עצמאית (מוטציה ב-TSH receptor), כלומר הרקמה **פעילה מטבולית ומייצרת הורמונים** - בדיוק מה שיוד רדיואקטיבי (I-131) צריך כדי להיקלט ולהרוס.\n\n**2. הצטברות סלקטיבית של יוד בגוש:**\nבסינטיגרפיה נראה \"hot nodule\" - הגוש הרדיואקטיבי בולע את כל היוד באופן סלקטיבי, בעוד שאר הבלוטה מדוכאת. ל",
"ti": 2,
"st": "hf_etiology"
},
{
"q": "איזו בדיקה תהייה היעילה ביותר כדי להבדיל בין תופעתRaynaud ראשונית לבין תופעתRaynaud משנית ל- Systemic sclerosis ?",
"o": [
"נוגדן לצנטרומר",
"קפילרוסרופיה של מיטת הציפורן",
"אנטיJo1",
"CT של הושט והריאות"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## תשובה ב' נכונה: קפילרוסקופיה של מיטת הציפורן\n\n**משפט 1 – מה הבדיקה מראה:**\nקפילרוסקופיה של מיטת הציפורן בודקת את המיקרו-וסקולטורה הקפילרית באופן ישיר, וב-Systemic Sclerosis תמצא ממצאים אופייניים וספציפיים – **mega-capillaries (קפילרות מורחבות), אבנורמליות מבניות, ואזורים אבסקולריים (capillary loss)** – ממצאים שאינם קיימים ב-Raynaud ראשוני שם הקפילרות תקינות לחלוטין.\n\n**משפט 2 – למה היא עדיפה על נוגדן לצנטרומר (תשובה א'):**\nאמנם נוגד",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה הבדיקה הרגישה ביותר ( לאבחון אכלזיהAchalasia ?)",
"o": [
"גסטרוסקופיה",
"מנומטריה של הושט",
"CT בטן וחזה",
"בליעת בריום"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## אכלזיה (Achalasia) - למה מנומטריה היא הבדיקה הרגישה ביותר?\n\n**1. מנומטריה מודדת ישירות את הליקוי הפיזיולוגי**\nאכלזיה מוגדרת פתופיזיולוגית כ**כשל בהרפיית ה-LES** (הסוגר התחתון של הוושט) + **היעדר פריסטלטיקה** בגוף הוושט — ומנומטריה היא הבדיקה היחידה שמודדת לחצים ותנועתיות ישירות, כלומר היא בודקת את **המנגנון עצמו** שכושל במחלה.\n\n**2. הבדיקות האחרות עלולות להיות תקינות בשלבים מוקדמים**\nגסטרוסקופיה ובליעת",
"ti": 6,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "כמה \"מים חופשיים\" יש בתמיסה של חצי סליין שאליה הוספתם 20 מ\"ל של תמיסת KCL בריכוז של 2 מא\"ק אשלגן בכל מ\"ל?",
"o": [
"כ-245 מ\"ל",
"כ-460 מ\"ל",
"כ-500 מ\"ל",
"כ-510 מ\"ל"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n### עיקרון \"מים חופשיים\"\n**מים חופשיים** הם המים שאינם נושאים אלקטרוליטים ביחס לפלזמה (אוסמולריות ~308 mOsm/L). חצי סליין (0.45% NaCl) הוא תמיסה **היפוטונית** — כל ליטר מכיל כ-154 mOsm, כלומר **חצי** מהנדרש. לכן מחצית מנפח חצי הסליין = \"מים חופשיים.\"\n\n### חישוב תרומת KCL\nתמיסת KCl בריכוז **2 מאק\"א אשלגן/מ\"ל** = 2,000 mOsm/L — זוהי תמיסה **היפרטונית מאוד**. כאשר מוסיפים 20 ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 62, ברקע גידול מוחי והיפונתרמיה כרונית ממושכת על רקע SIADH. מה מהבאים אינו טיפול מקובל בהפרעה אלקטרוליטרית זו?",
"o": [
"הגבלת שתיה",
"כדורי אשלגן",
"פוסיד",
"ליתיום"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד (ליתיום) הוא התשובה הנכונה:\n\n**ליתיום אינו טיפול מקובל ל-SIADH** מכיוון שהוא גורם ל**Nephrogenic Diabetes Insipidus** (כליה אינה מגיבה ל-ADH) – זוהי תופעת לוואי שלו, לא אינדיקציה טיפולית מבוקרת ל-SIADH.\n\n**בנוסף**, בחולה עם **גידול מוחי** – ליתיום הוא תרופה בעלת **חלון טיפולי צר וטוקסיות נוירולוגית גבוהה**, ולכן מסוכן במיוחד באוכלוסייה זו.\n\n**לעומת זאת**, שאר האפשרויות הן **טיפולים מקובלים ב-S",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בת 18 מגיעה למלר״ד עקב חולשה. בבדיקתה מעט חיוורת. שאר הבדיקה הגופנית תקינה. במעבדה המוגלובין 11.8 גר'/ד״ל עם MCV נמוך ו-RBC 5.6 מיליון. המוגלובין אלקטרופורזיס שבוצע בעבר תקין. מה ההסבר הסביר לממצאים המעבדתיים?",
"o": [
"Iron deficiency",
"Sickle cell disease",
"Anemia of chronic disease",
"Thalassemia Minor"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד' - Thalassemia Minor\n\n**משפט 1 - הדפוס הייחודי של הספירה:**\nב-Thalassemia Minor יש דיסוציאציה אופיינית: המוגלובין נמוך יחסית (11.8) אך מספר כדוריות הדם האדומות **גבוה מאוד** (5.6 מיליון) - זוהי התמונה הקלאסית של כדוריות קטנות ורבות (microcytosis עם erythrocytosis).\n\n**משפט 2 - שלילת חסר ברזל:**\nבחסר ברזל (Iron Deficiency) מצפים ל-RBC **נמוך**, כי הגוף לא מצליח לייצר כדוריות תקינות; כאן ה-RBC גבוה מאוד (5.6M) - ממצא זה **שולל**",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב-HZV ללא דיכוי חיסוני ידוע?",
"o": [
"יש לטפל ב-Valacyclovir 1 gr x 3 למשך 5-7 ימים",
"יש לטפל ב-Acyclovir 800 mg x 3 למשך 10 ימים",
"יש לטפל ב-Famcyclovir 250 mg x 5 למשך 5 ימים",
"יש להתחיל טיפול תוך ורידי ל-3 ימים ולהמשיך בפומי לעוד שבוע"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה א':\n\n**Valacyclovir 1g x3 ליום למשך 7-5 ימים** הוא הטיפול המועדף ב-Herpes Zoster (אבעבועות רוח חוזרות) במטופל **ללא דיכוי חיסוני**.\n\n1. **Valacyclovir עדיף על Acyclovir הרגיל** כי הוא ה-prodrug של Acyclovir עם זמינות ביולוגית גבוהה בהרבה דרך הפה (~55% לעומת ~20%), ולכן ניתן 3 פעמים ביום במקום 5, מה שמשפר היענות.\n\n2. **המינון והמשך הטיפול נכונים** – 1 גרם שלוש פעמים ביום ל-7-5 ימים הוא ההמלצה הסטנדרטית לפ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "איזו תרופה, הניתנת כטיפול לחולים עםHBV, משמשת חלק מהטיפול ב- HIV ?",
"o": [
"Ribavirin",
"Raltegravir",
"Tenofovir",
"Efavirenz"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Tenofovir\n\n**Tenofovir (TDF/TAF)** הוא נוקלאוטיד אנלוג המעכב את האנזים **פולימראז ה-DNA של HBV** וגם את **Reverse Transcriptase של HIV**, מאחר ששני האנזימים דומים במנגנון פעולתם.\n\nבטיפול ב-**HBV** הוא משמש כקו ראשון עצמאי להורדת העומס הוויראלי, ובטיפול ב-**HIV** הוא מהווה \"עמוד השדרה\" של משטרי ה-cART, בדרך כלל בשילוב עם תרופות נוספות (כגון Emtricitabine).\n\nלכן Tenofovir היא התרופה **היחידה ברשימה** המאושרת ומשמשת בפועל לטיפול",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה קובע מדדPneumonia Severity Index ( PSI ?)",
"o": [
"במי יש לטפל באנטיקואגולציה מניעתית",
"במי יש לטפל באנטיקואגולציה מלאה",
"את מי מהחולים יש להנשים",
"מי מהחולים בסיכון תמותה נמוך"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדד PSI - מדוע ד נכון\n\nמדד ה-PSI (Pneumonia Severity Index) הוא כלי ניקוד קליני המחשב סיכון תמותה בחולים עם דלקת ריאות נרכשת בקהילה (CAP), על פי פרמטרים כגון גיל, מחלות רקע, ממצאים קליניים ובדיקות מעבדה.\n\nהמדד מחלק חולים ל-**5 קלאסות סיכון (I-V)**, כאשר קלאסות I-II מוגדרות כסיכון תמותה **נמוך** (פחות מ-1%), ומשמשות לזיהוי חולים שניתן לטפל בהם **באמבולטורי** ללא אשפוז.\n\nהתשובה ד נכונה כי **מטרת המדד המקורית הי",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 67 עם ברונכיאקטזיות מסיבה לא ידועה מתלונן כעת על שיעול עם ליחה מרובה. בתרבית כיח אחת מתוך 3 צומחים Haemophylus influenzae ו-Mycobacterium kansasii. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"פיזיותרפיה נשימתית ומכייחים בלבד",
"Isoniazide, Rifampin ו-Ethambutol",
"Isoniazide, Rifampin, Ethambutol ו-Amoxycillin-Clavulonate",
"Amoxicillin-Clavulanate"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד':\n\n**1. הגורם הדומיננטי הוא H. influenzae:**\nבתרבית אחת מתוך 3 צמח *Haemophilus influenzae* – זהו ממצא משמעותי קלינית בחולה עם ברונכיאקטזיות וליחה מרובה, ודורש טיפול אנטיביוטי מכוון. Amoxicillin-Clavulanate הוא הטיפול הבחירה ל-*H. influenzae* (כולל זני Beta-lactamase).\n\n**2. הממצא של מיקובקטריה אינו מחייב טיפול כרגע:**\nתרבית חיובית אחת בלבד מתוך 3 למיקובקטריה אינה עומדת בקריטריונים של ATS/IDSA לאבחון NTM (נדרש לפחות",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 60 מתלונן על כאב בחזה ולאחרונה שלושה אירועי התעלפות וקוצר נשימה. ברקע יתר לחץ דם וסוכרת המאוזנים תרופתית. בבדיקה: לחץ דם 112/82 ממ״הג, דופק סדיר, קול שני מוחלש ואוושה סיסטולית פליטתית 3/6 בבסיס וקורנת לעורקי הצוואר. HbA1C 7.9%. מה ככל הנראה הטיפול המתאים ביותר לחולה זה?",
"o": [
"Percutaneous Balloon Aortic Valvuloplasty",
"שינוי תרופתי ל- Empagliflozin",
"Aortic Valve Replacement",
"Transcatheter Aortic Valve Replacement"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר למה ג' נכון - Aortic Valve Replacement\n\n**1. האבחנה היא היצרות אאורטלית סימפטומטית חמורה:**\nהמשולש הקלאסי של היצרות אאורטלית מופיע כאן במלואו: **כאב חזה (אנגינה), סינקופה (3 התעלפויות), וקוצר נשימה (אי ספיקת לב)** - כאשר שלושת הסימפטומים האלו מופיעים יחד, הפרוגנוזה ללא טיפול היא גרועה מאוד (תמותה של ~50% תוך שנתיים).\n\n**2. המטופל בן 60 - מועמד מצוין לניתוח פתוח:**\nבגיל 60 עם מחלות רקע מאוזנות תרופתית, **SAVR (החלפ",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בת 75 מובאת למלר״ד עקב התעלפות בזמן הליכה. ידוע על יתר לחץ דם המאוזן תרופתית. תרשים האק״ג בתמונה 6. מה הצעד הבא?",
"o": [
"מתן Calcium gluconate",
"מתן אינהלציות Salbutamol במינון גבוה",
"מתן Magnesium תוך וורידי",
"השתלת קוצב לב"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t6.jpeg",
"e": "## הסבר לתשובה ד' – השתלת קוצב לב\n\n**1. אבחנה מהאק\"ג:**\nהתרשים מציג **חסם AV מלא (Complete Heart Block / Third Degree AV Block)** – דיסוציאציה מוחלטת בין פעילות העליות (P waves) לחדרים (QRS), כלומר הדחפים מהסינוס אינם מועברים כלל לחדרים.\n\n**2. קשר לתמונה הקלינית:**\nבחסם AV מלא קצב החדרים איטי מאוד (ברדיקרדיה חמורה, לרוב 30–40 פעימות בדקה), מה שגורם לירידה בתפוקת הלב ולסינקופה (התעלפות) במאמץ – בדיוק כפי שמתואר בשאלה.\n\n**3. הטיפ",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "בת 59, עם השמנה, יתר לחץ דם וסוכרת, כשבבדיקת CT בטן לבירור כאב בטן ימנית עליונה, נמצא גוש באדרנל הימני בקוטר 4.2 ס״מ. בבדיקת Dexamethasone suppression עם 1 מ״ג נמצא ערך מוגבר מעט. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"לבצע בדיקת CT מוח",
"לבצע בדיקת Cortisol ברוק בחצות",
"לבדוק TSH ו-TRH",
"לשלוח את החולה לכריתת אדרנל"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב':\n\n**הקשר הקליני:**\nהמטופלת עם השמנה, יתר לחץ דם וסוכרת (\"משולש קושינג\") + incidentaloma באדרנל 4.2 ס\"מ → חובה לשלול **היפרקורטיזוליזם סמוי (Subclinical Cushing's)**.\n\n**למה בדיקת Cortisol ברוק בחצות:**\n1. בדיקת ה-Dexamethasone suppression test (שהוזכרה בשאלה ולא דיכאה כראוי) מעלה חשד לעודף קורטיזול - בדיקת **cortisol ברוק בחצות היא בדיקת אימות מצוינת**, כי קורטיזול ברוק בחצות אמור להיות בשפל, ורמה מוגברת מאשרת הפר",
"ti": 9,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "חולהFMF מתאשפז בשל כאב במותן ובבדיקתCT נמצא דימום בכלייה. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Microscopic polyangiitis",
"Granulomatosis with polyangiitis",
"חסר פקטורי קרישה",
"Polyarteritis nodosa"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון:\n\n**1. קולכיצין וחסר פקטורי קרישה:**\nחולי FMF מטופלים בקולכיצין לטווח ארוך, ותרופה זו עלולה לגרום לירידה בספיגת ויטמין B12 ופולאט, אך החשוב יותר - קולכיצין מעכב את הכבד מלייצר פקטורי קרישה תלויי ויטמין K, ובכך עלול לגרום לדיאתזה דימומית המתבטאת בדימום ספונטני בכליה.\n\n**2. דימום פריכלייתי/תוך-כלייתי ספונטני:**\nדימום ספונטני בכליה (Spontaneous renal hematoma) ללא טראומה הוא ביטוי קלאסי לחסר פקטורי",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "rheum_diseases",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "מה נכון לגבי כיב קיבה?",
"o": [
"כל כיב קיבה מחייב ביופסיה",
"רוב כיבי הקיבה לא קשורים ל-H. pylori",
"כיב קיבה קטן מ-1 ס״מ אינו מחייב אנדוסקופיה חוזרת",
"המיקום השכיח של כיבי קיבה שפירים הוא בפונדוס"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א נכון: כל כיב קיבה מחייב ביופסיה\n\n**1. סיכון ממאירות:**\nבניגוד לכיב תריסריון (שהוא כמעט תמיד שפיר), כיב קיבה יכול להיות **ביטוי של סרטן קיבה** – לכן חובה לקחת ביופסיה מהשוליים של *כל* כיב קיבה, ללא קשר לגודלו או מראהו האנדוסקופי.\n\n**2. לא ניתן להבחין בעין:**\nאפילו כיב שנראה שפיר לחלוטין באנדוסקופיה עלול להסתיר ממאירות מתחתיו – **המראה הוויזואלי בלבד אינו מספיק** לשלילת גידול, ורק בדיקה היסטולוגית",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "למה מהבאים גורם FGF23 באופן ישיר?",
"o": [
"הפחתת הפרשת סידן בכליה",
"הגברת הפרשת PTH",
"הגברת יצור 1,25 Vitamin D",
"הפחתת הפרשת זרחן בכליה"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב':\n\n**FGF23 גורם להגברת הפרשת PTH באופן ישיר.**\n\n1. **FGF23 פועל ישירות על בלוטות הפאראתירואיד** דרך קולטנים (FGFR) הנמצאים עליהן, וגורם לעלייה בשחרור PTH מהבלוטה.\n\n2. **בנוסף, FGF23 גורם להיפופוספטמיה והיפוקלצמיה** (על ידי הפחתת ספיגת זרחן וויטמין D בכליה), ומצבים אלו כשלעצמם מהווים גירוי נוסף לשחרור PTH.\n\n3. **שאר התשובות שגויות** כי FGF23 דווקא **מגביר** הפרשת זרחן בכליה (לא מפח",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 47, מאובחן כסובל מפוליציטמיה ורה. בספירת הדם המוגלובין 19 גר'/ד״ל, המטוקריט 58%, לויקוציטים 14,000 בממ״ק וטסיות 670,000 בממ״ק. מה מדיניות הטיפול בחולה?",
"o": [
"יש לטפל ב- Rivaroxaban",
"יש לטפל ב- Ruxolitinib",
"יש לשמור המטוקריט נמוך מ- 45%",
"יש לטפל ב- Hydroxyurea"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג':\n\n**1. מטרת הטיפול המרכזית בפוליציטמיה ורה היא הפחתת סיכון תרומבוטי**, והמחקר CYTO-PV הוכיח באופן חד-משמעי ששמירת המטוקריט מתחת ל-45% מפחיתה משמעותית אירועי קרדיו-וסקולריים ותמותה בהשוואה למטוקריט 45-50%.\n\n**2. הטיפול הראשוני בחולה צעיר (מתחת לגיל 60) ללא היסטוריה של פקקת הוא פלבוטומיה (הקזת דם)** – זהו הכלי הישיר והמיידי להורדת המטוקריט מתחת ל-45%, ולכן ג' נכונה כעיקרון מנח",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "איזה טיפול מומלץ לחולה בן 57 שמאושפז בשל דלקת ריאות מהקהילה?",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Levofloxacin",
"Cefuroxime",
"Cefuroxime + Roxythromycin"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - Levofloxacin\n\n**1. כיסוי רחב ומתאים ל-CAP בחולה מאושפז:**\nLevofloxacin הוא פלואורוקינולון נשימתי המכסה הן את החיידקים הטיפוסיים (פנאומוקוק, H. influenzae) והן את הלא-טיפוסיים (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia) - **במונותרפיה אחת**, מה שהופך אותו לאידיאלי ל-CAP בחולה מאושפז שאינו ב-ICU.\n\n**2. יתרון על פני האלטרנטיבות:**\n- ציפרופלוקסצין (א') - **אינו** פלואורוקינולון נשימתי, כיסוי חלש לפנאומוקוק ← לא מת",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מה מזהה בדיקתInterferon- Release Assay ( IGRA ?)",
"o": [
"מצב שלLatent Tuberculosis",
"מצב שלActive tuberculosis",
"עמידות שלHIV לתרופות אנטירטרוויראליות",
"עמידות שלHCV לתרופות אנטיויראליות"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n**1. מה IGRA בודק:**\nבדיקת IGRA מודדת את תגובת מערכת החיסון (שחרור אינטרפרון גמא מלימפוציטים T) בתגובה לאנטיגנים ספציפיים של חיידק הטוברקולוזיס — כלומר היא מזהה **חשיפה קודמת לחיידק**, לא מחלה פעילה.\n\n**2. מדוע זה דווקא Latent TB ולא Active TB:**\nב-Latent TB החיידק \"ישן\" בגוף ואין סימנים קליניים, ולכן **אי אפשר לזהות אותו בתרבית או בסימנים ישירים** — IGRA הוא הכלי המרכזי לגילוי מצב זה. לעומת זאת, ב-Active",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה מראות תוצאות בדיקת תפקודי הנשימה בתמונה 7, שנעשתה בבן 74 לבירור קוצר נשימה?",
"o": [
"חסימה קשה ללא תגובה למרחיבי סמפונות",
"נפח הריאה הכולל (TLC) והנפח השארית (RV) תקינים",
"הדיפוזיה (DLCO) ירודה במידה בינונית",
"אין חסימה אבל יש רמזים לרסטריקציה"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t7.jpeg",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון:\n\n**1. דפוס חסימתי ב-ספירומטריה:**\nהיחס FEV1/FVC ירוד משמעותית (מתחת ל-70%), המעיד על **חסימה בדרכי האוויר**, כפי שנראה בגרף הזרימה-נפח עם צורה קעורה אופיינית ל-COPD/אמפיזמה בדרגה קשה.\n\n**2. חוסר תגובה למרחיבי סמפונות (Irreversible obstruction):**\nלאחר מתן **ברונכודילטור**, ה-FEV1 לא השתפר באופן משמעותי (פחות מ-12% ו-200 מ\"ל), מה שמוכיח שהחסימה **אינה הפיכה** ואינה אסתמה אלא COPD קשה",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 70, מתלוננת על תחושת ״פעימות חסרות״ בשבועות האחרונים, ללא כאב בחזה, קוצר נשימה או אירועי עילפון. קטע אק״ג בתמונה. מה הגישה הטיפולית?",
"o": [
"השתלת קוצב לב",
"השגחה ומעקב בלבד",
"הפנייה ל-EP study",
"טיפול ב-Atropine"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t8.jpeg",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - השגחה ומעקב בלבד\n\n**האק\"ג מראה Premature Atrial Contractions (PACs)** - התכווצויות פרוזדוריות מוקדמות, שהן הגורם השכיח ביותר לתחושת \"פעימות חסרות\" (missed beats).\n\n**PACs הן הפרעת קצב שפירה לחלוטין** - אינן מסכנות חיים, אינן דורשות טיפול אנטי-אריתמי, ובמטופלת ללא תסמינים משמעותיים (ללא כאב חזה, ללא קוצר נשימה, ללא עילפון) אין כל אינדיקציה להתערבות.\n\n**הגישה הנכונה היא הרגעת המטופלת, הימנעות מממריצים (קפאין, אלכו",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מה הממצא האפשרי שסביר ביותר שיימצא בבדיקת דם בחולים שמקבלים את התרופות הבאות ליתר לחץ דם?",
"o": [
"Ramipril – Metabolic acidosis",
"Doxazocin – Hyperkalemia",
"Hydralazine – Anti Histone",
"Bisoprolol – Hyperphosphatemia"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**Hydralazine → Anti-Histone Antibodies**\n\n1. **Hydralazine היא אחת התרופות הקלאסיות הגורמות ל-Drug-Induced Lupus (DIL)** – מצב הדומה ל-SLE אך נגרם על ידי תרופה, ומאופיין בייצור נוגדנים עצמיים.\n\n2. **הסמן הסרולוגי האופייני והספציפי ביותר ל-Drug-Induced Lupus הוא נוגדני Anti-Histone** – בניגוד ל-SLE אידיופתי שם Anti-dsDNA הוא הסמן הדומיננטי.\n\n3. **כל שאר האפשרויות שגויות פתופיזיולוגית**: Ramipril (ACE inhibitor) גורם להיפרקלמיה ולא חמצת מטב",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזו בדיקה תבדיל בסבירות הגבוהה ביותר ביןCushing disease ל- Cushing syndrome ?",
"o": [
"רמתAldosterone",
"איסוף שתן לקורטיזול חופשי",
"רמתACTH",
"דיכוי עםDexamethasone במינון גבוה"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - רמת ACTH\n\n**1. ההבדל הפתופיזיולוגי המרכזי:**\nCushing **disease** נגרם מגידול באדנוהיפופיזה שמפריש **ACTH עודף** ← לכן רמת ACTH תהיה **גבוהה**. לעומת זאת, Cushing **syndrome** הנגרם מגידול באדרנל מפריש קורטיזול באופן אוטונומי ← הקורטיזול מדכא את ההיפופיזה ← רמת ACTH תהיה **נמוכה מאוד / בלתי ניתנת לזיהוי**.\n\n**2. למה לא דקסמתזון במינון גבוה (ד)?**\nדיכוי עם דקסמתזון במינון גבוה אמנם משמש להבחנה, אך ה",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "בן 80, מתאשפז בשל אובדן ראייה פתאומי בעין אחת. בבדיקה יש עדות ל-Ischemic optic neuropathy (ION). החולה סובל גם מכאב ראש לאחר לעיסה. מדדי הדלקת בבדיקת דם – גבוהים. מה הטיפול המומלץ בשלב זה?",
"o": [
"Methyl Prednisolone 1000 מ״ג דרך הוריד",
"Prednisone פומי במינון 60 מ״ג",
"Tocilizumab מ״ג בזריקה תת עורית",
"Abatacept מ״ג בזריקה תת עורית"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה א'\n\n**הקשר הקליני:**\nבן 80 עם אובדן ראייה פתאומי חד-צדדי + ION + כאבי ראש → התמונה הקלאסית של **Giant Cell Arteritis (GCA) / Temporal Arteritis**.\n\n---\n\n### 3 משפטים מדוע א' נכון:\n\n1. **דחיפות שמירת הראייה:** ב-GCA עם ION מתפתח, קיים סיכון גבוה מאוד לאובדן ראייה גם בעין השנייה תוך שעות-ימים, ולכן נדרש טיפול קורטיקוסטרואידי **עוריד** במינון גבוה (Methylprednisolone IV 1000 מ\"ג) כדי להפחית דלקת כלי דם במהירות מקסימלית.\n\n2. **עדיפ",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "מה נכון ( לגבי גסטרינומהZollinger Ellison ?)",
"o": [
"האבחנה כיום נעשית ע״י ריצוף הגן ל- MEN2",
"רוב הגסטרינומות ממוקמות באיזור התרסריון",
"הבדיקה הרגישה ביותר לאבחנה היאCT בטן",
"האבחנה כיום נעשית ע״י מתןHigh dose PPI ומדידת רמות גסטרין"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ב' נכון – גסטרינומה (Zollinger-Ellison)\n\n1. **\"משולש הגסטרינומה\"** – כ-70-80% מהגסטרינומות ממוקמות באזור האנטומי הנקרא \"משולש הגסטרינומה\", שגבולותיו הם: ראש הלבלב, דופן התרסריון (דואודנום) וצומת כיס המרה – כאשר התרסריון עצמו הוא המיקום השכיח ביותר.\n\n2. **גסטרינומות תרסריוניות לעיתים קרובות קטנות מאוד** – הגידולים בתרסריון נוטים להיות קטנים מאוד (לעיתים מילימטרים בודדים), ולכן CT בטן (תשובה ג') **אינה** הבדיקה הרגישה",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "על מה יכול להעיד ריכוז גבוה של כלור בדם?",
"o": [
"בססת נשימתית",
"חמצת נשימתית",
"חמצת מטבולית",
"בססת מטבולית"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ריכוז גבוה של כלור בדם מעיד על חמצת מטבולית?\n\n**משפט 1 – הקשר בין כלור לביקרבונט:**\nבגוף קיים איזון אלקטרוני – כאשר רמת הכלור (אניון) עולה, רמת הביקרבונט (HCO₃⁻) יורדת בהתאם כדי לשמור על ניטרליות חשמלית, מה שנקרא **היפרכלורמיה מטבולית**.\n\n**משפט 2 – ביקרבונט נמוך = חמצת מטבולית:**\nביקרבונט הוא הבאפר המטבולי העיקרי בדם, וירידה בו מוגדרת כ**חמצת מטבולית** (pH יורד עקב ירידה ב-HCO₃⁻",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות עלולה לגרום בחוליCKD להתפתחות הממצא העורי בתמונה 9 ?",
"o": [
"Warfarin",
"Heparin",
"Apixaban",
"Rivaroxaban"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t9.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא א. Warfarin\n\n**הסבר:**\n\n1. **התמונה מציגה Calciphylaxis (Calcific uremic arteriolopathy)** – מצב בו מתרחשת הסתיידות של כלי דם קטנים בעור, הגורמת לנמק עורי כואב, אופייני במיוחד בחולי CKD עם היפרפאראתירואידיזם שניוני ורמות גבוהות של סידן-זרחן.\n\n2. **Warfarin מעכבת את ויטמין K**, הנחוץ לא רק לגורמי קרישה אלא גם ל-**Matrix Gla Protein (MGP)** – חלבון המעכב הסתיידות של כלי דם. עיכוב MGP על ידי Warfarin מוביל לקידום ואצות הסתיידות בדופן כלי הד",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מבין הבאים, מה הממצא המעבדתי השכיח ב- Multiple Myeloma ?",
"o": [
"פגיעה כלייתית עם הפרשת אלבומין בשתן",
"Anion Gap גבוה",
"ערכים גבוהים שלALK-P",
"היפוגאמאגלובולינמיה"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון – היפוגמאגלובולינמיה ב-Multiple Myeloma\n\n**1. דחיקת תאי פלזמה תקינים:**\nבMyeloma, שיבוט סרטני אחד של תאי פלזמה מתרבה בצורה בלתי נשלטת ודוחק את שאר תאי הפלזמה הבריאים במח העצם, ולכן **ייצור הנוגדנים התקינים (IgG, IgA, IgM) יורד משמעותית.**\n\n**2. הפרש בין M-protein לנוגדנים תפקודיים:**\nה-M-protein (חלבון המונוקלונלי) המיוצר על ידי התאים הסרטניים **אינו נוגדן תפקודי** ואינו מחליף את הנוגדנים הפוליקלונלי",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מה משך הטיפול המומלץ עם Levofloxacin ב-CAP ללא סיבוכים?",
"o": [
"3 ימים",
"5 ימים",
"7 ימים",
"10 ימים"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר:\n\n**Levofloxacin** הוא אנטיביוטיקה מקבוצת הפלואורוקינולונים בעלת פעילות ממושכת וחדירה רקמתית מצוינת לריאות. במקרי **CAP (Community-Acquired Pneumonia) ללא סיבוכים**, מחקרים קליניים הראו שטיפול של **5 ימים במינון גבוה (750 מ\"ג ליום)** שקול ביעילותו לטיפולים ארוכים יותר. לכן ההנחיות הנוכחיות (כולל IDSA/ATS) ממליצות על **5 ימים** כמשך הטיפול האופטימלי, שמאזן בין יעילות קלינית לבין הפחתת תופעות לוואי וסיכון לעמידות אנטיביוטית.",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה טיפול הבחירה האמפירי בבן 80 החולה בשחפת שלא חשוד שיש לו שחפת עמידה לטיפול?",
"o": [
"Levofloxacin + Rifampin + Pyrazinamide + Ethambutol",
"Isoniazide + Rifampin + Ethambutol + Levofloxacin",
"Isoniazide + Rifampin + Pyrazinamide + Ethambutol",
"Rifampin + Pyrazinamide + Tobramycin + Levofloxacin"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג':\n\n**טיפול סטנדרטי בשחפת = RIPE**\nהטיפול האמפירי הקלאסי בשחפת הוא **Isoniazid + Rifampin + Pyrazinamide + Ethambutol** - זהו פרוטוקול ה-RIPE המקובל, ומכיוון שהחולה **אינו** חשוד לעמידות, אין סיבה לסטות ממנו.\n\n**למה לא להוסיף פלואורוקינולון?**\nתשובות א' ו-ב' כוללות **Levofloxacin**, שמשמש רק בשחפת עמידה (MDR-TB) - כאן אין חשד לעמידות, ולכן הוספתו מיותרת, מגבירה תופעות לוואי ואינה מעלה יעילות.\n\n**גיל",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בת 72 עם COPD. מתלוננת על קשיי נשימה. בבדיקה: רזה, ריווי חמצן באוויר חדר 93% (לדבריה לא יורד מתחת ל-92% בבית), בהאזנה אקספיריום ארוך. היא מטופלת במשאף Tiotropium-Oldaterol וב-Fluticasone. תפקודי הנשימה האחרונים מראים FEV1/FVC=0.53 FEV1=48%, FVC=78%. מה מהבאים יכול לעזור בשיפור איכות החיים והורדת האשפוזים?",
"o": [
"הפנייה לשיקום ריאות",
"הוספת Prednisone 5 מ״ג ליממה",
"שימוש בחמצן 16 שעות ביממה",
"הוספת Montelukast מ״ג פעם ביום"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א נכון – הפנייה לשיקום ריאות\n\n1. **קריטריונים לחמצן ביתי אינם מתקיימים** – חמצן ביתי ניתן ב-COPD כאשר סטורציה ≤88% במנוחה (או ≤89% עם cor pulmonale/פוליציתמיה), ואצל החולה הסטורציה היא 92-93% – לכן תשובות ג' לא מתאימה כרגע.\n\n2. **שיקום ריאות הוא הטיפול בעל הרמת ההוכחה הגבוהה ביותר לשיפור קוצר נשימה ואיכות חיים ב-COPD יציב** – על פי הנחיות GOLD, בכל חולה עם קוצר נשימה מתמשך ומגבלת תפקוד (כפי שמר",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ע״י Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) בחולי אי ספיקת הלב?",
"o": [
"משפר פרוגנוזה בחולי HFrEF וגם בחולי HFpEF",
"משפר פרוגנוזה בחולים עם QRS צר כל עוד מודגם אי סינכרון באקו",
"משפר פרוגנוזה בחולים מאוד סימפטומטיים עם HFrEF למרות טיפול מיטבי",
"יעיל באופן זהה ב-RBBB וב-LBBB אם רוחב ה-QRS זהה"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**CRT משפר פרוגנוזה בחולים מאוד סימפטומטיים עם HFrEF**\n\n1. **האינדיקציה המוכחת של CRT היא ספציפית ל-HFrEF** (EF ≤35%) - בחולים אלו עם תסמינים משמעותיים (NYHA Class III-IV למרות טיפול תרופתי מיטבי), הוכח בניסויים קליניים גדולים שיפור בתסמינים, ירידה באשפוזים וירידה בתמותה.\n\n2. **ב-HFpEF (EF שמורה) - CRT לא הוכח כמועיל**, ולכן תשובה א' שגויה. הטיפול פועל על ידי תיאום מחדש של כיווץ חדרי שמאל (Resynchron",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בחולים אסימפטומטיים עם אנאוריזמה של האאורטה העולה וללא תסמונת מרפן, מה הקוטר המינימלי המומלץ לניתוח?",
"o": [
"4 ס״מ",
"5.5 ס״מ",
"6.5 ס״מ",
"לא מתערבים ניתוחית בחולים אסימפטומטים"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - 5.5 ס\"מ\n\n**1. סף הניתוח באנוריזמה של אאורטה עולה:**\nבחולים אסימפטומטיים **ללא** גורמי סיכון מיוחדים (כמו תסמונת מרפן, תסמונת לוייס-דיץ, או היסטוריה משפחתית), ההנחיות ממליצות על ניתוח כאשר קוטר האאורטה העולה מגיע ל-**5.5 ס\"מ**, מכיוון שמעל קוטר זה הסיכון לדיסקציה או קרע עולה משמעותית ומצדיק התערבות.\n\n**2. מדוע לא 4 ס\"מ (תשובה א'):**\nקוטר של 4 ס\"מ נחשב עדיין **קטן",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "eol_care"
},
{
"q": "בן 35, ללא רקע רפואי, מתאשפז בשל קוצר נשימה מלווה בכאב פלאוריטי המאובחן כתסחיף ריאתי, וכיב ברגל. בנוסף, יש אי ספיקת כליות חדה. במעבדה אנטי קרדיוליפין ו-GPI 2 בכייל גבוה של IgG ו-IgM, וגם לופוס אנטי קואגולנט. החולה מטופל בסטרואידים ופלסמהפרזיס. מה הטיפול הנוסף המומלץ?",
"o": [
"Warfarin + Cyclophosphamide",
"LMWH + IVIg",
"LMWH + Hydroxychloroquine",
"Rivaroxban + IVIg"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב: LMWH + IVIg\n\n**רמז קליני קריטי:** בן 35 ללא רקע רפואי עם תסחיף ריאתי + כיב ברגל (livedo/כיב איסכמי) + אי ספיקת כליות חדה = **תמונה קלאסית של APS (תסמונת אנטי-פוספוליפיד) קטסטרופלית (CAPS)**.\n\n---\n\n### למה LMWH?\nLMWH הוא אנטי-קואגולציה של בחירה ב-CAPS וב-APS חריף — **לא Warfarin** (לוקח זמן לפעול, מסוכן בשלב החריף) ו**לא Rivaroxaban** (DOACs אינם מומלצים ב-APS עם thrombosis טריפל-חיובי/קטסטרופל",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "באילו מהמקרים הבאים יש צורך לבצעScreening ל- HBV ?",
"o": [
"חולים עםHCV",
"מועמדים לניתוח מעקפים",
"בנשים עם הפלות חוזרות",
"אלכוהוליסטים"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' נכון – Screening ל-HBV בחולים עם HCV\n\n1. **קו-אינפקציה שכיחה**: חולים עם HCV נדבקו לרוב דרך אותם מסלולי הדבקה פרנטרליים (עירויי דם, שימוש בסמים IV, מגע מיני בסיכון גבוה) – ולכן הם בסיכון מוגבר גם לנשיאת HBV, ויש צורך לאתר זאת.\n\n2. **השלכות קליניות קריטיות**: נשאות HBV בחולה עם HCV משנה את הטיפול – בעת טיפול ב-DAAs (תרופות נגד HCV) קיים סיכון להפעלה מחדש של HBV (HBV reactivation) שעלולה לגרום לכשל כבדי חמור ואף מוות",
"ti": 11,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "בחולי CKD קיימת פגיעה ביכולת הכליה להפריש נתרן. למה עלולה פגיעה זו לגרום?",
"o": [
"Hyponatremia",
"Hypernatremia",
"Hypervolemia",
"Hypovolemia"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג' - Hypervolemia\n\n1. **הצטברות נתרן בגוף:** כאשר הכליה אינה מסוגלת להפריש נתרן כראוי, הנתרן מצטבר בגוף במקום להיפלט בשתן.\n\n2. **משיכת מים:** נתרן הוא חומר אוסמוטי עיקרי - הצטברותו גורמת לאגירת מים בכלי הדם ובמרחב החוץ-תאי (המים \"עוקבים\" אחרי הנתרן).\n\n3. **עודף נפח:** תוצאת הצטברות הנתרן והמים יחד היא **הרחבת נפח הדם** (Hypervolemia), שמתבטאת קלינית בבצקות, יתר לחץ דם, ואי-ספיקת לב - תופע",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "בן 65, הסובל מאי ספיקת כליות כרונית על רקע סוכרת מתחיל טיפול ב-Ramipril בגלל פרוטאינוריה ויתר לחץ דם. לאחר שבוע ה-eGFR שלו יורד מ-מ\"ל לדקה ל-מ\"ל לדקה וריכוז האשלגן בדם עולה מ-4 ל-5.2 מא\"ק ליטר. מה יש לעשות כעת, מלבד מעקב קפדני אחר ערכי המעבדה?",
"o": [
"להפסיק את הטיפול ב-Ramipril",
"להוריד את מינון Ramipril",
"להמשיך ב-Ramipril ולהוסיף Patiromer",
"להוריד מינון Ramipril ולהוסיף Sevelamer"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג:\n\n**1. ירידה ב-eGFR עד 30% מקובלת עם ACE inhibitor:**\nירידה של עד 30% ב-eGFR לאחר התחלת Ramipril היא **תופעה צפויה ומקובלת** (עקב הרחבת העורק האפרנטי והורדת לחץ תוך-גלומרולרי) ואינה מצדיקה הפסקה או הורדת מינון – להיפך, היא מעידה שהתרופה עובדת. ה-Ramipril מגן על הכליה לטווח ארוך בחולי סוכרת עם פרוטאינוריה.\n\n**2. היפרקלמיה היא הסיבה להוספת Patiromer:**\nACE inhibitors גורמים לעלייה בפוטסיום (עיכוב אלדו",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 50, מאושפז עם DVT. במעבדה המוגלובין 9 גר/ד״ל עם MCV 98, לויקוציטים 2,600 בממ״ק, טסיות 80,000 בממ״ק. בילרובין 2.7 מ״ג/ד״ל כשהבילירובין הישיר. LDH 1200. בשתן המוגלובינוריה. מה בדיקת הבחירה שתוביל לאבחנה?",
"o": [
"Flow Cytometry",
"אלקטרופורזה של חלבונים",
"בדיקת Osmotic Fragility",
"JAK2"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר למה א' נכון – Flow Cytometry\n\n**הסיפור הקליני מצביע על PNH (Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria):**\n\n1. **הממצאים הקלאסיים של PNH** – המטופל מציג **פנציטופניה** (אנמיה + לויקופניה + טרומבוציטופניה), **אנמיה המוליטית** (בילירובין גבוה, MCV גבוה בגלל רטיקולוציטוזיס), ו-**DVT** – שילוש זה הוא \"טריאדה\" קלאסית של PNH, שבה חסר עוגן GPI על תאי הדם, מה שגורם להמוליזה ולנטייה לקרישיות יתר בוורידים.\n\n2. **Flow Cytometry היא בדיקת האבחנה הסטנדרטית ל",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה תופעת הלוואי השכיחה ביותר של הטיפול בחולה עם משטח הליחה שבתמונה ?",
"o": [
"Acute Kidney Injury",
"Hepatotoxicity",
"Vasculitis",
"Diarrhea"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nכאשר **משטח הליחה** מגלה **חיידקי שחפת** (Mycobacterium tuberculosis), הטיפול הסטנדרטי הוא **פרוטוקול RIPE**: ריפמפיצין (Rifampicin), איזוניאזיד (Isoniazid), פירזינאמיד (Pyrazinamide) ואתמבוטול (Ethambutol).\n\n**הפטוטוקסיות** היא תופעת הלוואי השכיחה ביותר של טיפול זה, במיוחד בשל השילוב של שלושה תרופות הפטוטוקסיות: **איזוניאזיד, ריפמפיצין ופירזינאמיד**. עד 20% מהחולים מפתחים עלייה באנזימי כבד, ו-2-3% עלולים לפתח **פגיעה כבדית משמעותית קלינית**. יש לעקוב אחר תפקודי כבד באופן קבוע במהלך הטיפול.\n\n**Acute Kidney Injury** (אופציה 0) נדירה יחסית, אך עלולה להתרחש עם סטרפטומיצין או אמינוגליקוזידים אחרים.\n\n**Vasculitis** (אופציה 2) היא תופעת לוואי נדירה מאוד.\n\n**שלשול** (אופציה 3) נדיר יחסית בטיפול אנטי-שחפתי, בניגוד לאנטיביוטיקה רחבת-טווח אחרת.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, מעקב צמוד אחר תפקודי כבד הוא חיוני בחולים המטופלים בתרופות אנטי-שחפתיות.\n\n**התשובה הנכונה: אופציה 1 - Hepatotoxicity**",
"ti": 13,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p84_img1.png",
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בת 54, מאושפזת בשל חום מזה כשלושה ימים ופריחה על הידיים והרגליים. במעבדה המוגלובין 11.4 גר׳/ד״ל, לויקוציטים 5,200 בממ״ק עם 23% בנדים, טסיות 95,000 בממ״ק, קריאטינין 2.1 מ״ג/ד״ל, אלבומין 3.1 גר׳/ד״ל. כיצד יש לטפל בה?",
"o": [
"Ampicillin + Gentamicin",
"Erythromycin",
"Doxycycline",
"IVIg"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג - Doxycycline\n\n**1. האבחנה היא Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF)**\nהמצגת הקלאסית: חום + פריחה על כפות הידיים והרגליים (פריחה פטכיאלית/מקולרית שמתחילה בפריפריה ומתפשטת למרכז) — זוהי תמונה פתוגנומונית של RMSF הנגרמת על ידי *Rickettsia rickettsii*, חיידק תוך-תאי המועבר על ידי קרציות.\n\n**2. Doxycycline הוא טיפול הבחירה הבלעדי ב-RMSF**\nריקציה היא חיידק תוך-תאי חובה — אנטיביוטיקות כמו Ampicillin ו-Gentamicin **אינן חודרות לתוך הת",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p85_img1.jpeg",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 56 הסובל מעודף משקל, יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית וסוכרת פונה לטיפול עקב קוצר נשימה גובר בחודשים האחרונים, למרות שטופל ב-Furosemide עקב אגירת נוזלים. בבדיקה: עמימות בניקוש בסיס ריאה שמאל עם העדר קולות נשימה באותו אזור. בהאזנה ללב קול 3. בצקת גומתית ברגליים 3+. בצילום חזה תפליט פלאורלי שמדדיו: pH 7.3, Glucose מ״ג/ד״ל, Total Protein 4.7 גר׳/ד״ל, LDH. בדם: Glucose מ״ג/ד״ל, Total Protein 7.9 גר׳/ד״ל, LDH. מה סיבת התפליט?",
"o": [
"נוזל פאראפנאומוני",
"פלאוריטיס ויראלית",
"אי ספיקת הלב",
"ממאירות"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג' – אי ספיקת לב\n\n**1. פרופיל הסיכון תואם אי ספיקת לב:**\nלמטופל **3 גורמי סיכון קלאסיים** לאי ספיקת לב – מחלת לב איסכמית (הגורם השכיח ביותר), יתר לחץ דם, וסוכרת – כך שאבחנה זו היא הסבירה ביותר סטטיסטית בחולה עם קוצר נשימה גובר.\n\n**2. קוצר נשימה גובר למרות Furosemide מעיד על אי ספיקת לב מוחמרת:**\nהעובדה שהחולה **כבר מטופל במשתן (Furosemide)** מרמזת שאובחן בעבר עם אי ספיקת לב/אגירת נוזל",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": ",כל החסרים הבאים עלולים לגרום להתפתחות קרדיומיופתיה פרט ל?",
"o": [
"חוסר סלניום",
"חוסר אבץ",
"היפוקלצמיה",
"היפופוספטמיה"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר:\n\n**חוסר אבץ (זינק) אינו גורם מוכר לקרדיומיופתיה.**\n\nחוסר אבץ גורם בעיקר לתופעות כמו פגיעה בריפוי פצעים, ירידה בחסינות, בעיות עור ועצירת גדילה - אך **לא** לקרדיומיופתיה.\n\nלעומת זאת, שאר האפשרויות **כן** גורמות לקרדיומיופתיה: חוסר סלניום גורם למחלת קשאן (Keshan disease) עם קרדיומיופתיה דילטטיבית, היפוקלצמיה גורמת לדיכוי תפקוד שריר הלב ואי-ספיקה, והיפופוספטמיה גורמת לפגיעה בייצור ATP בתאי ש",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נכון לגבי השתלת דפיברילטור כדי למנוע מוות פתאומי בחולה עם Hypertrophic cardiomyopathy?",
"o": [
"יש לנסות טיפול תרופתי מיטבי (Optimal) לפני ההחלטה על ההשתלה",
"הימצאות גורם סיכון (Risk factor) אחד כבר לרוב מהווה אינדיקציה להשתלה",
"ה-Positive Predictive Value של מרבית גורמי הסיכון למוות הוא נמוך",
"האינדיקציה להשתלה היא בעיקר בחולים צעירים, מתחת לגיל 40"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג' - PPV נמוך של גורמי סיכון ב-HCM\n\n**הסיבה המרכזית:**\nב-Hypertrophic Cardiomyopathy, גורמי הסיכון למוות פתאומי (כמו סינקופה, עובי מחיצה >30מ\"מ, טכיקרדיה חדרית לא מתמשכת) הם **בעלי רגישות סבירה אך PPV נמוך מאוד** - כלומר, רוב החולים שיש להם גורם סיכון **לא** ימותו מוות פתאומי.\n\n**משמעות קלינית:**\nמכיוון שה-PPV נמוך, אם היינו משתילים ICD לכל חולה עם גורם סיכון אחד, היינו **מטפלים ביתר** במספר גדול של חולים ש",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 38 סובלת מפולימיוזיטיס, וטופלה ב-Prednisone, Methotrexate ו-Azathioprine שהופסקו בשל הפרעה בתפקודי כבד. כעת קיימת התלקחות המתבטאת בחולשת שרירים פרוקסימלים, ארתריטיס, ועליה ב-CPK. מה הטיפול המומלץ כעת?",
"o": [
"IVIg",
"Anti-TNF",
"Cyclophosphamide",
"IV Tocilizumab"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע IVIg נכון בפולימיוזיטיס עם התלקחות:\n\n**1. אינדיקציה במחלה עקשנית/התלקחות:**\nIVIg מהווה טיפול מוכח ומאושר בפולימיוזיטיס ודרמטומיוזיטיס **עקשנית או בהתלקחות**, כאשר הטיפולים הקונבנציונליים נכשלו או הופסקו – בדיוק כמו במקרה זה שבו Methotrexate ו-Azathioprine הופסקו בשל רעילות כבדית.\n\n**2. פרופיל בטיחות נוח בהפרעת תפקודי כבד:**\nבניגוד ל-Methotrexate ו-Azathioprine שהפרו את תפקודי הכבד, **IVIg אינ",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "מה נכון לגביInjury Induced Liver - Drug ( DILI ?)",
"o": [
"מחלת כבד כרונית מהווה קונטרא-אינדיקציה למתן סטטינים",
"Amoxicillin-Clavulanate היא התרופה השכיחה ביותר הגורמת ל- DILI במדינות המערביות",
"הפגיעה הכבדית כתוצאה מ- Nitrofurantoin היא יצירת גרנולומות בכבד",
"Isoniazide גורם לעלייה באנזימי כבד בר וב החולים"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ב' נכון:\n\n**Amoxicillin-Clavulanate (אוגמנטין) היא הגורם השכיח ביותר ל-DILI**\n\n1. **שכיחות גבוהה בשימוש**: אוגמנטין היא אחת האנטיביוטיקות הנפוצות ביותר בעולם המערבי, ולכן חשיפה המונית אליה מביאה למספר גבוה של מקרי פגיעה כבדית - היא עומדת בראש רשימות ה-DILI במחקרים אמריקאים ואירופאים.\n\n2. **מנגנון הפגיעה**: הפגיעה נגרמת בעיקר על ידי ה-**Clavulanate** (לא האמוקסיצילין עצמו) - דרך מנגנון **כולסטטי",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בת 20, בריאה בד\"כ. מאושפזת בשל אי ספיקת כליות חדה וארתרלגיות. בבדיקתה לחץ דם 150/80 ממ\"כ, ללא פריחות, ללא ממצאים מפרקיים. במעבדה המוגלובין גר'/ד\"ל, שאר הספירה תקינה, קריאטינין 2.5 מ\"ג/ד\"ל, אשלגן 4.5 מא\"ק/ליטר. בשתן לויקוציטוריה ופרוטאינוריה ללא המטוריה. יחס חלבון/קריאטינין 1.2. איזו בדיקה יכולה לסייע בסבירות הגבוהה ביותר בהבנת הסיבה לאי ספיקת הכליות?",
"o": [
"אאוזינופילים בשתן",
"פונדוסקופיה",
"קריוגלובולינים",
"נוגדנים ל-SCL-70"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה פונדוסקופיה (ב) נכונה:\n\n**1. לחץ הדם גבוה (150/80) + אי ספיקת כליות חדה בצעירה = חשד ליתר לחץ דם משני/ממאיר**\nפונדוסקופיה היא הבדיקה הקריטית לאבחון **היpertension ממאיר** – נוכחות papilledema או שינויי רשתית (exudates, hemorrhages) תאשר מעורבות איברי מטרה ותשנה את הניהול הקליני באופן מיידי.\n\n**2. הצגה קלאסית של HUS/TTP או משבר כלייתי סקלרודרמי**\nבצעירה עם יתר לחץ דם חריף + AKI – פונדוסקופיה הכרחית לסיווג חומרת המחלה ולאבח",
"ti": 18,
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מה מהבאים שכיח יותר בחולים הסובלים מ-ADPKD יחסית לאוכלוסיה הכללית?",
"o": [
"צניחה של המסתם המיטרלי",
"סוכרת סוג 1",
"דימומים מוחיים סוב-דוראלים",
"בעיות פוריות"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון:\n\n**ADPKD (מחלת כליות פוליציסטית אוטוזומלית דומיננטית)** היא מחלה סיסטמית הפוגעת לא רק בכליות, אלא ברקמות חיבור ורקמות אפיתל ברחבי הגוף.\n\n**הפגם הגנטי בחלבוני הפוליציסטין** (PKD1/PKD2) גורם לחולשה מבנית של רקמות חיבור גם במסתמי הלב, ולכן **צניחת מסתם מיטרלי (MVP)** שכיחה משמעותית יותר באוכלוסיית ADPKD (~25%) לעומת האוכלוסיה הכללית (~2-3%).\n\n**מדוע האחרות שגויות:** סוכרת סוג 1 אינ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 52, שמזה 10 ימים סובל ממחלת חום. בבדיקתו נמוש טחול 2 ס\"מ מתחת לקשת. במעבדה: המוגלובין 8 גר'/ד\"ל עם MCV גבוה, לויקוציטים 2,400 בממ\"ק מתוכם 700 נויטרופילים, וטסיות 45,000 בממ\"ק. LDH 3,000, פריטין 1,500 וטריגליצרידים 300 מ\"ג/ד\"ל. מה בדיקת הבחירה לאבחנה?",
"o": [
"בדיקת JAK2",
"IL-2 receptor (CD25)",
"רמת ויטמין B12",
"PET-CT"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**הבדיקה הנכונה היא IL-2 receptor (CD25)** - סמן ספציפי ל-**המופגוציטוזיס לימפוהיסטיוציטרית (HLH)**.\n\nהמטופל מציג את התסמונת הקלאסית של HLH: **חום ממושך**, **ציטופניה תלת-שורתית** (אנמיה עם MCV גבוה, נויטרופניה, טרומבוציטופניה), **ספלנומגליה**, **היפרפריטינמיה חמורה** (>1,500), **LDH גבוה מאוד**, ו**היפרטריגליצרידמיה**. זוהי תסמונת דלקתית מסכנת חיים הנגרמת מהפעלה בלתי מבוקרת של מקרופאגים ולימפוציטים.\n\n**sCD25 (IL-2 receptor מסיס)** הוא אחד מ-8 הקריטריונים של **HLH-2004** לאבחנה. רמה גבוהה (>2,400 pg/mL) תומכת באבחנה ומשקפת את ההיפראקטיבציה הלימפוציטרית. בדיקה זו חיונית להשלמת הקריטריונים הדיאגנוסטיים.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n\n**JAK2** - רלוונטי לפוליציטמיה ורה ו-myeloproliferative disorders, לא מתאים לציטופניה תלת-שורתית עם דלקת סיסטמית.\n\n**ויטמין B12** - עלול לגרום לאנמיה מקרוציטרית וציטופניה, אך לא מסביר את החום הממושך, הספלנומגליה, והפרעות המטבוליות החמורות.\n\n**PET-CT** - עשוי לזהות לימפומה, אך לפני הדמיה יש להוכיח HLH מבחינה ביוכימית.\n\n*(על פי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "בן 61, חולה בסוכרת סוג 2, מאושפז בשל כאב עז ואודם בכף יד שמאל שהחלו יומיים לאחר שנפצע בגינה. בבדיקה, החולה באי שקט, לחץ דם 100/60 ממ״הג, דופק 110 סדיר, סטורציה 95% באוויר חדר. כף היד השמאלית בצקתית. מה מבין הבאים הוא סימן פרוגנוסטי רע?",
"o": [
"הופעת Lymphangitis לאורך הזרוע",
"הופעת בולות עם נוזל בכף היד",
"העלמות הכאב בכף היד",
"הופעת חום גבוה"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר: למה העלמות הכאב (ג) היא סימן האזהרה החמור ביותר\n\nהמצב המתואר הוא **זיהום רקמות רכות חמור** (ככל הנראה Necrotizing Fasciitis) בחולה סוכרתי.\n\n---\n\n### הסיבה לבחירה ב-ג:\n\n**העלמות הכאב = נמק עצבי = Necrotizing Fasciitis מתקדם**\n\nכאשר הכאב נעלם בפתאומיות בזיהום כזה, המשמעות היא שה**רקמות העצביות מתו** (necrosis של העצבים התחושתיים). זהו סימן לכך שהמחלה התקדמה לשלב הרסני בלתי הפיך, ומעיד על **emergency כירורגי מיידי** עם סיכון חיים גבוה",
"ti": 6,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p94_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "איזה טיפול מהבאים הוכח כיעיל יותר ( בהפחתת הישנותRecurrence ) של Clostridium difficile Infection ?",
"o": [
"IV Vancomycin",
"PO Vancomycin",
"IV Fidaxomicin",
"PO Fidaxomicin"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד - PO Fidaxomicin\n\n1. **Fidaxomicin הוא אנטיביוטיקה עם ספקטרום צר מאוד**, הפועלת **מקומית במעי** ואינה נספגת כמעט לדם - לכן חייב להינתן דרך הפה (PO) ולא IV, שכן המטרה היא ריכוז גבוה במעי עצמו שם שוכן *C. difficile*.\n\n2. **במחקרים קליניים (SOLO I, SOLO II)**, Fidaxomicin הוכח כ**עדיף על Vancomycin PO בהפחתת שיעור ההישנות** - בעיקר בזנים שאינם NAP1/BI/027 - משום שהוא שומר טוב יותר על פלורת המעי הנורמלית (בפרט *Bacteroides*), ",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "גבר עם COPD מתקבל עקב acute COPD exacerbation. בגלל אגירת פחמן דו חמצני והיפוקסמיה הוחל טיפול עם non-invasive ventilation. האחות במחלקה קוראת לך כיוון שהמטופל נהיה שקוע, טכיקרדי 130 לדקה, לחץ הדם ירד ל-60/30 ממ״כ והסטורציה 70%. טכנאי הרנטגן בדיוק סיים לבצע צילום חזה. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"לבצע אינטובציה ולהנשים",
"לנתק את ההנשמה הלא פולשנית ולחזור על הצילום",
"להנשים את החולה עם אמבו",
"לנקז עם מחט את החזה"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד - ניקוז פנאומותורקס במחט\n\n**משפט 1 - אבחנה:**\nהאחות בחדר מזהה ממצא בצילום חזה התואם **פנאומותורקס במתח (Tension Pneumothorax)** - סיבוך ידוע של NIV/הנשמה לא פולשנית, במיוחד בחולי COPD שרקמת הריאה שלהם שבירה ונוטה לקרוע.\n\n**משפט 2 - דחיפות:**\nפנאומותורקס במתח הוא **מצב חירום מסכן חיים מיידי** הדורש ניקוז עם מחט (Needle Decompression) ב-ICS השני בקו האמצע הבריחי (2nd ICS, MCL) - **לפני** כל פעולה אחרת, כולל אינ",
"ti": 15,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p96_img1.jpeg",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "( מי מהחולים עם פרפור עליותAF ( ) יהנה במיוחד מאבלציהAblation ?)",
"o": [
"טיפול קו ראשון בחולה הסובל מפרפור עליות התקפי",
"טיפול קו ראשון בחולה הסובל מפרפור עליות כרוני",
"טיפול קו שני בחולה הסובל מפרפור עליות כרוני",
"טיפול קו שני בחולה הסובל מפרפור עליות התקפי"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד נכון – אבלציה כטיפול קו שני בפרפור עליות התקפי\n\n**1. היעילות הגבוהה ביותר של אבלציה היא דווקא בפרפור עליות התקפי (Paroxysmal AF):**\nבסוג זה הלב עדיין חוזר לסינוס ריתמוס מעצמו, מה שמעיד שהמנגנון הטריגרי (לרוב מהוורידים הריאתיים) עדיין דומיננטי ופחות \"מבוסס\" – ולכן בידוד הוורידים הריאתיים (PVI) יעיל יותר לעומת AF כרוני שבו יש רמודלינג נרחב יותר של העלייה.\n\n**2. אבלציה ניתנת לאחר כישלון טיפול תרופתי (קו שני",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 83, ברקע אי ספיקת כליות (קראטינין 1.8 מ״ג/ד״ל), כחודש לאחר תיקון ניתוחי של שבר בצוואר הירך ובהמשך גם תסחיף ריאתי. איזה טיפול החולה אמור לקבל?",
"o": [
"Aspirin 300 mg/d",
"Apixaban 5 mg x 2/d",
"Rivaroxaban 15 mg x 1/d",
"Dabigatran 110 mg x 2/d"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב' - Apixaban 5mg x2/d\n\n**1. אפיקסבאן הוא הבחירה הבטוחה ביותר באי ספיקת כליות:**\nאפיקסבאן מופרש רק **27% דרך הכליות** (לעומת דביגטראן ~80% וריבארוקסבאן ~35%), ולכן הוא הנוגד קרישה המועדף בחולים עם אי ספיקת כליות — קריאטינין 1.8 מג/ד\"ל בגיל 83 מייצג ירידה משמעותית ב-GFR.\n\n**2. האינדיקציה מחייבת נוגד קרישה מלא — לא אספירין:**\nהחולה סבל מ**תסחיף ריאתי (PE)** לאחר ניתוח אורתופדי — מצב",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 70, ללא מחלות רקע למעט אי ספיקת כליות, פונה למלר״ד עקב כאב עז בבוהן רגל שמאל. בבדיקה אודם חום מקומי, נפיחות ורגישות רבה. בבדיקת מעבדה רמת חומצה אורית תקינה. רמת קריאטינין 1.7 מ״ג/ד״ל. מה הטיפול המועדף עתה?",
"o": [
"Colchicine 1.5-2 מ״ג בתוך שעה",
"Naproxen מ״ג פעמיים ביום",
"Allopurinol מ״ג ליום",
"Probenecid מ״ג פעמיים ביום"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה א - Colchicine\n\n**1. האבחנה היא גאוט חריף (Acute Gout)**\nהמצגת קלאסית לגאוט חריף: כאב עז פתאומי בבוהן הרגל (Podagra), עם אודם, חום מקומי, נפיחות ורגישות - הדורש טיפול אנטי-דלקתי מיידי.\n\n**2. למה Colchicine ולא NSAIDs (Naproxen)?**\nהחולה סובל מ**אי ספיקת כליות** - NSAIDs אסורים בחולים עם אי ספיקת כליות כיוון שהם מחמירים את תפקוד הכליות (עיכוב פרוסטגלנדינים כליתיים). Colchicine הוא בחירה בטוחה יותר ומאושרת לטיפ",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה נכון לגבי המהלך הטבעי של Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)?",
"o": [
"NAFLD מהווה גורם סיכון מוגבר להתפתחות HCC גם בחולים ללא שחמת",
"NAFLD לא מהווה גורם סיכון להתפתחות Cholangiocarcinoma",
"כ-25% מהחולים עם כבד שומני יפתחו שחמת תוך 20 שנה",
"NAFLD יכולה להתפתח רק באנשים עם עודף משקל ועמידות לאינסולין"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון:\n\n**1. NAFLD יכול להתקדם לשחמת גם ללא אלכוהול:**\nהמחלה עוברת מסלול של דלקת כרונית (NASH) → פיברוזיס → שחמת, ושחמת מכל סיבה שהיא מהווה קרקע פורייה להתפתחות HCC (carcinoma hepatocellular).\n\n**2. HCC יכול להתפתח ב-NAFLD גם ללא שחמת:**\nבניגוד לסיבות אחרות של HCC, ב-NAFLD תועדו מקרים של HCC שהתפתחו **גם ללא שחמת מלאה** – כנראה בשל הסביבה הדלקתית, עקה חמצונית (oxidative stress) ועמידות לאינסולין שמקדמות ישירות קרצינוג",
"ti": 6,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בן 75, ברקע HFrEF ופרפור פרוזדורים. מתלונן על חולשה במהלך אשפוז לטיפול בהחמרת אי-ספיקת הלב. בבדיקה ל\"ד 73/50 ממ\"כ, דופק 50. סטורציה שמורה תרשים האק\"ג בתמונה. בדיקות הדם אשלגן- 2.2 מא\"ק/ל. כיצד יש לתת את הטיפול (40 מא\"ק של KCl) לחולה?",
"o": [
"בתוך 1,000 מ\"ל דקסטרוז 5% בקצב 250 מ\"ל/שעה בוריד פריפרי",
"בתוך 100 מ\"ל דקסטרוז 5% בקצב 100 מ\"ל/שעה בוריד מרכזי ג'וגולרי",
"בתוך 500 מ\"ל סליין 0.9% בקצב 50 מ\"ל/שעה בוריד פריפרי",
"בתוך 200 מ\"ל סליין 0.9% בקצב 100 מ\"ל/שעה בוריד מרכזי פמורלי"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ד\n\n**1. סוג הנוזל – סליין 0.9%:**\nהמטופל בהלם קרדיוגני (לחץ דם 73/50) עם HFrEF – יש צורך בנפח תוך-וסקולרי להעלאת פרה-לואד מינימלית, וסליין 0.9% (איזוטוני) הוא הבחירה הנכונה לעומת דקסטרוז 5% שמתפלג לכל תאי הגוף ואינו יעיל להעלאת נפח תוך-וסקולרי.\n\n**2. נפח קטן – 200 מ\"ל:**\nבחולה עם אי-ספיקת לב, מתן נפח גדול (500 או 1,000 מ\"ל) עלול לגרום להחמרת בצקת ריאות ואי-",
"ti": 1,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p101_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בת 18, מובאת למיון בגלל חולשת שרירים. בבדיקתה בהכרה מלאה, לא מתנשמת, קכקטית, עור יבש. ל\"ד 85/40 ממ\"כ, דופק 90 סדיר. סטורציה תקינה באנמנזה שוללת נטילת תרופות חדשות. בבדיקות הדם אשלגן 2.8 מא\"ק/ל ובססת מטבולית. בבדיקת השתן: נתרן 80, אשלגן 30 וכלור 30 מא\"ק/ל. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"לוקחת משתנים מסוג דיזותיאזיד כדי לרדת במשקל",
"לוקחת משלשלים כדי לרדת במשקל",
"אובחנה כסובלת מסוכרת מסוג 1 אך מסרבת ליטול אינסולין",
"התחילה לאחרונה לאכול באובססיביות סוכריות ליקוריץ"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א נכון:\n\n**1. התמונה הקלינית מתאימה להיפוקלמיה ממשתנים תיאזידיים:**\nתיאזידים גורמים לאיבוד **אשלגן ומגנזיום** בשתן, מה שמוביל להיפוקלמיה חמורה – שמתבטאת בדיוק בחולשת שרירים קשה עד שיתוק, ועור יבש ותת-לחץ דם מהתייבשות.\n\n**2. הפרופיל האנמנסטי מתאים:**\nבת 18 קכקטית (רזה מאוד) שנוטלת בסתר משתנים להרזיה – תמונה קלאסית של **הפרעת אכילה (אנורקסיה/בולימיה)** עם שימוש לרעה בתרופ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזה מפרק הוא הנפגע ביותר ב- CPPD ?",
"o": [
"הקרסול",
"הכתף",
"שורש כף היד",
"הברך"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## CPPD (Calcium Pyrophosphate Deposition Disease) - מדוע הברך היא המפרק הנפגע ביותר?\n\n1. **שכיחות אנטומית** - הברך היא המפרק הגדול ביותר בגוף עם סחוס פיברוסי (מניסקוסים) וסחוס היאלין נרחב, ורקמות אלו הן האתרים המועדפים לשקיעת גבישי קלציום פירופוספט.\n\n2. **ממצא רדיולוגי קלאסי** - ב-CPPD, **כונדרוקלצינוזיס** (הסתיידות הסחוס) נראה בברך ביותר מ-50% מהמקרים, ולכן הברך היא המפרק הראשון שנבדק ומאובחן בחשד למחלה.\n\n3. **עומס מכ",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "מה מהבאים נכון לגבי טיפול ב- Interferon בחולים עםChronic HBV ?",
"o": [
"PEG-IFN היא תרופת הבחירה ל- HBV בחולים עם שחמת כבד מפוצה",
"כ- 50% מהמטופלים יפתחו עמידות ל- Interferon בתום שנה של טיפול",
"PEG-IFN גורם ל- HBeAg seroconversion ב- 30% בתום שנה של טיפול",
"PEG-IFN הניתן לחולים לאחר השתלת כבד מונע את חזרתHBV בשתל"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ג':\n\n**PEG-IFN גורם ל-HBeAg Seroconversion ב-30% מהמטופלים**\n\n1. **נתון מבוסס מחקרית:** מחקרים קליניים הראו ש-PEG-Interferon alfa-2a במשך 48 שבועות מביא להמרה סרולוגית (HBeAg seroconversion) בכ-30% מהחולים החיוביים ל-HBeAg - זהו נתון מוכר ומקובל בספרות הרפואית.\n\n2. **מדוע האחרות שגויות:** תשובה א' שגויה כי PEG-IFN **אסור** בשחמת מנותקת (decompensated cirrhosis בשל סיכון לאי-ספיקה כבדית). תשובה ב' שגויה כי Interferon **אינו גורם ל",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בת 55, כחודש לאחר השתלת כליה. מתאשפזת עם עליה בקריאטינין מ-0.9 מ\"ג/ד\"ל ל-2.5 מ\"ג/ד\"ל ופרוטאינוריה חדשה. בביופסיה Acute cellular rejection. בדם נמצאו רמות שפל של Tacrolimus מתחת לסף הגילוי. מה יכולה להיות הסיבה הסבירה ביותר?",
"o": [
"התחלת טיפול ב-Verapamil בשבועיים האחרונים בשל פרפור פרוזדורים",
"חידוש טיפול ב-Carbamazepine שהופסק סביב ניתוח ההשתלה",
"טיפול ב-Erythromycin לפני שבוע בשל דימום ממערכת העיכול העליונה",
"טיפול ב-Ketoconazole לפני שבוע לזיהום פטרייתי בציפורניים"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב' – Carbamazepine\n\n**1. מנגנון האינטראקציה:**\nCarbamazepine הוא **מאיץ חזק של CYP3A4** (inducer). Tacrolimus/Cyclosporine (תרופות אימונוסופרסיביות לאחר השתלה) מתפרקות דרך CYP3A4, ולכן החזרת Carbamazepine מעלה את קצב הפירוק שלהן ומורידה את רמתן בדם בצורה משמעותית.\n\n**2. הקשר הקליני:**\nכאשר Carbamazepine הופסק סביב הניתוח ואז חודש, רמות האימונוסופרסיה ירדו בחדות מתחת לטווח הטיפולי – דבר שגרם לכך שמערכת החיסון \"ראתה\" את הכ",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 70, מושתל כליה 5 חודשים. אושפז עם פריחה וזיקולרית בפנים וזרוע מצד ימין, גב תחתון ורגל שמאל תמונה. שבוע לפני האשפוז טופל ב-Pulse Solumedrol ובהמשך בהעלאת מינון הטיפול נוגד הדחיה בשל Acute cellular rejection, עם תגובה טובה וירידה בקריאטנין ל-1.1 מ\"ג/ד\"ל. מה הטיפול הנכון כעת?",
"o": [
"הפסקה מיידית של כל הטיפול נוגד הדחיה מלבד סטרואידים",
"Acyclovir תוך-ורידי במינון 10 מ\"ג/ק\"ג 3 פעמים ביום",
"Valgancyclovir פומי במינון 900 מ\"ג פעמיים ביום",
"Ganciclovir תוך-ורידי במינון 5 מ\"ג/ק\"ג פעמיים ביום"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר לתשובה ב':\n\n**אבחנה:** זוהי **Disseminated Herpes Zoster** (אבעבועות רוח מפושטת) אצל מושתל כליה מדוכא חיסון.\n\n---\n\n### למה ב' נכון:\n\n1. **הגורם הוא VZV (Varicella-Zoster Virus)**, ולא CMV – לכן הטיפול הנכון הוא **Acyclovir** ולא Ganciclovir/Valganciclovir. הפריחה הוסיקולרית המפושטת במספר דרמטומים (פנים, זרוע ימין, גב תחתון, רגל שמאל) אצל מדוכא חיסון מחייבת טיפול תוך-ורידי.\n\n2. **המינון 10 מ\"ג/ק\"ג כל 8 שעות (3 פעמים",
"ti": 1,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p106_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 35, מגיע לחדר מיון עקב חום ודמום מהאף. בבדיקתו חום 38.6, דופק 110 לדקה. נצפה דימום מהחניכיים. אין הגדלת טחול או קשריות לימפה. המוגלובין 8 גר'/ד״ל, לויקוציטים 3,800 בממ״ק, מתוכם 10% נויטרופילים, טסיות 17,000 בממ״ק. PTT שניות ו-PT תקין, פיברינוגן 93 מג'/ד״ל. משטח דם היקפי בתמונה. מה האבחנה הסבירה ביותר בחולה זה?",
"o": [
"Sepsis",
"Aplastic Anemia",
"Acute promyelocytic Leukemia",
"ITP"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה התשובה היא APL (Acute Promyelocytic Leukemia):\n\n**1. שילוב של דימום + חום = APL עד הוכחת היפך**\nהמטופל מציג דימום ממספר אתרים (אף וחניכיים) יחד עם חום – שילוב קלאסי של APL, הנגרם מ-**DIC** (קרישת יתר תוך-כלייתית מפושטת) שמאפיינת APL באופן ייחודי בגלל שחרור חומרים פרוקואגולנטיים מהגרנולות של התאים הממאירים.\n\n**2. גיל צעיר + היעדר לימפאדנופתיה ומיאלופרוליפרציה**\nAPL פוגע לרוב במבוגרים צעירים-בגיל הביניים, **ללא הגדלת טחול ולל",
"ti": 10,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p107_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מהו הטיפול המונע היעיל ביותר בחוליCPPD ?",
"o": [
"Colchicine 0.5 מ\"ג ליום",
"Prednisone 5-10 מ\"ג ליום",
"Febuxostat מ\"ג ליום",
"Leflunomide מ\"ג ליום"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## תשובה: א. Colchicine 0.5 מ\"ג ליום\n\n**הסבר:**\n\n1. **מנגנון פעולה מתאים:** קולכיצין מעכב את הגיוס של נויטרופילים ואת הפעלת ה-inflammasome (NLRP3), שהוא הנתיב המרכזי שדרכו גבישי ה-Calcium Pyrophosphate גורמים לדלקת – ולכן הוא מפחית ביעילות את תדירות ההתלקחויות.\n\n2. **עדויות קליניות ו-Guidelines:** מחקרים קליניים (כולל RCT) הראו שקולכיצין במינון נמוך (0.5–1 מ\"ג ליום) מפחית משמעותית את מספר ההתקפים החוזרים ב-CPPD, והוא מומלץ כקו ",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "איזה מהתופעות הבאות לא קשורות ל- Chronic HCV ?",
"o": [
"Mixed Cryoglobulinemia",
"B Cell Lymphoma",
"Lichen Planus",
"Polyarteritis Nodosa"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד' נכון (Polyarteritis Nodosa **לא** קשורה ל-HCV כרוני):\n\n**Polyarteritis Nodosa (PAN)** היא וסקוליטיס של כלי דם בינוניים, והיא קשורה קלאסית ל-**HBV (הפטיטיס B)** – ולא ל-HCV.\n\nה-HCV כרוני קשור בעיקר ל**וסקוליטיס של כלי דם קטנים** דרך מנגנון של **קריוגלובולינמיה מעורבת** (תשובה א'), ולא לדלקת של כלי דם בינוניים.\n\nשלוש התשובות האחרות (א, ב, ג) הן סיבוכים אקסטרה-הפטיים מוכרים של HCV: קריוגלובולינמיה, לימפומה של תאי B",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מה מהבאים מופיע בשכיחות גבוהה יותר בחולים עם חסר שלα1 antitrypsin ?",
"o": [
"Subarachnoid Hemorrhage",
"Diabetes Mellitus Type II",
"ANCA-Associated Vasculitis",
"Diabetes Mellitus Type I"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: ANCA-Associated Vasculitis\n\n**משפט 1 – קשר מכאני:**\nחסר α1-antitrypsin גורם לעודף פעילות של פרוטאזות (כמו elastase ו-PR3), וה-**PR3 (proteinase 3)** הוא בדיוק האנטיגן המרכזי נגדו מופנים נוגדני **c-ANCA** ב-Granulomatosis with Polyangiitis — כלומר, עודף PR3 לא מבוקר עלול לקדם תגובה אוטואימונית ו-vasculitis.\n\n**משפט 2 – ראיות אפידמיולוגיות:**\nמחקרים הראו שחולים עם ANCA-associated vasculitis (בעיקר GPA) נושאים את אלל **Z",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "לאיזה מהמחלות הכלייתיות הבאות יתכן ו-Eculizumab מהווה טיפול אפשרי?",
"o": [
"Membranous Glomerulonephritis",
"ANCA-Associated Glomerulonephritis",
"Systemic Lupus Erytematosus Type IV",
"C3 Glomerulonephritis"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד' נכון – C3 Glomerulonephritis\n\n**משפט 1:**\nC3 Glomerulonephritis נגרמת מדיסרגולציה של **מסלול המשלים האלטרנטיבי (Alternative Complement Pathway)**, הגורמת להשקעת C3 בגלומרולים – ו-Eculizumab הוא נוגדן מונוקלונלי המעכב **C5**, ובכך חוסם את הפעלת המסלול הטרמינלי של המשלים ומפחית את הנזק הגלומרולרי.\n\n**משפט 2:**\nבניגוד למחלות האחרות ברשימה (שמבוססות על מנגנוני **אימונוקומפלקסים או ANCA/אוטואימוניות** שאינן תל",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 67, שבבדיקות מעבדה נמצאו היפרגלובולינמיה, המוגלובין 14 גר'/ד״ל ספירה לבנה וטסיות תקינים. סידן ותפקודי כליה תקינים, ובאלקטרופורזה של חלבוני הנסיוב מקטע מונוקלונלי מסוג IgG (0.7 גר'/ד״ל). יחס שרשראות קלות חופשיות 5.6, בנס ג'ונס שלילי. אין נגעים ליטיים בעצמות. מה להמליץ לחולה?",
"o": [
"בדיקת מח עצם",
"ביופסית כליה/מיפוי עצמות",
"MRI עמוד שדרה גבי ומותני",
"בדיקות חוזרות בעוד חצי שנה"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד' נכון\n\n**הממצאים מצביעים על MGUS (Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance):**\n\n1. **הפרופיל השפיר של הממצאים** – ההמוגלובין תקין (14 גר'/ד\"ל), ספירה לבנה וטסיות תקינות, וסידן תקין – **אין עדות לנזק לאיברי קצה (CRAB criteria)**, ולכן אין אינדיקציה לביופסיה או בדיקת מח עצם כרגע.\n\n2. **הנחיות המעקב ב-MGUS** – לפי הגיילדיינס (Mayo/IMWG), מטופל עם MGUS בסיכון נמוך-בינוני **אינו דורש בירור פולשני",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ לדלקת בדרכי השתן התחתונות באשה בשבוע 38 להריון?",
"o": [
"Ampicillin",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"Fosfomycin",
"Gentamicin"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Ampicillin\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **בטיחות בהריון מתקדם:** Ampicillin הוא אנטיביוטיקה ממשפחת הפניצילינים בקטגוריית בטיחות **B בהריון**, הנחשבת בטוחה לשימוש בכל שלבי ההריון, כולל השליש השלישי (שבוע 38).\n\n2. **הימנעות מהחלופות בשליש השלישי:** TMP-SMX (ב') **אסור** בשבוע 38 כי הסולפה מתחרה על קשר לאלבומין ועלולה לגרום **היפרבילירובינמיה ויקטרוס** בנוזל; Fosfomycin",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "למי מהבאים יש לתרבת את השתן גם בהעדר סימפטומטולוגיה שמחשידה לזיהום בדרכי השתן?",
"o": [
"א. חולה שבזמן האשפוז הוכנס צנתר לשלפוחית השתן",
"ב. חולה עם צנתר קבוע בשלפוחית השתן",
"ג. חולה המועמד לכריתת ערמונית דרך השופכה",
"ד. חולה שמצנתר את עצמו למעלה מ-3 פעמים ביום"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בניתוח כריתת ערמונית דרך השופכה (TURP), קיים סיכון גבוה במיוחד לבקטרמיה וספסיס תוך-ניתוחי, מכיוון שהניתוח כולל חיתוך רקמה כלי-דמית עשירה תוך מגע ישיר עם שתן – ולכן **חיידק בשתן שהיה נחשב \"א-סימפטומטי\" עלול לגרום לזיהום מסכן חיים בזמן הניתוח**.\n\n**2.** בניגוד לאוכלוסיות אחרות (כמו מצנתרים עצמאיים, בעלי צ",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 31, מתלונן על שיעול כחודשיים. בבדיקתו מצב המודינמי תקין, 20 נשימות לדקה, ריווי חמצן 93% באוויר החדר, אקספיריום מאורך, צפצופים אקספירטורים מפוזרים וחירחורים אינספירטורים עדינים בקדמת החזה. צילום החזה בתמונה 17. מה ניתן לומר לו על מחלתו?",
"o": [
"תסנינים באונות התחתונות אופייניים וטיפוסים למחלתו",
"לשלושה רבעים מהחולים יש ממצאים חסימתיים בתפקודי הנשימה",
"התהליך האינטרסטיציאלי-דלקתי מאפיין מחלה ב-Stage IV",
"כמחצית מהחולים יעברו רמיסיה (הפוגה) תוך שנתיים מהאבחון"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t17.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**סרקואידוזיס (Sarcoidosis)** היא האבחנה המתאימה לתמונה הקלינית (צעיר, שיעול כרוני, סטורציה 93%, ממצאים ב-CXR).\n\n---\n\n### למה ד' נכון:\n\n1. **סרקואידוזיס Stage I-II** (המאפיין קבוצת גיל זו) ידוע כבעל פרוגנוזה טובה יחסית — כ**60-70% מהחולים** חווים רמיסיה ספונטנית **תוך 2-5 שנים** מהאבחנה, לעיתים ללא כל טיפול.\n\n2. הרמיסיה בסרקואידוזיס קשורה ל**תג",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 72 פונה למלר״ד בשל סחרחורת ועייפות. ברקע מחלת לב איסכמית ואי ספיקת הלב. בבדיקה ל״ד 110/60 ממ״כ, דופק 140 לדקה. תרשים אק״ג מצורף בתמונה. מה מהבאים יתמוך בהגדרת הפרעת הקצב כנובעת ממקור חדרי?",
"o": [
"העדר גלי P בתרשים ה-ECG",
"מצבו ההמודינמי היציב של החולה",
"ממצא של Cannon waves בבדיקת JVP",
"תבנית של CRBBB בתרשים ה-ECG"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא ממצא של Cannon waves בבדיקת JVP** - זהו הממצא הספציפי ביותר להבחנה בין **טכיקרדיה חדרית (VT)** לבין טכיקרדיה על-חדרית.\n\n**Cannon waves** הם פעימות ענק בוורידי הצוואר הנובעות מ**ניתוק אטריו-חדרי (AV dissociation)** - מצב האופייני ל-VT. כאשר הפרוזדורים והחדרים מתכווצים באופן בלתי תלוי, לעיתים הפרוזדור מתכווץ כנגד מסתם טריקוספידלי סגור, יוצר גל לחץ רטרוגרדי גדול בוורידי הצוואר. ממצא זה **פתוגנומוני ל-VT** ומהווה אבחנה וודאית למקור חדרי.\n\n**העדר גלי P** (אופציה 0) - אינו ספציפי, יכול להופיע גם ב-SVT עם הולכה מהירה או ב-atrial fibrillation עם מענה חדרי מהיר.\n\n**יציבות המודינמית** (אופציה 1) - אינה מבחינה בין VT ל-SVT. חולים עם VT יכולים להיות יציבים, במיוחד עם קצב של 140 בלבד.\n\n**תבנית CRBBB** (אופציה 3) - יכולה להופיע גם ב-SVT עם הולכה אברנטית, ולכן אינה ספציפית למקור חדרי.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22e)",
"ti": 2,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p116_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 63, מופנה למלר״ד בגלל קוצר נשימה במאמצים. ברקע סוכרת, יתר ל״ד ואי ספיקת כליות כרונית. אקוקרדיוגרפיה מוצגת בתמונה. מה הסביר ביותר שימצא בבדיקה הגופנית?",
"o": [
"דופק מרכזי בקצב 60 לדקה",
"קול רביעי במרווח בין צלעי 5 משמאל",
"קול ראשון מוגבר (תופי)",
"גודש בורידי הצוואר"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד נכון: גודש בורידי הצוואר\n\n**משפט 1:** המטופל סובל מאי ספיקת לב (המוצגת באקו), הגורמת לעלייה בלחץ הוורידי המרכזי (CVP) עקב כשל של החדר הימני לקבל את הדם החוזר – מה שמתבטא קלינית בגודש (הרחבה) של וורידי הצוואר (JVD).\n\n**משפט 2:** גודש בורידי הצוואר הוא סימן קלאסי של **אי ספיקת לב ימנית או דו-צדדית**, ובחולה עם הרקע הזה (סוכרת, יתר ל״ד, אי ספיקת כליות) – שילוב המוביל לק",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_p117_img1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 45, סובלת מדלקת מפרקים ראומטואידית מזה 10 שנים, מגיעה למלר״ד עם חום וברך ימין נפוחה וכואבת. בבדיקה: חום 38.7, דפורמציות אופייניות בידיים ובכפות הרגליים וברך ימין אדומה, רגישה מאוד ונפוחה. לאחר דיקור הנוזל העכור שהתקבל ושליחתו למעבדה, מה יהיה הטיפול המומלץ בשלב זה?",
"o": [
"Methyl Prednisolone מ״ג תוך ורידי",
"Methotrexate פומי 15 מ״ג פעם בשבוע, וחומצה פולית",
"Methotrexate מ״ג לתוך הברך חד פעמי",
"Ceftriaxone 2 גרם תוך ורידי"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: Ceftriaxone 2 גרם תוך ורידי\n\n**סיבה 1 - אבחנה:**\nחום + מפרק נפוח וכואב באופן חד-צדדי = **ארתריטיס ספטית** עד שיוכח אחרת. חולי RA נמצאים בסיכון מוגבר לזיהום מפרקי (בשל המחלה עצמה וטיפולים מדכאי חיסון), והטיפול הדחוף הוא אנטיביוטיקה רחבת טווח כנגד החיידק השכיח ביותר - **Staphylococcus aureus**, שאליו Ceftriaxone מכסה.\n\n**סיבה 2 - סיכון חיים:**\nמתן **סטרואיד",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה מבין הבאים לא נחשב ( כטיפול מרפאCurative) ב- HCC ?",
"o": [
"Liver Transplantation",
"Chemoembolization",
"Partial Liver Resection",
"Radio Frequency Ablation"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Chemoembolization (TACE)**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Chemoembolization (TACE)** היא טכניקת **חסימת כלי הדם** המזינים את הגידול תוך הזרקת כימותרפיה מקומית, אך היא **אינה מוציאה את הגידול לחלוטין** מהגוף ולכן נחשבת לטיפול **פליאטיבי / גישרי** (Palliative/Bridge therapy) ולא מרפא.\n\n2. שלוש האפשרויות האחרות — השתלת כבד, כריתה חלקית של הכבד, ו-RFA — כולן מטרתן **הוצאה מוחלטת או השמדה מוחלטת**",
"ti": 19,
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מה נכון לגבי עמילואידוזיס?",
"o": [
"רוב החולים עם עמילואידוזיס ראשוני סובלים ממיאלומה נפוצה",
"עמילואידוזיס משני נגרם באופן השכיח ביותר בדלקת מפרקים שגרונית",
"הטיפול בעמילואידוזיס ראשוני או משני הוא זהה",
"עמילואידוזיס ראשוני יגרום סנדרום נפרוטי ועמילואידוזיס משני לנפריטיס"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "# עמילואידוזיס - התשובה הנכונה היא **ב**\n\n## עמילואידוזיס משני נגרם באופן השכיח ביותר על ידי **דלקות כרוניות**\n\n---\n\n## הסבר בשני משפטים:\n\n1. **עמילואידוזיס משני (AA Amyloidosis)** נגרם מהצטברות חלבון **Serum Amyloid A (SAA)**, שהוא חלבון פאזה אקוטית המיוצר בכבד בתגובה לדלקת כרונית - כגון **RA, אוסטאומיאליטיס, מחלות מעי דלקתיות, שחפת** - וזהו אכן הגורם השכיח ביותר לסוג זה.\n\n2. שלא כמו עמיל",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה מהבאים יכול להוביל להתפתחות היפרקלמיה במנגנון שלHyporeninemic- hypoaldosteronism ?",
"o": [
"סוכרת לא מאוזנת",
"אדיסון ראשוני",
"טיפול ב- Ketoconazole",
"טיפול ב- Amiloride"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' נכון: סוכרת לא מאוזנת → Hyporeninemic Hypoaldosteronism\n\n### המנגנון בשני משפטים:\n\n1. **סוכרת לא מאוזנת גורמת לנפרופתיה סוכרתית**, שפוגעת בתאי ה-JGA (Juxtaglomerular Apparatus) בכליה ומובילה להפרשה לקויה של **רנין** → רנין נמוך → אלדוסטרון נמוך (**Type IV RTA**).\n\n2. בנוסף, **היפרגליקמיה** גורמת לאינסולין נמוך/תנגודת לאינסולין, וכיוון שאינסולין מסייע בכניסת K⁺ לתאים — חסרונו יחד עם האלדו",
"ti": 7,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בת 80. מתלוננת על חולשה כשברקע סוכרת ויתר לחץ דם. בבדיקה חיוורון ללא כל ממצא נוסף. המוגלובין 7.8 גר'/ד״ל, עם מדדים של נורמוציטוזיס, ספירה לבנה וטסיות תקינות. ברזל בנסיוב 36, טרנספרין 240 ופריטין 150. רטיקולוציטים 1%. מה הטיפול היעיל ביותר בחולה?",
"o": [
"תכשיר ברזל דרך הפה",
"תכשיר ברזל לוריד",
"מתן אריתרופואטין",
"שתי מנות דם"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: מתן אריתרופואטין\n\n**1. אבחנה של אנמיה מחלת כרונית/אנמיה של אי-ספיקת כליות:**\nבת 80 עם סוכרת ויתר לחץ דם – שתי אלו גורמות לנפרופתיה סוכרתית ואי-ספיקת כליות כרונית, שמובילה לירידה בייצור אריתרופואטין אנדוגני, ולכן הטיפול הפתוגני הנכון הוא תחליף אריתרופואטין אקסוגני.\n\n**2. שלילת האלטרנטיבות:**\nהמוגלובין 7.8 הוא ירידה מתונה-בינונית שאינה מצריכה עירוי",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מבין הבאים, מה הטיפול המומלץ ל-Acute Uncomplicated Cystitis?",
"o": [
"Nitrofurantoin למשך 3 ימים",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole למשך 3 ימים",
"Fosfomycin למשך 3 ימים",
"Cefuroxime למשך 3 ימים"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב' - Trimethoprim-Sulfamethoxazole (TMP-SMX) למשך 3 ימים**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **TMP-SMX למשך 3 ימים הוא הטיפול הקו ראשון המומלץ על פי הנחיות IDSA ל-Acute Uncomplicated Cystitis**, כאשר שיעור העמידות המקומית ל-*E. coli* (הגורם השכיח ביותר) נמוך מ-20%, שכן הוא מציג יעילות גבוהה, עלות נמוכה, וטיפול קצר ונוח.\n\n2. **שאר האפשרויות אינן נכונות במינון/משך זה** — Nitrofurantoin ניתן **",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "איזה טיפול יש לתת ב-Septic Shock לאחר התחלת נוזלים ואנטיביוטיקה?",
"o": [
"Dopamine",
"Norepinephrine",
"Corticosteroids",
"Epinephrine"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Norepinephrine**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Norepinephrine הוא ה-Vasopressor הקו ראשון המועדף ב-Septic Shock** לפי הנחיות Surviving Sepsis Campaign, מכיוון שהוא גורם **Vasoconstriction** חזק דרך קולטני α1, ובכך מעלה את ה-MAP מעל 65 mmHg עם פחות תופעות לוואי בהשוואה לחלופות.\n\n2. **Dopamine** (תשובה א') **הוא לא הקו הראשון** כי הוא גורם ליותר **Arrhythmias** ונמצא נחות ב-Septic Shock, ו**Epinephrine** (ד') שמור לק",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מה נכון לגבי בדיקת ספירומטריה במטופל עם פיברוזיס ריאתי מתקדם?",
"o": [
"היחס FEV1/FVC יכול להיות תקין",
"TLC, FRC, RV ו-FVC יהיו גבוהים",
"יכולת הדיפוזיה (DLCO) עשויה להיות שמורה",
"RV יהיה גבוה אך שאר הנפחים יהיו נמוכים"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בפיברוזיס ריאתי (מחלה רסטריקטיבית), הריאות קשיחות ונפחן מצטמצם באופן אחיד – גם FEV1 וגם FVC יורדים **בפרופורציה דומה**, כך שהיחס ביניהם (FEV1/FVC) נשמר תקין (≥0.7) או אף עולה מעל נורמה.\n\n**2.** בניגוד למחלות חסימתיות (כמו אסתמה/COPD) שם FEV1 יורד יותר מ-FVC וכך היחס קטן, כאן הבעיה היא **לא בחסימת זרימת אוויר** אלא",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 70, פונה למלר״ד בשל אירוע חד של סחרחורת סיבובית. מאושפז בשל סחרחורת ושלשול שנמשך מספר ימים. ברקע פרפור עליות, יתר ל״ד וסוכרת המטופלים תרופתית. תרשים האק״ג בתמונה 20. מה הסביר ביותר שיימצא בחולה?",
"o": [
"רמה גבוהה של דיגוקסין בדם",
"רמה גבוהה של אשלגן בדם",
"רמה גבוהה של סידן בדם",
"דימום מוחי"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t20.jpeg",
"e": "## למה ד' נכון: דימום מוחי\n\n**1. התמונה הקלינית מתאימה לאירוע מרכזי:**\nסחרחורת סיבובית חדה + שלשול הם תסמינים שיכולים להצביע על **דימום במוחון (cerebellum) או בגזע המוח** – אזורים האחראים על שיווי משקל ותפקוד אוטונומי/עיכולי, ואירוע חד של סחרחורת מרכזית יכול להופיע ללא תסמינים נוירולוגיים \"קלאסיים\".\n\n**2. שלילת האפשרויות האחרות:**\nרמה גבוהה של **דיגוקסין, אשלגן וסידן** – כל אחת מהן יכולה לגרום",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 50, סובלת משחמת על רקע Chronic HCV, בבדיקת US בטן נמצא גוש בכבד וב-CT בטן מודגם תהליך המתאים מבחינה רנטגנית ל-HCC. מה נכון לגבי הטיפול הניתוחי ב-HCC?",
"o": [
"כריתת הגידול היא הטיפול המועדף בשלב Child Pugh A ונגע מעל 2 ס״מ",
"חולים בשחמת עם HCC לא מועמדים להשתלת כבד",
"נוכחות דליות לא משפיעה על הסיכון לדה-קומפנסציה כבדית לאחר הניתוח",
"בשל שיעורי Recurrence גבוהים לאחר הכריתה מומלץ להוסיף טיפול אג׳ובנטי"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **א**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בחולים עם שחמת בדרגת **Child A** (תפקוד כבדי שמור יחסית), הכבד מסוגל לעמוד בעומס של ניתוח כריתה, ולכן כריתה כירורגית של ה-HCC היא אפשרות טיפולית מועדפת ובעלת פוטנציאל ריפוי.\n\n**2.** בדרגות **Child B/C** הרזרבה התפקודית של הכבד אינה מספקת לעמוד בניתוח כריתה, ולכן בשלבים אלו מעדיפים טיפולים אחרים (כגון השתלה, ablation, או TACE) על פני כ",
"ti": 6,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "מה מהבאים אופייני לפגיעה כתוצאה מטיפול ב- Lithium ?",
"o": [
"ההסתמנות השכיחה ביותר היאCentral Diabetes Insipidus",
"רמת ליתיום גבוהה מובילה לאי-ספיקת כליות חריפה",
"רוב המטופלים יהיו ללא תסמינים ועם פרוטאינוריה מינימלית",
"פגיעה כלייתית טובולרית אופיינית תוביל ל- Hypercalciuria"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n### \"רוב המטופלים יהיו ללא תסמינים ועם פרוטאינוריה\"\n\n**משפט 1:**\nפגיעת הליתיום בכליה היא כרונית והדרגתית – הליתיום גורם בעיקר ל**נפרופתיה אינטרסטיציאלית כרונית** שמתפתחת לאט לאט לאורך שנים של טיפול, ולכן רוב החולים **א-סימפטומטיים** בשלבים הראשונים.\n\n**משפט 2:**\nהנזק הכלייתי מתבטא בסינון גלומרולרי ירוד ופגיעה בתאי הצינית, מה שמוביל ל**פרוטאינוריה קלה",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "endocarditis"
},
{
"q": "בן 54, ברקע ADPKD, מתאשפז עם חום 39 וכאבים עזים במותן השמאלית. בבדיקה רגישות בניקוש מעל המותן. במעבדה לויקוציטוזיס 23,000/ממ\"ק עם נויטרופיליה, בשתן 100 לויקוציטים, 150 אריתרוציטים, וללא ניטריטים. באיזו תרופה אמפירית יש לטפל בחולה תוך ורידית?",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Ceftriaxone",
"Amikacin",
"Ampicillin"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה היא א. Ciprofloxacin\n\n**סיבה 1 – חדירה לציסטות:**\nב-ADPKD, זיהומי ציסטות הכליה הם אתגר טיפולי מיוחד – **רק אנטיביוטיקות ליפופיליות** (כגון פלואורוקינולונים וכלוראמפניקול) חודרות ביעילות דרך דופן הציסטה לנוזל שבתוכה. Ciprofloxacin הוא ליפופילי וחודר היטב לציסטות, בניגוד ל-Ceftriaxone ו-Amikacin שהם הידרופיליים ואינם חודרים כראוי.\n\n**סיבה 2 – כיסוי חיידקי מתאים:**\nה",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 68, סובל מ-CLL, במעקב חצי שנתי. מגיע למלר״ד עקב חולשה קיצונית. בבדיקתו חוור וטכיקרדי. נמושה הגדלת קשריות לימפה בכל התחנות. טחול נמוש 2 ס״מ מתחת לקשת. במעבדה המוגלובין 5 גר׳/ד״ל, לויקוציטים 35,000 בממ״ק מתוכם 90% לימפוציטים. טסיות תקינות. רטיקולוציטים 10%. מבחן קומבס ישיר חיובי ל-IgG ו-C3. סוג הדם של החולה A+. הצלבה של 10 מנות דם מסוג A+ כולם חיוביות. לאחר התחלת טיפול בסטרואידים, מה ההחלטה הטיפולית הנכונה בחולה זה?",
"o": [
"להימנע ממתן דם עד למציאת מנות מתאימות",
"להתחיל טיפול בפלסמהפרזיס",
"מתן דם עם הצלבה חיובית",
"מתן מנות דם O- ללא ביצוע הצלבה"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**הסיבה 1 – AIHA ב-CLL:**\nב-CLL קיים סיכון גבוה לאנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA) עם נוגדנים חמים (IgG), מה שגורם להצלבה **תמיד חיובית** – כלומר, מציאת מנות \"תואמות\" לחלוטין היא **בלתי אפשרית** מעשית.\n\n**הסיבה 2 – עדיפות הצלת חיים:**\nכאשר המטופל במצב של אנמיה קשה עם סימנים המודינמיים (טכיקרדיה, חולשה קיצונית), **הסיכון מאי-מתן דם גדול מהסיכון",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול עםDexamethasone ב- Bacterial meningitis ?",
"o": [
"יש לתת את הטיפול כ- דקות לפני מתן האנטיביוטיקה",
"ניתן בצורה חד פעמית בסמוך למתן האנטיביוטיקה",
"הטיפול מעלה את חדירות ה- BBB ל- Vancomycin",
"יש להכפיל את המינון אם החולה כבר מטופל בסטרואידים"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' נכון: Dexamethasone ב-Bacterial Meningitis\n\n### התשובה הנכונה: א - יש לתת את הטיפול **15-20 דקות לפני** מתן האנטיביוטיקה\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מנגנון הפעולה תלוי עיתוי:** Dexamethasone מפחית את התגובה הדלקתית הנגרמת משחרור רכיבי דופן החיידק בעת **ליזיס** מהאנטיביוטיקה - לכן חייבים לתת אותו *לפני* שהאנטיביוטיקה מתחילה להרוג את החיידקים ומשחררת ציטוקינים (TNF, IL-1) שגורמים לנזק.",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה נכון לגבי התרופות הבאות?",
"o": [
"Daratumumab הוא נוגדן כנגד CD20",
"Atezolizumab פועל כנגד VGEF",
"Trastuzumab הוא מעכב של EGFR",
"Ipilimumab פועל על מסלול ה-CTLA4"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**Ipilimumab הוא נוגדן חד-שבטי (IgG1) המכוון כנגד CTLA-4** (Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen-4).\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **CTLA-4 הוא קולטן מעכב על תאי T** שנקשר לליגנדים B7 על תאים מציגי אנטיגן וכך מדכא את תגובת מערכת החיסון; Ipilimumab חוסם קשר זה ומאפשר הפעלה מחדש של תאי T לתקוף תאי גידול.\n\n2. **Ipilimumab אושר על ידי ה-FDA ב-2011** לטיפול במלנומה גרורת",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב- Idiopathic Pulmonary Fibrosis ?",
"o": [
"טיפול אנטיפיברוטי עשוי להאריךsurvival",
"סטרואידים הם עדיין הטיפול העיקרי במחלה",
"טיפולים ב- Immunosuppression נחשבים לקו שני אחרי סטרואידים",
"הטיפול היחיד היע יל האפשרי למחלה הוא השתלת ריאות"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה א' נכון: טיפול אנטיפיברוטי עשוי להאריך Survival ב-IPF\n\n### משפט 1:\nתרופות אנטיפיברוטיות כגון **Nintedanib** ו-**Pirfenidone** הוכחו במחקרים קליניים (INPULSIS, ASCEND) כמאטות את קצב ירידת ה-FVC (תפקוד ריאות) ומפחיתות החמרות חריפות – מה שמתרגם להארכת הישרדות ושיפור מהלך המחלה, אך **אינן מרפאות** אותה.\n\n---\n\n### משפט 2:\nבניגוד לסטרואידים ואימונוסופרסיה שנמצאו **לא יעילים ואף מזיקים**",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בת 60, מעשנת כבדה, מתלוננת על קוצר נשימה חד ובבדיקה לחץ דם נמוך. אקוקרדיוגרפיה מוצגת בתמונה 21. מה הסביר ביותר שיימצא בבדיקה גופנית?",
"o": [
"Pulsus paradoxus",
"Mid-systolic murmur במרווח בין צלעי שני מימין",
"Pulsus parvus et tardus",
"Pericardial friction rub"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t21.jpeg",
"e": "## תשובה: א. Pulsus Paradoxus\n\n### הסבר בשתי שמשפטים:\n\n**האקו מראה טמפונדה פריקרדיאלית** (נוזל סביב הלב הלוחץ על החדרים), שהיא סיבוך ידוע של סרטן ריאה (בת 60, מעשנת כבדה) – מצב זה גורם ללחץ תוך-פריקרדיאלי גבוה המונע מילוי תקין של החדרים.\n\nבטמפונדה, בשאיפה יש עלייה בחזרה ורידית לחדר **ימין** שגורמת לסטיית המחיצה שמאלה ומפחיתה את תפוקת החדר **השמאלי**, מה שמתבטא ב",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בת 72, מאושפזת לבירור אנאסרקה (Anasarca). במעבדה: קריאטנין 3.2 מ\"ג/ד\"ל, אוראה 160 מ\"ג/ד\"ל, חלבון כללי 6.9 גר'/ד\"ל, אלבומין 2.8 גר'/ד\"ל. בשתן פרוטאינוריה 5.5 גר'/יממה, רובה אלבומין. אקו-לב הדגים היפרטרופיה קונצנטרית והפרעה דיאסטולית דרגה 3. איזו בדיקה תוביל בסבירות הגבוהה ביותר לאבחנה?",
"o": [
"Serum protein electrophoresis",
"CT Cardiac ומדידת Calcium score",
"ריצוף DNA למוטציות של ATTR",
"ביופסית כליה וצביעה ל-Congo red"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: ביופסיית כליה עם צביעת Congo Red\n\n**הסבר קצר בשתי נקודות:**\n\n1. **הצגה קלינית מדריכה לאמילואידוזיס כלייתי** – חולה עם אנסרקה (בצקת מסיבית) + אי ספיקת כליות (קראטינין 3.2, אוראה 160) + ככל הנראה פרוטאינוריה/היפואלבומינמיה מרמזים על **תסמונת נפרוטית** כמנגנון, שהגורם השכיח לה בגיל זה הוא **אמילואידוזיס כלייתי** (AL או AA).\n\n2. **ביופסיית כליה עם Congo Red היא הבדיקה האבחנתית",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "בן 80, מאושפז בגלל דליריום ומיעוט באכילה ושתיה. בהכנסת קטטר כ-50 מ\"ל שתן. במעבדה: אוראה 250 מ\"ג/ד\"ל, קריאטנין 7.1 מ\"ג/ד\"ל, אשלגן 5.7 מא\"ק/ל, נתרן 125 מא\"ק/ל, אלבומין 3.2 גר'/ד\"ל, גלובולינים 7.5 גר'/ד\"ל. בדיקת השתן שלילית לחלבון, תאים אדומים ותאים לבנים. בשתן יחס חלבון/קריאטנין 11 גר'/גר'. מה תהיה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Acute pre-renal Kidney Injury",
"Myeloma cast nephropathy",
"Membranous nephropathy",
"ANCA-associated vasculitis"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמפתח לאבחנה הוא **הפער העצום בגלובולינים** (7.5 גר'/ד\"ל) יחד עם **שתן \"דל אירועים\"** (bland urine).\n\n**Myeloma cast nephropathy (נפרופתיה של יצוקי מיאלומה)** היא האבחנה הנכונה. המטופל מציג:\n- **היפרגלובולינמיה קיצונית** (7.5) המרמזת על פרוטאין מונוקלונלי\n- **פגיעה כלייתית חריפה חמורה** (קריאטנין 7.1, אוראה 250)\n- **שתן שלילי לחלבון בבדיקת מקל** (כי שרשראות קלות לא מזוהות)\n- **יחס חלבון/קריאטנין גבוה** (11) המשקף הפרשת שרשראות קלות\n- **אוליגוריה** (50 מ\"ל בשלפוחית)\n\n**Acute pre-renal injury** - לא מסבירה את ההיפרגלובולינמיה והפרוטאינוריה.\n\n**Membranous nephropathy** - מציגה פרוטאינוריה נפרוטית ב**אלבומין**, לא גלובולינים, והשתן היה חיובי במקל.\n\n**ANCA vasculitis** - מציגה **שתן פעיל** עם המטוריה ולויקוציטוריה, לא היפרגלובולינמיה.\n\nהשילוב של **gap גלובולין גבוה, פגיעה כלייתית חמורה, ושתן דל בממצאים** אופייני למיאלומה נפרתית (Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition).",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "מה נכון לגבי Disseminated Intravascular Coagulopathy ( DIC ?)",
"o": [
"רמת פיברינוגן היא הבדיקה הרגישה ביותר לאבחנה שלChronic DIC",
"הטיפול בהפרין הוכח כמשפר הישרדות ב- Acute DIC",
"DIC Chronic יכול להתייצג עם רמת תרומבוציטים תקינה",
"בזכות טיפול תומך טוב, התמותה ב- Acute DIC נמוכה מ- 15%"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**\"Chronic DIC יכול להתייצג עם רמת טסיות תקינה או גבוהה\"**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ב-Chronic DIC**, הגוף מפצה על הצריכה המתמדת של טסיות על ידי **הגברת ייצורן במח העצם (compensated consumption)**, כך שספירת הטסיות יכולה להישאר תקינה ואף גבוהה מהנורמה, בניגוד ל-Acute DIC שם הצריכה מהירה מדי לפיצוי.\n\n2. **מצבים כמו סרטן (למשל אדנוקרצינומה) הגורמים ל-Chronic DIC** מאופיינים לעיתים ב**תרומבוציט",
"ti": 23,
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "בת 55, סובלת מתופעות דמויות שפעת מזה בחודשיים. היא מופנית לתפקודי נשימה שבהם ישנה תמונה של מחלת ריאות רסטריקטיבית. ב-CT חזה נצפות קונסולידציות תת פלוירליות ותמונה של Ground Glass Opacities. מה הנכון ביותר לגבי הטיפול במחלתה?",
"o": [
"להפנותה למרפאה להשתלת ריאות",
"טיפול ממושך בסטרואידים משפר משמעותית את המצב",
"טיפול אנטיפיברוטי יעיל יותר מסטרואידים במחלה זו",
"זו מחלה Self limited בדרך כלל"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\nהמחלה המתוארת היא **COP (Cryptogenic Organizing Pneumonia)** - דלקת ריאות מארגנת קריפטוגנית, המאופיינת ב:\n- תסמינים דמויי שפעת ממושכים (שבועות-חודשים)\n- תמונת **מחלה ריאות רסטריקטיבית** בתפקודי נשימה\n\n---\n\n### למה ב' נכון - שני משפטים:\n\n1. **COP היא מחלה הרגישה ביותר לסטרואידים מבין מחלות ה-ILD**, וטיפול בפרדניזון מביא להחלמה דרמטית ומהירה ברוב המטופלים (80-90%), כולל שיפור קליני",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 76, מתאשפז בשל קוצר נשימה. לאחרונה נמצא בבירור בשל נוירופתיה ובצקות היקפיות ברגליים. באקו לב שבוצע בקהילה נמצא תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל עם היפרטרופיה ניכרת. תרשים אק״ג בתמונה 22. מה נכון לגבי חולה זה?",
"o": [
"הפרוגנוזה במצבו טובה יותר מאשר בחולים עם HFpEF משני ליתר ל״ד",
"שכיח למצוא FMF במשפחה",
"דיגוקסין יהווה אבן יסוד בטיפול בו",
"יש להמנע מברדיקרדיה בחולים אלה"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t22.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **עמילואידוזיס לבבית** קלאסית: גבר מבוגר עם **אי-ספיקת לב עם שבריר פליטה משומר (HFpEF)**, **היפרטרופיה חדרית** משמעותית, **נוירופתיה היקפית** ובצקות. השילוב של מעורבות רב-מערכתית זו אופייני לעמילואידוזיס.\n\n**האופציה הנכונה (3)**: יש להימנע מברדיקרדיה בחולים אלה. בעמילואידוזיס לבבית, הלב הנוקשה והמעובה **תלוי באופן קריטי בקצב לב גבוה יחסית** כדי לשמור על הספק לבבי, מכיוון שנפח המכה מוגבל עקב ליקוי המילוי הדיאסטולי. ברדיקרדיה עלולה להחמיר משמעותית את המצב ההמודינמי.\n\n**אופציה 0 שגויה**: הפרוגנוזה בעמילואידוזיס לבבית **גרועה יותר** מאשר ב-HFpEF יתר-לחצי.\n\n**אופציה 1 שגויה**: FMF קשור ל-AA עמילואידוזיס, לא לצורה הלבבית השכיחה (AL או ATTR).\n\n**אופציה 2 שגויה**: **דיגוקסין מנוגד** בעמילואידוזיס מכיוון שהוא נקשר לסיבי העמילואיד ועלול לגרום לרעילות, וגם מחמיר ברדיקרדיה.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
]
},
{
"q": "בן 35, מטופל בהמודיאליזה. קורא לך בתורנות ש\"שכחו לכתוב לו הוראה לתרופה קבועה\" שמקבל כדי להוריד את רמת הזרחן בדם. במעבדה: זרחן 7.5 מ\"ג/ד\"ל, סידן 8.3 מ\"ג/ד\"ל, PTH פי 5 מהנורמה. איזה תכשיר עליו לקבל?",
"o": [
"Cinacalcet",
"Sevelamer",
"Patiromer",
"Sodium polystyrene"
],
"c": 1,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Sevelamer**\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **Sevelamer הוא קושר פוספט** (phosphate binder) הניתן דרך הפה עם הארוחות, ומשמש להורדת רמות **פוספור** בדם בחולי דיאליזה — שכן הכליות הכושלות אינן מפרישות פוספט ביעילות.\n\n2. בחולי המודיאליזה, היפרפוספטמיה היא בעיה שכיחה מאוד, ו-Sevelamer הוא אחד מהתרופות הקו-ראשוני הסטנדרטיות לטיפול בה — בניגוד ל-Cinacalcet (שמטפל בהיפרפאראתיר",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 76, ברקע יתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית, מגיע למלר״ד עקב המטומות בזרועות מזה שבועיים. בבדיקה: המטומה גדולה באמה שמאלית. במעבדה ספירת דם תקינה. PTT מאורך 86 שניות ו-PT תקין. על מה מעידה התמונה הקלינית והמעבדתית?",
"o": [
"לופוס אנטיקואגולנט",
"חוסר בפקטור XI",
"המופיליה נרכשת",
"הפרעה בתפקוד הטסיות"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - המופיליה נרכשת:\n\n**1. גיל מאוחר + ספונטניות:**\nהמופיליה נרכשת מופיעה טיפוסית **במבוגרים מעל גיל 60** ומתבטאת בהמטומות **ספונטניות בשרירים ורקמות רכות** (לא במפרקים כמו בהמופיליה מולדת) – בדיוק כפי שמתואר כאן.\n\n**2. מנגנון – נוגדנים נגד פקטור VIII:**\nהמופיליה נרכשת נגרמת מ**אוטואנטיגנים (נוגדני IgG) כנגד פקטור VIII**, ולכן ה-PTT יהיה מוארך אך ה-PT תקין – ת",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ב- Azithromycin בחולים עםCOPD ?",
"o": [
"יעיל רק בחולים עם התלקחויות המיוחסות לדלקת ריאות חיידקית",
"טיפול כרוני הוכח כמאריך חיים",
"טיפול קבוע מאריך את משך הזמן עד ההתלקחות הראשונה",
"נחשב היום לקו ראשון אחריLAMA בחולים סימפטומטים"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**אזיתרומיצין במינון קבוע (כרוני) בחולי COPD** הוכח במחקרים קליניים (בעיקר מחקר Albert et al., NEJM 2011) כמאריך את הזמן עד ההתלקחות הבאה (**time to first exacerbation**), וכן מפחית את **תדירות ההתלקחויות** — זאת הודות לאפקט אנטי-דלקתי ואימונומודולטורי, ולא רק אנטיביוטי, ולכן הוא יעיל ללא תלות בסוג החיידק הספציפי.\n\n---\n\n## למה האחרות שגויות (בקצרה):\n\n- **א'** — שגוי: היעילות אינה מוגבלת",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "מה נכון ( לגבי שקיעת דםESR )ו- Reactive Protein - C ( CRP ?)",
"o": [
"ESR מבטאת באופן עקיף, ו- CRP באופן ישיר את ה- Acute Phase Response",
"עליה ב- ESR מאפיינת תהליך דלקתי ועליה ב- CRP מאפיינת תהליך זיהומי",
"קיים קשר ישיר בין גובה ה- ESR וה- CRP לבין גובה החום",
"CRP בניגוד ל- ESR יכול לשמש מדד למעקב אחר רזולוציה של זיהום כרוני"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "# תשובה א' נכונה\n\n## הסבר בשני משפטים:\n\n**1. ESR (שקיעת דם) היא מדידה עקיפה:**\nESR מודדת את **קצב שקיעת כדוריות הדם האדומות** בצינורית - תהליך המושפע מרמת חלבונים כמו פיברינוגן וגלובולינים שעולים בדלקת, כלומר היא **אינה מודדת ישירות** את הדלקת אלא תופעת לוואי שלה.\n\n**2. CRP היא מדידה ישירה:**\nCRP הוא **חלבון דלקתי ספציפי** המיוצר ישירות בכבד בתגובה לאינטרלויקין-6 (IL-6) במהלך תגובת פא",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "באיזה מצב ניתן לראות כדוריות אדומות דיסמורפיות במשקע שתן?",
"o": [
"ATN על רקע Rhabdomyolysis",
"Cholesterol emboli",
"Tumor lysis syndrome",
"Thrombotic microangiopathy"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Thrombotic Microangiopathy (TMA)\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. ב-TMA (כגון HUS או TTP) מתרחשת פגיעה מכנית בכדוריות הדם האדומות תוך כדי מעברן דרך נימי הדם הכלייתיים שחסומים על ידי מיקרוטרומבים, מה שגורם ל**המוליזה מיקרואנגיופתית** ויצירת **סכיסטוציטים (כדוריות דיסמורפיות)** המופרשים בשתן.\n\n2. הכדוריות האדומות עוברות **עיוות מכני** (ולא רק דליפה פסיבית) בעת חציית הגלומרולוס",
"ti": 11,
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "בת 62. מאובחנת כסובלת מלימפומה פוליקולרית. מה נכון לגבי מחלתה?",
"o": [
"פחות מחצי מהחולים עוברים ללימפומה DLBCL",
"ניתן להשיג רמיסיה ברוב החולים ובמחציתם יש ריפוי מלא של המחלה",
"ברוב החולים ערכי LDH מוגברים",
"ברוב המקרים מדובר בלימפומה מסוג תאי T"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **א'**\n\n### הסבר:\n\n**לימפומה פוליקולרית (Follicular Lymphoma)** היא לימפומה אינדולנטית (איטית) מסוג תאי B, והיא **נדירה יחסית בהמרה ל-DLBCL** – רק כ-**25-30%** מהחולים עוברים טרנספורמציה היסטולוגית ל-Diffuse Large B-Cell Lymphoma לאורך חייהם, כלומר **פחות ממחצית החולים** – מה שהופך את א' לנכון.\n\n---\n\n### מדוע האחרות שגויות בקצרה:\n- **ב'** – אמנם ניתן להשיג רמיסיה ברוב החולים, אך מדובר במחלה",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מה מהבאים היא התוויה מוחלטת להתחלת טיפול בהמודיאליזה בחולה עם CKD דרגה 5?",
"o": [
"א. עדות לתפליט פריקרדיאלי קטן-בינוני באקו-לב",
"ב. היפרפוספטמיה מ\"ג/ד\"ל",
"ג. חמצת מטבולית High anion gap",
"ד. היפונתרמיה 110 מא\"ק/ל"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. תפליט פריקרדיאלי ב-CKD מעיד על פריקרדיטיס אורמית** – המצב מהווה סיבוך ישיר וחמור של אורמיה, והוא **התוויה מוחלטת (Absolute Indication)** לדיאליזה דחופה, מאחר שהפריקרדיטיס האורמית אינה מגיבה לטיפול שמרני ועלולה להתקדם לטמפונדה קרדיאלית מסכנת חיים.\n\n**2. שאר האפשרויות אינן התוויות מוחלטות במצבן המתואר** – היפרפוספטמיה וחמצת מטבולית ני",
"ti": 7,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "Rituximab לא יעיל באיזו מהמחלות הבאות?",
"o": [
"Diffuse Large B Cell Lymphoma",
"Follicular Lymphoma",
"Hodgkin's Lymphoma",
"ANCA –associated Vasculitis"
],
"c": 2,
"t": "2021-Jun",
"e": "## למה ג' נכון – Hodgkin's Lymphoma:\n\nריטוקסימאב הוא נוגדן מונוקלונלי המכוון נגד **CD20**, הנמצא על תאי B בוגרים. בלימפומה של הודג'קין, תאי הגידול האופייניים (**Reed-Sternberg cells**) הם תאי B שאיבדו את הביטוי של CD20 (או מבטאים אותו בצורה נמוכה מאוד), ולכן הריטוקסימאב אינו יכול למצוא את המטרה שלו ולהיות יעיל.\n\nבניגוד לכך, בכל שאר האפשרויות (DLBCL, Follicular Lymphoma, ו-ANCA Vasculitis) – ריטוקסימאב **כן",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בן 67, שבצילום חזה נמצאים פלאקים פלאורליים מסוידים. לאיזה מהחומרים הבאים סביר ביותר שנחשף בעברו?",
"o": [
"אסבסט",
"סיליקה",
"פחם",
"בריליום"
],
"c": 0,
"t": "2021-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. אסבסט\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **פלאקים פלאוראליים מסוידים** (Calcified Pleural Plaques) הם **הסימן הפתולוגי האופייני והספציפי ביותר לחשיפה לאסבסט**, המופיע בפלאורה הפריאטלית לאחר תקופת חביון ארוכה של עשרות שנים מהחשיפה.\n\n2. שאר החומרים (סיליקה, פחם, בריליום) גורמים בעיקר לפיברוזיס **פרנכימלי ריאתי** (סיליקוזיס, פנאומוקוניוזיס, בריליוזיס) — אך **לא** לפלאקים פ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה יפחית את השכיחות הגבוהה של מחלות ממאירות במושתלי כליה?",
"o": [
"מתן טיפול מונע ע\"י Valganciclovir",
"מתן טיפול מונע ע\"י Aciclovir",
"טיפול ע\"י m-TOR inhibitors במקום Calcineurin inhibitors",
"טיפול ע\"י Mycophenolate mofetil במקום m-TOR inhibitors"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**מעכבי m-TOR** (כגון Sirolimus, Everolimus) מפחיתים את השכיחות של **ממאירויות במושתלי כליה** בהשוואה ל**מעכבי Calcineurin** (Tacrolimus, Cyclosporine). למעכבי m-TOR יש תכונות **אנטי-פרוליפרטיביות** ייחודיות המעכבות גדילת תאים ממאירים, במיוחד **סרטן עור** ו-**PTLD** (Post-Transplant Lymphoproliferative Disorder).\n\nמחקרים הראו שמעבר ממעכבי Calcineurin למעכבי m-TOR מפחית משמעותית את הסיכון לפיתוח ממאירויות בחולים לאחר השתלת כליה. מעכבי Calcineurin, למרות יעילותם במניעת דחייה, אינם מספקים הגנה מפני סרטן ועשויים אף להגביר את הסיכון.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n- **Valganciclovir** ו-**Aciclovir** הם תרופות אנטי-ויראליות למניעת זיהומי CMV ו-HSV, ללא השפעה ישירה על שכיחות ממאירויות\n- **Mycophenolate mofetil** הוא תרופה אימונוסופרסיבית יעילה אך חסרה התכונה האנטי-ממאירה של מעכבי m-TOR\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 2** - שימוש במעכבי m-TOR במקום מעכבי Calcineurin.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הסיכונים בביצוע אנדוסקופיה?",
"o": [
"א. באנדוסקופיה אבחנתית הסיכון לדימום הוא סביב 0.5%",
"ב. לחולה עם מסתם תותב שעובר EUS ו-FNA יש לתת פרופילקסיס לאנדוקרדיטיס",
"ג. הסיכון לדלקת בלבלב אחרי ERCP הינו סביב 3-5%",
"ד. להחדרת Percutaneous gastrostomy סיכון של 3% לזיהום"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ג**\n\n### הסבר:\n\n**הסיכון לפנקריאטיטיס לאחר ERCP עומד על כ-3-5%** - וזהו הנתון המקובל בספרות הרפואית.\n\n1. **ERCP היא הפרוצדורה האנדוסקופית עם הסיכון הגבוה ביותר לסיבוכים** - הפנקריאטיטיס לאחר ERCP (Post-ERCP Pancreatitis) היא הסיבוך השכיח ביותר של הפרוצדורה, והשכיחות המקובלת בספרות היא **3-5%** באוכלוסייה הכללית, ועד 10-15% באוכלוסיות בסיכון גבוה.\n\n2. **המ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בת 64, ברקע GERD, סוכרת ויתר שומנים, מטופלת בסותרי חומצה Metformin ו-Simvastatin. ב-3 הימים האחרונים מטופלת ב-Ciprofloxacin בשל זיהום בדרכי השתן על פי רגישות החיידק, אך ללא הטבה. מה הסיבה הסבירה ביותר לחוסר ההטבה במצבה?",
"o": [
"הבדלים בעמידויות החיידק בין in vitro ל-in vivo",
"ריכוזי Ciprofloxacin בדם נמוכים בשל הפרעת ספיגה",
"ריכוזי Ciprofloxacin במערכת השתן נמוכים בשל הסוכרת",
"פינוי מהיר של Ciprofloxacin בשל שיפעול של CYP2D6"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **אפשרות 1: ריכוזי Ciprofloxacin בדם נמוכים בשל הפרעת ספיגה**.\n\nהמטופלת מקבלת **סותרי חומצה** לטיפול ב-GERD. תרופות אלו (במיוחד **אנטאצידים** ו-**מעכבי משאבת פרוטונים**) מכילות קטיונים דו-ותלת-ערכיים (אלומיניום, מגנזיום, סידן) היוצרים **קלאציה** עם **פלואורוקינולונים** כמו Ciprofloxacin. תהליך זה יוצר קומפלקסים בלתי מסיסים במעי שמפחיתים משמעותית את **ספיגת האנטיביוטיקה**, ומובילים לריכוזי דם תת-טיפוליים וכישלון טיפולי.\n\n**אפשרות 0** (הבדלים בעמידויות) - פחות סבירה כאשר בדיקת הרגישות הראתה רגישות לתרופה.\n\n**אפשרות 2** (סוכרת משפיעה על ריכוזים בשתן) - סוכרת אינה משפיעה על הפרשת Ciprofloxacin בשתן באופן משמעותי.\n\n**אפשרות 3** (שיפעול CYP2D6) - Ciprofloxacin אינו עובר מטבוליזם משמעותי דרך CYP450, והוא מופרש בעיקר **ללא שינוי בשתן**.\n\nההמלצה הקלינית: יש ליטול פלואורוקינולונים **2-4 שעות לפני או 6 שעות אחרי** נטילת סותרי חומצה.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "מתי עלולה להתפתח EBV-lymphoproliferative disease לאחר השתלת כליה?",
"o": [
"החל מחודשיים לאחר ההשתלה",
"החל מ-6 חודשים לאחר ההשתלה",
"החל משבועיים לאחר ההשתלה",
"החל מ-5 שנים לאחר ההשתלה"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה: א - החל מחודשיים לאחר ההשתלה\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1:** לאחר השתלת כליה, המטופל מקבל טיפול אימונוסופרסיבי אינטנסיבי, ולנגיף EBV לוקח **לפחות 4-8 שבועות (חודשיים)** להשתכפל וליצור פרוליפרציה לימפוצטית בלתי מבוקרת - זמן זה נדרש כדי שדיכוי המערכת החיסונית יהיה מספיק עמוק לאפשר התפתחות המחלה.\n\n**משפט 2:** מחקרים קליניים מראים שה-**Post-Transplant Lymphoproliferative Disorder (",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נחשב לגורם סיכון למוות פתאומי בחולה בן 35 עם Hypertrophic Cardiomyopathy?",
"o": [
"הופעה של פרפור פרוזדורים",
"עיבוי החלקים האפיקליים של החדרים",
"אי ספיקה של המסתם המיטרלי",
"העדר עלית לחץ דם בשיא המאמץ"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n**העדר עליית לחץ דם בשיא המאמץ (Abnormal Blood Pressure Response during Exercise)**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבחולים עם HCM, תגובה לא תקינה של לחץ הדם במאמץ (כלומר, כשל בעלייה של ≥20 mmHg, או ירידה בלחץ הדם) משקפת **חוסר יכולת של הלב להגביר תפוקה לב** בשל חסימה דינמית של דרך היציאה מהחדר ו/או אי יציבות המודינמית קשה. תגובה זו מזוהה כ**גורם סיכון עצמאי ומוכר למוות פתאומי** בחולים צעירים ע",
"ti": 4,
"st": "host_defense"
},
{
"q": "בת 34 פונה להתייעצות בנוגע לטיפול תרופתי להשמנת יתר. מציינת שבדרך כלל היא \"מלאה\" ובשנתיים האחרונות עלתה כ-ק\"ג ללא סיבה וללא שינוי מהותי בתזונה ובפעילות הגופנית. בבדיקתה לחץ דם 167/94 ממ\"כ וכן נמצאו Striae סגולים לאורך הבטן ומתחת לבתי השחי. מה הצעד הבא בבירור?",
"o": [
"רמת קורטיזול ברוק בבוקר",
"רמת קורטיזול בדם בבוקר",
"איסוף שתן לקורטיזול",
"רמת ACTH בדם"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: איסוף שתן לקורטיזול (UFC - Urinary Free Cortisol)\n\n**סיבה 1 - בדיקת הסקר המועדפת לתסמונת קושינג:**\nבחולה עם השמנה והיסטוריה של עלייה במשקל, יש לשלול היפרקורטיזוליזם (קושינג). איסוף שתן של **24 שעות לקורטיזול חופשי** הוא אחת מבדיקות הסקר המקובלות והמהימנות ביותר, מכיוון שהיא משקפת את **הממוצע האינטגרטיבי** של הפרשת הקורטיזול לאורך היממה כולה.\n\n**סיבה 2 - מדויקת יותר מבד",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 75, התקבל עקב מלנה למלר״ד. מה יצביע על צורך באנדוסקופיה דחופה?",
"o": [
"דימום של 150 מ״ל בשקית ה-Nasogastric tube (זונדה)",
"לחץ דם 80/60 ממ״כ",
"טיפול ב-Antiaggregants",
"ערך המוגלובין הוא 10 גר׳/ד״ל"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב** - לחץ דם 80/60 ממ\"כ\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. לחץ דם 80/60 ממ\"כ מעיד על הלם היפווולמי (Hypovolemic Shock)**, המצביע על דימום פעיל ומסיבי שאינו יציב המודינמית – מצב זה מוגדר כ**אי-יציבות המודינמית**, שהיא האינדיקציה הקלאסית לאנדוסקופיה **דחופה** (<12 שעות, ולעיתים מיידית לאחר ייצוב ראשוני).\n\n**2. יתר האפשרויות אינן עונות על הקריטריון לדחיפות מיידית** – ד",
"ti": 15,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "בן 60, ברקע שחמת כבד מאושפז בשל דימום מדליות. מה נכון לגבי טיפול אנטיביוטי בחולה זה?",
"o": [
"יש לתת טיפול אנטיביוטי למשך שבוע",
"לא מומלץ טיפול אנטיביוטי בחולה זה",
"יש לתת טיפול אנטיביוטי לטווח ארוך",
"יש לתת טיפול אנטיביוטי אם החולה מועמד לקשירת הדליות"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבחולי שחמת כבד המאושפזים עקב דימום ממאכלות הוושט (varices), קיים סיכון גבוה מאוד לזיהומים חיידקיים (כגון SBP ובקטרמיה), ולכן **הנחיות הטיפול הסטנדרטיות ממליצות על מתן פרופילקסיס אנטיביוטי (בד\"כ Ceftriaxone) למשך **7 ימים** (שבוע) כדי להפחית תמותה וסיבוכים**.\n\nמחקרים קליניים הוכיחו שמתן אנטיביוטיקה לשבוע בלבד (ולא לטווח ארוך)",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 40 עם רקע של אסתמה מתקבל עקב שיעול פרודוקטיבי וצילום חזה לא תקין בקהילה (תמונה 2). החולה לא טופל באנטיביוטיקה ב-3 החודשים האחרונים. בשל מצבו הוא מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ. מה הטיפול האנטיביוטי המומלץ?",
"o": [
"IV Meropenem ו-IV Vancomycin",
"IV Ceftriaxone ו-IV Vancomycin",
"IV Piperacillin-Tazobactam ו-PO Ciprofloxacin",
"IV Ceftriaxone ו-PO Levofloxacin"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t2.png",
"e": "## למה ד נכון:\n\n**1. CAP (Community Acquired Pneumonia) קלאסי:**\nהחולה התקבל מהקהילה עם תמונה קלינית של דלקת ריאות נרכשת בקהילה, ולכן הטיפול המומלץ לפי הגדלינס (IDSA/ATS) ל-CAP המאושפז הוא שילוב של **β-lactam (Ceftriaxone)** לכיסוי פנאומוקוק ובקטריות שכיחות + **Fluoroquinolone נשימתי (Levofloxacin)** לכיסוי אטיפיים (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia) — בדיוק מה שמציעה תשובה ד.\n\n**2. אין אינדיקציה לטיפול רחב-",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בן 71, מורדם ומונשם, מטופל ב-Ceftriaxone בשל ספסיס. ברקע: פרקינסון, מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם ודכאון. עד האשפוז נטל באופן קבוע Aspirin, Levodopa+Carbidopa, Valsartan, Amlodipine, Citalopram. ביום השלישי לאשפוז חלה החמרה: חום עד 40°C, קישיון (rigidity), לחץ דם לבילי, עליית קריאטינין ו-CPK מוגבר. מה הסיבה הסבירה ביותר להחמרה הקלינית והמעבדתית?",
"o": [
"כישלון טיפולי של Ceftriaxone",
"הפסקת הטיפול במחלת הפרקינסון",
"הפסקת הטיפול בדיכאון",
"Drug fever ל-Ceftriaxone"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. הפסקת הטיפול במחלת הפרקינסון\n\n### הסבר:\n\n**1. החולה מורדם ומונשם** ← כלומר אינו מקבל תרופות פומיות (PO), ולכן הטיפול ב**לבודופה/קרבידופה (Levodopa)** לפרקינסון הופסק.\n\n**2. הפסקה פתאומית של לבודופה** עלולה לגרום ל-**Neuroleptic Malignant-Like Syndrome (NMS-like)** הכולל חום גבוה, נוקשות שרירים, חוסר יציבות אוטונומית ורבדומיוליזה — תמונה הנראית כ\"כישלון טיפולי\" או החמרה, אך למ",
"ti": 4,
"st": "sepsis_critical"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב- Myelofibrosis ?",
"o": [
"מעכבJAK הוא בעל פוטנציאלcurative במיאלופיברוזיס",
"תופעת לוואי שכיחה של מעכביJAK היא לויקוציטוזיס",
"אינטרפרון אלפא יכול להפחית את הפיברוזיס בשלב המוקדם",
"סטרואידים עלולים להחמיר את האנמיה במיאלופיברוזיס"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**אינטרפרון אלפא יכול להפחית את הפיברוזיס ב-Myelofibrosis**\n\n1. **אינטרפרון אלפא פועל ישירות על השיבוט הנאופלסטי** – הוא מדכא את שגשוג התאים הנושאים מוטציה (כגון JAK2V617F), ובכך מפחית את האות הפתולוגי שמוביל להפעלת מגה-קריוציטים ופיברובלסטים, מה שמאפשר **ירידה בייצור הפיברוזיס** ולעיתים אף רגרסיה שלו (ירידה בדרגת ה-grade של הפיברוזיס במח העצם).\n\n2. **בניגוד למע",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 30, רווקה בריאה ללא ילדים, מתייצגת עם שיתוק בפלג גוף ימין. בבדיקה: לחץ דם 150/90 ממ״כ, דופק 80 סדיר, אוושה סיסטולית 2/6 בכל נקודות ההאזנה. צילום הרגליים של המטופלת בתמונה 3. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"אנדוקרדיטיס עם אירוע מוחי",
"אירוע מוחי משני ל-TTP",
"וסקוליטיס עם מעורבות מוחית",
"תסמונת נוגדנים לפוספוליפידים"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t3.jpeg",
"e": "## למה ד נכון: תסמונת נוגדנים אנטי-פוספוליפידים (APS)\n\n**סיבה 1 - פרופיל החולה הקלאסי:**\nAPS פוגעת בעיקר בנשים צעירות בגיל הפוריות (20-40), ומתבטאת באירועים תרומבואמבוליים עורקיים או ורידיים - כולל שבץ מוחי - ללא גורמי סיכון קרדיווסקולריים קלאסיים, בדיוק כמו במקרה זה.\n\n**סיבה 2 - שלילת האבחנות האחרות:**\n- **א' (אנדוקרדיטיס)** - דורש חום, מוליל לב, גורמי סיכון (סמים IV ו",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "למי צריך לתת את התרופהFluticasone + Vilanterol ?",
"o": [
"לחולים עםAsthma אך לא לחולים עםCOPD",
"לחולים עםCOPD אך לא לחולים עםAsthma",
"לחולים עםCOPD וגם לחולים עםAsthma",
"לחולים עםEmphysema אך לא לחולים עםAsthma"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**Fluticasone (ICS) + Vilanterol (LABA)** היא תרופה משולבת הניתנת **לשתי המחלות**:\n\n1. **ב-Asthma** – השילוב של ICS+LABA הוא טיפול מרכזי לאסתמה בינונית-קשה, כאשר ה-ICS מפחית דלקת וה-LABA מרחיב סימפונות לטווח ארוך (נמכרת תחת השם **Breo Ellipta** המאושרת גם לאסתמה).\n\n2. **ב-COPD** – השילוב ICS+LABA מאושר לטיפול ב-COPD להפחתת החמרות ושיפור תפקוד ריאתי, ו-Fluticasone/",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "מתי יש לנסות ולהוריד את לחץ הדם של חולה הסובל מאירוע מוחי איסכמי אקוטי ואינו מיועד לטיפול תרומבוליטי?",
"o": [
"כאשר ערכי לחץ דם מעל 220/130",
"כאשר ערכי לחץ דם מעל 180/110",
"כאשר ערכי לחץ דם מעל 160/100",
"כאשר ערכי לחץ דם מעל 140/90"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. כאשר ערכי לחץ דם מעל 220/130\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **באירוע מוחי איסכמי אקוטי, לחץ דם גבוה הוא מנגנון פיצוי חיוני** – הגוף מעלה את לחץ הדם באופן רפלקסיבי כדי לשמור על זרימת דם לאזור הפנומברה (רקמת המוח שניתן עדיין להציל), ולכן הורדה מוקדמת מדי תגרום להרחבת אזור האוטם.\n\n2. **רק בערכים קיצוניים של מעל 220/130** הסיכון מנזק ישיר לאיברי מטרה (אנצ",
"ti": 4,
"st": "sepsis_critical"
},
{
"q": "באיזה מקרה של NSTEMI, הטיפול ב-Prasugrel עדיף על Clopidogrel?",
"o": [
"בן 40 עם PCI לעורק העוקף",
"בת 64 המיועדת לטיפול שמרני",
"בן 64 שעובר PCI ל-left main כחודש לאחר אירוע מוחי",
"בת 80 עם פרפור פרוזדורים שעברה PCI לעורק הימני"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה א' נכון: בן 40 עם PCI לעורק העוקף\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n1. **Prasugrel עדיף על Clopidogrel בחולים צעירים (<75 שנה) ללא היסטוריה של CVA/TIA, ללא משקל נמוך, שעוברים PCI** – מחקר TRITON-TIMI 38 הראה יעילות גבוהה יותר בהפחתת אירועים איסכמיים עם סיכון דימום מקובל בקבוצה זו.\n\n2. **שאר האפשרויות מהוות התוויות נגד או מצבים לא מתאימים לפראסוגרל** – בת 64 לטיפול שמרני (אין PCI), בן 64 לאחר TIA",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 74 אושפז בשל אירוע לבבי חד. ברקע סוכרת סוג 2 מזה כשנה, מטופל ב-Metformin. HbA1c האחרון 7.6%. ידוע על מיקרואלבומינוריה כשהתפקוד הכלייתי שמור, דיסליפידמיה עם רמת LDL 128 mg/dL, ואירועי פנקראטיטיס חוזרים. איזה טיפול מומלץ?",
"o": [
"Semaglutide",
"Empagliflozin",
"Sitagliptin",
"Repaglinide"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - Empagliflozin\n\n**סיבה 1 – הגנה קרדיו-וסקולרית מוכחת:**\nEmpagliflozin (ממשפחת SGLT2i) הוכח במחקר EMPA-REG OUTCOME כמפחית תמותה קרדיו-וסקולרית ואשפוזים בשל אי-ספיקת לב בחולים עם מחלה קרדיו-וסקולרית קיימת – ולכן הוא הבחירה המועדפת לאחר אירוע לבבי חד.\n\n**סיבה 2 – למה לא האחרים:**\n- **סמגלוטייד (א')** – גם לו יתרון CV, אך **אינו מועדף בשלב האקוטי",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בבן 40, שעבר גסטרוסקופיה עקב כאבים ברום הבטן וירידה של כ-5% ממשקל גופו נמצא כיב בחלק הראשון של התריסריון בגודל של 8 מ״מ. מה נכון לגבי כיב בתריסריון?",
"o": [
"יש לקחת ביופסיה לצורך שלילת ממאירות",
"רוב כיבי התריסריון קשורים להליקובקטר פילורי",
"ברוב המקרים הכיב בתריסריון הינו גדול יותר מ-3 ס״מ",
"כיבים בתריסריון מופיעים בגיל מבוגר יותר מאשר כיבים בקיבה"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר:\n\n1. **הליקובקטר פילורי היא הגורם המרכזי לכיבי תריסריון** - כ-90-95% מכיבי התריסריון (Duodenal Ulcer) קשורים לזיהום בחיידק *H. pylori*, שגורם לדלקת כרונית, מפחית את ההגנה הריריתית ומגביר הפרשת חומצה, מה שמוביל להיווצרות הכיב.\n\n2. **זיהוי ועקירת ההליקובקטר משנה את מהלך המחלה** - בניגוד לכיבי קיבה, כיבי תריסריון הם **כמעט תמיד שפירים** ולכן **אין צורך בבי",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "מה נכון לגבי חיסון כנגד S. pneumoniae בבת 50 עם מיאלומה נפוצה?",
"o": [
"יש לתת את החיסון הפוליסכרידי (PPSV23) כל 5 שנים בחולה זו",
"החיסון המצומד (PCV13) יעיל במניעת זיהומים פולשניים בחולה זו",
"אין לתת את החיסון הפוליסכרידי (PPSV23) בחולה זו",
"עדיף לחסן עם החיסון PPSV23 לפני החיסון עם PCV13"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n**החיסון המצומד PCV13 יעיל יותר במניעת זיהומי פנאומוקוק בחולי מיאלומה נפוצה** מכיוון שחולים אלו סובלים מ**חוסר תפקוד של תאי B וירידה בנוגדנים** (היפוגמגלובולינמיה), ולכן אינם מסוגלים להגיב כראוי לאנטיגנים פוליסכרידיים טהורים — החיסון המצומד מפעיל **תאי T-helper** ומייצר תגובה חיסונית טובה יותר גם במצבי אימונוסופרסיה.\n\nבנוסף, ההנחיות (ACIP/IDSA) לחולים",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה נדרש למעקב מעבדתי כ- 3 חודשים לאחר התחלת טיפול ב- Rosuvastatin ?",
"o": [
"ALT",
"CPK",
"LDH",
"INR"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ALT\n\n### הסבר:\n\n**Rosuvastatin (וסטטינים בכלל) עלולים לגרום לנזק כבדי (hepatotoxicity)**, ולכן ההנחיות הקליניות מחייבות בדיקת **ALT (Alanine Aminotransferase)** – אנזים המשקף תפקוד כבד – כ-3 חודשים לאחר תחילת הטיפול, כדי לזהות עלייה משמעותית (מעל פי 3 מהנורמה) המצריכה הפסקת התרופה.\n\n**CPK אינו נדרש באופן שגרתי**, אלא **רק כאשר יש תסמינים** של מיופתיה (כאבי שרירים, חולשה) – ול",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "מה הטיפול המקובל ביותר כיום לחולים הסובלים מיתר לחץ דם על רקע היצרות אתרוסקלרוטית של אחד העורקים הכליתיים?",
"o": [
"אנגיופלסטיה ללא סטנט",
"אנגיופלסטיה עם סטנט",
"מעכבי האנזים המהפך (ACE inhibitor)",
"מעכבי תעלות סידן (Calcium channel blocker)"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה: ג - מעכבי ACE\n\n**הסבר:**\n\n1. **למרות שהיצרות עורק הכליה גורמת לפעילות יתר של מערכת RAAS** (עקב הפרשת רנין מוגברת מהכליה האיסכמית), מחקרים קליניים הראו כי **בהיצרות חד-צדדית** (אחד העורקים הכליתיים), מעכבי ACE הם הטיפול היעיל ביותר בהורדת לחץ הדם ובהגנה על הכליה הבריאה.\n\n2. **ההתערבות המכנית (אנגיופלסטיה עם/ללא סטנט)** הוכחה במחקרי ASTRAL ו-CORAL כ**לא עדיפה על טי",
"ti": 8,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "לפניך קטע מתרשים האק\"ג (תמונה 4) של בן 60 אסימפטומטי, מה המלצתך?",
"o": [
"מתן אדנוזין",
"מעקב בלבד",
"מתן קלציום גלוקונט",
"מתן אטרופין"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t4.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. מעקב בלבד\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה היא בלוק AV מדרגה ראשונה (First Degree AV Block):**\nהתרשים מראה **PR interval מוארך** (>200ms), אך כל גל P מוביל למתחם QRS – אין חסימה מוחלטת, הקצב סדיר ותקין אחרת.\n\n**2. מדובר בממצא שפיר בחולה אסימפטומטי:**\nבלוק AV דרגה ראשונה בגיל 60 ללא תסמינים **אינו מצריך טיפול כלשהו** – אינו גורם להפרעה המודינמית, אינו מסוכן ואינו מתקדם בהכרח. הטי",
"ti": 2,
"imgDep": true,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 50 עם השמנת יתר ו-Reflux, מטופל ב-Proton Pump Inhibitor, הגיע למלר״ד עקב נימול והתכווצות ברגליים. מה הגורם לתסמינים?",
"o": [
"Hypomagnesemia",
"Hypokalemia",
"Hyponatremia",
"Hypercalcemia"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Hypomagnesemia\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. PPI גורם להיפומגנזמיה:**\nשימוש כרוני ב-Proton Pump Inhibitors (כמו אומפרזול/פנטופרזול) גורם לירידה בספיגת מגנזיום במעי הדק על ידי עיכוב ערוצי TRPM6/TRPM7, ולכן חולים על טיפול ממושך ב-PPI נמצאים בסיכון לפתח היפומגנזמיה.\n\n**2. תסמינים נוירו-מוסקולריים:**\nהיפומגנזמיה גורמת לעירור יתר נוירו-מוסקולרי המתבטא באופן קלאסי בדי",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 70 עם אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות סופנית, מטופל בהמודיאליזה, מאושפז ומונשם עקב בצקת ריאות. ברקע אשפוז לפני 3 שבועות עקב זיהום בצנתר הדיאליזה וטיפול אנטיביוטי. ימים לאחר קבלתו כעת מופיע חום, עם הפרשות מוגלתיות מהטובוס ותסנין חדש בצילום חזה. מה הטיפול האנטיביוטי האמפירי במקרה זה?",
"o": [
"Ceftazidime + Azithromycin",
"Meropenem + Clarithromycin",
"Piperacillin-Tazobactam + Levofloxacin",
"Piperacillin-Tazobactam + Azithromycin"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג נכון: Piperacillin-Tazobactam + Levofloxacin\n\n**1. כיסוי אנטיביוטי מתאים:**\nPip-Tazo מכסה טוב חיידקים גרם שליליים כולל Pseudomonas (חשוב בחולה מונשם/HAP), ו-Levofloxacin מכסה את ה-atypicals – יחד מהווים כיסוי רחב ומתאים לדלקת ריאות בחולה מאושפז ומונשם.\n\n**2. התאמה לאי ספיקת כליות:**\nLevofloxacin (בניגוד ל-Azithromycin/Clarithromycin שהם בחירה פחות טובה ב-HAP) **ניתן להתאמת מינון בדיאלי",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה הפקטור הפרוגנוסטי החשוב ביותר ב-AML בעת האבחנה?",
"o": [
"גודל הטחול",
"גובה הספירה הלבנה",
"אחוז הבלסטים במח עצם",
"השינויים הכרומוזומליים"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. השינויים הכרומוזומליים\n\n**הסבר:**\n\nהשינויים הציטוגנטיים (כרומוזומליים) ב-AML הם הגורם הפרוגנוסטי המשמעותי ביותר מכיוון שהם מגדירים את הביולוגיה הבסיסית של המחלה ומחלקים את החולים לקבוצות סיכון ברורות – **favorable** (כגון t(8;21), inv(16)), **intermediate**, ו-**adverse** (כגון מונוזומיה 5/7, קריוטיפ קומפלקסי) – שמנבאות ישירות את סיכויי ההחלמה והישרדות.\n\nבנוסף, השינויים הכרומוזומליים הם שק",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 55 פונה בשל כאב ונפיחות במפרקים אינטרפלנגיאלים מקורבים (PIP) עם נוקשות בוקר. לסבתה הייתה דלקת מפרקים. החולה שוללת פסוריאזיס, כאב בטן ושלשול. מה הצעד העדיף ביותר בשלב זה?",
"o": [
"בדיקת ANA",
"בדיקת ANCA",
"בדיקת Ultrasound",
"צילום כפות הידיים"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' (Ultrasound) נכון:\n\n1. **אולטרסאונד מזהה סינוביטיס מוקדם** – הוא מגלה דלקת סינוביאלית, עלייה בוסקולריזציה (Power Doppler) ונוזל במפרק עוד **לפני שנראה שינוי בצילום רנטגן**, מה שמאפשר אבחון מוקדם של RA.\n\n2. **הוא הבדיקה הראשונה המתאימה לתמונה הקלינית** – מפרקי PIP + נוקשות בוקר + היסטוריה משפחתית מכוונים ל-RA; אולטרסאונד מאשר ומאתר את הדלקת **בצורה לא פולשנית, זמינה ולל",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 66, עם רקע של עישון משמעותי בעברו, ללא מחלת ריאות ידועה, מתלונן מזה כחצי שנה על קוצר נשימה במאמצים קלים ושיעול מתגבר. בהאזנה: חרחורים יבשים בבסיסי הריאות. בדיקת ה-CT (בתמונה 5) מתאימה ל-Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF). מה הצעד הבא בניהול החולה?",
"o": [
"טיפול בתרופה אנטי-פיברוטית (Nintedanib)",
"טיפול בתרופה אנטי-אינפלמטורית (Prednisone)",
"ברונכוסקופיה עם Trans Bronchial Biopsy",
"ביופסיית ריאה (Open Lung Biopsy)"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t5.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: א - טיפול ב-Nintedanib (תרופה אנטי-פיברוטית)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1 - האבחנה:**\nבן 66 עם עישון משמעותי בעבר וקוצר נשימה במאמץ מזה חצי שנה מצביע על **IPF (Idiopathic Pulmonary Fibrosis)** – המחלה הפיברוטית השכיחה ביותר בגיל זה, עם פרופיל סיכון זה, וללא צורך בביופסיה כאשר דפוס ה-**UIP קלאסי** מוכח ב-HRCT.\n\n**משפט 2 - הטיפול:**\nב-IPF, **Nintedanib** (מ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזו תרופה עלולה לגרום לאי ספיקת כליות חדה במנגנון שלAcute Tubular Necrosis ( ATN ?)",
"o": [
"Cisplatin",
"Aciclovir",
"Rifampin",
"Ciprofloxacin"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Cisplatin\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n**Cisplatin** הוא תרופה כימותרפית שגורמת ל-ATN מכיוון שהיא **נפרוטוקסית ישירות** – היא צוברת בתאי הטובולים הפרוקסימליים וגורמת לנזק ישיר ל-DNA שלהם, לעקה חמצונית (oxidative stress) ולאפופטוזיס של תאי האפיתל הטובולרי. הנזק מוביל לנמק של תאי הטובולוס, ובכך לאי ספיקת כליות חדה במנגנון קלאסי של ATN.\n\n---\n\n**למה האחרות לא נכונות (בקצרה):**\n- **Ac",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 19, בריא בד\"כ, אושפז ביחידה לטיפול נמרץ לב באבחנה של Acute Viral Myocarditis. אקו לב הדגים הרחבת חדר שמאל עם מקטע פליטה 40%. איזו תרופה מומלצת ביותר בשלב זה של המחלה?",
"o": [
"Ibuprofen",
"Ramipril",
"Prednisone",
"Oseltamivir"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Ramipril (ACE inhibitor)\n\n**סיבה 1 – הרחבת חדר שמאל + דיספונקציה סיסטולית:**\nהאקו הדגים הרחבת חדרים וירידה בתפקוד סיסטולי → מצב של **Heart Failure**, וטיפול ה-ACE inhibitor (Ramipril) מפחית afterload ו-preload, מעכב את ה-remodeling של שריר הלב ומשפר את הפרוגנוזה.\n\n**סיבה 2 – שאר התרופות אינן מתאימות:**\n- **Ibuprofen (NSAID)** – אסור במיוקרדיטיס חריף כי מגביר נזק לשריר הלב ועלול להחמיר את ה-HF",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 42, בריא בדרך כלל. בשל אי נוחות בצוואר עבר בדיקת US צוואר שהדגימה בלוטת תריס תקינה ומבנה אובאלי בגודל 7 מ\"מ חשוד ל-parathyroid adenoma. במעבדה PTH מוגבר פי 1.5 מהערך העליון של הנורמה, סידן 8.7 מ\"ג/ד\"ל, פוספור 3.5 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 4 גר'/ד\"ל. מה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"ניתוח כריתת פראתירואיד",
"FNA מונחה ע\"י US",
"רמות ויטמין D",
"CT ראש צוואר עם חומר ניגוד"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמקרה זה מדובר בממצא מקרי של **אדנומה פראתירואידית חשודה** בבדיקת US, אך התמונה המעבדתית אינה תואמת ל-**hyperparathyroidism ראשוני** קלאסי.\n\nניתוח הממצאים המעבדתיים מראה:\n- **PTH מוגבר מתון** (פי 1.5 מהנורמה)\n- **סידן תקין-נמוך** (8.7 מ\"ג/ד\"ל, בגבול התחתון)\n- **פוספור תקין** (3.5 מ\"ג/ד\"ל)\n\nשילוב של PTH מוגבר עם **סידן תקין או נמוך** מעלה חשד ל-**secondary hyperparathyroidism**, שהגורם השכיח ביותר לו הוא **מחסור בויטמין D**. מצב זה גורם להפרשת PTH מוגברת כתגובה פיזיולוגית לספיגה לקויה של סידן.\n\nלפני שקילת התערבות פולשנית, יש **לשלול גורמים הפיכים**:\n\n**התשובה הנכונה (2)**: בדיקת **רמות ויטמין D** היא הצעד ההגיוני הבא. תיקון מחסור בויטמין D עשוי לנרמל את רמות ה-PTH ולמנוע ניתוח מיותר.\n\n**אפשרויות שגויות**:\n- (0) ניתוח - לא מוצדק ללא אבחנה ברורה של hyperparathyroidism ראשוני סימפטומטי\n- (1) FNA - אינה מומלצת למסות פראתירואידיות בשל סיכון לזריעה\n- (3) CT - אינו מוסיף מידע דיאגנוסטי בשלב זה\n\n**(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)**",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "מה נכון ,לגבי מחלות מעי דלקתיותs disease ’ Crohn ( CD) ו- Ulcerative colitis ( UC ?)",
"o": [
"עישון מהווה גורם סיכון ל- UC",
"שכיחות המחלות עולה בעשורים האחרונים",
",כריתת תוספתןAppendectomy , מהווה גורם סיכון ל- UC",
"ב- UC יש בסיס גנטי חזק יותר מאשר ב- CD"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'** - שכיחות המחלות עולה בעשורים האחרונים\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מחקרים אפידמיולוגיים מראים עלייה משמעותית בשכיחות IBD** בעיקר במדינות מערביות ומתפתחות, ככל הנראה עקב שינויים בתזונה המערבית, חשיפה לאנטיביוטיקה, ירידה במגוון המיקרוביום המעיי ושיפור בתנאי ההיגיינה (תיאוריית ההיגיינה).\n\n2. **גם CD וגם UC מראות מגמת עלייה גלובלית**, כולל באוכלוסיות שבעבר הייתה ב",
"ti": 6,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 60 עם היפרליפידמיה ויתר לחץ דם מתאשפז לבירור כאבים בחזה. במהלך האשפוז מופיעים חום ופלביטיס בסמוך לעירוי פריפרי, ללא ממצאים חריגים אחרים בבדיקה גופנית. במהלך האשפוז המטופל עובר בדיקת אקו לב TTE שמדגימה מסתם אאורטלי מסויד. בתרבית דם צמיחה של Staphylococcus aureus בבקבוק בודד ללא צמיחות נוספות. מה הגישה הנכונה כעת?",
"o": [
"להתחיל טיפול ולבצע בהקדם TEE לשלילת אנדוקרדיטיס",
"להתחיל טיפול ולחזור על אקו לב TTE בהמשך",
"להתחיל טיפול ולחזור על אקו לב TTE אם המצב ידרדר",
"להתחיל טיפול ולבצע בהקדם PET-CT לשלילת מורסה"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **פלביטיס (דלקת ורידים) היא גורם סיכון ל-Septic Thrombophlebitis**, שיכול לגרום לבקטרמיה ו-**אנדוקרדיטיס** – לכן יש לטפל אנטיביוטית ולחזור על **TTE** לאחר מספר ימים, מכיוון שוגטציות קטנות עשויות **לא להיות גלויות בשלב הראשוני** ויופיעו בבדיקה חוזרת.\n\n2. **TEE אינו ההמשך המיידי הנדרש** בשלב זה (TEE שמור למקרים שבהם TTE אינו חד-משמעי או",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 39, עם אפילפסיה וטיפול קבוע ב-Phenytoin מ\"ג ליממה, מאושפז בשל דלקת ריאות ומטופל ב-Ceftriaxone ו-Azithromycin. לאחר יממה התפתח ניסטגמוס הוריזונטלי וחוסר יציבות בהליכה. במעבדה: לויקוציטוזיס 13,000 בממ\"ק, אלבומין 2.9 גר'/ד\"ל, BUN מ\"ג/ד\"ל, טריגליצרידים 112 מ\"ג/ד\"ל, רמת פניטואין בדם 17 נ\"ג/ל (נורמה 10-20 נ\"ג/ל). מה הסיבה הסבירה ביותר לתופעות הנוירולוגיות של החולה?",
"o": [
"מעורבות מערכת העצבים המרכזית בזיהום הריאתי",
"הפחתה בפינוי הפניטואין",
"ירידה בריכוז האלבומין בדם",
"אינטראקציה בין הפניטואין לטיפול האנטיביוטי"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ג' - ירידה בריכוז האלבומין בדם**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**פניטואין נקשר בצורה גבוהה מאוד לאלבומין בדם (~90%)**, ובמצבי מחלה חריפה כמו דלקת ריאות חמורה, רמות האלבומין יורדות (היפואלבומינמיה מדלקת/תגובת פאזה חריפה), מה שמשחרר יותר פניטואין חופשי ופעיל לדם.\n\nעלייה בפניטואין החופשי עלולה להגיע לרמות **רעילות טוקסיות** (למרות שהרמה הכוללת נמדדת תקינה), ולגר",
"ti": 1
},
{
"q": "בת 50, מתלוננת על כאב בטן. במעבדה: המוגלובין 9 גר׳/ד״ל, MCV תקין, לויקוציטים 2,900 בממ״ק, טסיות 100,000 בממ״ק, LDH מוגבר, בילירובין 2.7 מ״ג/ד״ל וישיר 0.7. ב-CT אנגיו יש mesenteric vein thrombosis. מה בדיקת הבחירה שתוביל לאבחנה?",
"o": [
"BCR:ABL",
"Osmotic Fragility",
"JAK2",
"Flow Cytometry"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה היא ד. Flow Cytometry\n\n**סיבה 1 – דפוס הספירה מצביע על PNH:**\nהמטופלת מציגה **פנציטופניה** (אנמיה Hb=9, לויקופניה 2,900, טרומבוציטופניה 100,000) – שילוב קלאסי של **Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH)**, שבה מוטציה ב-PIG-A גורמת להיעדר עוגני GPI על פני תאי הדם.\n\n**סיבה 2 – Flow Cytometry הוא הבדיקה האבחנתית הסטנדרטית ל-PNH:**\nהבדיקה מזהה **היעדר CD55 ו-CD59** (חלבוני GPI) על גבי כדו",
"ti": 23,
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "במי מהחולים הסובלים מ-Rheumatoid arthritis השימוש ב-Methotrexate מותר?",
"o": [
"בת 35 בהיריון",
"בן 65 עם מחלת ריאות אינטרסטיציאלית",
"בן 55 עם אי ספיקת כליות כרונית (קריאטינין 2.2 מ״ג/ד״ל)",
"בן 80 עם יתר לחץ דם ופרפור עליות"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**בן 80 עם יתר לחץ דם ופרפור עליות** - אלו **אינן התוויות נגד** ל-Methotrexate.\n\n---\n\n## הסבר קצר:\n\n1. **יתר לחץ דם ופרפור עליות אינם קשורים למנגנון הפעולה או הרעילות של Methotrexate**, שהוא בעיקר **הפטוטוקסי, נפרוטוקסי וטרטוגני** - ולכן שתי מחלות אלו אינן מהוות התווית נגד לשימוש בו.\n\n2. **שאר האפשרויות הן התוויות נגד ברורות**: הריון (טרטוגני - א'), מחלת ריאות אינט",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 30 עם אסתמה בחומרה בינונית מגיעה לחדר המיון בתמונה המתאימה להתקף של אסתמה. היא מספרת שבשנתיים האחרונות היא מטופלת בונטולין לפי הצורך בלבד. מה הטיפול שעליה לקבל לאחר השלמת הטיפול בהתקף החריף?",
"o": [
"ICS+LABA במשאף",
"LABA באופן קבוע במשאף",
"LAMA באופן קבוע במשאף",
"Prednisone פומי במינון קטן"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ICS+LABA במשאף\n\n### הסבר:\n\n**1. ICS (קורטיקוסטרואיד נשאף) הוא עמוד התווך של טיפול מונע באסתמה בחומרה בינונית** – הוא מפחית את הדלקת הכרונית בדרכי האוויר, מונע התקפים ומפחית תמותה; ללא ICS, האסתמה נשארת לא מבוקרת ברמה הפתופיזיולוגית, וזו כנראה הסיבה שהחולה מגיעה לחדר מיון.\n\n**2. הוספת LABA ל-ICS (ולא LABA לבד) היא הגישה המומלצת לפי הנחיות GINA לאסתמ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזו תרופה עלולה לגרום לפגיעה כלייתית במנגנון שלTMA ( Thrombotic Microangiopathy ?)",
"o": [
"NSAID",
"Bevacizumab",
"Gentamicin",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Bevacizumab\n\n**Bevacizumab הוא נוגדן חד-שבטי המעכב VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **VEGF חיוני לשמירה על תקינות האנדותל הגלומרולרי** – תאי הפודוציטים בגלומרולוס מפרישים VEGF באופן קבוע, שמירה על הפנסטרציה ושלמות האנדותל הגלומרולרי; חסימתו על ידי Bevacizumab גורמת לפגיעה אנדותליאלית ישירה בנימי הדם הכלייתיים.\n\n2. **הפגיעה האנדותליאלית מפעילה",
"ti": 23,
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "באיזה מצב יש להימנע ממתן חוסמי ביתא כחלק מהטיפול בבן 60 עם NSTEMI?",
"o": [
"כשלחץ הדם הסיסטולי 110 ממ״כ",
"כשדופק 66 פעימות לדקה",
"כשלחולה יש בצקת ריאות",
"כשיש מחלת ריאות אינטרסטיציאלית"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג' - בצקת ריאות\n\n### הסבר:\n\n**1. בצקת ריאות מעידה על אי-ספיקת לב חריפה עם ירידה בתפוקת הלב** – במצב זה הלב כבר \"במאבק\" לשמור על תפוקה מספקת, וחסימת רצפטורי בטא-1 תגרום לירידה נוספת בכוח ובקצב ההתכווצות (אינוטרופיה ושינוי כרונוטרופי שלילי), מה שעלול להחמיר את האי-ספיקה ולהוביל לשוק קרדיוגני.\n\n**2. ההנחיות (ACC/AHA) קובעות במפורש כי חוסמי בטא ה",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 22, שבעקבות שלשול ודימום רקטלי, עברה קולונוסקופיה והומלץ טיפול ב-5ASA. מה תופעת הלוואי האפשרית של התרופה?",
"o": [
"Pancreatitis",
"Acute Tubular Necrosis",
"Aphthous Stomatitis",
"Reactivation of hepatitis B"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה: א. Pancreatitis\n\n### הסבר:\n\n**5-ASA (Mesalamine/Mesalazine)** הוא תרופה לטיפול במחלות מעי דלקתיות (IBD) כגון קוליטיס כיבית או קרוהן.\n\n1. **פנקריאטיטיס היא תופעת לוואי מוכרת ונדירה של 5-ASA** – מנגנון ה-idiosyncratic (תגובת רגישות יתר) גורם לדלקת בלבלב, ואינו תלוי מינון. זוהי תופעת לוואי אמיתית המתועדת בספרות הרפואית ומופיעה ב-Prescribing Information של התרופה.\n\n2. **חשוב לזכור** – פנקריאטיטיס",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 75 עם רקע של Hypertrophic Cardiomyopathy מתאשפזת עקב אובדן 4 ק״ג במשקל גרד והזעות ליליות. מציינת כי עברה טיפול שיניים לפני 6 שבועות. בבדיקתה פריחה על כפות ידיים (תמונה 6) ללא ממצאים חריגים אחרים. במעבדה צמיחה של Aggregatibacter בשתי תרביות דם נפרדות. מה יגדיר definite endocarditis בחולה זו?",
"o": [
"חום 38.6 C°",
"צמיחה של הפתוגן בתרבית שלישית",
"מפרצת מיקוטית ב-CT ראש",
"אוטם בטחול"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t6.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\n**חום 38.6°C** הוא התשובה הנכונה מכיוון שהוא מהווה **קריטריון Duke מינורי** הדרוש להשלמת האבחנה של **Definite Endocarditis** בחולה זו.\n\nעל פי **קריטריוני Duke**, אבחנה של Definite IE דורשת 2 קריטריונים מז'וריים, או קריטריון מז'ור אחד ו-3 מינוריים, או 5 מינוריים. החולה כבר עומדת ב-**קריטריון מז'ור אחד** (שתי תרביות דם חיוביות ל-Aggregatibacter, המהווה HACEK organism טיפוסי ל-IE), וב-**שני קריטריונים מינוריים**: גורם מpredisposing (Hypertrophic Cardiomyopathy) וממצא וסקולרי (הפריחה על כפות הידיים המצביעה על **Janeway lesions**). הוספת **חום >38°C** כקריטריון מינורי שלישי משלימה את האבחנה ל-Definite IE.\n\n**אופציה 1** שגויה - תרבית שלישית אינה משנה את הסטטוס כי שתי תרביות כבר מספיקות לקריטריון מז'ור.\n\n**אופציה 2** שגויה - מפרצת מיקוטית היא **סיבוך** ולא חלק מקריטריוני Duke.\n\n**אופציה 3** שגויה - אוטם בטחול הוא **תופעה וסקולרית אמבולית** אך לא מוגדר כקריטריון בודד נפרד, והפריחה כבר מייצגת ממצא וסקולרי.\n\n*(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22e)*",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 36, בריא בד\"כ נשלח למלר\"ד בשל ממצא מעבדתי של אי ספיקת כליות חדה עם ערכי קריאטינין של 3.5 מ\"ג/ד\"ל וערכי BUN של 30 מ\"ג/ד\"ל. בבדיקת סטיק שתן נמצאה המטוריה + ופרוטאינוריה ++. בתמונה 7 ניתן להתרשם ממבט מיקרוסקופי של משקע השתן. מה הסיבה הסבירה ביותר לאי ספיקת הכליות החדה של החולה?",
"o": [
"Opiates abuse",
"Autoimmune hemolytic anemia",
"Rhabdomyolysis",
"Interstitial nephritis"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t7.jpeg",
"e": "## למה ג. Rhabdomyolysis נכון:\n\n1. **רבדומיוליזיס הוא גורם קלאסי ל-AKI בגבר צעיר ובריא** – פירוק שרירים משחרר **מיוגלובין** לדם, החומר רעיל ישירות לצינוריות הכליה וגורם לחסימתן, מה שמסביר עלייה חדה בקריאטינין (3.5 mg/dL) ללא מחלת רקע.\n\n2. **קריאטינין 3.5 מאוד גבוה ומהיר** – ברבדומיוליזיס **הקריאטינין עצמו משתחרר ישירות מרקמת השריר** (בנוסף לירידה בסינון הכלייתי), לכן",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 80, מגיע למלר״ד בשל בלבול כשבבדיקה לחץ דם 220/110 ממ״כ ביד ימין ו-100/60 ממ״כ ביד שמאל. מה הצעד המידי הבא במצב זה?",
"o": [
"הורדה מיידית של לח״ד סיסטולי מתחת ל-100 ממ״כ",
"הורדת לח״ד ל-160/100 ממ״כ בתוך שעתיים",
"ביצוע CT מוח",
"בדיקת קרקעית עיניים"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: **א. הורדה מיידית של לח\"ד סיסטולי מתחת ל- 100 ממ\"כ**\n\n❌ **זו למעשה התשובה השגויה והמסוכנת!**\n\n---\n\n## התשובה הנכונה היא **ג. ביצוע CT מוח**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **הפער הדרמטי בלחץ הדם בין שתי הידיים (220 לעומת 100 ממ\"כ) מעיד על דיסקציה של אאורטה** – מצב בו קרע בדופן אבי העורקים חוסם את זרימת הדם לצד שמאל, ובלבול עשוי לנבוע מאיסכמיה מוחית הנל",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נכון לגבי תופעות הלוואי שלAzathioprine ?",
"o": [
"פנקראטיטיס היא בלתי הפיכה",
"לויקופניה היא אידיוסינקרטית",
"קיימת נטייה גנטית להתפתחות תופעות הלוואי",
"Acute Interstitial Nephritis היא תופעה שכיחה מאוד"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון – Azathioprine ונטייה גנטית לתופעות לוואי\n\n**Azathioprine** מטוּבל על ידי האנזים **TPMT (Thiopurine Methyltransferase)**.\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **פולימורפיזם גנטי באנזים TPMT** קובע את קצב פירוק התרופה – אנשים עם פעילות אנזימטית נמוכה (כ-10% מהאוכלוסייה הטרוזיגוטים, וכ-0.3% הומוזיגוטים) צוברים רמות גבוהות של מטבוליטים פעילים (6-thioguanine nucleotides), מה שמוביל לרעילות מוגברת.\n\n2. לכן ת",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 60 עם אנדוקרדיטיס על מסתם נטיבי וצמיחה של C. albicans בדם, מקבל טיפול אנטיביוטי הולם. למטופל וגטציה על מסתם אאורטלי בגודל 7 מ\"מ. תחת טיפול הולם הוא ללא חום. מה נכון בקשר להתוויות לניתוח בחולה זה?",
"o": [
"חובה לנתח חולה זה תוך 24-48 שעות",
"גם אם מגיב היטב לטיפול יש לנתח חולה זה",
"אין התוויה לנתח חולה זה אם התרביות עקרות כעבור 48 שעות",
"אין התוויה לנתח חולה זה בשל גודל הוגטציה"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**אנדוקרדיטיס פטרייתי (Candida albicans) על מסתם נטיבי מהווה אינדיקציה מוחלטת לניתוח**, ללא קשר למצב הקליני של המטופל או תגובתו לטיפול האנטיפונגלי - זאת מאחר שפטריות יוצרות וגטציות גדולות, ביו-פילם עמיד, ושיעורי הריפוי עם טיפול תרופתי בלבד קרובים לאפס.\n\n**גם כאשר החולה מגיב היטב קלינית ותרביות הדם נעשות שליליות**, ההנחיות ממליצות על נית",
"ti": 22,
"st": "eol_care"
},
{
"q": "בן 47, מאובחן כסובל מפוליציטמיה ורה. במעבדה: המוגלובין 19 גר'/ד״ל, המטוקריט 58%, לויקוציטים 14,000 בממ״ק, טסיות 670,000 בממ״ק וחומצת שתן 9.5 מג'/ד״ל. מה מדיניות הטיפול בחולה זה?",
"o": [
"לשמור את ההמוגלובין 15-16 גר'/ד״ל",
"לשמור את ההמטוקריט מתחת ל-45%",
"להתחיל טיפול ב-Anagrelide",
"להתחיל טיפול ב-Allopurinol"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב\n\n### הסבר:\n\nבפוליציטמיה ורה, **ההמטוקריט הוא הפרמטר הקריטי** לניהול הסיכון הטרומבוטי — מחקר ה-CYTO-PV הראה בצורה חד-משמעית ששמירת המטוקריט **מתחת ל-45%** מפחיתה משמעותית אירועי תרומבוזיס ותמותה קרדיווסקולרית, בהשוואה למטרה של 45-50%.\n\nשמירה על **המוגלובין 15-16** (תשובה א׳) **אינה מספיקה** כי המוגלובין לבדו אינו משקף את צמיגות הדם כמו ההמטוקריט,",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 50 פונה בשל כאב במפרקים המרוחקים (DIP) באצבעות הידיים תמונה 8. מה הגורם הנפוץ ביותר לממצא בתמונה?",
"o": [
"מחלת לב איסכמית",
"מחלת ריאות",
"דלקת מפרקים שיגרונית (RA)",
"אוסטאוארתריטיס (OA)"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t8.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. מחלת ריאות\n\n### הסבר:\n\nהתמונה מתארת **\"אצבעות מקלות תוף\" (Clubbing)** – הרחבה של קצות האצבעות עם עיוות של מפרקי DIP, שהגורם הנפוץ ביותר לה הוא **מחלת ריאות כרונית** (כגון סרטן ריאות, מחלות ריאה כרוניות, ברונכיאקטזיס).\n\n> **RA** פוגע בעיקר במפרקים **פרוקסימליים (PIP, MCP)** ולא ב-DIP, ו**OA** אמנם פוגע ב-DIP אך יוצר **גושי Heberden** ולא Clubbing – ולכן התמונ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 72, עם אלח דם (sepsis) על רקע זיהום בדרכי השתן, מלווה באי ספיקת כליות חדה. במעבדה: קריאטינין 2.5 מ\"ג/ד\"ל (בסיס 1 מ\"ג/ד\"ל) ו-BUN מ\"ג/ד\"ל. תפוקת השתן שלו במהלך 6 השעות הראשונות לאשפוזו היא 20 מ\"ל. משקלו 80 ק\"ג. מה ה-GFR המוערך שלו?",
"o": [
"א. כ-1 מ\"ל לדקה",
"ב. כ-10 מ\"ל לדקה",
"ג. כ-30 מ\"ל לדקה",
"ד. כ-60 מ\"ל לדקה"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **אי ספיקת כליות חדה** (AKI) חמורה על רקע אלח דם (**sepsis**) בעקבות זיהום בדרכי השתן. הממצא הקריטי ביותר הוא **תפוקת שתן של 20 מ\"ל ב-6 שעות**, המהווה כ-**3.3 מ\"ל לשעה** או כ-**0.04 מ\"ל/ק\"ג/שעה** - מצב המוגדר כ**anuria** קרובה.\n\nכאשר הכליות כמעט לא מייצרות שתן, ה-**GFR בפועל** הוא קרוב לאפס, ללא קשר לנוסחאות הערכה כמו Cockcroft-Gault או MDRD. נוסחאות אלו מבוססות על קריאטינין בסרום במצב יציב (**steady state**), ואינן רלוונטיות ב-AKI חריף שבו הקריאטינין עדיין עולה.\n\nהאופציות האחרות (10, 30, 60 מ\"ל/דקה) מייצגות הערכות תיאורטיות שאינן תואמות את המציאות הקלינית של **oliguria** חמורה. כאשר תפוקת השתן כמעט אפסית, הסינון הגלומרולרי בפועל הוא **כ-1 מ\"ל לדקה או פחות**.\n\nהתשובה הנכונה היא **א. כ-1 מ\"ל לדקה**.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition - פרק Acute Kidney Injury.",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 79, פנה למלר״ד עקב קוצר נשימה ודפיקות לב, כשברקע ידוע על סוכרת ויתר ל״ד. בבדיקתו: בהכרה מלאה, נשמת, ל״ד 40/80 ממ״כ, דופק 150 לדקה, ריווי חמצן באוויר חדר 85%, בהאזנה לראות חרחורים אינספירטוריים מפושטים דו צדדית. אק״ג בתמונה, ובצילום חזה בצקת ריאות. מה הצעד הבא שיש לעשות?",
"o": [
"ביצוע TEE והיפוך חשמלי מסונכרן",
"ביצוע היפוך חשמלי מסונכרן מיידי",
"מתן חוסמי ביתא לתוך הוריד",
"מתן דיגוקסין בהעמסה לתוך הוריד"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t9.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - היפוך חשמלי מסונכרן מיידי\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל מציג סימני **אי-יציבות המודינמית** (קוצר נשימה ודפיקות לב) עם טכי-אריתמיה (ככל הנראה פרפור/רפרוף פרוזדורים עם דופק מהיר), מה שמחייב **קרדיוברסיה חשמלית מסונכרנת מיידית** ללא דיחוי, בהתאם לפרוטוקול ACLS לאריתמיה עם אי-יציבות.\n\n**2.** ביצוע **TEE לפני ההיפוך (תשובה א')** נדרש רק כ",
"ti": 15,
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "מה נכון ( לגבי תרופות אנטיביוטיות במחלת מעי דלקתיתIBD ?)",
"o": [
"מהוות קו ראשון בטיפול בהחמרתUlcerative colitis",
"מהוות קו ראשון בטיפול ב- Pauchitis",
"אינן יעילות בטיפול במחלתCrohn’s פיסטולרית",
"אינן יעילות בטיפול במחלתCrohn’s פרי-אנלית"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב\n\n### הסבר:\n\n**Pouchitis** היא דלקת ב-ileal pouch (ה\"כיס\" שנוצר לאחר ניתוח IPAA בחולי Ulcerative Colitis).\n\n1. **אנטיביוטיקה – בעיקר Metronidazole ו-Ciprofloxacin – מהוות את קו הטיפול הראשון ב-Pouchitis**, עם שיעורי הצלחה גבוהים מאוד (>90%), מכיוון שהפתופיזיולוגיה קשורה לדיסביוזה בקטריאלית בכיס, ולכן הטיפול האנטיביוטי יעיל ביותר.\n\n2. **שאר האפשרויות שגויות** – בהחמרת",
"ti": 6,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 50, חולת סוכרת, מתאשפזת עקב חום וכאב עז ברגל ימין. בבדיקה לחץ דם נמוך ובמעבדה מדדי דלקת גבוהים ו-CPK מוגבר. בתרביות דם קוקים גרם חיובי. מה הטיפול האנטיביוטי המועדף?",
"o": [
"IV Penicillin + IV Clindamycin",
"IV Penicillin + IV Metronidazole",
"IV Amoxycillin-Clavulanate + IV Clindamycin",
"IV Ceftriaxone + IV Azithromycin"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. IV Penicillin + IV Clindamycin\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** התמונה הקלינית (חום, כאב עז ברגל, לחץ דם נמוך, מדדי דלקת גבוהים בחולת סוכרת) מאוד חשודה ל-**Necrotizing Fasciitis** הנגרמת לרוב על ידי *Streptococcus pyogenes* (Group A Strep), שאליו **Penicillin** הוא הטיפול הראשוני הספציפי והיעיל ביותר.\n\n**2.** ה-**Clindamycin** נוסף במיוחד כי הוא מעכב סינתזת חלבונים ברבוזום ובכך **מפחית יי",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול בחמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית?",
"o": [
"יש לטפל ב-NaHCO3 רק כשערך הביקרבונט נמוך מ-מא״ק/ליטר לאור תכולת הנתרן הגבוהה בתרופה",
"אין צורך בטיפול בחמצת כי לרוב החולים בדרגה IV יש חמצת עם מרווח אניוני תקין",
"טיפול כרוני מתמשך ע״י NaHCO3 עשוי להאט את התקדמות אי ספיקת הכליות",
"טיפול ע״י KHCO3 הוא טיפול הבחירה בחמצת על רקע אי ספיקת כליות מתקדמת"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בחמצת מטבולית כרונית באי ספיקת כליות, הסביבה החומצית מאיצה את קטבוליזם החלבונים בשריר ומגבירה את שחרור הפוספט והסולפט מהעצם לצורך בפרת (buffering), מה שמזיק לשלד ולשריר לאורך זמן – טיפול ב-NaHCO₃ מונע נזקים אלו.\n\n**2.** מחקרים קליניים (כולל מחקרי RCT) הראו שתיקון החמצת עם NaHCO₃ פומי מאט את קצב הידרדרות תפקוד הכליות (ירידה ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 77, עם החמרה בקוצר נשימה, ובבדיקה אוושה הולוסיסטולית ב-left sternal border המתגברת בזמן שאיפה. מה ההפרעה המסתמית הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אי ספיקה של המסתם הטריקוספידלי",
"ב. אי ספיקה של המסתם המיטרלי",
"ג. היצרות של המסתם האאורטלי",
"ד. אי ספיקה של המסתם הפולמונרי"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. אי ספיקה של המסתם הטריקוספידלי\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **איוושה הולוסיסטולית ב-Left Sternal Border** היא המיקום האנטומי האופייני למסתם הטריקוספידלי (בניגוד לאי ספיקה מיטרלית הנשמעת ב-Apex), ומאפיינת רגורגיטציה דרך המסתם הטריקוספידלי במהלך כל הסיסטולה.\n\n2. **התגברות האיוושה בזמן שאיפה (סימן קרבאלו - Carvallo's Sign)** היא הסימן הפתוגנומוני לפגיעה בלב ימין — בשאיפה עול",
"ti": 1,
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הסיכון לסרטן המעי הגס במטופלים עם קוליטיס כיבית UC?",
"o": [
"הסיכון להתפתחות במטופלים עם UC הוא פי 2 מהאוכלוסיה הכללית",
"בחולים עם מחלה נרחבת וממושכת מומלץ על קולונוסקופיה כל 5 שנים",
"הטיפול ב-5-ASA למשך יותר מ-5 שנים מעלה את הסיכון לסרטן",
"נוכחות היצרות (סטריקטורה) לא מנבאת סרטן מעי גס בחולים עם UC"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון\n\n### התשובה הנכונה: א. הסיכון להתפתחות סרטן המעי הגס במטופלים עם UC הוא **פי 2** מהאוכלוסייה הכללית\n\n---\n\n### משפט 1 – הגדרת הסיכון:\nמטה-אנליזות גדולות מראות כי הסיכון המצטבר לסרטן קולורקטלי ב-UC הוא **~פי 2 מהאוכלוסייה הכללית** (SIR ≈ 2.4), כאשר הסיכון עולה עם משך המחלה והיקפה – אך **אינו** גבוה כפי שנחשב בעבר (לא פי 10-20).\n\n---\n\n### משפט 2 – למ",
"ti": 22,
"st": "eol_care"
},
{
"q": "בת 40 עם Rheumatoid Arthritis, מטופלת ב-Infliximab, מאושפזת בשל חום, כאבים נפיחות ואודם בברך מזה מספר שבועות. בניקור הברך נוזל עכור, משטח ישיר לפתוגנים שלילי ותרבית עקרה. מה הגישה הנכונה במקרה זה?",
"o": [
"לשלוח נוזל לתרבית לפטריות",
"לשלוח תרבית סינוביום למיקובקטריה",
"להתחיל טיפול ל-Gonococcal arthritis",
"להזריק Corticosteroids לתוך הברך"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Infliximab** הוא נוגדן חד-שבטי נגד **TNF-α**, שמדכא חסינות תאית באופן משמעותי — ובכך מגביר בצורה ייחודית את הסיכון לזיהומים **מיקובקטריאליים** (בעיקר TB, כולל צורות חוץ-ריאתיות ומפרקיות), מאחר ש-TNF קריטי לשמירת גרנולומות ובקרת מיקובקטריה.\n\nתרבית נוזל סינוביאלי בלבד אינה מספיקה לאיתור מיקובקטריה — **ביופסיה של הסינוביום** ותרבית",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 39 מאובחנת כחולה עם כולנגיטיס ביליארית ראשונית (Primary biliary cholangitis), מאושפזת עקב פריטוניטיס ספונטנית. באשפוז מופיע דימום מהאף, כשבמעבדה INR 3.7, PTT שניות, רמת פקטור VII 20%, פקטור V 80%, ופיברינוגן 280 מ״ג/ד״ל. מה טיפול הבחירה לתיקון הפרעת הקרישה בחולה?",
"o": [
"Vitamin K תוך ורידי",
"תרכיז פקטור VIII תוך ורידי",
"Activated factor VII",
"Activated prothrombin concentrate complex"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה התשובה היא א - Vitamin K תוך ורידי\n\n**רקע פתופיזיולוגי:**\nב-Primary Biliary Cholangitis (PBC) יש **כולסטזיס כרוני** → מרה אינה מגיעה למעי → **חסר בספיגת ויטמין K** (ויטמין מסיס שומן) → דפיציט בפקטורים תלויי ויטמין K (II, VII, IX, X).\n\n---\n\n**2 משפטים להסבר:**\n\n1. **המנגנון:** החולה סובלת מכולסטזיס (חסימת זרימת מרה) כתוצאה מה-PBC, מה שגורם לספיגה לקויה של ויטמין K במעי ולכן לדפיציט בפקטורי קרישה ת",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 70, ברקע תסמונת מטבולית, לאחר צינתור עם פתיחה של ה-LAD. עד כה נטלה Atorvastatin במינון 10 מ״ג ביום. במעבדה HDL, מ״ג/ד״ל LDL מ״ג/ד״ל וטריגליצרידים 140 מ״ג/ד״ל. מה יומלץ כטיפול בשלב זה?",
"o": [
"העלאת מינון Atorvastatin ל-80 מ״ג",
"הוספת Bezafibrate מ״ג ליממה",
"החלפת Atorvastatin ב-Ezetimibe",
"הוספת מעכב PCSK9"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. העלאת מינון Atorvastatin ל-80 מ\"ג\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** לאחר ACS/PCI (צינתור עם פתיחה של LAD), הקווים המנחים מחייבים **סטטין במינון גבוה (High-Intensity Statin)** – Atorvastatin 80 מ\"ג מהווה קו ראשון מוכח להורדת LDL ביותר מ-50% ולהפחתת אירועים קרדיווסקולריים משניים (PROVE-IT, TNT trials).\n\n**2.** מינון 10 מ\"ג הוא מינון **נמוך** שאינו מספיק למטופלת בסיכון גבוה מאוד (ASCVD מ",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 40 מתלוננת על נפיחות האצבעות ושיעול מזה כחצי שנה, ומציינת שינוי בצבע אצבעות הידיים בחשיפה לקור: מלבינות ואחר כך מכחילות. מה המדד החשוב ביותר למעקב תוך ביצוע הבירור הראשוני למחלתה?",
"o": [
"דופק",
"סטורציה של חמצן",
"ערכי סוכר",
"לחץ דם"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה היא ד - לחץ דם\n\nהמקרה מתאר **סקלרודרמה (SSc)** עם תופעת ריינו (שינוי צבע אצבעות בקור), נפיחות אצבעות ושיעול (מעורבות ריאתית).\n\n**מדוע לחץ דם הוא הקריטי ביותר למדידה:**\n\n1. **משבר כליות סקלרודרמי (Scleroderma Renal Crisis)** הוא סיבוך מסכן חיים בסקלרודרמה, המתבטא בעלייה חדה בלחץ הדם עם אי-ספיקת כליות אקוטית - זיהויו המוקדם דרך מדידת לחץ דם שגרתית הוא קריטי להצל",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מה עלול לגרום לכיחלון פריפרי?",
"o": [
"ירידה בתפוקת הלב",
"פיסטולה עורקית-ורידית ריאתית",
"Methemoglobinemia נרכשת",
"טיפוס לגובה רב"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## כיחלון פריפרי (Peripheral Cyanosis)\n\n**התשובה הנכונה: א. ירידה בתפוקת הלב**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ירידה בתפוקת הלב** גורמת להאטה בזרימת הדם לרקמות הפריפריות, מה שמאריך את זמן החשיפה של ההמוגלובין לצריכת החמצן ברקמות – וכך עולה כמות ה-Deoxyhemoglobin באופן **מקומי** ברקמות, בעוד רמות החמצן בדם העורקי נשארות תקינות.\n\n2. לכן הכיחלון מופיע **רק בפריפריה** (גפיים, שפתיים) ולא מרכז",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "מה התופעה הנלווית להיפרפאראתירואידיזם שניוני בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית?",
"o": [
"Adynamic bone disease",
"Erythropoietin resistance",
"Cardiac calcification",
"Tumoral calcinosis"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Erythropoietin resistance**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבהיפרפאראתירואידיזם שניוני, **PTH גבוה גורם לפיברוזיס של מח העצם** (osteitis fibrosa cystica), מה שפוגע בייצור כדוריות הדם האדומות ומפחית את התגובה לאריתרופויאטין.\n\nבנוסף, **PTH עצמו הוא רעלן אורמי** המעכב את בשלות האריתרובלסטים ומקצר את חיי כדוריות הדם האדומות, ולכן חולים עם היפרפאראתירואידיזם שניוני דורשים מינונים גבוהים יותר של EPO להשגת י",
"ti": 11,
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary",
"c_accept": [
1,
3
]
},
{
"q": "בן 70, ברקע Dilated cardiomyopathy על רקע מחלת לב איסכמית. סובל מאי ספיקה של המסתם המיטרלי. מטופל בטיפול מיטבי לאי ספיקת לב אך סובל מקוצר נשימה במאמצים מינימליים. תרשים האק״ג בתמונה 10. מה הגישה הטיפולית?",
"o": [
"תיקון מסתם מיטרלי",
"החלפת מסתם מיטרלי",
"רה-סינכרוניזציה",
"טיפול שמרני"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t10.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. תיקון מסתם מיטרלי\n\n### הסבר:\n\n1. **במטופל עם DCM על רקע איסכמי, אי הספיקה המיטרלית היא לרוב פונקציונלית/משנית** (ולא אורגנית), ולכן **תיקון עדיף על החלפה** – שכן הוא שומר על מנגנון התת-מסתמי (subvalvular apparatus), מה שתורם לשמירה על גיאומטריית החדר השמאלי ותפקודו.\n\n2. **החלפת מסתם (א') בחולה עם DCM מקושרת לתמותה גבוהה יותר** ולהחמרה בתפקוד ה-LV לאחר הניתוח, בעוד",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "מה נכלל בחישוב?Child-Pugh Classification for cirrhosis",
"o": [
"רמת נתרן",
"רמת פיברינוגן",
"רמת בילירובין",
"רמתPTT"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון – רמת בילירובין\n\nה-**Child-Pugh Classification** כולל 5 פרמטרים: בילירובין, אלבומין, PT/INR, אנצפלופתיה ומיימת – כאשר **בילירובין** הוא אחד המדדים הישירים לתפקוד הפרשתי של הכבד. שאר האפשרויות שגויות: נתרן אינו חלק מהסיווג המקורי, פיברינוגן אינו נכלל, ו-**PTT** אינו בנוסחה – במקומו משתמשים דווקא ב-**PT/INR**.",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "מהי הגישה הנכונה בחשד לאוסטיאומיאליטיס של עמוד השדרה?",
"o": [
"אין לדחות התחלת טיפול אנטיביוטי בשום מקרה",
"התערבות ניתוחית נדרשת בעיקר אם המקור בפיזור המטוגני",
"משך הטיפול האנטיביוטי המומלץ הוא 8-12 שבועות",
"ניתן לטפל בתרופות פומיות תוך התאמה לפרופיל הרגישות"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n### הסבר:\n\n**באוסטיאומיאליטיס של עמוד השדרה (Vertebral Osteomyelitis)**, הגישה המודרנית מאפשרת **מעבר לטיפול אנטיביוטי פומי** לאחר שלב ראשוני של טיפול תוך-ורידי, ובלבד שהתרופה נבחרת לפי **פרופיל הרגישות של הגורם המזהם** (antibiogram) — כלומר, התאמה אישית לחיידק הספציפי שבודד מהמטופל.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות (בקצרה):\n\n- **א** — **שגוי**: ניתן ואף מומלץ לפעמים **לדחות** אנ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "איזו תרופה הדגימה עליונות על פני אחרות בהפחתת פרוטאינוריה בחולי אי ספיקת כליות כרונית?",
"o": [
"Amlodipine",
"Tamsulosin",
"Clonidine",
"Verapamil"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Verapamil\n\n**Verapamil**, חוסם תעלות סידן מסוג **non-dihydropyridine**, הדגים עליונות על פני חוסמי תעלות סידן מסוג dihydropyridine (כגון Amlodipine) בהפחתת פרוטאינוריה, מכיוון שהוא מפחית את לחץ הסינון הגלומרולרי על ידי **הרחבת העורקית האאפרנטית והאפרנטית גם יחד**, ובכך מוריד את הלחץ התוך-גלומרולרי.\n\nבניגוד ל-Amlodipine שמרחיב בעיקר את **העורקית האאפרנטית** בלבד ועלול דווקא **לה",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "באיזה מהמצבים הבאים עשוי להימצא \"פיצול פרדוקסלי\" של הקול השני?",
"o": [
"היצרות של המסתם האאורטלי",
"היצרות של המסתם המיטרלי",
"קרדיומיופתיה היפרטרופית",
"הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של הלב"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## פיצול פרדוקסלי של S2 – התשובה הנכונה: **א. היצרות של המסתם האאורטלי**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בהיצרות אאורטלית חמורה, החדר השמאלי נדרש להתכווץ בכוח רב יותר ולפנות דם דרך פתח מצומצם, מה שמאריך משמעותית את זמן הפליטה של החדר השמאלי (**prolonged LV ejection time**) וגורם לסגירה **מאוחרת** של המסתם האאורטלי (A2).\n\n**2.** כאשר A2 נסגר מאוחר מ-P2 (במקום לפניו כרגיל), הפיצול **\"מתהפ",
"ti": 1
},
{
"q": "באיזה מצב מהבאים יומלץ על ביצוע ביופסית כבד?",
"o": [
"הערכת פיברוזיס במטופל עם הפטיטיס C",
"הערכת חומרת המחלה בהפטיטיס B",
"הוכחת כבד שומני שנצפה ב-US",
"חשד ל-Autoimmune hepatitis"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - חשד ל-Autoimmune Hepatitis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. אבחנה ספציפית שדורשת אישור היסטולוגי:**\nב-Autoimmune Hepatitis, הביופסיה אינה רק מידע תוסף - היא **חלק הכרחי מקריטריוני האבחנה עצמם** (מערכת ניקוד IAIHG), שכן הממצא האופייני של **Interface hepatitis עם חדירת לימפופלסמוציטים** הוא זה שמאשר את האבחנה ומבדיל אותה ממחלות אחרות.\n\n**2. השפעה ישירה על החלטת הטיפול:**\nבניגוד לאפשרויות האחרות",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "צעיר מתלונן על שלשול מוגלתי וכאבי בטן ביממה האחרונה, שהופיעו כשעתיים לאחר אכילה במסעדה, וכן גם מציין אכילה של סלט תפוחי אדמה חשוד יום טרם קבלתו. מה סביר להניח לגבי מצבו?",
"o": [
"מדובר בבליעת אנטרוטוקסין במזון מהמסעדה",
"מדובר בהדבקה ב-Shigella ממזון מקולקל",
"מדובר בזיהום ב-E. coli O157:H7",
"מדובר בזיהום ב-Bacillus cereus"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - Shigella\n\n### הסבר:\n\n**סיבה 1 - תמונה קלינית של פולשנות:**\nהשלשול ה**מוגלתי** (דם ומוגלה) מצביע על חיידק **פולשני** המחדיר את רירית המעי הגס וגורם לדלקת, וזו בדיוק מאפיין ה-Shigella (שיגלוזיס) - בניגוד לאנטרוטוקסין (א') ול-B. cereus (ד') הגורמים לשלשול **מימי** בלבד ללא מוגלה.\n\n**סיבה 2 - זמן הופעה של ~כ-24 שעות:**\nShigella דורשת **זמן דגירה של 12-48",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "מה מהווה גורם פרוגנוסטי טוב בחולה עםIgA nephropathy ?",
"o": [
"אירועים חוזרים של מאקרוהמטוריה",
"מין זכר",
"גיל מבוגר בעת גילוי המחלה",
"ממצאים בביופסיה המתאימים ל- RPGN"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה: א. אירועים חוזרים של מאקרוהמטוריה\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מאקרוהמטוריה חוזרת ב-IgA nephropathy מעידה על תגובה אימונית אקוטית (לרוב לאחר זיהום בדרכי הנשימה העליונות)**, המשקפת דלקת חולפת ולא פגיעה כרונית ופרוגרסיבית בכליה – כלומר, הכליה \"מגיבה\" אך לא בהכרח נפגעת לצמיתות.\n\n2. **חולים עם אפיזודות של מאקרוהמטוריה (לעומת מיקרוהמטוריה שקטה עם פרוטאינוריה)**",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה השיקולים לגבי הטיפול בחום ונויטרופניה (neutropenic fever) לאחר טיפול כימותראפי?",
"o": [
"מונותרפיה עם אמינוגליקוזיד היא טיפול מקובל לחום ונויטרופניה",
"תוספת אמינוגליקוזיד בנוסף לבטא לקטאם היא הטיפול המומלץ",
"יש לתת פלוקונזול אמפירי בחשד לזיהום באספרגילוס",
"פרופילקסיס עם קווינולון בצפי לנויטרופניה ממושכת מפחית תמותה"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n**פרופילקסיס עם קווינולון בצפי לנויטרופניה ממושכת מומלץ**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1:** בחולים עם ציפי לנויטרופניה **עמוקה וממושכת** (ANC <100, מעל 7 ימים) — כגון לאחר כימותרפיה אינטנסיבית בלוקמיה — הנחיות ה-IDSA ממליצות על **פרופילקסיס עם פלואורוקווינולון** (לרוב לבופלוקסצין/ציפרופלוקסצין) להפחתת תחלואה ותמותה מזיהומים גרם-שליליים.\n\n**משפט ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "כמה זמן לאחר אוטם בשריר הלב עשויות רמות הטרופונין להישאר גבוהות מהנורמה בנוכחות תפקוד כלייתי תקין?",
"o": [
"עד 48 שעות",
"עד ארבעה ימים",
"7-10 ימים",
"14 ימים"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: 7-10 ימים\n\n**טרופונין הוא חלבון מבני** הנמצא בתוך מיוציטים לבביים, ולאחר נמק של תאי שריר הלב הוא משתחרר לדם **בצורה מתמשכת ואיטית** ככל שתאים ממשיכים להתפרק - לא בפעימה אחת.\n\n**הקינטיקה של טרופונין** מאופיינת בעלייה תוך 3-6 שעות, שיא לאחר ~24 שעות, ולאחר מכן **ירידה הדרגתית לאורך 7-10 ימים** בשל פינוי כלייתי ורקמתי תקין - מה שמאפשר גם \"חלון אבח",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בת 45, ברקע השמנת יתר ובשנה האחרונה סוכרת. מטופלת ב-Metformin ובתכשיר מסוג GLP1 (Dulaglutide שבועי). המוגלובין מסוכרר 8.5%. מה מהווה התווית נגד למתן תכשיר מקבוצת מעכבי SGLT2 בחולה זו?",
"o": [
"ירידה בינונית-קשה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל",
"אורוספסיס בעבר על רקע אבנים שלא הוצאו",
"Body Mass Index מתחת ל-20",
"CKD 5 לא בדיאליזה"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**מעכבי SGLT2** (Sodium-Glucose Cotransporter 2 inhibitors) הם תרופות אנטי-דיאבטיות המפחיתות ספיגה חוזרת של גלוקוז בצינורית הפרוקסימלית של הכליה, ובכך מגבירות הפרשת גלוקוז בשתן.\n\n**התווית הנגד המוחלטת** העיקרית למעכבי SGLT2 היא **CKD 5 (אי ספיקת כליות סופנית)** עם GFR<15-20 מ\"ל/דקה. בשלב זה, התרופות אינן יעילות מכיוון שאין סינון גלומרולרי מספק כדי שהמנגנון שלהן יפעל. בנוסף, קיים סיכון מוגבר לאירועים לוואי ללא תועלת טיפולית.\n\n**האפשרויות האחרות אינן מהוות התווית נגד:**\n\n- **ירידה בתפקוד סיסטולי** (אפשרות 0): למעשה מהווה התוויה חיובית - מעכבי SGLT2 מפחיתים תחלואה ותמותה באי ספיקת לב\n- **אורוספסיס בעבר** (אפשרות 1): אינו התווית נגד מוחלטת, אם כי יש להיזהר בזיהומי דרכי שתן חוזרים\n- **BMI<20** (אפשרות 2): משקל נמוך אינו התווית נגד, אך דורש זהירות בשל סיכון לירידה נוספת במשקל\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine מהדורה 22, מעכבי SGLT2 מותווים עד CKD 4 ונמנעים ב-CKD 5.",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 22, הגיע למלר״ד לאחר ניסיון אובדני באמצעות נטילת כדורי Paracetamol (Acetaminophen). הרמה בדם אחרי כ-4 שעות מהבליעה היא mg/mL (עקומת הייחוס בתמונה 11). מה הצעד הבא?",
"o": [
"טיפול בפחם פעיל",
"שטיפת קיבה",
"טיפול ב-N-acetylcysteine",
"טיפול ב-Cholestyramine פומי"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t11.jpeg",
"e": "## למה ג' נכון - N-Acetylcysteine (NAC)\n\n**1. מנגנון הרעלת Paracetamol:**\nבמינון רעיל, מסלול ה-Glucuronidation וה-Sulfation נרווים, וכמות גדולה מתחמצנת על ידי CYP2E1 לתוצר רעיל **NAPQI**, שמדלדל את מאגרי ה-Glutathione בכבד וגורם לנמק כבדי.\n\n**2. מנגנון הטיפול ב-NAC:**\nNAC מספק **ציסטאין** (חומר גלם ל-Glutathione), ובכך מחדש את מאגרי ה-Glutathione → ניטרול ה-NAPQI → מניעת נזק כבדי. זהו הטיפול",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 40 סובל מחולשה קיצונית, ארתריטיס פריפרית ונגע על השוק המודגם בתמונה. במעבדה: המוגלובין 10 גר׳/ד״ל ו-CRP מוגבר. באיזה כיוון אבחנתי כדאי להרחיב את האנמנזה?",
"o": [
"מחלה ממארת במשפחה",
"האם לחולה או למשפחתו יש פסוריאזיס",
"שיעול וסרקואידוזיס במשפחה",
"האם סובל מכאב בטן או שלשול"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t12.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\nהנגע על השוק (ככל הנראה **אריתמה נודוזום**) + ארתריטיס פריפרית + אנמיה (Hb=10) + חולשה קיצונית — מצביעים על **מחלת קרוהן** (IBD).\n\n---\n\n### למה ד' נכון — 2 משפטים:\n\n1. **האריתמה נודוזום והארתריטיס הפריפרית הן מניפסטציות אקסטרה-אינטסטינליות קלאסיות של IBD** (קרוהן/קוליטיס כיבית), ולכן השאלה הקריטית היא האם קיימת מעורבות מעיים כגון כאב בטן וּשלשול.\n\n2. **האנמ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 70 עם אי ספיקת לב ו-COPD מאושפז עקב החמרה נשימתית, טופל באינהלציות ו-Azithromycin. כעת חום, טאכיקרדיה, לחץ דם נמוך, ורגישות דיפוזית ניכרת במישוש הבטן. מה נכון לגבי הטיפול המועדף?",
"o": [
"Fidaxomicin פומי",
"Vancomycin פומי ו-Metronidazole תוך ורידי",
"Fidaxomicin פומי ו-Metronidazole תוך ורידי",
"שילוב של Vancomycin פומי ותוך ורידי"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Vancomycin פומי + Metronidazole תוך ורידי\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל פיתח **C. difficile** (לאחר אנטיביוטיקה - Azithromycin), וה-**Vancomycin הפומי** הוא הטיפול הראשון בחירה ל-CDI (עדיף על Fidaxomicin בחולה מאושפז עם מחלה קשה/severe), כאשר ה-Vancomycin הפומי אינו נספג למחזור הדם ופועל ישירות במעי על החיידק.\n\n**2.** ה-**Metronidazole התוך-ורידי** מתווסף במקרה של **CDI קשה/סבוך (severe-complicated)",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בת 66, ללא רקע של עישון אך עם אסתמה בעברה. בצילום חזה שבוצע בשל חשד לדלקת ריאות נמצא גוש בריאה השמאלית. מה ההיסטולוגיה הסבירה ביותר של גידול זה?",
"o": [
"Adenocarcinoma",
"Small Cell Carcinoma",
"Squamous Cell Carcinoma",
"Neuroendocrine tumor"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה התשובה היא א' - Adenocarcinoma\n\n**1. היעדר עישון:**\nAdenocarcinoma הוא סוג הסרטן הריאתי הנפוץ ביותר ב**לא-מעשנים** (ובנשים בפרט), בניגוד ל-Squamous Cell ו-Small Cell הקשורים קשר הדוק לעישון.\n\n**2. מיקום היקפי (פריפרי):**\nAdenocarcinoma נוטה להופיע כ**גוש היקפי בפרנכימה הריאתית** - ממצא שמתגלה אגבית בצילום חזה (כמו במקרה זה שבוצע לחשד לדלקת ריאות), בניגוד ל-Squamous Cell ו-Small Cell הנוטים להופיע **",
"ti": 9,
"st": "intervention"
},
{
"q": "על פי תוצאת יחס אלבומין/קריאטינין בשתן, למי יש מיקרואלבומינוריה?",
"o": [
"א. 50 מ\"ג/מ\"ג",
"ב. 15 מ\"ג/ג'",
"ג. 0.05 מ\"ג/מ\"ג",
"ד. 50 מ\"ג/ג'"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## מיקרואלבומינוריה - תשובה ד נכונה\n\n**מיקרואלבומינוריה מוגדרת כיחס אלבומין/קריאטינין בשתן בין 30-300 מ\"ג/ג.**\n\nתשובה ד' (מ\"ג/ג) נכונה כי היחידות הנכונות לביטוי יחס אלבומין/קריאטינין הן **מ\"ג אלבומין לגרם קריאטינין**, וערך הנמצא בטווח 30–300 מ\"ג/ג מגדיר מיקרואלבומינוריה — בניגוד לתשובות עם יחידות מ\"ג/מ\"ג שהן יחידות שגויות לחלוטין למדידה זו, ומספרית",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה הסיבה השכיחה ביותר ל- SA node dysfunction ?",
"o": [
"תרופות",
"היפוקסמיה",
"תת פעילות של בלוטת התריס",
"היפותרמיה"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. תרופות\n\n**תרופות הן הסיבה השכיחה ביותר לתפקוד לקוי של ה-SA node**, בעיקר תרופות כמו **בטא-בלוקרים, חוסמי תעלות סידן, דיגוקסין ואנטי-אריתמיקה** — שכולן נפוצות מאוד בשימוש קליני יומיומי ומדכאות ישירות את האוטומטיות של ה-SA node.\n\nבניגוד לסיבות האחרות (היפוקסמיה, היפותירואידיזם, היפותרמיה), **תרופות מהוות חשיפה יזומה ושכיחה בקרב אוכלוסיית החולים הקרדיולוג",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 60 מונשמת ביחידה לטיפול נמרץ עקב ספסיס, לחולה זונדה וקטטר שתן. בתרבית שתן צמיחה של Candida. מה נכון בקשר ל-Candida?",
"o": [
"הימצאות נויטרופניה תחזק את ההחלטה לטפל",
"צמיחה של Candida היא נדירה",
"Fluconazole היא לא אופציה טיפולית רלוונטית",
"יש לטפל גם במקרה שאין כלל סימפטומים"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר:\n\n**צמיחת Candida בשתן של חולה עם קטטר** במצב הזה מייצגת לרוב **קולוניזציה בלבד** ולא זיהום אמיתי (candiduria) — ולכן בדרך כלל **אין אינדיקציה לטיפול** בחולה אסימפטומטית עם קטטר ביחידה נמרצת.\n\n**אולם**, הימצאות **נויטרופניה** משנה את התמונה לחלוטין — בחולה נויטרופנית, candiduria יכולה לייצג **הפצה המטוגנית של Candida** (פונגמיה/קנדידמיה מפושטת) עם מעורבות כלייתית, ולכן",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "באיזו מחלת כליה יש תועלת לטיפול בסטרואידים?",
"o": [
"א. אי ספיקת כליות אקוטית על רקע של cholesterol emboli",
"ב. focal segmental glomerulosclerosis על רקע של הפטיטיס B",
"ג. membranous interstitial nephritis על רקע של ממאירות ריאה",
"ד. acute interstitial nephritis על רקע של שימוש ב-PPI"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד נכון: Acute Interstitial Nephritis (AIN) על רקע תרופתי\n\n**סטרואידים מועילים ב-AIN** כי המחלה נגרמת ממנגנון **אימונולוגי/אלרגי** (תגובת רגישות יתר לתרופות כמו NSAIDs, אנטיביוטיקה), וסטרואידים מדכאים את ההסתננות של לימפוציטים ואאוזינופילים לאינטרסטיציום הכלייתי.\n\n**כאשר הגורם התרופתי מוסר ואין שיפור**, טיפול בפרדניזון מאיץ את ההחלמה ומפחית את הסיכון לפיברוזיס אינטרסטיציאלי בלתי הפ",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 55, שאושפז עקב STEMI, עבר PCI תוך שעה עם סטנט לעורק החסום ללא סיבוכים. לפני השחרור, כשהחולה במצב טוב, הוא שואל תוך כמה זמן ניתן לחזור לפעילות מינית סדירה. מה תשובתך?",
"o": [
"לאחר 6 חודשים",
"לאחר שבוע",
"לאחר חודש",
"לאחר חודשיים"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא לאחר שבוע** - זוהי ההמלצה המקובלת עבור חולה שעבר **PCI מוצלח** ללא סיבוכים והחלים היטב.\n\n**הרציונל הקליני**: פעילות מינית דומה ב**עומס מטבולי** ל-3-4 METs, שווה ערך לעלייה בשתי קומות או הליכה מהירה. חולה שעבר **PCI ראשוני מוצלח ל-STEMI** עם **רווסקולריזציה מלאה** וללא **אי-ספיקת לב** או **אנגינה שיורית** יכול לחזור לפעילות מינית כאשר הוא מסוגל לבצע פעילות גופנית קלה-בינונית ללא תסמינים.\n\n**הנחיות ACC/AHA** ממליצות על חזרה לפעילות מינית **תוך שבוע** אם החולה יכול לעלות קומה או שתיים ללא **דיספניאה** או **dyscomfort חזה**.\n\n**אפשרויות שגויות**:\n- **6 חודשים**: המתנה מיותרת וארוכה מדי, עלולה לגרום לחרדה ולפגוע באיכות החיים ללא הצדקה רפואית\n- **חודש**: שמרני יתר על המידה עבור PCI מוצלח ללא סיבוכים\n- **חודשיים**: רלוונטי רק במקרים של **אי-ספיקת לב** משמעותית או **אנגינה לא מאוזנת**\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e - Post-MI rehabilitation guidelines",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "איזה מהבאים הינו הגורם עם השיעור הנמוך ביותר כסיבה להתפתחות שחמת הכבד?",
"o": [
"Hepatitis C",
"Cardiac cirrhosis",
"Hepatitis B",
"Fatty liver"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Cardiac Cirrhosis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Cardiac cirrhosis** (שחמת לבבית) היא סיבוך נדיר יחסית של אי-ספיקת לב ימנית כרונית קשה, והיא מהווה אחוז קטן מאוד מכלל מקרי השחמת בהשוואה ל-Hepatitis B, Hepatitis C ו-Fatty liver, שהם הגורמים השכיחים ביותר בעולם.\n\n2. בעידן המודרני עם טיפולים יעילים לאי-ספיקת לב (כולל השתלות לב ומכשירי LVAD), חולים כבר לא מגיעים לשלב שבו הגודש הכרוני הממושך מ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 30 מתלונן על צריבה והפרשות מהשופכה לראשונה בחייו. ברקע קיום יחסים לא מוגנים עם בן זוג קבוע. מה נכון לגבי הטיפול?",
"o": [
"יש לטפל בשילוב של Amoxicillin ו-Levofloxacin",
"יש לשלב בטיפול גם Doxycycline ל-M. genitalium",
"הטיפול כולל Azithromycin פומי במינון 1,000 מ״ג",
"ל-Azithromycin אין משמעות בטיפול ב-N. gonorrhea"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **אורתריטיס** (דלקת שופכה) עם צריבה והפרשות. בהתחשב ביחסים לא מוגנים, יש לחשוד ב-**Neisseria gonorrhoeae** וב-**Chlamydia trachomatis** כגורמים העיקריים.\n\n**התשובה הנכונה (2)**: הטיפול כולל Azithromycin פומי במינון 1,000 מ״ג (1 גרם). במשך שנים, **Azithromycin 1g** במינון חד-פעמי היה מרכיב מרכזי ב**טיפול כפול** (dual therapy) לזיהום גונוקוקלי, בשילוב עם Ceftriaxone. הגישה הזו טיפלה גם ב-Chlamydia, שלעיתים קרובות מתלווה לזיהום.\n\n**תשובות שגויות**:\n- **אפשרות 0**: Amoxicillin ו-Levofloxacin אינם הטיפול הסטנדרטי עקב **עמידות גבוהה** של N. gonorrhoeae לפלואורוקינולונים\n- **אפשרות 1**: Doxycycline משמש לכלמידיה ולא ספציפית ל-M. genitalium בטיפול ראשוני סטנדרטי\n- **אפשרות 3**: שגויה - ל-Azithromycin **יש משמעות** בטיפול ב-N. gonorrhea כחלק מהטיפול הכפול\n\nלמרות שההמלצות התעדכנו בשנים האחרונות, הפרוטוקול המתואר משקף את הגישה הקלאסית המבוססת על Harrison's Principles of Internal Medicine.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "מה הפגיעה הכלייתית שעלולה להיגרם ע״י היפרקלצמיה והן היפוקלמיה?",
"o": [
"ירידה ביכולת לרכז את השתן",
"אי ספיקת כליות חדה",
"ירידה ביכולת היצור של אמוניום",
"RTA type II"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ירידה ביכולת לרכז את השתן\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**היפרקלצמיה** גורמת ל-**Nephrogenic Diabetes Insipidus** על ידי הפחתת ביטוי וכינוס של אקווהפורינים (AQP2) באספקת ה-collecting duct, וכן מפעילה את ה-Calcium Sensing Receptor (CaSR) בצינוריות האוספות — דבר המעכב את פעולת ADH ומפחית את החדירות למים.\n\n**היפוקלמיה** אף היא גורמת ל-Nephrogenic DI מאותה סיבה עקרונית — ירידת האשלגן תוך-תאית מפחיתה את ביטוי AQ",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 34 עם HIV, אובחן כסובל מ-PCP ולאחר 3 ימי טיפול ב-Trimethoprim-Sulfamethoxazole פיתח חולשה וצהבת בעור ובלחמיות. במעבדה: המוגלובין 6 גר׳/ד״ל, MCV, טסיות ולויקוציטים תקינים. בילירובין 3.2 מ״ג/ד״ל, מתוכו 0.5 ישיר, אנזימי הכבד תקינים, LDH 1,000. משטח דם ללא שברי תאים. תפקודי קרישה תקינים. בדיקת COOMBS שלילית. מה האבחנה קרוב לוודאי?",
"o": [
"DIC כחלק מספסיס קשה",
"אנמיה המוליטית אוטואימונית",
"אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית",
"אנמיה המוליטית משנית לחסר G6PD"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: אנמיה המוליטית משנית לחסר G6PD\n\n**משפט 1 – הקשר לתרופה:**\nTrimethoprim-Sulfamethoxazole (TMP-SMX) הוא **חומר מחמצן (oxidative agent)** הידוע כגורם להמוליזה חריפה בחולים עם חסר G6PD, מכיוון שבהיעדר האנזים תאי הדם האדומים אינם מסוגלים לנטרל את העקה החמצונית → המוליזה תוך-וסקולרית המתבטאת בצהבת וחולשה **בדיוק לאחר מספר ימי טיפול** (תואם את הטיימינג של 3 ימים).\n\n**משפט 2 – אוכלו",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה תופעת לוואי אפשרית לאחר טיפול מוצלח באדנוזין בחולה עםSVT ?",
"o": [
"פרפור פרוזדורים חולף",
"תת לחץ דם",
"Torsades de pointes",
"פריקרדיטיס"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. פרפור פרוזדורים חולף\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nאדנוזין גורם ל**חסימה חולפת של הצומת AV** ולדיכוי פעילות ה-SA, מה שיכול לחשוף פעילות פרוזדורית כאוטית סמויה (כגון מסלולים אביזריים או פוקוסים אקטופיים) ולגרום לפרפור פרוזדורים חולף לשניות ספורות. תופעה זו מתועדת ומוכרת קלינית, ובדרך כלל חולפת מעצמה תוך שניות בודדות בשל **זמן מחצית החיים הקצר ביותר** של אדנוזין (~10 ",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 40 פונה עקב כאבי בטן עוויתיים. בדיקת CT פרוטוקול אבנים מדגימה גוש באדרנל שמאל בקוטר 1.3 ס\"מ בצפיפות 5 HU. בבדיקה לאחר שיכוך כאבים לחץ דם 105/70 ממ\"כ, דופק 80 סדיר. מה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"בדיקת סינקטן (ACTH)",
"בדיקה לרמות מטנפרינים בדם",
"בדיקה לרמות אלדוסטרון ורנין",
"בדיקה לרמות 17-hydroxyprogesterone בדם"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - בדיקה לרמות מטנפרינים בדם\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** ממצא אינצידנטלומה באדרנל (גוש שנמצא במקרה בCT) מחייב שלילת **פאוכרומוציטומה** כצעד ראשון ודחוף, מכיוון שגידול זה מפריש קטכולאמינים ועלול לגרום למשבר יתר לחץ דם מסכן חיים אם לא מאובחן לפני כל התערבות.\n\n**2.** **צפיפות של 5 יחידות הונספילד (HU)** מעידה על גוש עשיר בשומן, מה שמרמז על אדנומה שפיר",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 60, עם שחמת הכבד על רקע כבד שומני. אושפזה עקב חום, כאב בטן ומיימת. בספירת הדם יש לויקוציטוזיס ובניקור המיימת 350 נויטרופילים ב-µL ובתרבית מהנוזל E.coli, Enterococcus ו-S. viridans. מה נכון לגבי מצבה?",
"o": [
"זו תרבית אופיינית ל-SBP",
"סביר להניח שריכוז האלבומין בנוזל המיימת נמוך מ-1 גר׳/ד״ל",
"רוב הסיכויים שהחיידקים שתורבתו מהנוזל יתורבתו גם בדם",
"יש צורך בהדמיית בטן כחלק מהבירור"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד' נכון – הסבר ב-2 משפטים:\n\n**ב-SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis)** יש לשלול **פריטוניטיס משני** (secondary peritonitis) הנגרם ממקור כירורגי כגון ניקוב מעי, אפנדיציטיס או כיס מרה – מצבים שדורשים התערבות כירורגית דחופה ולא רק אנטיביוטיקה.\n\nהדמיית בטן (CT/אולטרסאונד) הכרחית כדי לשלול מקור אנטומי לזיהום ולאשר שמדובר באמת ב-SBP אידיופתי, שכן הטיפול בשני המצבים שונה לחלוטין ואבחנה מוטעית",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 30 עם BMI וסיפור משפחתי של גאוט פונה לראשונה בשל כאב עז ונפיחות ב-MTP1. במעבדה: HBA1c 6.6%, LDL כולסטרול 140 מ״ג/ד״ל, טריגליצרידים 270 מ״ג/ד״ל ורמת חומצה אורית 8.1 מ״ג/ד״ל מזה מספר שנים. בהתקף הנוכחי טופל ב-NSAID. בביקורת שגרתית לאחר 6 חודשים, לא היו התקפים נוספים ובדיקות הדם יציבות. מה ההמלצה עכשיו?",
"o": [
"טיפול ב-Colchicine",
"דיאטה מתאימה ושתייה רבה",
"טיפול ב-Allopurinol",
"אם לחולה יש Tophi טיפול הבחירה הוא Probencid"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב' - דיאטה מתאימה ושתייה רבה**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מדובר בהתקף גאוט ראשון בלבד** – בהתקף ראשון ללא Tophi, ללא מחלת כליות, וללא התקפים חוזרים, **אין אינדיקציה להתחיל טיפול מוריד אוראט כרוני** (כמו Allopurinol), ולכן השלב הראשון הוא שינוי אורח חיים – דיאטה דלת פורינים ושתייה מרובה.\n\n2. **ה-HbA1c = 6.6% מצביע על טרום-סוכרת (Pre-diabetes)** עם BMI מוגבר",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 40, בריא בדר״כ, מתקבל עקב חום, כאב ראש עז והקאות מזה יומיים. בבדיקתו המטופל מבולבל עם פריחה פורפוריאלית על הגפיים (תמונה 13). בניקור מותני 80 תאים רובם מונונוקלאריים, חלבון מוגבר וגלוקוז תקין. מה נכון לגבי מצבו?",
"o": [
"יש להוסיף לטיפול גם Prednisone",
"יש לתת מיד טיפול אנטיביוטי מניעתי לבני המשפחה",
"יש להוסיף לטיפול האמפירי גם Doxycycline",
"יש לטפל ב-Aciclovir"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t13.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ג - הוספת Doxycycline\n\n**משפט 1:**\nהתמונה הקלינית של חום, כאב ראש עז, הקאות ופריחה **פורפורית** בגבר בן 40 מחשידה לא רק למנינגיטיס חיידקי, אלא גם ל-**Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF)** או ריקציה - מחלות שאינן מכוסות על ידי הטיפול האמפירי הסטנדרטי (Ceftriaxone + Vancomycin), ו-Doxycycline הוא הטיפול הספציפי והיחיד היעיל כנגדן.\n\n**משפט 2:**\nבמצב של פריחה פורפורית עם סימנים מנינגיאליים, **",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "( מה הטיפול בדום נשימה בשינהObstructive Sleep Apnea ?)",
"o": [
"CPAP עם מסיכת פה ואף",
"BiPAP עם מסיכת פה ואף",
"BiPAP עם מסיכת אף בלבד",
"CPAP עם מסיכת פה בלבד"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. CPAP עם מסיכת פה ואף\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)** הוא הטיפול הקו ראשון המוכח ב-OSA מכיוון שהוא מספק **לחץ אוויר קבוע ורציף** שמונע קריסה של דרכי האוויר העליונות בזמן השינה – בדיוק המנגנון הפתולוגי ב-OSA.\n\n2. המסיכה המועדפת היא **מסיכת פה ואף (Oronasal/Full Face Mask)** מכיוון שהיא מבטיחה אטימה מלאה ומונעת דליפת אוויר גם דרך הפה, מה שמש",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מה השיקולים במתן אשלגן תוך ורידי?",
"o": [
"הקצב המקסימלי התוך ורידי הוא 40 מא\"ק לשעה",
"עדיף לטפל דרך עירוי ג'וגולרי כשנדרש וריד מרכזי",
"לתיקון מ-2 ל-4 מא\"ק/ליטר יש לתת 400-800 מא\"ק אשלגן",
"הריכוז המקסימלי של אשלגן דרך וריד מרכזי הוא 10 מא\"ק/דציליטר"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**\"לתיקון מ-2 ל-4 מא\"ק/ליטר יש לתת 400-800 מא\"ק\"**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **חישוב מבוסס על מאגרי הגוף:** המחסור הכולל באשלגן מחושב לפי הנוסחה: **עלייה של 1 מא\"ק/ליטר בסרום ≈ 100-200 מא\"ק** לכל ליטר עלייה נדרשת, ולכן תיקון מ-2 ל-4 (עלייה של 2 יחידות) דורש **400-800 מא\"ק** בסך הכל.\n\n2. **רוב האשלגן הוא תוך-תאי (98%)**, ול",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה נכון לגבי לויקמיה מיאלואידית כרונית Chronic Myelogenous Leukemia (CML)?",
"o": [
"הטיפול באינטרפרון שיפר בצורה משמעותית את המהלך וההישרדות",
"טיפול קו ראשון מקובל הוא מתן Tyrosine Kinase Inhibitors",
"מומלץ להפנות חולים בהפוגה ממחלתם להשתלת מח עצם אלוגנאית",
"הישרדות ארוכת טווח (8 שנים) של חולי CML היא כ-40-50%"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**CML נגרמת על ידי כרומוזום פילדלפיה** – טרנסלוקציה t(9;22) היוצרת את אונקוגן **BCR-ABL**, שהוא טירוזין קינאז פעיל באופן קבוע המניע את התרבות תאי הלוקמיה.\n\n**תרופות מסוג Tyrosine Kinase Inhibitors (TKI) כגון Imatinib (גליבק) מעכבות ספציפית את BCR-ABL**, והן הפכו לטיפול קו ראשון סטנדרטי עם שיעורי הפוגה ציטוגנטית מלאה גבוהים מאוד ושרידות מצוינ",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "איזו מהבדיקות לא מאבחנת איסכמיה מיוקרדיאלית?",
"o": [
"CT calcium scoring",
"CT coronary angiography",
"PET",
"Cardiac MRI"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **א. CT Calcium Scoring**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**CT Calcium Scoring** מודד את כמות הסידן בעורקים הכליליים ומשמש **רק להערכת סיכון** לטרשת עורקים עתידית — אך הוא **אינו מסוגל להראות האם יש הפחתת זרימת דם לשריר הלב** (איסכמיה פעילה).\n\nבניגוד לבדיקות האחרות (PET, Cardiac MRI, CT Coronary Angiography) שיכולות לזהות **פרפוזיה לקויה או חסימה פונקציונלית**, בדיקת ה-Calcium Scoring מספקת מידע **אנטומי-סטטיסטי בלבד** ולא",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 38 אובחנה כסובלת ממחלת Graves והוחל טיפול ב-Mercaptizol. שלושה שבועות לאחר התחלת הטיפול נמדד חום 38.3°C והופיעו כאבי גרון. ספירת דם הדגימה לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה. משטח גרון חיובי ל-Streptococcus. הוחל טיפול אמפירי ב-Penicillin. מה הגישה הטיפולית בשלב זה?",
"o": [
"להמשיך Mercaptizol במקביל לאנטיביוטיקה",
"להשהות מיידית את הטיפול ב-Mercaptizol",
"להוסיף סטרואידים פומיים",
"להחליף את ה-Mercaptizol ל-PTU"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מטופלת ב-**Mercaptizol (Methimazole)** למחלת Graves ומפתחת **חום וכאבי גרון** לאחר 3 שבועות. ספירת הדם מראה **לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה** ומשטח הגרון חיובי ל-**Streptococcus**.\n\n**התשובה הנכונה (0): להמשיך Mercaptizol במקביל לאנטיביוטיקה**\n\nהנתון הקריטי הוא **לויקוציטוזיס** - עלייה בתאי דם לבנים. זה שולל **אגרנולוציטוזיס**, תופעת הלוואי החמורה של Mercaptizol שמאופיינת ב-**ירידה דרמטית בנויטרופילים** (<500 תאים). במקרה זה, הלויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה מצביע על **תגובה דלקתית תקינה** לזיהום סטרפטוקוקלי בלוע.\n\n**דחיית אופציות שגויות:**\n- **אופציה 1**: השהיית הטיפול מוצדקת רק אם יש אגרנולוציטוזיס, שלא קיים כאן\n- **אופציה 3**: מעבר ל-PTU אינו נדרש כאשר אין תופעת לוואי מהמרקפטיזול\n- **אופציה 2**: אין אינדיקציה לסטרואידים בזיהום חיידקי פשוט\n\nיש להמשיך ב-Mercaptizol ולטפל בזיהום הסטרפטוקוקלי ב-Penicillin. אם הייתה אגרנולוציטוזיס, היה צורך להפסיק מיידית את התרופה.\n\n**לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22**",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה נכון ( לגבי הטיפול בחולים הסובלים מכבד שומניNAFLD ?)",
"o": [
"Metformin מומלץ כטיפול ב- NAFLD",
"NAFLD יכול לחזור לאחר השתלת כבד",
"קיימת הוריית נגד לטיפול ב- Statins",
"Bariatric surgery מפחית את הפיברוזיס"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר:\n\n**NAFLD יכול לחזור לאחר השתלת כבד** — זאת משום ש-NAFLD הוא מחלה **מטבולית סיסטמית**, הקשורה להשמנה, סוכרת סוג 2, ותנגודת לאינסולין. גורמי הסיכון הללו **אינם נעלמים** עם השתלת הכבד, ולכן המחלה עלולה להתפתח מחדש בכבד המושתל.\n\n---\n\n### למה שאר התשובות שגויות (בקצרה):\n\n- **א' שגויה** — Metformin **אינו מומלץ** כטיפול ספציפי ל-NAFLD (אין הוכחה לשיפור היס",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 50. חולת אסתמה. מתייצגת עם פורפורה, חולשה ביד ימין ונימול ברגל שמאל. בדם 5,000 אאוזינופילים בממ״ק. מה הבדיקה עם היכולת הטובה ביותר לקבוע את הפרוגנוזה?",
"o": [
"CT חזה בחתכים דקים",
"ביופסית עצב",
"אקו לב",
"ANCA"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. אקו לב\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nהתמונה הקלינית – **אסתמה + אאוזינופיליה + פורפורה + נוירופתיה (חולשה + נימול)** – קלאסית ל־**EGPA (גרנולומטוזיס אאוזינופילית עם פוליאנגיאיטיס, לשעבר Churg-Strauss)**, שבה מעורבות לבבית (מיוקרדיטיס, פריקרדיטיס, תפליט) היא **גורם המוות העיקרי** ומחייבת זיהוי מיידי.\n\nלכן **אקו לב הוא הבדיקה הדחופה והקריטית ביותר** להערכת היק",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בת 35, מושתלת כליה מזה חודשיים, מאושפזת בשל חום ובלבול. ידוע על אלרגיה לפניצילין. בניקור מותני 700 מונונוקלארים, גלוקוז 30 מ״ג/ד״ל (בדם 100 מג/ד״ל), חלבון גבוה ובמשטח ישיר מתגים גרם חיוביים. מה נכון לגבי הטיפול?",
"o": [
"יש להוסיף לטיפול Doxycycline IV",
"כיסוי אמפירי ב-Ceftriaxone מספיק במקרה זה",
"טיפול ב-Dexamethasone ישפר את הפרוגנוזה",
"טיפול הבחירה Trimethoprim-Sulfamethoxazole IV"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בחולה **מדוכאת חיסון** (מושתלת כליה) עם **דלקת קרום המוח**, כפי שעולה מהממצאים: חום, בלבול, וניקור מותני המראה **פלאוציטוזיס מונונוקלארית**, **גלוקוז נמוך ב-CSF** (30 לעומת 100 בדם - יחס <0.4), וחלבון מוגבר. הממצא הקריטי הוא **חיידקים גרם חיוביים** במשטח ישיר.\n\nבחולה מדוכאת חיסון עם גרם חיוביים ב-CSF, החשד העיקרי הוא ל-**Listeria monocytogenes**. הטיפול הסטנדרטי ללריסטה הוא **Ampicillin במינון גבוה**, אך החולה **אלרגית לפניצילין**, מה שמונע שימוש בתרופות בטא-לקטאם.\n\n**Trimethoprim-Sulfamethoxazole IV** הוא **טיפול הבחירה** במקרה זה - זהו החלופה המומלצת לליסטריה בחולים עם אלרגיה לפניצילין.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n- Ceftriaxone - אינו יעיל נגד ליסטריה ויש חשש לאלרגיה צולבת עם פניצילין\n- Doxycycline - לא טיפול קו ראשון לליסטריה במנינגיטיס\n- Dexamethasone - מומלץ בעיקר ב-S. pneumoniae, לא בליסטריה\n\n**לפי Harrison's Principles of Internal Medicine (22e)**, TMP-SMX הוא החלופה המועדפת בחולים אלרגיים.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 58, עם אירוע DVT לפני כ-6 שנים שהופיע לאחר טיסה. מגיע כעת לחדר המיון עם קוצר נשימה שהחל באופן פתאומי. בבדיקה 21 נשימות בדקה, דופק 110 סדיר, חום 36.8 וריווי חמצן %. בצילום חזה נוזל פלאורלי בכמות קטנה בבסיס הימני. מה הבדיקה הטובה ביותר בשאלה של PE?",
"o": [
"CT-angio",
"אקו לב",
"מיפוי ריאות",
"לבדוק D-dimer ולהחליט על דימות"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה א' (CT-angio) נכון:\n\n### 1. פרופיל סיכון גבוה מאוד ל-PE\nהמטופל בן 58 עם **היסטוריה של DVT** (אירוע טרומבואמבולי קודם) — זהו גורם הסיכון המשמעותי ביותר ל-PE חוזר, מה שהופך את הסבירות הקדם-מבדקית (pre-test probability) ל**גבוהה** לפי Wells score, ולכן יש לעבור ישירות לבדיקה האבחנתית המוחלטת.\n\n### 2. CT-angio היא ה-Gold Standard לאבחון PE\nבדיקת **CTPA (CT Pulmonary Angiography)** מספקת אבחנה מיידית, ישירה וחד-מש",
"ti": 5,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה האתיולוגיה הסבירה ביותר להיפוקלמיה של חולה שערכי האשלגן שלו בדם 2.2 מא\"ק/ליטר, נתרן 140 מא\"ק/ל, כלור 114 מא\"ק/ל, קריאטינין 1.2 מ\"ג/ד\"ל, ובבדיקת הגזים pH 7.25, ביקרבונט 18 מא\"ק/ל, PCO2 40 ממ\"כ. בבדיקת השתן: אשלגן 10 מא\"ק/ליטר וקריאטינין 50 מ\"ג/ד\"ל.",
"o": [
"שלשול",
"RTA type 1",
"שימוש במשתנים",
"אכילת ליקוריץ"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מצביעה באופן ברור על **שלשול** כגורם להיפוקלמיה.\n\nהממצאים התומכים באבחנה זו:\n\n**אצידוזה מטבולית היפרכלורמית**: pH 7.25, ביקרבונט נמוך (18 מא\"ק/ל), וכלור גבוה (114 מא\"ק/ל). שלשול גורם לאיבוד ביקרבונט דרך המעי, מה שמוביל לאצידוזה עם פער אניונים תקין (hyperchloremic acidosis).\n\n**היפוקלמיה עם אשלגן נמוך בשתן**: אשלגן בשתן 10 מא\"ק/ל מעיד על שימור אשלגן כליתי תקין, המתאים לאיבוד חוץ-כליתי (מעי). חישוב ה-TTKG או FEK יראה ערכים נמוכים, המעידים על תגובה פיזיולוגית תקינה של הכליה.\n\n**שלילת אבחנות אחרות**:\n- **RTA type 1**: היתה גורמת לאצידוזה אך עם אשלגן גבוה בשתן ו-pH שתן אלקלי\n- **משתנים**: היו מראים אשלגן גבוה בשתן (>20 מא\"ק/ל) ולעיתים אלקלוזה\n- **ליקוריץ**: גורם להיפוקלמיה אך עם **אלקלוזה** מטבולית, לא אצידוזה\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, שלשול הוא הגורם השכיח ביותר לאצידוזה מטבולית היפרכלורמית עם פער אניונים תקין והיפוקלמיה.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "( מה יכולה להיות ההסתמנות של מיקסומהMyxoma ?) לבבית",
"o": [
"חסם הולכה עלייתי חדרי",
"היצרות אאורטלית",
"אי ספיקת לב ימנית",
"תרומבוס תוך לבבי"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד נכון: תרומבוס תוך לבבי\n\n**משפט 1 – מנגנון:**\nמיקסומה לבבית (לרוב בעלייה שמאל) היא גידול ג'לטיני בעל משטח לא סדיר ושברירי, אשר נוטה ליצור **פקקת (תרומבוס) על פני שטחו** עקב זרימת דם אטורבולנטית סביבו ופגיעה באנדותל.\n\n**משפט 2 – השלכה קלינית:**\nתרומבוסים אלו עלולים להיתלש ולגרום **תסחיפים סיסטמיים** (שבץ, איסכמיה גפיים), וזו אחת ההסתמנויות הקלאסיות והמס",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 50, ידוע על הפטיטיס C, מגיע למלר״ד עקב הקאות דמיות ביממה אחרונה. בבדיקתו יש מיימת ובמעבדה המוגלובין 10 גר׳/ד״ל. בגסטרוסקופיה נמצאו שלוש דליות גדולות. מה נכון לגבי קשירת הדליות, Endoscopic variceal ligation?",
"o": [
"התפתחות כיב באזור הקשירה שכיחה במחצית מהמטופלים",
"קשירה מומלצת לדליות גדולות מדממות בפונדוס הקיבה",
"לאחר קשירת הדליות אין צורך בקשירות נוספות בהמשך",
"קשירת דליות כטיפול בדמם פעיל יעילה במרבית המטופלים"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n### הקשר הקליני:\nהחולה סובל מ**שחמת כבד** (הפטיטיס C + מיימת) עם **דמם פעיל מדליות ושט** (הקאות דמיות).\n\n---\n\n### שני משפטים המסבירים מדוע ד נכון:\n\n1. **קשירת דליות (EVL - Endoscopic Variceal Ligation) היא הטיפול האנדוסקופי המועדף לדמם פעיל מדליות ושט**, עם שיעור הצלחה של **>90%** בעצירת הדמם האקוטי, ומוכחת כיעילה ובטוחה יותר מסקלרותרפיה עם פחות תופעות לוואי.\n\n2. **הק",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "( מה האסטרטגיה להפחתת זיהומים הקשורים לקטטר שתןCAUTI ?)",
"o": [
"צנתורים לסירוגין במטופלים עם פגיעה בחוט השדרה",
"קטטר מצופה כסף עדיף על קטטר רגיל",
"קטטר מצופה ב- Nitrafurazone עדיף על קטטר רגיל",
"Supra-pubic catheter עדיף על קטטר קבוע במניעת בקטריוריה"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה א' נכון: צנתור לסירוגין במטופלים עם פגיעה בחוט השדרה\n\n### משפט 1 – הפחתת זמן מגע:\nצנתור לסירוגין (Intermittent Catheterization) מפחית את הזמן שבו גוף זר נמצא בשלפוחית, ובכך מצמצם משמעותית את הסיכון לקולוניזציה בקטריאלית ולהיווצרות ביופילם – המנגנון המרכזי ב-CAUTI.\n\n### משפט 2 – עדיפות מוכחת באוכלוסייה זו:\nבמטופלים עם פגיעה נוירוגנית של חוט השדרה, שבהם הצורה המיומנת בשימוש בקט",
"ti": 12,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "כל החולים לעיל שמשקלם זהה, סובלים מהיפרקלמיה עם ריכוז אשלגן בדם של 5.8 מא\"ק/ליטר. למי מהם ה-total body potassium הנמוך ביותר?",
"o": [
"חולה הסובל מאי ספיקת כליות אוליגורית",
"חולה הסובל ממחלת אדיסון",
"חולה הסובל מ-RTA type IV",
"חולה הסובל מהרעלת דיגוקסין"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשאלה בוחנת הבנת ההבדל בין היפרקלמיה הנגרמת מ**שינוי בחלוקה תאית** לעומת **עומס אשלגן כללי בגוף**.\n\n**התשובה הנכונה היא אופציה 3 - הרעלת דיגוקסין**.\n\n**דיגוקסין** מעכב את משאבת Na-K-ATPase, וגורם ל**יציאת אשלגן מהתאים** לפלזמה. זהו מצב של **היפרקלמיה עם total body potassium תקין או אפילו נמוך**. החולה למעשה אינו סובל מעומס אשלגן, אלא רק מהפרעת חלוקה.\n\n**האופציות השגויות**:\n\n**אופציה 0 (אי ספיקת כליות אוליגורית)** - הכליות אינן מפרישות אשלגן, מה שגורם לעלייה ב-total body potassium משמעותית.\n\n**אופציה 1 (מחלת אדיסון)** - חוסר באלדוסטרון גורם להפרשה לקויה של אשלגן, ולכן ה-total body potassium מוגבר.\n\n**אופציה 2 (RTA type IV)** - הפרעה בהפרשת אשלגן ברמת הצינורית הדיסטלית, המובילה לעלייה ב-total body potassium.\n\n**לסיכום**: רק בהרעלת דיגוקסין מדובר ב**היפרקלמיה חלוקתית** ללא עומס אשלגן כללי.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition.",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מה נכון לגביlymphoma Hodgkin ?",
"o": [
"לימפומה זו מייצגת כ- 50% מכלל הלימפומות",
"לימפאדנופתיה מתחת לסרעפת אופיינית בעיקר בנשים צעירות",
"לימפומה זו יכולה להתייצג כאריתמה נודוזום",
"לימפומה זו יכולה להתייצג עם היפוקלצמיה"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**לימפומה הודג'קין יכולה להתייצג כ-Erythema Nodosum**\n\nלימפומה הודג'קין היא אחת המחלות הממאירות הידועות שיכולות לגרום ל-**Erythema Nodosum** כביטוי פאראנאופלסטי (Paraneoplastic manifestation).\n\nErythema Nodosum מתבטא כ**נגעים אדומים כואבים תת-עוריים**, בעיקר על פני השוקיים, הנגרמים מתגובה דלקתית אימונולוגית. במחלות לימפופרוליפרטיביות כמו הודג'קין, שחרור ציטוקינים וגירוי אימונולוגי יכולים לעורר תגוב",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "בן 66, עם יתר לחץ דם, שעבר לפני כ-3 חודשים אבלציה לצורך טיפול בפרפור עליות התקפי מתלונן על קוצר נשימה והמופטיזיס שמוחמרים מאז הפרוצדורה. מה האבחנה הסבירה ביותר שתביא להסתמנות זו?",
"o": [
"Esophageal tear",
"Pulmonary embolism",
"Pulmonary valve stenosis",
"Mitral valve stenosis"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Esophageal Tear (קרע בוושט)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **הקשר לאבלציה** – אבלציה לטיפול בפרפור עליות מבוצעת באמצעות חום (RF) או קור (Cryo) באזור הווריד הריאתי, הסמוך מאוד לוושט, ועלולה לגרום לפגיעה תרמית בדופן הוושט ולקרע (Esophageal-Atrial Fistula / Esophageal injury).\n\n2. **התזמון והתסמין** – קרע/פיסטולה בוושט לאחר אבלציה מופיע לרוב **תוך שבועות עד 3 חודשים** לאחר הפרוצד",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
]
},
{
"q": "מה נכון לגבי Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)?",
"o": [
"הבדיקה הרגישה ביותר לאבחון היא ניטור pH ל-24 שעות",
"גסטרוסקופיה תקינה שוללת אפשרות שמדובר ב-GERD",
"טיפול ב-Proton Pump Inhibitor מומלץ רק לבני 50 ומעלה",
"מעקב גסטרוסקופי נועד לשלול התפתחות MALT Lymphoma"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה א' נכון: ניטור pH הוא הבדיקה הרגישה ביותר לאבחון GERD\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ניטור pH במשך 24 שעות** מודד ישירות את חשיפת הוושט לחומצה לאורך זמן (מחשב את אחוז הזמן שבו pH < 4), ובכך מאפשר לתעד רפלוקס חומצי אמיתי גם בחולים שאין להם ממצאים בגסטרוסקופיה — מה שהופך אותו לרגיש יותר מכל בדיקה אחרת.\n\n2. **גסטרוסקופיה תקינה אינה שוללת GERD**, כי עד **50-60% מהחולים עם",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 30, לאחר זיהום בדרכי נשימה, סובל כשבוע מכאב בפרקי אצבעות הידיים ופריחה פורפורית נמושה בשוקיים ובבטן. איזו בדיקה תצביע על חומרת מחלתו?",
"o": [
"בדיקת אימונוגלובולינים בסרום",
"בדיקת שתן ותפקודי כליות תקופתיים",
"בדיקות המוגלובין ודם סמוי בצואה תקופתיים",
"ביופסית עור"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## IgA Vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura)\n\nהתמונה הקלינית מתאימה ל**וסקוליטיס IgA** (פורפורה של הנוך-שיינליין):\n- גיל צעיר, אחרי זיהום נשימתי\n- פריחה פורפורית נמושה (palpable purpura) בשוקיים\n- ארתרלגיה\n\n---\n\n## למה ב' נכון – בדיקת שתן ותפקודי כליות תקופתיים:\n\n1. **מעורבות כלייתית (IgA nephropathy) היא הסיבוך המשמעותי ביותר במחלה זו** – שקיעת IgA במזנגיום הגלומרולרי עלולה לגרום להמטוריה, פ",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 40 עם HIV מתקבל עקב פריחה מפושטת (תמונה 14), חום וכאב ראש. מה הטיפול הנכון למצבו?",
"o": [
"באלרגיים לפניצילין יש לטפל ב-Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"באלרגיים לפניצילין יש לטפל ב-Levofloxacin",
"יש לטפל ב-3 זריקות תוך שריריות של penicillin",
"יש לטפל בזריקה אחת תוך שרירית של penicillin"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t14.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n### הסבר:\n\n**1. אבחנה – עגבת משנית (Secondary Syphilis):**\nהמטופל עם HIV מציג פריחה מפושטת (כולל כפות ידיים/רגליים – תמונה אופיינית), חום וכאב ראש – אלו סימנים קלאסיים של **עגבת משנית**, לא עגבת שלישונית/נויורוסיפיליס.\n\n**2. הטיפול הסטנדרטי לעגבת משנית:**\nעל פי הנחיות CDC, הטיפול בעגבת **ראשונית או משנית** (גם בחולי HIV) הוא **מנה בודדת אחת** של **Benzathine Penicillin G 2.4 מיליון יחיד",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה נכון לגבי המצב המופיע בתמונה 15?",
"o": [
"טיפול בחמצן לא יעיל",
"נדיר שאירוע משני (secondary) יצריך הכנסת נקז",
"מחלות ריאה אינטרסטיציאליות הן השכיחות הגורמות למצב זה",
"אירוע משני (secondary) מסכן חיים יותר מאשר אירוע ראשוני"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t15.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n### הסבר מדוע אירוע **Secondary** מסכן חיים יותר מאירוע ראשוני:\n\n**1. מנגנון פתופיזיולוגי מסוכן יותר:**\nבפנאומוטורקס **secondary** הריאה כבר חולה ותפקודה הבסיסי פגוע — כך שגם פנאומוטורקס **קטן יחסית** גורם לפגיעה דרמטית ביכולת החמצון והאוורור, בניגוד לאירוע ראשוני שבו הריאה הנותרת בריאה ויכולה לפצות.\n\n**2. רזרבה ריאתית אפסית:**\nהחולה עם מחלת ריאה רקע (COPD,",
"ti": 5,
"imgDep": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה המינון המומלץ שלAlbuterol ( Salbutamol ?) לטיפול בהיפרקלמיה",
"o": [
"2.5 מ\"ג",
"5 מ\"ג",
"10 מ\"ג",
"20 מ\"ג"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. 10 מ\"ג\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **המינון המומלץ של Albuterol לטיפול בהיפרקלמיה הוא 10-20 מ\"ג בנבולייזר**, וזהו מינון **גבוה פי 4** מהמינון הרגיל לאסטמה (2.5 מ\"ג) – כי האפקט על העברת אשלגן לתוך התאים דורש ריכוז פרמקולוגי גבוה יותר.\n\n2. **Albuterol מפעיל קולטני β2** שמגרים את משאבת Na/K-ATPase, מה שגורם לכניסת אשלגן לתוך התאים ומוריד את רמתו בסר",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 80 ידוע על אי ספיקת לב עם תפקוד סיסטולי ירוד (HFrEF). המטופל מרגיש בטוב. מה הפיענוח הנכון ביותר לתרשים האק\"ג בתמונה 16?",
"o": [
"Sinus Rhythm with RBBB",
"Complete Atrio-Ventricular Block with RBBB",
"Atrial Fibrillation with LBBB",
"Atrial Fibrillation with RBBB and left anterior fascicular block"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t16.jpeg",
"e": "# תשובה ד' נכונה: Atrial Fibrillation with RBBB and Left Axis Deviation\n\n## שני משפטי הסבר:\n\n**1. פרפור פרוזדורים (AF):**\nהקצב אינו סדיר עם **היעדר גלי P** ברורים ותחתיתם של הקומפלקסים אינה ישרה (קו בסיס גלי/ספונגי - \"irregularly irregular\") — זה מאפיין AF ולא סינוס ריתם, ומוציא מן הדרך אפשרויות א' וב'.\n\n**2. RBBB + סטיית ציר שמאלה (Left Axis Deviation = Left Anterior Fascicular Block):**\nהקומפלקסים הרחבים (>120ms) עם **rSR' ב-V1** ו-**S רחב ",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 77, עם אי ספיקת לב (EF 30%), מטופל בחוסמי בטא, מתקבל עקב קוצר נשימה והחמרה בבצקות היקפיות. בבדיקה: לחץ דם 85/50 ממ״כ ודופק 90 לדקה. ניסיון טיפול ב-Furosemide תוך ורידי לא שיפר את מצבו הנשימתי. מה הטיפול האפשרי?",
"o": [
"Noradrenaline",
"Dobutamine",
"Levosimendan",
"Dopamine"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Dobutamine**\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **Dobutamine** הוא אינוטרופ מבחירה באי ספיקת לב חריפה מנותקת (EF 30%) עם עומס נוזלים, מכיוון שהוא מעלה את תפוקת הלב על ידי אגוניזם β1 ובכך משפר את הפרפוזיה הכלייתית ומאפשר תגובה למשתנים.\n\n2. החולה מטופל כבר **בחוסמי בטא** – יש לזכור ש-Dobutamine פועל גם במצב זה (אם כי בדוזה גבוהה יותר), ואילו **Dopamine** בדוזה נמוכה אינו",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 65, אובחן לפני כ-5 שנים באנדוסקופיה כסובל מ-Barret's Esophagus באורך 4 ס\"מ. בביופסיה אחרונה נמצא יותר ממוקד אחד של High grade dysplasia. מה ההמלצה להמשך הטיפול?",
"o": [
"מעקב אנדוסקופי וחזרה על ביופסיות כל שנה",
"כריתה מלאה של הושט",
"Radiofrequency Ablation",
"טיפול ב-Proton Pump Inhibitor בלבד"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - Radiofrequency Ablation (RFA)\n\n**משפט 1:**\nהביופסיה האחרונה מצאה ככל הנראה **דיספלזיה בדרגה גבוהה (High-Grade Dysplasia)** בברט'ס ושט, שהיא שלב טרום-סרטני המצריך התערבות אקטיבית — ו-RFA הוא הטיפול המועדף והסטנדרט כיום, שכן הוא מצליח לאבלט את הרירית הדיספלסטית ביעילות גבוהה (~90%) תוך שמירה על הושט.\n\n**משפט 2:**\nבניגוד לכריתת ושט (ב') שנושאת תמותה וסיבוכים ניתוחיים משמעותי",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 30 עם כאב בעכוז המוחמר בלילה ומעירו משינה. בבוקר נוקשות הגב כשעה, כשבמאמץ יש הקלה ניכרת. איזו בדיקה תהיה אבחנתית בסבירות גבוהה ביותר?",
"o": [
"HLA B27",
"מיפוי עצמות",
"CT של עמוד שדרה מותני",
"MRI ממוקד למפרקי Sacroiliac"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד' נכון (MRI ממוקד למפרקי Sacroiliac):\n\n**1. התמונה הקלינית קלאסית לספונדילוארתרופתיה (AS) מוקדמת:**\nהכאב הדלקתי בגב (nocturnal pain, morning stiffness >45 דקות, שיפור עם פעילות) מצביע על **Sacroiliitis** כמקור — ה-MRI הוא הבדיקה הרגישה ביותר לגילוי **בצקת עצמית (bone marrow edema)** ב-SI joints עוד לפני שינויים רדיולוגיים, ולכן מאפשר אבחנה מוקדמת של **axial SpA** לפי קריטריוני ASAS.\n\n**2. עדיפות על שאר האפשרויות",
"ti": 18,
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "בת 85 ילידת ברה\"מ לשעבר מתאשפזת עקב חום, שיעול וכאבים בחזה. צילום החזה בתמונה 17. מה השיקולים לגבי הטיפול?",
"o": [
"יש להמתין לתוצאות התרבית לפני התחלת טיפול",
"לתרבית מנוזל או רקמה פלאורליים אותה רמת דיוק אבחנתי",
"בדיקת rtPCR מביופסיה פלאורלית עדיפה מבדיקה מנוזל פלאורלי",
"סטרואידים סיסטמיים משפרים את הפרוגנוזה"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t17.jpeg",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון\n\nהצילום מראה **פלאוריטיס/תפליט פלאורלי** בחולה מבוגרת ילידת ברה\"מ לשעבר – תמונה קלאסית החשודה ל**שחפת (TB)**.\n\n---\n\n### שתי סיבות מדוע ג נכונה:\n\n1. **רגישות גבוהה יותר של RT-PCR מביופסיה פלאורלית לעומת בדיקת תרבית מנוזל פלאורלי** – נוזל פלאורלי ב-TB הוא לרוב **פאוצי-בצילרי** (מעט חיידקים), ולכן תרביות מנוזל פלאורלי חיוביות ב-**20-40% בלבד**.",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 66 הסובל מדלקת פרקים, מחלת לב אסכמית, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב. עבר ניקור של נוזל פלאורלי שהופיע בימים האחרונים בעיקר מימין. הנוזל נמצא בצבע קש. בשל טעות נבדק הנוזל רק לחלבון (0.45 מהסרום) ו-LDH (0.65 מהדם, ו-0.6 מהערך העליון המקובל של LDH). מה נכון לגבי מטופל זה?",
"o": [
"אם גרדיאנט החלבון גדול מ-31 g/L מדובר בטרנסודט",
"יש סיכוי גדול מ-95% שמדובר באקסודט",
"מדובר בטרנסודט, יתכן משני לדלקת הפרקים של המטופל",
"רמת גלוקוז בנוזל הפלאורלי מעל 60 mg/dL מצביעה על טרנסודט"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון\n\n**א. אם גרדיאנט החלבון גדול מ-31 g/L מדובר בטרנסודט**\n\n**משפט 1:** קריטריון Light קובע שאקסודט מוגדר כאשר ריכוז החלבון בנוזל הפלאורלי **חלקי** החלבון בסרום הוא **>0.5** — אך **גרדיאנט** החלבון (סרום פחות נוזל פלאורלי) **>31 g/L** מצביע דווקא על **טרנסודט**, כיוון שהפרש גדול בין הסרום לנוזל מעיד על מחסום קפילרי תקין ולא על דליפת חלבון אקטיבית.\n\n**משפט 2:**",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה יש להוסיף לטיפול התרופתי של בת 82 עם HFrEF (מקטע פליטה 25%), הסובלת מאנאסרקה עמידה למינונים גבוהים של Furosemide בנוכחות תפקוד כליה תקין ובדיקות המעבדה הבאות: Glucose 120 mg/dL, pH 7.48, Na 141 mEq/L, pCO2 67 mmHg, K 5.3 mEq/L, HCO3 46 mEq/L, Cl 89 mEq/L, Lactate תקין, Albumin 3.8 gr/dL?",
"o": [
"Amiloride",
"Disothiazide",
"Aldospirone",
"Acetazolamide"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד' (Acetazolamide) נכון:\n\n**1. מנגנון סינרגיסטי ייחודי באנסרקה עמידה:**\nAcetazolamide מעכב קרבואנהידראז בטובול הפרוקסימלי → מונע ספיגה חוזרת של ביקרבונט ונתרן בחלק הפרוקסימלי של הנפרון, **בנוסף** לפעולת הלופ-דיורטיקה הקיימת, וכך מגביר את עומס הנתרן המגיע ללולאת הנله ומשפר את יעילות הפורוסמיד/תורסמיד (מונע תופעת ה-\"Diuretic Braking\").\n\n**2. ראיות קליניות ספציפיות ב-H",
"ti": 1
},
{
"q": "באיזה מצב יכול להישמע קול לב רביעי?",
"o": [
"Mitral stenosis",
"Tricuspid stenosis",
"Aortic stenosis",
"Pulmonic stenosis"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Aortic Stenosis\n\n### הסבר:\n\nקול לב רביעי (S4) נוצר כאשר **חדר שמאל קשיח/היפרטרופי** מתמלא בכוח על ידי התכווצות פרוזדור שמאל בסוף הדיאסטולה.\n\nב-**Aortic Stenosis**, החדר השמאלי עובד מול עומס לחץ גבוה לאורך זמן → מפתח **היפרטרופיה והתקשות** → דורש \"בוסט\" פרוזדורי חזק למילוי → נוצר S4.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות בקצרה:\n- **א+ב** (Mitral/Tricuspid Stenosis) – הבעיה היא",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה מומלץ לבת 35, שאצל אחותה נתגלה סרטן מעי הגס בגיל 50?",
"o": [
"בדיקת דם סמוי בצואה",
"בדיקת DNA בצואה",
"קולונוסקופיה עכשיו",
"קולונוסקופיה בגיל 40"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ד נכון:\n\n**1. היסטוריה משפחתית מדרגה ראשונה מקדימה את הסקרינג ב-10 שנים:**\nכאשר קרוב מדרגה ראשונה (אח/אחות, הורה, ילד) חלה בסרטן המעי הגס, ההמלצה היא להתחיל קולונוסקופיה **10 שנים לפני גיל האבחנה של הקרוב**, כלומר בגיל 40 (50 פחות 10).\n\n**2. הבת בת 35 – עדיין מוקדם מדי לקולונוסקופיה מיידית:**\nמכיוון שאחותה חלתה בגיל 50 (ולא לפני גיל 50), אין אינדיקציה לה",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזו תרופה לא מתאימה לטיפול בחולה הסובלת ממחלת מעי דלקתית עם סקרואילאיטיס ואובאיטיס?",
"o": [
"Infliximab",
"Cetrolizumab",
"Etanercept",
"Adalimumab"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ג. Etanercept**\n\n**הסבר:**\n\n**Etanercept** הוא מעכב TNF מסיסם (receptor fusion protein) שנמצא **יעיל במחלות מפרקים** (כמו RA, AS) אך **אינו יעיל במחלת מעי דלקתית (IBD)** ואף עלול להחמירה, ולכן אינו מאושר לטיפול ב-IBD.\n\nבנוסף, **Etanercept אינו יעיל לטיפול באובאיטיס** הקשורה למחלות דלקתיות, בניגוד לנוגדנים מונוקלונליים כגון Infliximab ו-Adalimumab שמאושרים לכל שלוש הביטויים (IBD, סקר",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 38, ללא מחלות רקע ידועות מגיע לבירור באשפוז לאחר שבועיים של חום סביב 38, שיעול פרודוקטיבי עם ליחה שלדבריו \"מסריחה\" ולחצים לסירוגין בחזה. צילום חזה בתמונה 18. מה הצעד הבא?",
"o": [
"ביצוע ברונכוסקופיה כולל Trans Bronchial Biopsy",
"ביצוע ביופסיה (FNB) ואספירציה (FNA) תחת CT",
"התחלת טיפול ב-Ceftriaxone וב-Azithromycine",
"התחלת טיפול ב-Amoxicillin-Clavulanate"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t18.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **מורסה ריאתית** (lung abscess) קלאסית: חום ממושך, **שיעול עם ליחה מסריחה** (foul-smelling sputum), ולחצים בחזה. הליחה המסריחה היא הממצא הפתוגנומוני המצביע על **זיהום אנאירובי**.\n\n**Amoxicillin-Clavulanate** (אופציה 3) הוא הטיפול המועדף למורסה ריאתית מהקהילה. תכשיר זה מכסה את **החיידקים האנאירוביים מחלל הפה** שהם הגורמים השכיחים ביותר, בנוסף לחיידקים אירוביים. ה-Clavulanate מרחיב את הכיסוי כנגד מפרישי בטא-לקטמאז.\n\n**אופציה 2** (Ceftriaxone + Azithromycin) מתאימה לדלקת ריאות מהקהילה רגילה, אך **אינה מכסה אנאירובים** בצורה מספקת למורסה.\n\n**אופציות 0 ו-1** (ברונכוסקופיה וביופסיה) אינן מוצדקות כשלב ראשון. כאשר התמונה הקלינית והרדיולוגית תואמות מורסה ריאתית, יש להתחיל **טיפול אנטיביוטי אמפירי מיידי**. הליכים פולשניים שמורים למקרים בהם אין תגובה לטיפול או חשד לממאירות.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, הטיפול הראשוני במורסה ריאתית מהקהילה מבוסס על אנטיביוטיקה רחבת טווח נגד אנאירובים.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 50 מטופלת בדיאליזה פריטונאלית. פונה בשל כאבי בטן ללא חום. מה מהווה אבחנה של פריטוניטיס בחולה זו?",
"o": [
"הימצאות נוזל חפשי בכמות גבוהה בבטן",
"ספירת נויטרופילים 60 / מ״ל בנוזל המיימת",
"ריכוז גלוקוז 300 מ״ג בנוזל המיימת",
"עדות להפרשה מוגלתית מאזור כניסת הצנתר"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ב' נכון: ספירת נויטרופילים ≥50 נויטרופילים/מ\"ל בנוזל הפריטונאלי\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1 – הקריטריון האבחנתי:**\nהקריטריון הרשמי לאבחנת **פריטוניטיס בדיאליזה פריטונאלית** (לפי הנחיות ISPD) הוא ספירת לויקוציטים **≥100 תאים/מ\"ל** בנוזל הדיאליזה, כאשר **>50% מהם נויטרופילים** – כלומר ≥50 נויטרופילים/מ\"ל מהווה את הסף האבחנתי המקובל גם כשהספירה ה",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 84, ידועה כסובלת מלויקמיה לימפתית כרונית (CLL) בשלב II של המחלה לפי Rai Staging. מאושפזת עקב סינקופה ובספירת הדם המוגלובין 8 גר'/ד״ל, לימפוציטים 100,000 בממ״ק, טסיות 300,000 בממ״ק, רטיקולוציטים 150,000 בממ״ק. מה ניתן לומר לגבי מצבה?",
"o": [
"מדובר בהתקדמות מחלתה לשלב III",
"מדובר ככל הנראה בהמוליזה מתווכת נוגדן IgM ומשלים",
"מדובר ב-Pure red cell aplasia",
"מדובר ככל הנראה בהמוליזה מתווכת נוגדן IgG"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה ד נכונה:\n\n**1. CLL מתאפיין ב-AIHA מתווכת IgG (Warm AIHA):**\nבחולי CLL, האנמיה ההמוליטית האוטואימונית (AIHA) הנפוצה ביותר היא **Warm AIHA** המתווכת על ידי נוגדני **IgG**, הפועלים בטמפרטורת גוף (37°C) ונקשרים לאריתרוציטים → גורמים להרס טחולי (אקסטרהוסקולרי).\n\n**2. לא מדובר בהתקדמות לשלב III לפי Rai:**\nשלב III לפי Rai מוגדר כאנמיה הנובעת מ**אי ספיקת מח עצם** (Hgb ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 63, עם סרטן שד מטסטטי, מתקבלת בעקבות שקיעה במצב ההכרה. בבדיקתה רושם JVP מוגבר מאוד, למצב ירוד ולחץ דם נמוך. מה צפוי להימצא בחולה זו?",
"o": [
"Left ventricular Hypertrophy",
"Slow atrial fibrillation",
"Diastolic IV sound",
"Pulsus alternans"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nחולה זו מציגה **תסמונת של אי ספיקת לב שמאל חמורה** על רק הופעת תסמינים של אי ספיקת לב ימין (JVP מוגבר). במצב של **אי ספיקת לב דו-חדרית חמורה** עם לחץ דם נמוך ושקיעה במצב ההכרה, הממצא האופייני הוא **Pulsus alternans** (אופציה 3).\n\n**Pulsus alternans** מאופיין בחילופי עוצמה של הדופק - דופק חזק ולאחריו דופק חלש, בקצב קבוע. ממצא זה נובע מ**תפקוד חדרי שמאלי לקוי חמור** ומשקף הפרעה במנגנון הקונטרקציה. בחולה עם סרטן שד מטסטטי, ייתכן **קרדיוטוקסיות מכימותרפיה** (אנתרציקלינים) או מעורבות פריקרדיאלית.\n\nשלילת האופציות האחרות:\n- **Left ventricular hypertrophy** (אופציה 0) - אופיינית ליתר לחץ דם כרוני, לא למצב חריף זה\n- **Slow atrial fibrillation** (אופציה 1) - לא קשורה ישירות לתסמינים החמורים המתוארים\n- **Diastolic IV sound** (S4) (אופציה 2) - מעיד על אי-התרפות חדרית אך לא על אי ספיקה חמורה כמו pulsus alternans\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine מהדורה 22, pulsus alternans הוא סימן פרוגנוסטי רע המצביע על תפקוד חדרי שמאלי לקוי מאוד.",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_complications"
},
{
"q": "בת 25, עם מחלת צליאק שאובחנה לאחרונה, שואלת לגבי מחלות נלוות שיכולות להופיע. איזו מחלה עלולה להילוות כ-Celiac associated diseases?",
"o": [
"Atopic Dermatitis",
"Diabetes mellitus type 1",
"Acute Leukemia",
"Acute pancreatitis"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Diabetes Mellitus Type 1\n\n### הסבר:\n\n**1. בסיס אוטואימוני משותף:**\nצליאק וסוכרת סוג 1 הן שתיהן **מחלות אוטואימוניות** השיתופיות בנטייה גנטית, בעיקר דרך אללי **HLA-DQ2 / HLA-DQ8** – אותם גנים המגבירים סיכון לשתי המחלות גם יחד.\n\n**2. שכיחות מוכחת קלינית:**\nחולי צליאק סובלים מסוכרת סוג 1 בשכיחות של **פי 5-10** מהאוכלוסייה הכללית, וההנחיות הקליניות ממליצות על **סקירה פע",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 60, סובל מכאב גב תחתון במשך מספר שנים ובצקת ברגליים, מגיע לבירור עקב אי ספיקת כליות מתקדמת (קריאטינין 3 מ״ג/ד״ל). ב-US נראה הידרונפרוזיס דו צדדי וב-CT יש גם פרי-אאורטיטיס. מה הטיפול הראשוני בחולה?",
"o": [
"Methotrexate",
"Corticosteroids",
"Cyclophosphamide",
"Anti-IL-6 antibody"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Corticosteroids**\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה המשתמעת:**\nהמצב הקליני מתאים ל**Retroperitoneal Fibrosis (Periaortitis)** – מחלה דלקתית כרונית הגורמת לפיברוזיס סביב האאורטה ולחיצה על השופכנים. זה מסביר את ההידרונפרוזיס הדו-צדדי, אי ספיקת הכליות, כאב הגב התחתון והממצאים ב-CT.\n\n---\n\n**2. למה Corticosteroids נכונים:**\n\n- **קו ראשון לטיפול ב-Retroperitoneal Fibrosis** הוא Corticosteroids (Prednisone)\n- הסטרואידים מפחיתים את התגובה הדלקתית והפיברוזיס\n- יעילים במניעת התקדמות המחלה ושיפור תפקוד הכליות\n- יש להתחיל טיפול מיד לפני נזק בלתי הפיך לכליות\n\n---\n\n**3. למה האחרים פחות מתאימים:**\n\n- **Methotrexate** – משמש בקו שני או במקרים עמידים, לא טיפול ראשוני\n- **Cyclophosphamide** – נשמר למקרים חמורים או עמידים לסטרואידים\n- **Anti-IL-6** – טיפול ניסיוני, לא קו ראשון מקובל\n\n**סיכום:** הטיפול הראשוני הסטנדרטי ל-Retroperitoneal Fibrosis הוא Corticosteroids.",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 74, ידוע כסובל מ-COPD בדרגת GOLD III. לפני כשנה היה בחדר מיון בשל התלקחות של מחלתו. מזה יומיים מדווח על החמרה בקוצר הנשימה והתגברות של שיעול וליחה לבנה ברושם של התלקחות מתאשפז. מה הטיפול בחולה זה?",
"o": [
"פרדניזון 40 מ\"ג ליום למשך 5-14 ימים ואנטיביוטיקה",
"פרדניזון 40 מ\"ג ליום וירידה במשך 3-6 שבועות ואנטיביוטיקה",
"פרדניזון 40 מ\"ג ליום במשך שבוע ללא אנטיביוטיקה",
"חמצן בריכוז שישמור על סטורציה של 95% לפחות"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון:\n\n**1. משך הטיפול בסטרואידים:**\nבהתלקחות COPD, הגילדליינס (GOLD) ממליצים על קורס קצר של סטרואידים סיסטמיים למשך **5-14 ימים** בלבד — וזה בדיוק מה שמופיע בתשובה א'. הוכח שמשך זה יעיל כמו קורסים ארוכים יותר, ללא צורך בירידה הדרגתית (tapering) בטיפול קצר שכזה.\n\n**2. אנטיביוטיקה:**\nהמטופל מצוי בהתלקחות עם סימני זיהום (2 ימים של החמרה), ולכן יש אינדיקציה לאנטיבי",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 11, מתקבל עם חולשה, כאב ראש, כאב בטן והשתנה מרובה בשבוע האחרון. ללא חום. לד 110/80 ממ״כ. בדם אשלגן 6.1 מא״ק/ל, נתרן 158 מא״ק/ל, ובשתן Osmolality 800. מה מסביר את הממצאים?",
"o": [
"Nephrogenic diabetes insipidus",
"Central diabetes insipidus",
"Addison's crisis",
"Type I Diabetes mellitus"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Type I Diabetes Mellitus\n\n**משפט 1 – תמונה קלינית קלאסית:**\nהילד מציג את הטריאדה האופיינית לסוכרת סוג 1: **פולידיפסיה/פוליאוריה** (השתנה מרובה), **חולשה** ו**כאב בטן** – המשקפים היפרגליקמיה עם התחלת קטואצידוזיס סוכרתי (DKA).\n\n**משפט 2 – שלילת האחרות + היפרקלמיה:**\nרמת אשלגן **6 mEq/L (היפרקלמיה)** מתאימה ל-DKA בו חמצת גורמת ליציאת K⁺ מהתא החוצה – ",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 40, בריא בד\"כ הופנה לאשפוז עקב ערכי תרומבוציטים של 600,000/ממ\"ק וכאב ראש. בבדיקה פיסיקלית ללא חסר נוירולוגי. CT עם וללא חומר ניגוד הדגים אוטם מוחי. במהלך האשפוז אובחן כלוקה בתרומבוציטוזיס ראשונית (ET). מה הטיפול?",
"o": [
"Platelet pheresis",
"Apixaban",
"Aspirin",
"Aspirin + Hydroxyurea"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' (Aspirin) נכון:\n\n**1. ספירת טסיות של 600,000 אינה מצדיקה Cytoreduction:**\nהסף ל-Hydroxyurea ב-Essential Thrombocythemia הוא בדרך כלל **מעל 1,500,000** (סיכון לתסמונת von Willebrand נרכשת) או בנוכחות גורמי סיכון קרדיווסקולריים/גיל מבוגר – בן 40 בריא **נחשב Low Risk**, ולכן Cytoreduction אינו מומלץ.\n\n**2. Aspirin מספיק להגנה תרומבוטית ב-Low Risk ET:**\nכאב הראש במצב זה נובע ככל הנראה מ**מיקרווסקולר thrombosis** (erythromelalgia, headaches",
"ti": 10,
"st": "htn_complications",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "איזה חולה, עם תרשים האק\"ג בתמונה 19, יזדקק בסבירות גבוהה לקוצב קבוע?",
"o": [
"בן 64, מטופל בהמודיאליזה שפיספס 2 דיאליזות אחרונות",
"בן 70, יממה לאחר PCI בעקבות STEMI בקיר תחתון",
"בת 55, עם כאבי בטן והאק\"ג תועד בזמן לקיחת בדיקת דם",
"בן 42, חולה סרקואידוזיס עם תלונות של קוצר נשימה"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t19.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. האק\"ג מראה חסם AV מדרגה גבוהה (Complete/High-degree AV Block)** – סרקואידוזיס קרדיאלי הוא אחד הגורמים הקלאסיים לחסימות הולכה חמורות ובלתי הפיכות במטופלים צעירים, עקב גרנולומות המחלה במערכת ההולכה.\n\n**2. בניגוד לשאר האפשרויות** (היפרקלמיה בדיאליזה, חסם וגאלי/איסכמי חולף לאחר STEMI, או שינוי תרופתי/פונקציונלי אצל האישה עם כאבי בטן) – **",
"ti": 0,
"imgDep": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 40, סובלת מאירועים חוזרים של כאב המיוחס לכיב פפטי ושלשול. רמת גסטרין 300 פיקוגרם/מ״ל (נורמה עד 150 פיקוגרם/מ״ל). לאחרונה נמצאה אדנומה בפאראתירואיד. לאחותה אדנומה בהיפופיזה. מה טיפול הבחירה במצבה?",
"o": [
"כריתה ניתוחית של אדנומה",
"טיפול באנלוג של סומטוסטטין",
"טיפול ב-PPI במינון גבוה",
"כריתת קיבה"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון\n\nהמטופלת סובלת מתסמונת **זולינגר-אליסון** (גסטרינומה) – גידול המפריש גסטרין באופן אוטונומי, הגורם להיפרהפרשת חומצה קיבתית.\n\n---\n\n### סיבה 1 – מנגנון פעולה ישיר על הבעיה:\nPPI במינון גבוה חוסם באופן יעיל את משאבות הפרוטון (**H⁺/K⁺ ATPase**) בתאי הקודקוד של הקיבה, ומפחית דרמטית את הפרשת החומצה – ללא קשר לכמות הגסטרין בדם. זהו **הטיפול הסימפטומטי הרא",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 35, סובלת מ-FMF המתבטא בהתקפים חוזרים של ארתריטיס, כאב בטן ופריחה דמוית אריסיפלס. מטופלת ב-Colchicine מ״ג ליום. למרות הטיפול היא סימפטומטית וההתקפים חוזרים. מה הטיפול המומלץ בחולה זו?",
"o": [
"Prednisone יומי במינון נמוך",
"Rituximab כל 6 חודשים",
"Canakinumab פעם בחודש",
"Tocilizumab פעם בחודש"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - Canakinumab ב-FMF\n\n**Canakinumab הוא נוגדן מונוקלונלי נגד IL-1β** — וב-FMF המנגנון המרכזי הוא **הפעלת אינפלמזום NLRP3 ← שחרור מוגבר של IL-1β**, ולכן חסימת IL-1β מטפלת ישירות בפתופיזיולוגיה של המחלה.\n\n**הוא מאושר ומיועד ספציפית לחולי FMF העמידים לקולכיצין** (כמו במקרה זה שהמטופלת ממשיכה להתקפים למרות הטיפול), במינון תת-עורי **פעם בחודש** — בדיוק כפי שמתואר",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 35, ללא רקע של מחלה ריאתית סובל מחום וקוצר נשימה מזה כשבוע. בצילום חזה תסנינים מפוזרים ודסטורציה משמעותית. טופל אנטיביוטית ללא שיפור כעבור 3 ימים. ב-BAL נמצאו 51% מקרופאגים, 22% נויטרופילים ו-27% אאוזינופילים. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Acute Eosinophilic Pneumonia",
"Cryptogenic Organizing Pneumonia",
"Acute Hypersensitivity Pneumonitis",
"Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (EGPA)"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה התשובה היא א' - Acute Eosinophilic Pneumonia (AEP)\n\n**משפט 1 - התמונה הקלינית מתאימה:**\nAEP מתאפיין בהתחלה **פתאומית** (תוך ימים עד שבועות) של חום, קוצר נשימה והיפוקסמיה **בחולה צעיר ללא רקע ריאתי קודם** — בדיוק כפי שמתואר בשאלה (גיל 35, ללא רקע, שבוע של תסמינים).\n\n**משפט 2 - למה האחרות פחות מתאימות:**\n- **COP (ב')** — תהליך תת-חריף יותר, שבועות-חודשים, ופחות גורם לדה-סטורציה ק",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה הטיפול בחולה עם פוליאוריה והיפרנתרמיה משנית לטיפול כרוני ב- Lithium ?",
"o": [
"DDAVP IV",
"Furosemide",
"Thiazide",
"Acetazolamide"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Thiazide\n\n**הסבר:**\n\n1. **ליתיום גורם ל-Nephrogenic DI** (חוסר יכולת של הכליה להגיב ל-ADH), ולכן DDAVP לא יעזור כי הבעיה היא בקולטן/תעלה בכליה ולא במחסור בהורמון עצמו.\n\n2. **Thiazides פועלים בצינורית המתפתלת הדיסטלית** וגורמים לקונטרקציה קלה של נפח (Volume depletion), מה שמגביר ספיגה מחודשת של מים ונתרן ב-PCT ומפחית את כמות הנוזל המגיעה לאזור בו הליתיום פוגע – וכך **מפחיתים",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בן 70, מתקבל לבירור קוצר נשימה במאמצים. בבדיקה: במצב כללי טוב, נשמעה אוושה אמצע סיסטולית. תרשים האק\"ג בתמונה 20. מה הסביר ביותר למצוא בחולה זה?",
"o": [
"קול שני מוחלש",
"פיצול קול ראשון",
"התגברות האוושה אחרי פעימה מוקדמת",
"התגברות האוושה בשינוי משכיבה לעמידה"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t20.jpeg",
"e": "## תשובה: א. קול שני מוחלש\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל בן 70 עם אוושה אמצע-סיסטולית וקוצר נשימה במאמצים — התמונה הקלינית מאוד אופיינית ל**היצרות אאורטלית (Aortic Stenosis)**, שבה המסתם האאורטלי מסויד וקשיח.\n\n**2.** במצב זה, עלה A₂ (המרכיב האאורטלי של קול שני) מוחלש ואף נעלם בשל **מוגבלות תנועת עלי המסתם** — ולכן קול שני מוחלש הוא ממצא אופייני ומצפה ב-AS חמורה, בניגו",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 68 מתאשפז לבירור של קוצר נשימה המחמיר בהדרגה. באקו נמצא מפל לחצים ע\"פ הגרדיאנט הטריקוספידלי של 55, ו-moderate-severe MR. ברקע ידוע על COPD עם FEV1 של 60% מהצפוי וגם על דום נשימה בשינה, בינוני, שאינו מטופל. בצנתור לב ימני נמצא Mean PAP ממ\"כ ו-Pulmonary Capillary Wedge pressure ממ\"כ. מה ניתן להסיק לגבי הגורם העיקרי של לחץ הדם הריאתי?",
"o": [
"א. מדובר בלחץ דם ריאתי פרה-קפילרי המתאים למחלת הריאה שלו",
"ב. מדובר בלחץ דם ריאתי המתאים לקבוצה I – יל\"ד ראשוני אידיופטי",
"ג. מדובר בלחץ דם ריאתי פוסט קפילרי המתאים למחלת הריאה שלו",
"ד. מדובר בלחץ דם ריאתי פוסט-קפילרי המתאים למחלת הלב שלו"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **ד** - לחץ דם ריאתי פוסט-קפילרי המתאים למחלת הלב.\n\nהמטופל מציג **Moderate-Severe MR** (אי-ספיקת מיטרלית), המהווה את הגורם המוביל ללחץ דם ריאתי מסוג **Group 2 - Post-Capillary Pulmonary Hypertension**. ה-**PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure)** המוגבר מעיד על עליית לחצים בצד שמאל של הלב, התואמת מחלת לב שמאל.\n\n**אפשרות א** שגויה - לחץ דם ריאתי **פרה-קפילרי** מאופיין ב-PCWP תקין (≤15 mmHg), מה שאינו התמונה כאן.\n\n**אפשרות ב** שגויה - **יל\"ד ראשוני** (PAH) הוא אבחנת הדרה הדורשת היעדר מחלת לב משמעותית. כאן קיימת MR משמעותית המסבירה את הממצאים.\n\n**אפשרות ג** שגויה - למרות שקיימת מחלת ריאה (COPD עם FEV1 60%, OSA), אלה בדרך כלל גורמות ל-**Pre-Capillary PH** (Group 3) עם PCWP תקין. הפתופיזיולוגיה כאן פוסט-קפילרית עקב מחלת הלב.\n\nהגורם **הדומיננטי** ללחץ דם ריאתי במקרה זה הוא ה-MR, לא מחלת הריאה, בהתאם להנחיות ל-Pulmonary Hypertension ב-Harrison's 22nd edition.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה הסיבה הסבירה ביותר לתוצאות המעבדה הבאות בגבר בן 55?\nNa Osmolality\nSerum 115 mEq/L 265 mOsm/KgH\nUrine 15 mEq/L 80 mOsm/KgH",
"o": [
"Nephrogenic DI",
"SIADH",
"Beer potomania",
"Diuretics"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **היפונתרמיה חמורה** (Na=115) עם **אוסמולליות נמוכה בסרום** (265) ו**אוסמולליות נמוכה בשתן** (80), המצביעה על **Beer potomania**.\n\n**Beer potomania** מאופיינת בצריכה מוגזמת של בירה עם צריכת חלבון נמוכה. הבירה מכילה מעט מאוד אלקטרוליטים וחלבון, מה שמפחית את כמות המומסים הזמינים להפרשה כלייתית. הכליות זקוקות למומסים כדי להפריש מים חופשיים. כאשר העומס המומס נמוך (<250 mOsm/יום), הכליה לא יכולה להפריש את עודפי המים, וכתוצאה מכך נוצרת היפונתרמיה דילוציונית. **השתן המדולל** (80 mOsm/kg) ו**נתרן נמוך בשתן** (15 mEq/L) תומכים באבחנה זו.\n\n**SIADH** נשללת מכיוון שבמצב זה מצפים ל**אוסמולליות שתן גבוהה** (>100) ונתרן בשתן מעל 40.\n\n**Nephrogenic DI** נשללת כי מצב זה גורם להיפרנתרמיה ולא להיפונתרמיה, עם שתן מדולל מאוד.\n\n**משתנים** בדרך כלל גורמים לנתרן גבוה יותר בשתן (>20) וליקוי ברכוז השתן.\n\n(התייחסות: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 7,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "מה נכון לגבי לימפומה פוליקולרית?",
"o": [
"א. לימפומה פוליקולרית היא הלימפומה השכיחה ביותר",
"ב. ניתן להשיג רמיסיה ברוב החולים וברובם יש ריפוי מלא של המחלה",
"ג. למרבית החולים תהיה טרנסלוקציה (14;18) וביטוי מוגבר של bcl2",
"ד. קצב ההתמרה ללימפומה DLBCL הוא כ-10% לשנה"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**טרנסלוקציה (14;18) היא הסמן הגנטי האופייני ביותר ללימפומה פוליקולרית**, והיא מופיעה ב-**~85-90%** מהמקרים. הטרנסלוקציה גורמת להעברת גן **BCL-2** לאזור הגן של שרשרת האימונוגלובולין הכבדה, מה שמוביל לביטוי יתר של חלבון BCL-2 האנטי-אפופטוטי.\n\nכתוצאה מביטוי יתר של BCL-2, תאי B הפוליקולריים **אינם עוברים אפופטוזיס תקינה** ומצטברים בלימפה, מה שמסביר את האופי האינד",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 78, עם פרפור עליות, מושתלת קוצב בעקבות פאוזה (Pause). במעבר מפרפור לסינוס התקבלה לאשפוז בעקבות אי ספיקת לב חדשה. מה יכוון שמדובר בבעיה בקוצב?",
"o": [
"קצב לב סדיר",
"אוושה סיסטולית מקסימלית במרווח בין צלעי שני מימין",
"פולסציות בולטות בהסתכלות על הוריד הג'וגולרי",
"קצב לב לא סדיר"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת סובלת מ**תסמונת הקוצב** (Pacemaker Syndrome), המתרחשת כאשר קוצב חדרי (VVI) יוצר חוסר סנכרון אטריו-חדרי (AV dissociation). במצב זה, העליות מתכווצות כנגד מסתמים סגורים, יוצרות **גלי תותח** (Cannon A waves) בוריד הצוואר.\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 2**: פולסציות בולטות בהסתכלות על הוריד הג'וגולרי. גלי התותח נוצרים כתוצאה מהתכווצויות אטריאליות כנגד המסתם התלת-צניפי הסגור, גורמות לגיבוי דם לוריד הצוואר. זהו סימן פיזיקלי אופייני לתסמונת הקוצב והסבר ישיר לאי ספיקת הלב החדשה.\n\n**אפשרויות שגויות**:\n- אפשרות 0 (קצב סדיר): לא מצביע על תקלה בקוצב\n- אפשרות 1 (אוושה סיסטולית): עשויה להופיע מאי-ספיקה תלת-צניפית משנית, אך אינה ספציפית לבעיית קוצב\n- אפשרות 3 (קצב לא סדיר): אינה תואמת פעילות קוצב תקינה\n\nתסמונת הקוצב דורשת שדרוג לקוצב דו-חדרי (DDD) לשמירה על סנכרון אטריו-חדרי תקין.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 70, פונה למלר״ד עקב נפיחות וכאב בשורש כף היד מזה יומיים. זהו ההתקף הרביעי בשנתיים האחרונות. בניקור המפרק נמצאו 25,000 לויקוציטים. צילום שורש וכף היד בתמונה 21. איזה טיפול יכול למנוע התקפים חוזרים?",
"o": [
"Methotrexate",
"Tofacitinib",
"Allopurinol",
"Colchicine"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t21.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ג' — Allopurinol\n\n**Gout** מאופיין בהתקפים חוזרים של דלקת מפרקים מיקרוגבישית עקב הצטברות גבישי uric acid. השאלה שואלת על **מניעת התקפים חוזרים** — לכן הטיפול הוא Urate-Lowering Therapy (ULT).\n\n**Allopurinol** (xanthine oxidase inhibitor) הוא **קו ראשון ל-ULT** למניעת התקפים חוזרים. מטרת הטיפול: serum urate <6 mg/dL (<5 ב-tophaceous gout). מתחילים במינון נמוך (50-100 mg/day) ומעלים בהדרגה כדי להימנע מהתקף \"mobilization flare\".\n\n**למה השאר שגויות:**\n- **א' (Methotrexate)** — לא ל-gout; משמש ב-RA / psoriatic arthritis.\n- **ב' (Tofacitinib)** — JAK inhibitor ל-RA, לא ל-gout.\n- **ד' (Colchicine)** — מטפלת בהתקף **אקוטי**, לא מונעת התקפים בטווח הארוך. Colchicine 0.6 mg QD/BID יכולה לשמש כ-bridge prophylaxis בזמן התחלת Allopurinol (3-6 חודשים), אבל אינה הטיפול המונע ארוך-הטווח.\n\nמקור: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, ch.384 (Gout); ACR 2020 Gout Guidelines.",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": ":לאיזה מצב/מחלה יכולים להתאים תפקודי הריאות (הכל בערכים מהצפוי) המראיםFVC 63% , FEV1 59% , TLC 75% , FRC 99% , DLCO 85% ?",
"o": [
"Myasthenia Gravis",
"Morbid Obesity",
"Pulmonary Fibrosis",
"COPD + Emphysema"
],
"c": 0,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה: א. Myasthenia Gravis\n\n### הנתונים מראים **דפוס רסטריקטיבי** (הגבלתי):\n- FVC ירוד (63%)\n- FEV1 ירוד (59%)\n- **FEV1/FVC תקין/גבוה** (59/63 ≈ **93%** - אין חסימה)\n- TLC ירוד (75%)\n\n---\n\n### למה דווקא **Myasthenia Gravis**?\n\n**משפט 1:**\nMG גורמת לחולשת שרירי הנשימה (דיאפרגמה ושרירים בין-צלעיים), מה שמוביל לדפוס **רסטריקטיבי נוירומסקולרי** - ירידה ב-FVC, FEV1 ו-TLC עם יחס",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 32, שאובחנה לפני כ-3 חודשים כסובלת מ-Systemic sclerosis, מגיעה למלר״ד עם כאב ראש ובלבול. לחץ דם 230/140 ממ״כ, דופק 120 סדיר וללא חום. במעבדה קריאטנין 3.5 מ״ג/ד״ל (בסיס 0.8), אוראה 150 מ״ג/ד״ל, אשלגן 4.8 מא״ק/ל, נתרן 140 מא״ק/ל, משטח הדם בתמונה. מה קו הטיפול הראשון?",
"o": [
"Plasma-exchange",
"Pulse Solumedrol",
"Sildenafil",
"Captopril"
],
"c": 3,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t22.png",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Captopril\n\n### הסבר:\n\n**1. אבחנה - Scleroderma Renal Crisis (SRC):**\nהמטופלת עם Systemic Sclerosis מציגה יתר לחץ דם חמור (230 mmHg) עם סימני פגיעה באיברי מטרה (כאב ראש + בלבול) — זוהי **משבר כלייתי סקלרודרמי**, סיבוך אקוטי ומסכן חיים האופייני ל-SSc מוקדמת.\n\n**2. Captopril הוא הטיפול הספציפי והמציל חיים:**\nמנגנון SRC כולל **היפראקטיבציה של ציר RAAS** עם עווית כלי דם כלייתיים ← ACE inhibitor",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בת 26, ברקע סוכרת סוג 1 מזה 4 שנים. מאושפזת בשל DKA. מטופלת בנוזלים ואינסולין לווריד בקצב של 2 יחידות לשעה. בשעות האחרונות החלה להתלונן על חולשה ונימול בקצות האצבעות. במעבדה CPK 700 U/L (נורמה עד 170 U/L). מה ההסבר האפשרי למצבה?",
"o": [
"היפרקלמיה",
"היפופוספטמיה",
"היפרקלצמיה",
"היפרמגנזמיה"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. היפופוספטמיה\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** ב-DKA קיים מחסור כולל בפוספט בגוף (בשל דיאורזה אוסמוטית), אך בהתחלה רמות הפוספט בדם עשויות להיות תקינות או גבוהות בגלל חמצת ומחסור באינסולין שמונעים כניסת פוספט לתאים.\n\n**2.** עם תחילת טיפול באינסולין ונוזלים, הפוספט עובר במהירות מהחוץ-תאי **לתוך התאים** (יחד עם גלוקוז), וכתוצאה מכך מתפתחת **היפופוספטמיה** —",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "באיזה מצב ניתן למצוא את הממצא בתמונה 23?",
"o": [
"Sarcoidosis",
"Endocarditis",
"Cirrhosis",
"Marfan's syndrome"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t23.jpeg",
"e": "## תמונה 23 – ממצא של **Clubbing (אצבעות מועדון)**\n\n### התשובה הנכונה: **ג. Cirrhosis**\n\n---\n\n**הסבר ב-2 משפטים:**\n\nב-Cirrhosis נוצרת הפטופולמונרי סינדרום (Hepatopulmonary Syndrome) המלווה בשאנטים עורקיים-ורידיים ריאתיים, הגורמים להיפוקסמיה כרונית המעודדת התפתחות Clubbing.\n\nבנוסף, הכבד הפגוע אינו מסנן כראוי **פרוסטגלנדינים ו-VEGF** (גורמי גדילה כלי-דמיים), אשר עוברים למחזור הדם הסיסטמי וגורמים ל",
"ti": 6,
"imgDep": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "כיצד מתאימים מינוני תרופות לפי פינוי-קריאטנין (CrCl) בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית?",
"o": [
"אין להתאים מינוני תרופות ש-40% מהפינוי שלהן הוא כבדי",
"אין להתאים מינוני העמסה של רוב התרופות במתן תוך ורידי",
"יש להתאים מינון בכל אנטיביוטיקה הנמצאת בשימוש כיום",
"אין להתאים מינוני אחזקה של רוב התרופות הניתנות פומית"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## תשובה ב' נכונה\n\n**\"אין להתאים מינוני העמסה של רוב התרופות\"**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מינון העמסה (Loading Dose) נועד להשיג במהירות ריכוז טיפולי רצוי ברקמות ובדם**, והוא תלוי בנפח ההתפזרות (Vd) של התרופה ולא בפינוי הכלייתי — לכן גם בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, ה-Vd בדרך כלל אינו משתנה משמעותית ואין צורך להתאים את מינון ההעמסה.\n\n2. **בניגוד למינון האחזקה (Maintenance Dose)**, שמטרתו לשמור על",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "איזה מצב קשור במאורעות תרומבוטיים ורידיים ועורקיים?",
"o": [
"Factor V Leiden",
"Polycythemia Vera",
"Elevated Factor VIII",
"Prothrombin G20210A"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Polycythemia Vera\n\n**Polycythemia Vera** היא אחת המחלות הבודדות הגורמת לפקקת **גם ורידית וגם עורקית**, בשל שילוב של עלייה בויסקוזיטת הדם (עקב עודף תאי דם אדומים וטסיות) והפעלה טסיתית מוגברת הנובעת ממוטציית JAK2.\n\nבניגוד לשאר האפשרויות (Factor V Leiden, Prothrombin G20210A, Factor VIII מוגבר) שקשורות **בעיקר לפקקת ורידית בלבד**, PV מעלה סיכון משמעותי לאירועים **עורקיים** (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בבדיקה פיזיקלית שגרתית של בת 74 נמצאה הגדלה משמעותית אך לא רגישה של בלוטת התריס. הבלוטה נמושה במרקם לא אחיד עם קשריות דו-צדדית, והגדולה מצד ימין בגודל של כ-3 ס\"מ. המטופלת שוללת קשיי נשימה או בליעה, ומציינת כי הממצאים בבדיקה קיימים שנים רבות. במעבדה TSH 0.3 miU/mL (הטווח התקין 0.34-4.25 miU/mL). מה הצעד הבא?",
"o": [
"US צוואר לאפיין את הקשריות",
"CT צוואר-חזה עם חומר ניגוד",
"מיפוי טכנציום של בלוטת התריס",
"FNA לקשרית הגדולה בהנחיית US"
],
"c": 2,
"t": "2022-Jun",
"e": "## למה ג נכון:\n\n**1. מיפוי טכנציום מבחין בין קשרית \"חמה\" (פעילה תפקודית) לקשרית \"קרה\":**\nבגיל 74 עם בלוטה מוגדלת לא רגישה ומרקם לא אחיד, הצעד הראשון הוא לבדוק את **התפקוד הסינטיגרפי** – קשרית חמה כמעט אף פעם אינה ממאירה, ואז ניתן להימנע מ-FNA מיותר.\n\n**2. המיפוי הוא הבדיקה המתאימה כצעד ראשון בחשד ל-Toxic Multinodular Goiter:**\nבלוטה מוגדלת עם מרקם לא אחיד (\"ל\" =",
"ti": 21,
"st": "electrolyte_disorders"
},
{
"q": "באיזו מחלה מוצאים את הממצא המוצג בתמונה 24?",
"o": [
"Scleroderma",
"Osteoarthritis",
"Rheumatoid Arthritis",
"Systemic Lupus Erythematosus"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t24.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Osteoarthritis\n\n### הסבר:\n\nהתמונה מציגה **אוסטאופיטים (bone spurs) וצמצום מרווח המפרק** באופן **א-סימטרי**, עם **סקלרוזיס תת-כונדרלי** – ממצאים קלאסיים של **אוסטיאוארתריטיס (OA)**, הנגרמת משחיקת סחוס מפרקי וריאקציה עצמית מפצה.\n\nבניגוד ל-Rheumatoid Arthritis (שגרונית), ב-OA **אין שחיקות (erosions)** ואין אוסטאופניה periarticular – במקום זאת יש **היצרות מרווח + עיבוי עצם**, מה שמבדי",
"ti": 13,
"imgDep": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה האפקט האימונולוגי של התרופות הבאות?",
"o": [
"א. Daratumumab הוא נוגדן כנגד CD30",
"ב. Nivolumab פועל כנגד PD-1",
"ג. Brentuximab הוא נוגדן כנגד CD20",
"ד. Ipilimumab פועל כנגד PD-1"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב**\n\n### הסבר:\n\n**Nivolumab** הוא נוגדן חסימתי (checkpoint inhibitor) הפועל נגד **PD-1** (Programmed Death-1) — קולטן מעכב הנמצא על תאי T. על ידי חסימת PD-1, התרופה מונעת מתאי הגידול \"לכבות\" את תאי החיסון, ובכך משחזרת את פעילות מערכת החיסון נגד הסרטן.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות (בקצרה):\n- **א** — Daratumumab הוא נוגדן כנגד **CD38** (לא CD30)\n- **ג** — Brentuximab הוא נוגדן כנגד **CD30** (לא CD20)\n-",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 80, עם אנדוקרדיטיס על רקע זיהום עם Enterococcus ובנוסף אי ספיקת כליות (קריאטינין 3 מ״ג/ד״ל). מה הטיפול במצב זה?",
"o": [
"Ampicillin במינון גבוה עם Chloramphenicol",
"Ampicillin במינון גבוה עם Ceftriaxone",
"Linezolid",
"Meropenem"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית** מהווה אתגר טיפולי, במיוחד בחולה מבוגר עם **אי ספיקת כליות**. הטיפול הסטנדרטי דורש שילוב של **Ampicillin במינון גבוה** עם אנטיביוטיקה בעלת פעילות סינרגיסטית.\n\n**התשובה הנכונה (1): Ampicillin + Ceftriaxone** היא הבחירה המועדפת במצב זה. לפי הנחיות ה-AHA (American Heart Association), שילוב זה מהווה חלופה מצוינת בחולים עם **פגיעה כלייתית**, מכיוון ש-Ceftriaxone פחות נפרוטוקסי מאמינוגליקוזידים (Gentamicin) והוא בעל פעילות סינרגיסטית מול Enterococcus.\n\n**אופציה 0 (Chloramphenicol)** - תרופה מיושנת עם תופעות לוואי המטולוגיות חמורות, לא בשימוש שגרתי כיום.\n\n**אופציה 2 (Linezolid)** - לא מספיק יעיל כמונותרפיה לאנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית, משמש בעיקר כחלופה במקרי עמידות.\n\n**אופציה 3 (Meropenem)** - קרבפנם בעל פעילות חלקית מול Enterococcus, אך לא הבחירה הראשונה לאנדוקרדיטיס.\n\nהשילוב Ampicillin + Ceftriaxone מאפשר **טיפול אפקטיבי** תוך הפחתת הסיכון הנפרוטוקסי, חיוני במיוחד בחולה זה עם קריאטינין 3 מ״ג/ד״ל.\n\n**מקור: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "איזה תכשיר הוכח כמפחית תמותה?",
"o": [
"א. Digoxin בחולים עם פרפור פרוזדורים ואי ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד",
"ב. Dabigatran בחולים עם פרפור פרוזדורים ומניעה שניונית",
"ג. Dapagliflozin בחולים עם סוכרת סוג 2 בסיכון קרדיווסקולרי גבוה",
"ד. Sacubutril-Valsartan בחולים עם אי ספיקת כליות דרגה 3 ומעלה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - Dapagliflozin\n\n**Dapagliflozin (ממחלקת SGLT2 inhibitors)** הוכח במחקר **DECLARE-TIMI 58** ובמחקרים נוספים כמפחית תמותה קרדיווסקולרית ואשפוזים בחולי סוכרת סוג 2 בסיכון קרדיווסקולרי גבוה - זהו **הוכחה ישירה להפחתת תמותה** באוכלוסייה זו, שהפכה את התרופה לקו טיפול מועדף בהנחיות הבינלאומיות.\n\n**בהשוואה לתשובות האחרות:** Digoxin אינו מפחית תמותה (רק תסמינים), Dabigatran מפחית ש",
"ti": 1,
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "בן 85, מגיע לחדר המיון כשהוא מבולבל. לפני שבועיים אושפז בשל NSTEMI ושוחרר במצב טוב עם טיפול ב-Aspirin, Ticagrelor ו-Atorvastatin. בבדיקה כעת: בלבול ו-livedo reticularis. במעבדה: קריאטינין – 2 מ\"ג/ד\"ל (0.8 לפני שבועיים), BUN – מ\"ג/ד\"ל. רמות C3 נמוכות. מה מומלץ לעשות כעת בהקשר לסיבה הסבירה ביותר שגרמה לאי ספיקת הכליות?",
"o": [
"מתן סטרואידים",
"מתן סטרואידים ו-Rituximab",
"Plasmapheresis",
"המשך מעקב"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא המשך מעקב** - זהו המלצת הטיפול הנכון במצב זה.\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **תסחיף כולסטרול (cholesterol embolization syndrome)** המופיעה שבועיים לאחר אוטם שריר הלב. התסמינים האופייניים כוללים: **livedo reticularis** (ממצא עורי אופייני), **בלבול**, **פגיעה כלייתית חריפה** עם עלייה בקריאטינין, ו**רמות C3 נמוכות** (צריכת קומפלמנט). התהליך נגרם מהתנתקות לוחות טרשת עם גבישי כולסטרול מהאאורטה במהלך או לאחר הליכים פולשניים או צנתורים.\n\n**הטיפול בתסחיף כולסטרול הוא תומך בלבד** - אין טיפול ספציפי יעיל. יש להמשיך במעקב קפדני תוך תמיכה בתפקוד הכליות ומניעת פגיעה נוספת.\n\n**סטרואידים** (אפשרות 0) - אינם יעילים ועלולים להחמיר את המצב.\n\n**סטרואידים ו-Rituximab** (אפשרות 1) - מיועדים למחלות אוטואימוניות כמו vasculitis, לא לתסחיף כולסטרול.\n\n**Plasmapheresis** (אפשרות 2) - אין תועלת בתסחיף כולסטרול; מיועד למחלות נוגדנים או פרה-פרוטאינים.\n\n(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e)",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 42, פונה לחדר המיון בשל מדידת לחץ דם עם ערכים גבוהים. ברקע מושתל כליה מזה 3 חודשים על רקע ADPKD ומטופל ב-Prednisone 10 mg, Everolimus, ו-Mycophenolate mofetil (MMF). בבדיקה נראה חולה, מעט מבולבל, מתנשם, לחץ דם 200/100 ממ״הג, פורפורה על פני הגפיים. במעבדה המוגלובין 6.5 גר׳/ד״ל, טסיות 8 בממ״ק, קריאטינין 3 מ״ג/ד״ל. מה האטיולוגיה הסבירה ביותר למצבו?",
"o": [
"היצרות בהשקה העורקית",
"הרעלת MMF",
"הרעלת Everolimus",
"תסמונת קושינג יאטרוגנית"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מצביעה על **היצרות בהשקה העורקית** (Transplant Renal Artery Stenosis - TRAS) כאטיולוגיה הסבירה ביותר.\n\n**TRAS** מופיעה באופן אופייני **1-6 חודשים לאחר השתלת כליה** (במקרה זה 3 חודשים), ומתבטאת ב**יתר לחץ דם עמיד לטיפול** ו**הידרדרות בתפקוד הכליה המושתלת** (עליית קריאטינין ל-3 מג/דל). ההיצרות גורמת להיפופרפוזיה של הכליה המושתלת, להפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, ולכן ליתר לחץ דם חמור.\n\n**שלילת האפשרויות האחרות:**\n\n**הרעלת MMF** (1) גורמת בעיקר לדיכוי מח עצם ותופעות מערכת עיכול, אך לא להיצרות עורקית או לתמונה זו.\n\n**הרעלת Everolimus** (2) עלולה לגרום לפרוטאינוריה ופגיעה כלייתית, אך לא מסבירה את יתר לחץ הדם החמור והפתאומי.\n\n**תסמונת קושינג יאטרוגנית** (3) מ-Prednisone 10 מג (מינון נמוך יחסית) לא מסבירה את ההידרדרות החדה בתפקוד הכליה ואת חומרת יתר לחץ הדם.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, TRAS היא סיבוך מוכר בהשתלות כליה ודורשת הערכה בדחיפות.",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 60, מאושפז בשל שלשול והמטומות מרובות בעור. ידוע על אי ספיקת הלב עם מקטע פליטה שמור, תסמונת נפרוטית, והפרעה כולסטטית. איזו בדיקה תוכיח את האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"רמת ויטמין B3",
"אספירצית שומן בטני",
"רמת ויטמין C",
"אלקטרופורזה של חלבוני הסרום"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג שילוב אופייני של **אמילואידוזיס AL** (שרשרת קלה):\n- **אי ספיקת לב** עם מקטע פליטה שמור (מעורבת לבבית מסוג restrictive)\n- **תסמונת נפרוטית** (מעורבת כלייתית)\n- **הפרעה כולסטטית** (מעורבת כבדית)\n- **המטומות ספונטניות** (חדירת אמילואיד לכלי דם וירידה בפקטור X)\n- **שלשול** (מעורבת מערכת עיכול)\n\n**אספירציית שומן בטני** (אופציה 1) היא הבדיקה המועדפת לאבחון אמילואידוזיס, עם רגישות של 70-85% בצביעת Congo Red. זוהי בדיקה פשוטה, זמינה ובטוחה.\n\n**אלקטרופורזה של חלבוני סרום** (אופציה 3) עשויה לגלות פרוטאין M, אך היא אינה מאבחנת ישירות אמילואידוזיס ועשויה להיות תקינה ב-10-20% מהחולים.\n\n**ויטמין B3 (ניאצין)** (אופציה 0) - חסר גורם לפלגרה (דרמטיטיס, שלשול, דמנציה), אך לא מסביר את המעורבת הרב-מערכתית הספציפית.\n\n**ויטמין C** (אופציה 2) - חסר גורם לצפדינה עם המטומות, אך לא מסביר אי ספיקת לב, תסמונת נפרוטית והפרעה כולסטטית.\n\n**לפי Harrison's Principles 22e**, אספירציית שומן בטני היא הבדיקה הראשונית המומלצת לאבחון אמילואידוזיס.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בת 80 לאחר כריתה שלמה של בלוטת התריס בשל ממאירות מפונה לחדר מיון בשל עייפות, חולשה ושקיעה במצב ההכרה בימים האחרונים. בבדיקה שקועה עם תגובה לכאב אך לא לקול, חום רקטלי C. במעבדה: נתרן 127 מא״ק/ל, גלוקוז תקין ו-CPK יח׳/ל. מה הגישה הטיפולית המתאימה?",
"o": [
"עירוי של 50 מ״ל NaCl בריכוז 3%",
"Saline 0.9% מחומם תוך ורידי",
"מנה חד פעמית של Liothyronine בזונדה",
"Hydrocortisone תוך ורידי"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: Hydrocortisone תוך ורידי\n\n### הסבר קליני תמציתי:\n\n**1. אי-ספיקת יותרת הכליה (Adrenal Crisis) כאחת מהסיבות ל-Myxedema Coma:**\nבחולה עם תת-פעילות קשה של בלוטת התריס (לאחר כריתה שלמה ללא טיפול הורמונלי מספק), קיים סיכון גבוה לאי-ספיקה של ציר ה-HPA — ההורמון התיירואידי נחוץ לתפקוד תקין של קורטיזול. לפני מתן הורמון תיירואידי, **חובה לתת הידרוקורטיזון** כדי למנוע קריסה המודינמ",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "מה נכון בהשוואה בין הטיפול ב - Pegylated-Interferon לעומתNucleoside Analogue בחולה שחמת כבד על רקע זיהום כרוני ב- HBV ?",
"o": [
"הטיפול ב- Pegylated-Interferon נסבל טוב יותר",
"משך הטיפול ב - Pegylated-Interferon ארוך יותר",
"Nucleoside Analogue יעיל יותר כשהעומס הנגיפי גבוה",
"יש יותרantiviral resistance ל- Pegylated-Interferon"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון:\n\n### \"Nucleoside Analogue יעיל יותר כשהעומס הנגיפי גבוה\"\n\n**משפט 1:**\nב-Pegylated Interferon מנגנון הפעולה הוא **אימונומודולטורי** (לא ישירות אנטי-ויראלי), ולכן ביעילותו יש תלות חזקה בתגובה החיסונית של המטופל — כאשר העומס הנגיפי גבוה מאוד, התגובה לאינטרפרון פחותה משמעותית ושיעורי ה-SVR יורדים דרמטית.\n\n**משפט 2:**\nNucleoside Analogues (כגון Entecavir, Tenofovir) פועלים **ישירות על פולימרא",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 60, סובל משחמת כבד לא מפוצה (Decompensated cirrhosis) על רקע Chronic hepatitis C. בעבר טופל ב-Ribavirin וגם ב-Direct antivirals (DAA). מה העיקרון הנכון לטיפול ב-DAA כעת במקרה זה?",
"o": [
"קיימת כעת קונטרא-אינדיקציה ל-DAA עד לאחר השתלת כבד",
"אין יתרון לתת Ribavirin יחד עם DAA",
"יש להימנע מלטפל שוב ב-DAA",
"יש להימנע ממתן DAA המכילים Protease inhibitors"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה ד' נכונה: יש להימנע ממתן DAA המכילים Protease Inhibitors\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בשחמת לא מפוצה (Child-Pugh B/C), תפקוד הכבד לקוי קשות, וה-Protease Inhibitors (כגון Glecaprevir, Voxilaprevir, Paritaprevir) עוברים מטבוליזם כבדי נרחב ומצטברים לרמות טוקסיות בחולים אלו, מה שעלול לגרום להחמרה קלינית משמעותית ואף אי-ספיקת כבד.\n\n**2.** לכן, בקווים המנחים (EASL/AASLD), ה-Protease Inhibitors **התווית-נגד** (",
"ti": 6,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "למי מיועד טיפול ב- Chimeric antigen receptor T cells ( CAR-T ?)",
"o": [
"חולים עםPeripheral T cell lymphoma בהישנות או רפרקטורית",
"חולים עםAnaplastic large cell lymphoma בהישנות או רפרקטורית",
"חולים עםDiffuse large B cell lymphoma בהישנות או רפרקטורית",
"חולים עםMantle cell lymphoma בקו ראשון"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**CAR-T (כגון Axicabtagene ciloleucel או Tisagenlecleucel) מאושר ל-DLBCL** בהישנות/עקשנות לאחר **לפחות 2 קווי טיפול קודמים** – בדיוק כפי שמתואר באופציה ג' (\"בהישנות\").\n\nDLBCL הוא **לימפומה של תאי B**, וה-CAR-T מכוון כנגד אנטיגן **CD19** המתבטא על תאי B סרטניים – התאמה מכנית מושלמת לסוג הגידול הזה.\n\n---\n\n**שאר האופציות שגויות בקצרה:** א+ב הן לימפומות T (CAR-T מכוון ל-CD19 של תאי B,",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בת 68, עם COPD ותסמינים משמעותיים, והיא משתמשת לסירוגין בחמצן, לפי הצורך, מאושפזת בשל התלקחות ה-COPD, ורוויי החמצן 85% באוויר החדר. מה מומלץ לגבי טיפול בחמצן בחולה זו?",
"o": [
"יש לתת חמצן כדי שהסטורציה תישמר מעל 90%",
"יש לתת חמצן במינון עד 2 ליטר לדקה",
"אין מקום לטיפול בחמצן בחולה זו",
"יש לטפל בחמצן רק בשעות הלילה"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסبר קליני\n\nבחולה עם **התלקחות COPD** ורוויית חמצן של 85% באוויר החדר, יש צורך ברור במתן חמצן משלים. התשובה הנכונה היא **לתת חמצן כדי שהסטורציה תישמר מעל 90%**.\n\nב**התלקחויות COPD**, היעד המומלץ לרוויית חמצן הוא **88-92%**. שמירה על רמה מעל 90% נמצאת בטווח זה והיא בטוחה ויעילה. מתן חמצן מבוקר חשוב כדי למנוע **היפוקסמיה** (שעלולה לגרום לנזק איברים) מצד אחד, ולמנוע **היפרקפניה** (עקב דיכוי דחף הנשימה) מצד שני.\n\n**דחיית האפשרויות השגויות:**\n- הגבלה של 2 ליטר לדקה (אפשרות 1) היא שרירותית ואינה מבוססת על טיטרציה לפי סטורציה בפועל\n- הימנעות מחמצן לחלוטין (אפשרות 2) תשאיר את החולה **היפוקסמית** ותגרום לסיבוכים חמורים\n- מתן חמצן רק בלילה (אפשרות 3) אינו מספיק כאשר הסטורציה נמוכה גם ביום\n\nעל פי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22, **טיטרציה של חמצן** לפי **יעד סטורציה** היא הגישה המומלצת ב-COPD.",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 30, התקבל בשל פלפיטציות, כשברקע Hypertrophic cardiomyopathy. על מה יש להמליץ כעת?",
"o": [
"השתלת ICD",
"צנתור כלילי",
"מבחן מאמץ",
"MRI לב"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. מבחן מאמץ\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **הערכת סיכון ל-SCD** – ב-HCM, מבחן מאמץ מאפשר לזהות תגובת לחץ דם לא תקינה למאמץ (ירידה או עלייה <20 ממ\"כ), שהיא **גורם סיכון עצמאי למוות פתאומי** וחיונית להחלטה על ICD.\n\n2. **לפני שמחליטים על ICD** – בן 30 עם HCM ופלפיטציות אינו מצדיק ICD אוטומטית; יש **לאסוף ראשית את כלל גורמי הסיכון** (היסטוריה משפחתית, עוב",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 60 עם STEMI, יציב המודינמית ובמוניטור הופעה של פעימות מוקדמות ממקור חדרי. איזו תרופה מומלצת כטיפול מונע להפרעות הקצב החדריות?",
"o": [
"Beta-blocker",
"Abciximab",
"Verapamil",
"Lidocaine"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא א. Beta-blocker\n\n**הסבר:**\n\n1. **PVCs (פעימות מוקדמות חדריות) ב-STEMI** נובעות לרוב מאיסכמיה מיוקרדיאלית ועלייה בטונוס סימפתטי – Beta-blockers מפחיתים את הפעילות הסימפתטית, מורידים את קצב הלב וצריכת החמצן, ובכך מטפלים ב**סיבת השורש** של ה-PVCs ומפחיתים את הסיכון להתדרדרות לפרפור חדרים.\n\n2. **Lidocaine** (ד') – שהיה בעבר הסטנדרט – **אינו מומלץ עוד** כטיפול שגרתי ב-",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "איזה מצב קשור לזיהום ב- BK virus ?",
"o": [
"אנצפליטיס בחולים עם דיכוי חיסוני קשה",
"פנציטופניה משמעותית במושתלי מוח עצם",
"סטריקטורות בדרכי השתן במושתלי כליה",
"דחיית שתל במושתלי כבד"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**BK virus** הוא פוליומאווירוס שנשאר סמוי בתאי אפיתל של **דרכי השתן** לאחר הזיהום הראשוני.\n\nבמושתלי כליה, בשל הדיכוי החיסוני העמוק, הנגיף מתעורר מחדש (**reactivation**) ומדביק את האורותליום של השופכן וצינוריות הכליה המושתלת, מה שגורם לדלקת, פיברוזיס וצלקות ← **סטריקטורות (היצרויות) בדרכי השתן** ולנפרופתיה של השתל (BK nephropathy), שהיא סיבה מרכזית לאובדן שתל כליה.\n\n---\n\n**בקצר",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "מה הטיפול הנכון בדלקת בדרכי השתן?",
"o": [
"בגברים משך הטיפול המומלץ הוא לפחות 7 ימים",
"בנשים עם פיאלונפריטיס מומלץ טיפול לפחות ל-7 ימים",
"בגברים עם ציסטיטיס פשוטה מומלץ בטא-לקטם ל-3 ימים",
"בנשים עם ציסטיטיס פשוטה מומלץ בטא-לקטם ל-3 ימים"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: א נכונה\n\n**\"בגברים משך הטיפול המומלץ הוא לפחות 7 ימים\"**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **בגברים, דלקת שתן נחשבת כמעט תמיד כ\"מסובכת\" (complicated UTI)** – מכיוון שבאנטומיה הגברית קשה להגיע לחיידקים בדרכי השתן, וקיים חשד תמידי למעורבות של הערמונית (פרוסטטיטיס), שהיא רקמה קשה לחדירת אנטיביוטיקה.\n\n2. **לכן, הנחיות הטיפול בגברים קובעות משך מינימלי של 7 ימים** (ולרוב 7–",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 27, מעורפל הכרה עם חום 38.7 C, לחץ דם 160/90 ממ״כ, דופק 120 בדקה, מזיע ורפלקסים ערים. באנמנזה שתיית Methanol, שימוש ב-Ketamine, וטיפול ב-Dipyrone, Tramadol, Escitalopram ו-Risperidone. מה מביניהם מסביר את התמונה הקלינית בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"Escitalopram",
"Ketamine",
"Risperidone",
"Methanol"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה: א. Escitalopram\n\n**Escitalopram הוא SSRI**, ובמינון יתר עלול לגרום ל**תסמונת סרוטונין** – המתאפיינת בדיוק בשלישיית הסימפטומים הקלאסית: שינויי מצב הכרה (עירפול), חוסר יציבות אוטונומית (חום, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, הזעה) ורפלקסים ערים/היפר-רפלקסיה – כל הסימנים שמוצגים במקרה זה.\n\n**שאר האפשרויות אינן מסבירות את התמונה המלאה:** Methanol יגרום לחמצת מטבולית ועיוורון, Ketamine יגרום דיסו",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 40, מופנה בשל אי ספיקת כליות כרונית ומתלונן על תחושת שריפה אפיזודית בכפות הידיים והרגליים, כשבשתן פרוטאינוריה 1.5 ג'. בבדיקתו: קולות לב סדירים, עם קול שני מודגש וממצאים בעור (תמונה 1). מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Plasma exchange",
"Enzyme replacement therapy",
"Chelation therapy",
"Bone marrow transplantation"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t1.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Enzyme replacement therapy\n\n**משפט 1 – אבחנה:**\nהתמונה הקלינית – גבר צעיר עם אי ספיקת כליות כרונית ו**אקרופרסטזיה** (תחושת שריפה אפיזודית בגפיים) – מאפיינת קלאסית **מחלת פברי (Fabry disease)**, מחלה ליזוזומלית תורשתית הנגרמת ממחסור באנזים **α-galactosidase A**.\n\n**משפט 2 – טיפול:**\nהטיפול המקובל והמוכח למחלת פברי הוא **Enzyme Replacement Therapy (ERT)** באמצעות מתן תוך-ורידי של האנזים החסר (agalsidase alfa/beta), א",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "כמה מחולי סוכרת מפתחיםDiabetic nephropathy ?",
"o": [
"כ- 25%",
"כ- 40%",
"כ- 75%",
"כ- 90%"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן א והן ב] ## התשובה הנכונה היא ב' - כ-40%\n\n**הסבר:**\nכ-40% מחולי הסוכרת (הן סוג 1 והן סוג 2) מפתחים נפרופתיה סוכרתית לאורך חייהם, מה שהופך אותה לאחת הסיבות המובילות לאי-ספיקת כליות סופנית (ESRD).\n\nשיעור זה מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים רחבים, כאשר הסיכון מושפע מאיזון גליקמי, יתר לחץ דם ונטייה גנטית - אך באוכלוסייה הכללית של חולי סוכרת, כ-40% יפתחו מיקרואלבומינוריה ולאח",
"ti": 7,
"e_issue": "",
"st": "ckd_complications",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "בת 75, מתלוננת על נוקשות וכאב בעורף, בחגורת הכתפיים ובירכיים מזה כשבועיים ללא כאב ראש וללא הפרעות בראיה. במעבדה אנמיה קלה ושקיעת דם 100 בשעה ראשונה. מה הטיפול המקובל בקו ראשון?",
"o": [
"Prednisone 10-20 מ\"ג",
"Prednisone במינון 1 מ\"ג לק\"ג",
"Tocilizumab במינון 8 מ\"ג לק\"ג",
"Ibuprofen במינון 800 מ\"ג, שלוש פעמים ביום"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## האבחנה: Polymyalgia Rheumatica (PMR)\n\n**למה א' נכון – Prednisone 10-20 מ\"ג:**\n\nPMR מטופל בסטרואידים במינון **נמוך-בינוני** (10-20 מ\"ג/יום), שכן המחלה מגיבה באופן דרמטי למינון זה תוך 24-72 שעות, והתגובה המהירה היא בפני עצמה קריטריון אבחנתי.\n\n---\n\n**למה התשובות האחרות שגויות (בקצרה):**\n\n- **ב'** – מינון 1 מ\"ג/ק\"ג שמור ל-**GCA (Giant Cell Arteritis)** עם סכנת עיוורון – כאן אין כאב ראש או מעורבות כלי",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה היעיל ביותר במניעת זיהומים הקשורים לצנתרים ורידיים במאושפזים?",
"o": [
"להחליף עירויים פריפריים כל 24 שעות",
"להימנע ככל הניתן משימוש בצנתרים ג'וגולריים ולהעדיף צנתרים פמורליים",
"לתת אנטיביוטיקה מניעתית עם-Lactam לפני החדרת כל צנתר מרכזי",
"רחצה יומית של חולים בטיפול נמרץ/מוגבר ב-Chlorhexidine"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n**רחצה יומית בכלורהקסידין** מוכחת כאמצעי היעיל ביותר למניעת זיהומים הקשורים לצנתרים, מכיוון שהיא **מפחיתה את העומס החיידקי על כל עור הגוף** ולא רק באזור הניקוב, ובכך מורידה משמעותית את הסיכון לקולוניזציה של הצנתר ממאגרים עוריים מרוחקים.\n\nמחקרים קליניים (כולל מחקרי RCT) הראו כי פרוטוקול זה **מפחית שיעורי CLABSI (Central Line-Associated Bloodstream Infections) ב-30%-60%** ביחידות טיפול נמרץ,",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 30 פונה לחדר המיון בשל חום מלווה ברעידות וירידה במשקל בשבוע שקדם לקבלתו. בבדיקה: חום, רעד ניכר בידיים ורגישות במישוש בלוטת התריס. במעבדה: FT4 40 (נורמה 10-20), ו-TSH לא מדיד. במיפוי לא מודגמת קליטה בבלוטת התריס. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Graves disease",
"Toxic adenoma",
"Pituitary adenoma",
"Thyroiditis"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ד (Thyroiditis) נכון:\n\n1. **הופעה פתאומית עם חום וכאב** – Thyroiditis (בעיקר **Subacute/De Quervain's**) מאופיינת בדלקת בלוטת התריס הגורמת לשחרור פתאומי של הורמונים מאוחסנים, מה שמסביר את הסימפטומים ההיפרתירואידים (חום, רעידות, ירידה במשקל) בטווח זמן קצר של **שבוע בלבד**.\n\n2. **משך הזמן הקצר (שבוע) אינו מתאים למחלות אוטואימוניות/גידוליות** – Graves, Toxic adenoma ו-Pituitary adenoma הן תהליכים **כרוניים ואיטיים",
"ti": 9,
"st": "intervention"
},
{
"q": "איזו תרופה לא ( גורמת לשינוים שומנייםSteatosis ?) בכבד",
"o": [
"Nitrofurantoin",
"Methotrexate",
"Tamoxifen",
"Amiodarone"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Nitrofurantoin\n\n### הסבר:\n\n**Nitrofurantoin** היא אנטיביוטיקה לטיפול בזיהומי שתן, והנזק הכבדי האופייני שלה הוא **הפטיטיס כרונית אוטואימונית** (Chronic active hepatitis) – **לא** סטאטוזיס.\n\nשאר התרופות (**Methotrexate, Tamoxifen, Amiodarone**) הן דוגמאות קלאסיות לתרופות הגורמות ל-**DILI עם Steatosis/Steatohepatitis** (שומן בכבד, לעיתים עם דלקת ופיברוזיס).",
"ti": 2,
"st": "hf_etiology"
},
{
"q": "בחולים עם Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, מה ישפר את הפיברוזיס ללא קשר להורדה במשקל?",
"o": [
"הימנעות מצריכת קפה",
"פעילות גופנית אירובית (20 דקות, 2-3 פעמים בשבוע)",
"דיאטה ים-תיכונית",
"תוספי ויטמין E"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: דיאטה ים-תיכונית\n\n**1. השפעה ישירה על פיברוזיס דרך הפחתת דלקת ושיפור עמידות לאינסולין:**\nהדיאטה הים-תיכונית (עשירה בשמן זית, אומגה-3, נוגדי חמצון ופוליפנולים) מפחיתה ישירות את הדלקת הכבדית ואת עמידות האינסולין — שני הגורמים המרכזיים המניעים פיברוזיס ב-NAFLD — **ללא תלות בירידה במשקל**.\n\n**2. הוכחה קלינית של שיפור היסטולוגי עצמאי ממשקל:**\nמחקרים הראו שדיאטה ",
"ti": 21,
"e_issue": true,
"st": "fluid_resuscitation"
},
{
"q": "מה מהווה טיפול מקובל ב- Cold agglutinin disease ?",
"o": [
"כריתת טחול",
"סטרואידים תוך ורידית",
"Rituximab",
"Eculizumab"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה Rituximab נכון ב-Cold Agglutinin Disease:\n\n**1. מנגנון מתאים למחלה:**\nCold agglutinin disease נגרמת על ידי **נוגדנים מסוג IgM** המיוצרים על ידי תאי B קלונליים – Rituximab הוא נוגדן חד-שבטי נגד **CD20** המשמיד תאי B, ובכך מפחית ישירות את ייצור ה-cold agglutinins האחראים להמוליזה.\n\n**2. עדות קלינית מבוססת:**\nRituximab (לרוב בשילוב עם Bendamustine) הוכח במחקרים קליניים כיעיל עם **שיעורי תגובה גבוהים (~80%)** והוא מהווה את **קו הטי",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 66, עם COPD, מטופל מזה כשנה וחצי במשאף משולב של LAMA + LABA. לפני כ-4 חודשים, בעקבות התלקחות, טופל ב-Prednisone ולא אושפז. כעת, אושפז עם התלקחות COPD קשה. ה-FEV1 53% מהצפוי ובספירת הדם 11,000 לויקוציטים בממ״ק עם 250 אאוזינופילים. מה יומלץ כטיפול המשכי בשחרורו?",
"o": [
"טיפול קבוע ב-Prednisone",
"שינוי המשאף למשלב של LABA + ICS",
"שינוי המשאף למשלב של LAMA + LABA + ICS",
"הוספת טיפול בחמצן במשך מרבית שעות היממה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג נכון:\n\n**1. הוא כבר על LAMA+LABA ולכן צריך להוסיף ICS ולא להחליף:**\nלפי הנחיות GOLD, לאחר התלקחות משמעותית בחולה שכבר מטופל ב-LAMA+LABA, הצעד הבא הוא **הוספת ICS** (ולא החלפת LABA ב-ICS), כדי להגן מפני התלקחויות חוזרות – ולכן התשובה הנכונה היא המשלב המשולש LAMA+LABA+ICS.\n\n**2. לא מעבר ל-LABA+ICS בלבד (תשובה ב) כי זה שלב אחורה:**\nהורדת ה-LABA+ICS תוך ויתור על ה-",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 55, התקבל לאשפוז עם STEMI בקיר תחתון ו-CAVB. בבדיקה: לחץ דם 140/60 ממ״כ, דופק 40 לדקה, ריווי חמצן 96%, ללא חום. מה הסיבה השכיחה ביותר ל-CAVB במצב זה?",
"o": [
"הטיפול ב-Ticagrelor",
"עלית לחץ בלב הימני",
"פגיעה איסכמית במערכת ההולכה",
"שחרור של אדנוזין"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: שחרור של אדנוזין\n\n**1. מנגנון השחרור באיסכמיה:**\nבאוטם שריר הלב, תאים איסכמיים משחררים **אדנוזין** כתוצר פירוק של ATP — האדנוזין פועל על קולטני A1 בצומת AV וגורם ל**האטה/חסימה של ההולכה**, מה שמסביר את ה-CAVB (Complete AV Block) ללא קשר לנמק ישיר של מערכת ההולכה.\n\n**2. הקשר לאוטם תחתון:**\nאוטם בקיר התחתון (לרוב חסימת RCA) פוגע באזור שמספק את **צומת ה-AV** — שחרור אדנוזין מקומ",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 40, עם כאב חזה לא טיפוסי לתעוקה. ברקע Hypertrophic cardiomyopathy, ללא סוכרת או יתר לחץ דם. בבדיקה לחץ הדם 130/80 ממ״כ, דופק 70 בדקה. תרשים האק״ג בתמונה 2. מה יכלול הטיפול?",
"o": [
"Low dose Aspirin",
"Reassurance",
"Isosorbide Dinitrate",
"Factor Xa inhibitor"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t2.png",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ד. Factor Xa inhibitor**\n\n**הסבר:**\n\nב-Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) קיים סיכון מוגבר לפרפור פרוזדורים (AF) ולאירועים תרומבואמבוליים, ולכן קיימת אינדיקציה לאנטיקואגולציה עם מעכב Factor Xa (כגון Rivaroxaban/Apixaban) **ללא תלות בציון CHA₂DS₂-VASc**, שכן HCM כשלעצמו מהווה גורם סיכון עצמאי לשבץ המצדיק טיפול אנטיקואגולנטי.\n\n**מדוע האחרות שגויות בקצרה:**\n- **אספירין (א)** – אינו",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 60, עם מחלת חום וכאבי ראש כשבוע. בבדיקה סימני conjunctivitis ובמעבדה אי ספיקת כליות חדה ועליה בבילירובין ישיר. מה הטיפול האמפירי המומלץ?",
"o": [
"Vancomycin",
"Ceftriaxone",
"Levofloxacin",
"Metronidazole"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## Leptospirosis\n\nהתמונה הקלינית מתאימה ל**Leptospirosis** (מחלת Weil): חום, כאבי ראש, conjunctivitis, אי ספיקת כליות חדה והיפרבילירובינמיה.\n\n## למה ב' (Ceftriaxone) נכון:\n\n1. **Ceftriaxone הוא טיפול הבחירה ב-Leptospirosis קשה** - בחולה עם מעורבות איברנית (כליות + כבד), הפרוטוקול מחייב אנטיביוטיקה IV, ו-Ceftriaxone הוכח יעיל ומועדף על פני Penicillin G במחלה חמורה.\n\n2. **שאר האפשרויות אינן מתאימות** - Vancomycin מכ",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 22, מטופל באופן קבוע ב-Methylphenidate, מופנה לחדר המיון כשעתיים לאחר בליעת 18 גרם Acetaminophen (Paracetamol). במעבדה: ספירת דם תקינה, AST יח'/ל ו-ALT יח'/ל, קריאטינין תקין. רמת Acetaminophen מק\"ג/מ\"ל. מה ניתן להניח לגבי מצבו?",
"o": [
"תיזמון בדיקת רמת ה-Paracetamol שולל אפשרות לפגיעה טוקסית",
"רמת אנזימי הכבד מרמזת על פתולוגיה אחרת מפגיעת ה-Paracetamol",
"יש להתחיל טיפול בקו ראשון ב-Saline תוך ורידי ובפחם פעיל פומי",
"הרעילות הכבדית גבוהה יותר בגלל הטיפול הקבוע ב-Methylphenidate"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אכן אפשרות 1** - רמת אנזימי הכבד מרמזת על פתולוגיה אחרת מפגיעת ה-Paracetamol.\n\n**הטוקסיקולוגיה של Paracetamol** עוקבת אחר ציר זמן קבוע וצפוי. **הפגיעה הכבדית** מתחילה להתבטא ב**עליית אנזימי כבד (AST/ALT) רק 24-36 שעות** לאחר הבליעה, עם שיא ב-72-96 שעות. בזמן ההגעה לחדר המיון (**שעתיים בלבד** לאחר הבליעה), אנזימי הכבד **חייבים להיות תקינים** ללא קשר לכמות שנבלעה.\n\nלכן, אם נמצאת **עלייה באנזימי הכבד כבר בשלב זה**, הדבר מצביע באופן ברור על **פתולוגיה כבדית קיימת מראש** או על **אטיולוגיה חלופית** שאינה קשורה לחשיפת ה-Paracetamol הנוכחית.\n\n**שלילת האפשרויות האחרות:**\n- אפשרות 0: התיזמון **לא שולל** טוקסיקה - להיפך, שעתיים הוא זמן מתאים לבדיקת רמה והערכה לפי **נומוגרמת Rumack-Matthew**.\n- אפשרות 2: פחם פעיל **לא יעיל** כבר שעתיים לאחר בליעה (רלוונטי רק בשעה הראשונה).\n- אפשרות 3: **Methylphenidate אינו משפיע** על מטבוליזם של Paracetamol ואינו מגביר רעילות כבדית.\n\n(מקור: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "באיזה ,חולה עם היפונתרמיה, הסובל מאחד המצבים הבאים צפויות רמות נמוכות של Vasopressin ( AVP ) ?",
"o": [
"Low solute intake",
"Congestive heart failure",
"Nephrotic syndrome",
"Primary adrenal insufficiency"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: א. Low Solute Intake\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**במצב של צריכת מוצקים נמוכה מאוד (למשל תזונת \"תה ולחם\" או שתיית כמויות גדולות של בירה - \"Beer Potomania\")**, הכליה מאבדת את יכולתה להפריש מים חופשיים בגלל מחסור בסולוטים לשתן, ולא בגלל AVP גבוה — כלומר ה-AVP במצב זה הוא נמוך/מדוכא.\n\n**ההיפונתרמיה כאן נגרמת ממנגנון שאינו תלוי AVP**: כאשר אין מספיק סולוטים בשתן, הכליה פשוט אינה יכולה \"לסח",
"ti": 7,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "מה נכון לגבי תיקון היפונתרמיה?",
"o": [
"תוספת אשלגן לנוזלים הניתנים לחולה עשויה לתרום לעליה בריכוז הנתרן",
"בהיפונתרמיה אקוטית מותר להעלות את ריכוז הנתרן עד 12 מא\"ק ליממה",
"אין מקום לטיפול ב-DDAVP בחולים עם היפונתרמיה",
"ניתן לתקן היפונתרמיה של beer potomania מהר יותר מאטיולוגיות אחרות"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "# תשובה א' נכונה: תוספת אשלגן לנוזלים עשויה לתרום לתיקון ההיפונתרמיה\n\n## הסבר ב-2 משפטים:\n\n**משפט 1 – מנגנון:**\nאשלגן (K⁺) הוא קטיון חוץ-תאי פונקציונלי מבחינת אוסמולליות – כאשר נותנים KCl, ה-K⁺ נכנס לתא ובתמורה יוצא Na⁺ החוצה, כך שנתרן \"מועבר\" לחלל החוץ-תאי ומעלה את ה-[Na⁺] בפלסמה **גם בלי לתת נתרן ישירות**.\n\n**משפט 2 – משמעות קלינית",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 33, מופנה בעקבות בדיקת CT בטן שבוצעה בשל כאבי בטן בתמונה 3. בנוסף נוגדנים חיוביים ל-anti-β2 glycoprotein, anti-cardiolipin ו-Lupus anticoagulant חיובי. מה עוד יחשיד שלמטופל יש זאבת ולא \"רק\" תסמונת APLA?",
"o": [
"תלונות/אבחנה של מיגרנה",
"תלונות/ממצאים של כוריאה (Chorea)",
"לויקופניה עם לימפופניה",
"תרומבוציטופניה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t3.jpeg",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון: לויקופניה עם לימפופניה\n\nהמקרה מתאר חולה עם **נוגדנים חיוביים ל-anti-β2 glycoprotein I**, המצביעים על **תסמונת אנטי-פוספוליפיד (APS)** – שלעיתים קרובות מתלווה ל**זאבת אדמנתית מערכתית (SLE)**.\n\n1. **SLE גורמת באופן אופייני ללויקופניה ולימפופניה** – הנוגדנים העצמיים תוקפים תאי דם לבנים (בעיקר לימפוציטים), וזהו אחד מקריטריוני SLICC/ACR לאבחון SLE, ולכן ממצא זה צפוי ",
"ti": 10,
"st": "secondary_htn"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול במחלתGraves ?",
"o": [
"בטיפול ב- PTU יש שכיחות גבוהה של פגיעה כבדית",
"טיפול ביוד נועד להרוס את הבלוטה ולהשרות תת תריסיות",
"יש לנטר את יעילות הטיפול מהתחלתו ע״י מדידתTSH",
"שיתוק ה- recurrent laryngeal שכיח לאחר כריתת הבלוטה"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן א (PTU hepatotoxicity) והן ב (RAI hypothyroidism goal)] ## למה א' נכון: פגיעה כבדית ב-PTU\n\n**משפט 1:**\nPTU (Propylthiouracil) ידוע כגורם ל**hepatotoxicity חמורה** (כולל אי ספיקת כבד פולמיננטית) בשכיחות גבוהה יותר משמעותית בהשוואה ל-Methimazole, עד כדי כך שה-FDA הוציא **Black Box Warning** על הסיכון.\n\n**משפט 2:**\nבגלל הסיכון הגבוה לפגיעה כבדית, ה-ATA (האגודה האמריקאית לתירואיד) ממליצה להשתמש ב-PTU **רק במקרים ספציפיים** (טרימסטר ראשון של הריון, סערת בלוט",
"ti": 6,
"st": "respiratory_failure",
"c_accept": [
0,
1
],
"e_issue": ""
},
{
"q": "כיצד יש לטפל בחולה שחמת עם דימום חד מדליות?",
"o": [
"לשמר המוגלובין מעל 10 גר׳/ד״ל",
"לתת PCC",
"לתת אנטיביוטיקה מניעתית",
"להימנע ממתן תרופות וזוקונסטריקטיביות"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "[מפתח IMA רשמי: א+ב מתקבלות. ג (אנטיביוטיקה מניעתית) גם נכונה קלינית לפי Harrison.] ## למה ג' נכון: אנטיביוטיקה מניעתית בדימום ממדליות\n\n**משפט 1 – קשר בין דימום לזיהום:**\nחולי שחמת עם דימום ממדליות נמצאים בסיכון גבוה מאוד לזיהומים חיידקיים (בעיקר SBP ובקטרמיה), כיוון שהדימום עצמו מהווה טריגר לטרנסלוקציה חיידקית ממעיים, ולכן **אנטיביוטיקה מניעתית (כגון Ceftriaxone) ניתנת באופן שגרתי ומפחיתה תמותה ו-rebleeding**.\n\n**משפט 2 – המלצות הנחיות:**\nמחקרים קליניים",
"ti": 10,
"e_issue": "",
"st": "htn_complications",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "מה מהבאים מאפייןMyelodysplastic syndrome (MDS) ?",
"o": [
"טחול מוגדל קיים במרבית החולים",
"בבדיקת מח העצם סביר למצוא תמונה היפרצלולרית",
"נויטרופניה חמורה מהווה את המופע הקליני הנפוץ ביותר",
"הפרעות ציטוגנטיות מופיעות בכעשרה אחוזים מחוליMDS"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ב' נכון: מח עצם היפרצלולרי ב-MDS\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nב-MDS קיימת **דיספואזה** (ייצור לקוי של תאי דם) — התאים נוצרים בכמות תקינה או מוגברת במח העצם, אך הם **לא מבשילים כראוי ונהרסים עוד לפני שיוצאים לדם** (ineffective hematopoiesis), ולכן מח העצם \"עובד קשה יותר\" ונראה **היפרצלולרי** (מלא תאים) בביופסיה.\n\nהפרדוקס האופייני ל-MDS הוא שלמרות מח עצם **עמוס בתאים** — ספירת הדם ההיקפית",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "לאיזה מצב/מחלה יכולים)להתאים תפקודי הריאות הבאים (הכל בערכים מהצפוי : FVC 60% , FEV1 75% , TLC 60% , FRC 60% , DLCO 60% ?",
"o": [
"Idiopathic Pulmonary Fibrosis",
"Myasthenia Gravis",
"Morbid Obesity",
"Emphysema"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **הדפוס הרסטרקטיבי הקלאסי** – ירידה ב-FVC וב-TLC (שניהם 60%) מצביעה על **הגבלה בנפח הריאות**, האופיינית ל-IPF בו הפיברוזיס (צלקת) גורם לריאות להיות **קשיחות וקטנות**, מה שמונע התרחבות תקינה.\n\n2. **יחס FEV1/FVC תקין/גבוה** – ה-FEV1 (75%) גבוה יחסית ל-FVC (60%), כלומר **יחס FEV1/FVC > 70%** (בערך ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 33 עם קוצר נשימה ואבחנה של פרינגיטיס ויראלי. בשל טאכיקרדיה נלקחה בדיקת טרופונין עם תוצאה חיובית. באקו לב EF 40%, ללא נוזל פריקרדיאלי. איזו תרופה יכולה לעזור למצבו?",
"o": [
"Oseltamivir",
"Tocilizumab",
"Prednisone",
"Furosemide"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה היא ד. Furosemide\n\n**הטרופונין החיובי בשילוב קוצר הנשימה והטכיקרדיה מצביע על מיוקרדיטיס ויראלית** עם פגיעה בתפקוד הלב, שגורמת לעומס נוזלים ריאתי (בצקת ריאות קרדיוגנית) – לכן קוצר הנשימה הוא קרדיאלי ולא רספירטורי בלבד.\n\n**Furosemide (משתן לולאה) הוא הטיפול הדחוף הנכון** להפחתת העומס הנוזלי על הלב הפגוע, הקלה על קוצר הנשימה והורדת הפרהלוד – מה שישפר את מצב",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מה נכון לגבי תוצאות ניקור המפרק במצב של Septic arthritis, שאינו קשור לזיהום שמקורו ב-N. gonorrhea?",
"o": [
"צביעת גרם תהיה חיובית ב-90% מהמקרים",
"התרבית תהיה חיובית ביותר מ-60% מהמקרים",
"ספירת תאים אופיינית: WBC 30-50,000/L",
"רמות LDH בנוזל בדרך כלל נמוכות"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר:\n\n1. **התרבית חיובית ב->60% מהמקרים** – בדלקת מפרק ספטית **לא גונוקוקית** (לרוב סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, גרם שליליים), החיידקים נמצאים בריכוז גבוה בנוזל המפרקי ולכן תרבית הנוזל הסינוביאלי חיובית ב-**70-90%** מהמקרים – הרבה יותר מ-60%.\n\n2. **למה האחרות שגויות בקצרה:**\n   - **א' שגויה** – צביעת גרם חיובית רק ב-~**50-75%** מהמקרים, לא ",
"ti": 10,
"st": "secondary_htn"
},
{
"q": "בת 85, התקבלה עקב חום וכאבי גב עזים. בתרבית דם E. coli ובבדיקת CT יש אוסטיאומיאליטיס ב-L2-3. מה הגישה הנכונה לטיפול?",
"o": [
"יש צורך בדרך כלל בהתערבות כירורגית כדי להשתלט על הזיהום",
"יש צורך בטיפול בשתי אנטיביוטיקות כולל אמינוגליקוזיד",
"במרבית החולים יספיק טיפול אנטיביוטי למשך 6 שבועות",
"יש לתת את כל הטיפול תוך-ורידית"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון:\n\n**האבחנה:** ספונדילוליטיס (אוסטיאומיאליטיס חולייתי) הנגרם על ידי E. coli\n\n---\n\n### שתי סיבות מדוע ג נכון:\n\n1. **אוסטיאומיאליטיס חולייתי (ספונדיליטיס) ברוב המקרים מגיב היטב לטיפול אנטיביוטי בלבד ללא ניתוח**, כל עוד אין סיבוכים כגון אבצס אפידורלי עם לחץ נוירולוגי, אי-יציבות עמוד שדרה, או כישלון טיפולי – לכן **התערבות כירורגית אינה הכלל אלא החריג**.",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מה נכון לגביTransgender man , Female to Male ?",
"o": [
"רובם עוברים ניתוח להתאמה מגדרית",
"נמצאים בסיכון נמוך לשימוש בסמים לעומת האוכלוסייה הכללית",
"יש לבדוק צורך בבדיקות מעקב שלPAP smear תקופתיות",
"אם מקבלים טיפול הורמונלי אין צורך באמצעי מניעה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**Transgender man (FtM)** הוא אדם שנולד עם אנטומיה נשית, ולכן **רקמת צוואר הרחם עשויה עדיין להיות קיימת** אם לא עבר כריתת רחם (hysterectomy) – וזה קורה ברוב המקרים.\n\nלכן, **יש צורך לבדוק האם נדרשות בדיקות PAP smear** לסריקת סרטן צוואר הרחם, בדיוק כמו אצל נשים סיסג'נדריות – **האנטומיה קובעת את הצורך הרפואי, לא הזהות המגדרית**.\n\n---\n\n## למה שאר התשובות שגויות (בקצרה):\n- **א'** – רוב ה",
"ti": 22,
"st": "eol_care"
},
{
"q": "מה עלול בסבירות הגבוהה ביותר לגרום להיפרנתרמיה?",
"o": [
"Hypocalcemia",
"Hyperkalemia",
"Osmotic diarrhea",
"Secretory diarrhea"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Osmotic diarrhea\n\n**ההסבר:**\n\nבשלשול אוסמוטי, חומרים בלתי-נספגים במעי מושכים מים לחלל המעי **אך הנתרן נשאר יחסית \"מרוכז\"** בגוף, מכיוון שהנוזל האבוד בצואה הוא **היפוטוני ביחס לפלזמה** (עני בנתרן), מה שמוביל לאיבוד מים גדול יחסית לאיבוד נתרן.\n\nתוצאה: ריכוז הנתרן בדם **עולה** ← **היפרנתרמיה**.\n\n---\n\n**למה ד' (Secretory diarrhea) פחות סביר?**\nבשלשול סקר",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזה תופעה עלולה להיגרם ע\"י היפוקלמיה כרונית?",
"o": [
"תת לחץ דם",
"חמצת מטבולית",
"פוליאוריה",
"שלשול"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' (פוליאוריה) נכון:\n\n1. **היפוקלמיה כרונית גורמת ל\"נפרוגניק DI\" (סוכרת תפלה כלייתית)** – רמות אשלגן נמוכות לאורך זמן פוגעות ביכולת הכליה להגיב ל-ADH, כך שהצינוריות האיסופות אינן יכולות לרכז את השתן → שתן מהול בכמויות גדולות.\n\n2. **היפוקלמיה כרונית פוגעת בתפקוד משאבות Na/K באפיתל הכלייתי**, מה שמוביל לאקוופורין-2 שאינו מוכנס כראוי לממברנה → אובדן מים בשתן ופולי",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 60, מתלוננת על נימול בידיים וברגליים. ברקע Seropositive Rheumatoid Arthritis מגיל 25. עם כישלון קווי טיפול מרובים כעת מטופלת ב-Prednisone מ״ג בלבד בשל מפרקים רבים תפוחים ורגישים. מה הבדיקה הדחופה הראשונה שיש לבצע?",
"o": [
"EMG",
"CT חזה",
"הדמיית עמ״ש צוואר",
"בדיקת משלים בדם"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: הדמיית עמ\"ש צוואר\n\n**1. RA גורם לנזק צווארי ספציפי:**\nב-Seropositive RA ממושך (35 שנה!), קיים סיכון משמעותי ל-**Atlanto-axial instability (C1-C2)** ו-**Cervical myelopathy** עקב סינוביטיס של המפרקים הצוואריים שמוביל לסאבלוקסציה — מה שיכול לגרום ל**נימול סימטרי בגפיים עליונות ותחתונות כאחד** (סימן לפגיעה במיאלון).\n\n**2. הנימול בידיים *וגם* ברגליים מכוון לפגיעה מרכזית (Upper Motor Neuron / Cord",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 50, מתאשפז בשל בצקות בגפיים התחתונות ועלייה במשקל. בבדיקה: השמנה מרכזית ודלדול שרירים פריפרי עם יתר לחץ דם של 160/90 ממ״כ. במעבדה: אשלגן 2.9 מא״ק/ל ובססת מטבולית. במבחן דיכוי דקסמתזון במינון נמוך אין דיכוי, ואיסוף שתן לקורטיזול חופשי מדגים ערכים פי 5 מהנורמה. במבחן דיכוי דקסמתזון במינון גבוה יש דיכוי, ובבדיקת ACTH ערכים פי 3 מהנורמה. מה הצעד האבחנתי הבא?",
"o": [
"בדיקת Cortisol בחצות ברוק לאימות האבחנה",
"CT לכל גופי או PET לאיתור מקור אקטופי",
"MRI של ההיפופיזה לשלילת גידול מפריש",
"CT של הבטן לאיתור גידול אדרנלי מפריש"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**הצעד הראשון הנכון הוא MRI של ההיפופיזה**, מכיוון שלאחר אישור תסמונת קושינג ביוכימית, הסיבה השכיחה **ביותר** היא מחלת קושינג (אדנומה היפופיזרית מפרישת ACTH), שאחראית לכ-70% מהמקרים.\n\n**בפרוטוקול האבחוני הנכון**, לפני חיפוש מקור אקטופי (CT כל גוף) או גידול אדרנלי, יש **קודם למדוד ACTH** – אם הוא גבוה (ACTH-dependent), ה-MRI היפופיזה הוא הצעד הבא הסביר ביותר סטטיסטית",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה התווית הנגד (קונטרא-אינדיקציה) למתן סטרואידים ב-Severe Alcoholic hepatitis?",
"o": [
"דימום בלתי נשלט מדליות",
"מיימת",
"היפונתרמיה",
"INR גבוה מעל 2"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה: א. דימום בלתי נשלט מדליות\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **סטרואידים (פרדניזולון) מדכאים את מערכת החיסון ובעלי השפעה אנטי-דלקתית**, אך במצב של דימום פעיל ובלתי נשלט מדליות וושטיות, הטיפול הדחוף הוא עצירת הדימום (אנדוסקופיה, תרופות וכו'), וסטרואידים **לא רק שלא יעזרו במצב חריף זה אלא עלולים להגביר סיכון לזיהום ולהחמיר את מצב החולה הקריטי**.\n\n2. **דימום פעיל מדליות הוא אירוע מסכן",
"ti": 21,
"st": "fluid_resuscitation"
},
{
"q": "בן 25, מתלונן על אירועי קושי בבליעת מוצקים, ללא ירידה במשקל. ברקע אסתמה. בגסטרוסקופיה נמצא מראה של טבעות בושט ללא היצרות, מעבר תקין לקיבה, קיבה ותריסריון תקינים. בביופסיות מהושט - הסננה אאוזינופילית (40 אאוזינופילים ל-High power field של האפיתל). אין אאוזינופיליה בספירת הדם. מה הטיפול המיטבי?",
"o": [
"דיאטה מכוונת ע״י תבחיני עור לאלרגנים",
"Prednisone במינון 1 מ״ג לק״ג",
"מתן PPI ו-swallowed topical steroids",
"טיפול אנטי חרדתי"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה היא אאוזינופילית אזופגיטיס (EoE)**\nבן 25 עם דיספגיה למוצקים + אסתמה (רקע אטופי) + מראה טבעתי/תלמי בגסטרוסקופיה — זוהי תמונה קלאסית של EoE, מחלה דלקתית כרונית המתווכת אימונולוגית של הוושט.\n\n**2. הטיפול הקו ראשון ב-EoE הוא PPI + סטרואידים טופיים בבליעה**\nPPI מפחית את חדירות האפיתל לאלרגנים, וה-Swallowed topical steroids (פלוטיקזון/בודזוני",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 50 מתלונן על חולשה ועייפות. במעבדה: המוגלובין 13 גר׳/ד״ל, לויקוציטים 8,500 בממ״ק, טסיות תקינות, בדיקות הכימיה תקינות, סטורציית טרנספרין 10%, שקיעת דם אינה מוחשת. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"אלקטרופורזה של המוגלובין",
"אנדוסקופיה של מערכת עיכול",
"US בטן",
"מעקב"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב - אנדוסקופיה של מערכת עיכול**\n\n### הסבר:\n\n1. **אנמיה בגבר מעל 50 = דימום ממערכת עיכול עד הוכחת היפך** – המוגלובין 13 גר׳/ד״ל בגבר מהווה אנמיה (נורמה >13.5), ובגבר מבוגר הסיבה השכיחה והמסוכנת ביותר שיש לשלול היא **ממאירות במעי הגדול** (סרטן קולורקטלי), שמתבטאת בדימום כרוני סמוי הגורם לאנמיה מיקרוציטית/נורמוציטית.\n\n2. **האנדוסקופיה היא",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 52, הסובלת מאסתמה ומטופלת בקביעות במשאף משולב של ICS+LABA במינון גבוה, מגיעה לחדר מיון ומתארת קוצר נשימה קשה שהחל סביב מאמץ בזמן סופת אבק. בבדיקתה חום C 36.4, ריווי חמצן 96% באוויר החדר, 24 נשימות לדקה, וצפצופים אקספירטוריים. טופלה באינהלציות של ביטא-אגוניסטים ואנטיכולינרגיים עם שיפור קל בלבד. במה עוד ניתן לטפל, מעבר לסטרואידים סיסטמיים, כדי להביא לשיפור במצבה?",
"o": [
"מגנזיום",
"חמצן",
"Amoxicillin",
"טיפול חד פעמי בנוגדי IL-5"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. מגנזיום\n\n### הסבר:\n\n**1. מגנזיום סולפט IV הוא טיפול מוכח בהתקף אסתמה חמור בחדר מיון** – כאשר המטופלת כבר מטופלת ב-ICS+LABA במינון גבוה ועדיין מגיעה למיון עם קוצר נשימה, מדובר בהתקף חמור/עקשני. מגנזיום פועל כרגיע שריר חלק (בלוקר תעלות סידן טבעי) ומרחיב את דרכי האוויר כאשר הטיפולים הראשוניים (SABA, סטרואידים סיסטמיים) אינם מספיקים לבדם.\n\n**2. האפ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזה ממצא בבדיקה גופנית אופייני ל-MVP בניגוד ל-MR פונקציונלי?",
"o": [
"החלשות האוושה כשהחולה על צד שמאל",
"התגברות האוושה ברכינה קדימה",
"התגברות האוושה בזמן ולסלבה",
"החלשות האוושה כשהחולה בעמידה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: התגברות האוושה בזמן ולסלבה ב-MVP\n\n### הסבר המנגנון:\n\n**תמרון ולסלבה** → ↓ החזר ורידי → ↓ מילוי החדר השמאלי (↓ preload) → החדר **קטן יותר**.\n\n---\n\n### ב-MVP ספציפית:\n\nכאשר החדר **קטן יותר**, עלוני המסתם \"מתרפים\" ו**בולטים מוקדם יותר** לתוך העלייה השמאלית.\n\nכלומר: **ה-click מוקדם יותר**, האוושה **מתארכת ומתגברת** ← ממצא אופייני ל-MVP.\n\n---\n\n### ב-MR פונקציונלי (השוואה):",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 43 עם פלפיטציות וסחרחורות, ללא תעוקת חזה ללא מחלות רקע או טיפול תרופתי קבוע. בבדיקה: בהכרה, ולחץ הדם הסיסטולי 100 ממ״כ. תרשים סטריפ מהאק״ג בתמונה 5. איזה מהבאים הוא הסיבה הסבירה למצבו?",
"o": [
"Hypokalemia",
"Hyperkalemia",
"Hypophosphatemia",
"Hyperphosphatemia"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t5.png",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Hypokalemia (היפוקלמיה)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** היפוקלמיה גורמת לאי-יציבות חשמלית בתאי שריר הלב על ידי שינוי פוטנציאל המנוחה והארכת שלב הרפולריזציה, מה שמוביל ל**פלפיטציות ואריתמיות** – התסמין המרכזי אצל המטופל.\n\n**2.** היפוקלמיה גורמת גם ל**חולשת שרירים וסחרחורות** עקב פגיעה בפעילות תאי השריר והעצב, ובהיעדר מחלות רקע או טיפול תרופתי – היפוקלמיה",
"ti": 8,
"st": "tachy_arrhythmias"
},
{
"q": "בזמן התפרצות של Candida auris, מתקבלת הודעה על צמיחת פטריות בתרביות דם בחולה מונשם במצב המודינמי יציב וללא נויטרופניה. מה הטיפול האמפירי המומלץ?",
"o": [
"Voriconazole",
"Liposomal Amphotericin",
"Posaconazole",
"Caspofungin"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ד. Caspofungin נכון:\n\n1. **בהתפרצות של *Candida auris***, הפטרייה עמידה לרוב ל-Azoles (כולל Voriconazole ו-Posaconazole) ולעיתים גם ל-Amphotericin B, אך **נשארת רגישה ל-Echinocandins** (כמו Caspofungin) – לכן זו תרופת הבחירה הראשונה.\n\n2. **החולה מונשם ובמצב המודינמי יציב** עם קנדידמיה – לפי הנחיות IDSA, **Echinocandins הם הטיפול הראשוני המועדף** בקנדידמיה בחולים קריטיים, הן בשל הפרופיל הבטיחותי הט",
"ti": 6,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "מהו גורם הסיכון העיקרי ל-Emphysematous pyelonephritis בחולים עם זיהומים בדרכי השתן?",
"o": [
"נויטרופניה ממושכת",
"מחלת אבני כליה",
"קטטר קבוע בדרכי השתן",
"סוכרת"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## Emphysematous Pyelonephritis וסוכרת\n\n**ד. סוכרת היא התשובה הנכונה** מכיוון שב-95% מהמקרים של Emphysematous pyelonephritis המטופלים הם חולי סוכרת — הסביבה העשירה בגלוקוז ברקמת הכליה מאפשרת לחיידקים (בעיקר *E. coli*) לבצע תסיסה של הסוכר ולייצר **גז** (CO₂ + H₂) שמצטבר בפרנכימה הכלייתית. בנוסף, המיקרואנגיופתיה הסוכרתית גורמת לאיסכמיה רקמתית ולירידה בהגנה החיסונית המקומית, מה שמאפש",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בת 56, עם שלשול, חולשת שרירים, Alopecia ועליה ב-CPK מזה כשבוע. הרעלה של איזו תרופה עלולה לגרום לכך?",
"o": [
"Prednisone",
"Colchicine",
"Adalimumab",
"Atorvastatin"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Colchicine**\n\n**הסבר:**\n\n**Colchicine** בהרעלה/מינון יתר גורמת ל**מיופתיה** (עליית CPK + חולשת שרירים), **שלשול חמור** (מנגנון פעולתה על מיקרוטובולים במעי), ו**נשירת שיער (Alopecia)** – שלושת הממצאים המתוארים בדיוק.\n\n**מדוע לא Atorvastatin (ד)?** סטטינים אמנם גורמים למיופתיה ועליית CPK, אך **לא גורמים לשלשול ואלופציה** כסימנים מרכזיים – ולכן אינם מסבירים את התמונה הקלינית המלאה",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה האטיולוגיה הסבירה ביותר להיפוקלמיה בחולה הסובל מלחץ דם גבוה וערכי אלדוסטרון נמוכים?",
"o": [
"Liddle's syndrome",
"Renal artery stenosis",
"Renin secreting tumor",
"Malignant Hypertension"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Liddle's Syndrome\n\n### הסבר:\n\n1. **מנגנון ללא תלות באלדוסטרון** – בתסמונת לידל יש מוטציה מפעילה בתעלות הנתרן (ENaC) בצינורית האיסוף, הגורמת לספיגת נתרן מוגברת ואיבוד אשלגן **ישירות**, ללא צורך באלדוסטרון – ולכן רמות האלדוסטרון יהיו **נמוכות** (דיכוי מפיצבק).\n\n2. **שאר האפשרויות מציגות היפוקלמיה עם אלדוסטרון גבוה** – היצרות עורק הכליה, גידול מפריש רנין ויתר ל",
"ti": 3,
"st": "potassium_disorders"
},
{
"q": "מה האטיולוגיה הסבירה ביותר להיפרקלצמיה של חולה עם תוצאות הבדיקות הבאות? Urine (mg/dL) Plasma (mg/dL) Ca 3.5 P Creatinine",
"o": [
"Primary hyperparathyroidism",
"Vitamin D intoxication",
"Familial hypocalciuric hypercalcemia",
"Bone metastasis"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** ב-FHH יש מוטציה בקולטן ה-CaSR (Calcium Sensing Receptor) הגורמת לכליות **לספוג מחדש סידן באופן מוגבר**, ולכן למרות היפרקלצמיה בפלזמה — הסידן בשתן נמוך מהצפוי (היפוקלציאוריה), וזהו הממצא האבחנתי המרכזי.\n\n**2.** בניגוד ל-Primary Hyperparathyroidism (שגם בו יש היפרקלצמיה), ב-FHH **יחס סידן בשתן/סידן בפלזמה",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בן 70, מועבר למחלקה פנימית מאא\"ג בשל קוצר נשימה וממצאי DVT. באא\"ג, אושפז בשל כונדריטיס באוזן מלווה בחום סיסטמי, אנמיה מקרוציטית, לויקופניה קלה ותרומבוציטופניה, כשמסתבר שמדובר באירועים חוזרים המגיבים לסטרואידים במינון גבוה אך נשנים בהפחתת המינון. במעבדה ANA, ANCA, RF, משלים ונוגדני APLA שליליים. איזו בדיקה תסביר את התמונה הקלינית?",
"o": [
"anti-tripsin 1",
"HLA B27",
"Anti-ds DNA",
"UBA1 gene mutation"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - מוטציה בגן UBA1\n\n**הסבר:**\n\n**1. הקשר הקליני:**\nהמטופל סובל מ**כונדריטיס חוזרת (Relapsing Polychondritis)** + **DVT** + **קוצר נשימה** — זוהי תמונה קלאסית של **VEXAS Syndrome** (Vacuoles, E1 enzyme, X-linked, Autoinflammatory, Somatic), המאופיין בדלקת כרתילג, פקקת ורידית ומחלה דלקתית מערכתית, בעיקר בגברים מעל גיל 50.\n\n**2. הבסיס הגנטי:**\nVEXAS נגרם באופן ספציפי ממוטציה סומטית **בגן UBA1** (המ",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 22 פונה בשל חולשה. בבדיקה: לחץ דם 100/60 ממ״כ, והיפרפיגמנטציה בכפות הידיים וברירות. במעבדה: נתרן 125 מא״ק/ל, אוסמולריות בשתן 400, וריכוז נתרן בשתן 40. איזה פרט באנמנזה של החולה יתאים ביותר לתמונה המתוארת?",
"o": [
"הוא יהודי ממוצא איראני ולאחותו אירועים חוזרים של פטרת בריריות",
"מטופל ב-Levothyroxine מזה שנתיים לאחר שחלה ב-Hashimoto",
"טופל לאחרונה במעכבי tyrosine kinase עקב מלנומה גרורתית",
"טופל עד לאחרונה בסטרואידים במינון גבוה והפסיק ללא tapering"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מצביעה על **אי-ספיקת יותרת כליה ראשונית (מחלת אדיסון)**: היפונתרמיה, היפרפיגמנטציה (עקב עלייה ב-ACTH), היפוטנסיה, וריכוז נתרן גבוה בשתן (>20) המעיד על אובדן מלח כלייתי.\n\n**תשובה 0 היא הנכונה**: מטופל יהודי ממוצא איראני עם קרוב משפחה הסובל מ**קנדידה חוזרת בריריות** מעלה חשד ל-**APS-1 (תסמונת פוליאנדוקרינית אוטואימונית מסוג 1)**. תסמונת זו נפוצה במיוחד ביהודים איראנים ומאופיינת בשלישייה קלאסית: קנדידה רירית-עורית, היפופרתירואידיזם, ומחלת אדיסון. לפי Harrison 22e, APS-1 נגרמת ממוטציה בגן AIRE ומופיעה בדרך כלל בגיל צעיר.\n\n**תשובות שגויות**:\n- **תשובה 1**: Hashimoto גורמת להיפותירואידיזם, לא לאי-ספיקת יותרת כליה ראשונית\n- **תשובה 2**: מעכבי tyrosine kinase עלולים לגרום לאי-ספיקה משנית דרך פגיעה היפופיזרית, לא ראשונית עם היפרפיגמנטציה\n- **תשובה 3**: הפסקת סטרואידים תגרום לאי-ספיקה **משנית** (ACTH נמוך) ללא היפרפיגמנטציה",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 43, שסיימה טיפול ב-Rafapen, בשל דלקת בלוע פונה בשל חולשה קיצונית. בבדיקתה, חיוורון וצהבת. במעבדה המוגלובין 8 גר'/ד\"ל, MCV, רטיקולוציטים של, בממ\"ק וקומבס חיובי. מה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"Rituximab",
"Observation",
"Steroids",
"Plasmapheresis"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - Observation\n\n**משפט 1 - אבחנה:**\nRafapen (אמפיצילין) יכול לגרום ל**Coombs-positive hemolytic anemia** (אנמיה המוליטית כתוצאת תרופה) - החיוורון מסביר את האנמיה והצהבת מסבירה את ההמוליזה, ולכן **הטיפול העיקרי הוא הפסקת התרופה** שכבר בוצעה (היא \"סיימה טיפול\").\n\n**משפט 2 - למה Observation ולא אחר:**\nמכיוון שהגורם הסיבתי (האנטיביוטיקה) **כבר הופסק**, האנמיה ההמוליטית צפויה להתפתח מעצ",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 44, מתגורר במושב חקלאי, מעשן כחצי קופסה ליום מזה 25 שנה. בשבועות האחרונים סובל מקוצר נשימה, שיעול יבש, חולשה, עייפות ומציין ירידה במשקל. בתפקודי ריאות ישנה תמונה רסטריקטיבית עם חסימה קלה וירידה קלה בדיפוזיה. CT חזה בתמונה 6. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Hypersensitivity Pneumonitis",
"Asbestosis",
"Bronchiolitis Obliterans",
"Non-TB Bronchiectasis"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t6.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Hypersensitivity Pneumonitis (HP)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל מתגורר במושב חקלאי, מה שחושף אותו לאנטיגנים אורגניים (כגון עובש, ספורות פטריות, אבק אורגני מחיות/צמחים) – אלו הם הגורמים הקלאסיים ל-HP (\"ריאת האיכר\" / **Farmer's Lung**), שמתבטאת בתגובה אימונולוגית מסוג III ו-IV ברקמת הריאה.\n\n**2.** התמונה הקלינית של **קוצר נשימה ושיעול בשבועות האחרונים** (תת-חריפה) תואמת את הפרז",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 56, מתלונן על פלפיטציות. תרשים האק\"ג בתמונה 7. מה הטיפול היעיל ביותר במצב זה?",
"o": [
"Adenosine",
"β-blockers",
"Ablation",
"Propafenone"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t7.png",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Ablation\n\n**הסבר:**\n\n1. **תמונה 7 באק\"ג מציגה WPW (Wolff-Parkinson-White)** – המאופיין בדלתא וייב, PR קצר וקומפלקס QRS רחב, המעיד על מסלול הולכה אביזורי (Bundle of Kent). בחולה עם פלפיטציות חוזרות וסימפטומטיות בגיל 56, הטיפול **המרפא והיעיל ביותר הוא אבלציה בקטטר (Radiofrequency Ablation)**, המשמידה את המסלול האביזורי לצמיתות עם שיעור הצלחה של ~95%.\n\n2. **התרופות (אדנוזין, חוסמי בטא, פרופא",
"ti": 14,
"e_issue": true,
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "לאיזה מחולל קשורה אבחנה שלHairy Leukoplakia בחולהHIV ?",
"o": [
"Epstein-Bar Virus",
"Cytomegalovirus",
"Varicella",
"Herpes Simplex Virus"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא א. Epstein-Barr Virus (EBV)\n\n### הסבר:\n\n1. **Hairy Leukoplakia** היא נגע לבן, לא ניתן לגרידה, המופיע בצדדי הלשון, והנגרם **ישירות על ידי רפליקציה של EBV** באפיתל הפה – הנגיף מדביק את תאי האפיתל של הלשון ויוצר את המראה ה\"שעיר\" האופייני.\n\n2. בחולי HIV עם ירידה בתפקוד מערכת החיסון, **ה-EBV שנמצא בגוף בחביון מתחיל להתרבות באופן בלתי מבוקר** (reactivation), מה שמוביל להופעת הנגע – ",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "מה הטיפול המתאים לארתריטיס ספטית ללא סיבוכים סיסטמיים, כשבתרבית מדיקור הנוזלS. aureus רגיש ל- Methicillin ?",
"o": [
"Oxacillin בהזרקה לתוך המפרק",
"IV Oxacillin למשך שישה שבועות",
"IV Oxacillin + PO Rifampin למשך ארבעה שבועות",
"IV Oxacillin למשך שבועיים ואחר כך טיפול פומי לשבועיים"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה ד' נכונה\n\n**ארתריטיס ספטית (MSSA) ללא סיבוכים סיסטמיים:**\n\n1. **משך הטיפול הכולל המקובל הוא 3-4 שבועות** – לאחר שבועיים של IV Oxacillin (להשגת ריכוזים גבוהים ומהירים לניקוי הזיהום החריף), ניתן לעבור לטיפול אוראלי יעיל (step-down therapy) להשלמת הקורס, בהתאם לתגובה קלינית טובה ותוצאות תרביות שליליות.\n\n2. **שישה שבועות IV (תשובה ב') שמורים לאוסטאומיאליטיס** או לזיהומים עם סיבוכים, ",
"ti": 14,
"e_issue": true,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "מה נכון לגבי בדיקתD-Dimer בקשר ל - VTE ?",
"o": [
"Specificity ו- Positive predictive value גבוהים",
"Specificity ו- Negative predictive value גבוהים",
"Sensitivity גבוהה ו- Negative predictive value נמוך",
"Sensitivity ו- Negative predictive value גבוהים"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: ד נכון\n\nבדיקת D-Dimer מאופיינת ב**Sensitivity גבוהה** (>95%) ו**Negative Predictive Value גבוה**, כלומר בדיקה **תקינה** שוללת VTE ביעילות רבה.\n\n**הסיבה:** D-Dimer הוא תוצר פירוק פיברין שעולה כמעט בכל מקרה של קריש אמיתי, אך גם עולה במצבים רבים אחרים (זיהום, ניתוח, סרטן) — ולכן ה-Specificity **נמוכה**, מה שהופך אותו לכלי **שלילה** ולא אישור.",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "באיזה מצב של היפרקלצמיה יוכל טיפול בסטרואידים לתקן את ערכי הסידן?",
"o": [
"חולה עם Hodgkin's disease",
"חולה הסובל מהרעלת ויטמין D יאטרוגנית",
"חולה המטופל ב-Lithium",
"חולה המטופל ע\"י TPN"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: א. חולה עם Hodgkin's Disease\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבלימפומה מסוג Hodgkin's, תאי הגידול (ומקרופאגים הקשורים אליהם) מפרישים **1-alpha hydroxylase** באופן אוטונומי, מה שגורם לייצור עודף של **calcitriol (1,25-OH Vitamin D)** ובכך לספיגת יתר של סידן במעי והיפרקלצמיה.\n\nסטרואידים (גלוקוקורטיקואידים) **מעכבים ישירות את פעילות ה-1-alpha hydroxylase** בתאי הגידול ומפחיתים את ספיגת הסידן במעי, ולכן יעילים במיוחד במצב זה.\n\n---",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 75, מתעניינת בטיפול ביולוגי ל-Rheumatoid Arthritis עמיד לטיפול בכל התרופות שקיבלה. ברקע מחלת לב איסכמית, סוכרת, יתר לחץ דם, גאוט, השמנת יתר ו-DVT לפני כ-3 חודשים. מאיזה טיפול כדאי להימנע?",
"o": [
"Adalimumab",
"Tocilizumab",
"Tofacitinib",
"Abatacept"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Tofacitinib\n\n**הסבר:**\n\n**Tofacitinib (מעכב JAK)** קשור **לסיכון מוגבר לאירועים קרדיווסקולריים** ו**תרומבואמבוליזם ורידי (VTE)**, במיוחד בחולים מעל גיל 50 עם גורמי סיכון קרדיווסקולריים. המטופלת בת 75 עם **מחלת לב איסכמית** ו**DVT לפני 3 חודשים** נמצאת **בסיכון גבוה במיוחד** – זוהי התוויית נגד יחסית חזקה.\n\n**למה לא האחרים:**\n\n- **Adalimumab (TNF inhibitor)**: למרות שצריך זהירות בכשל לב מתקדם (NYHA III-IV), אין התוויית נגד ספציפית במחלת לב איסכמית יציבה.\n\n- **Tocilizumab (anti-IL-6)**: בטוח יחסית בחולים עם מחלת לב; אין התוויית נגד קרדיווסקולרית משמעותית.\n\n- **Abatacept (CTLA4-Ig)**: פרופיל בטיחות טוב בחולים עם מחלות לב וללא סיכון מוגבר ל-VTE.\n\n**המסקנה:** עקב ההיסטוריה של DVT האחרון והמחלה הקרדיווסקולרית, **Tofacitinib הוא הטיפול שכדאי להימנע ממנו** במקרה זה.",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מה עיקרון הטיפול בסוכרת בחולה המאושפז?",
"o": [
"במרבית המטופלים יש לשאוף לערכי glucose של 80-110 מ״ג/ד״ל",
"יש להעדיף מתן אינסולין בשיטת sliding scale על פני basal bolus",
"יש לשלב GLP1 agonist עם אינסולין בסוכרת מטיפוס 1",
"בחולים קריטיים יש לשאוף לערכי glucose של 140-180 מ״ג/ד״ל"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n### הסבר:\n\n**בחולים קריטיים (ICU), היעד הגליקמי המומלץ הוא 140-180 mg/dL** (ולא נורמוגליקמיה מלאה).\n\n**סיבה 1 – סכנת היפוגליקמיה:**\nמחקר NICE-SUGAR הראה שניסיון להגיע לערכים נמוכים מדי (80-110) בחולים קריטיים **הגביר תמותה** בשל היפוגליקמיות חמורות, שהן מסוכנות במיוחד בחולה קריטי שאינו מסוגל לדווח על תסמינים.\n\n**סיבה 2 – סטרס היפרגליקמיה:**\nחולים קריטיים ס",
"ti": 15,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "בן 35 עם קוליטיס כיבית מזה 15 שנים, ידוע על פאנקוליטיס, מקבל טיפול ב-Infliximab מזה 3 שנים. מרגיש טוב, ללא שלשול וללא כאבי בטן. בקולונוסקופיה מהאנוס עד הקולון הרוחבי אין סימני דלקת, בקולון הרוחבי היצרות ללא אפשרות למעבר של הקולונוסקופ. מה מומלץ?",
"o": [
"הרחבה אנדוסקופית של ההיצרות",
"החלפת הטיפול הביולוגי",
"העלאת מינון ה-Infliximab",
"ביצוע CT קולונוגרפיה למעקב ללא התערבות"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א - רחבה אנדוסקופית של ההיצרות\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבחולה עם קוליטיס כיבית ופאנקוליטיס מזה **15 שנים**, קיים **סיכון מוגבר לממאירות** (סרטן המעי הגס), ולכן יש לבצע **קולונוסקופיה פיקוח** - ובמסגרתה, אם מתגלה היצרות (stricture), יש לטפל בה אנדוסקופית ולקחת **ביופסיות** לשלילת דיספלזיה/קרצינומה.\n\nהטיפול ב-Infliximab יעיל (**המטופל מרגיש טוב**), ולכן **אין ס",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 25, מתלוננת מזה שנה על שלשול, כאבי בטן וירידה במשקל. במעבדה: אנמיה של חסר ברזל, CRP מוגבר, וקלפרוטקטין תקין. בקולונוסקופיה מודגם מעי גס עם רירית תקינה, באילאום הסופי מספר כיבים קטנים וביניהם רירית תקינה. לאיזו בדיקה יש את ה-Yield הגבוה ביותר לאבחון היקף המעורבות של מחלת המעי הדק?",
"o": [
"Endoscopic capsule",
"CT enterography",
"MR enterography",
"Abdominal CTA"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר חולה צעירה עם תמונה קלאסית של **מחלת קרוהן** - שלשול כרוני, כאבי בטן, ירידה במשקל, אנמיה מחוסר ברזל ו-CRP מוגבר. הקולונוסקופיה מראה **כיבים באילאום הסופי** עם רירית תקינה ביניהם (skip lesions), ממצא אופייני למחלת קרוהן.\n\n**Endoscopic capsule** (אופציה 0) היא הבדיקה בעלת ה-Yield הגבוה ביותר למיפוי מעורבות **מעי דק** במחלת קרוהן. הקפסולה מאפשרת הדמיה ישירה של הרירית לאורך כל המעי הדק, זיהוי נגעים שטחיים וקטנים שלא יתגלו בבדיקות הדמיה חתכיות, והיא בעלת רגישות גבוהה במיוחד במחלת קרוהן בשלבים מוקדמים.\n\n**CT enterography** ו-**MR enterography** (אופציות 1-2) מצוינות להערכת עובי דופן המעי, סיבוכים חוץ-לומינליים ופיסטולות, אך נחותות בזיהוי נגעים רירייים שטחיים קטנים. **Abdominal CTA** (אופציה 3) איננה בדיקת בחירה להערכת מחלות דלקתיות מעי.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, קפסולה אנדוסקופית היא המודליות האבחנתית המועדפת להערכת היקף מעורבות המעי הדק במחלת קרוהן כאשר יש חשד קליני גבוה.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "מה הגורם הסביר ביותר להפרעת הקצב המופיעה בתרשים האק״ג בתמונה 8 ?",
"o": [
"Long QT syndrome",
"WPW syndrome",
"AVNRT",
"Hypomagnesemia"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t8.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - WPW Syndrome\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **ב-WPW קיים מסלול עזר (Bundle of Kent)** המאפשר כניסה מוקדמת של הדחף לחדרים, מה שיוצר על האק\"ג את הממצאים האופייניים: **גל דלתא (Delta wave), QRS מורחב, ו-PR מקוצר** - ממצאים שנראים בתרשים.\n\n2. **המסלול העזר ב-WPW** יכול לתווך טכיקרדיות על-חדריות (SVT) דרך מנגנון **re-entry** בין המסלול הנורמלי למסלול העזר, ובמקרים של פרפור פרוזדורים עלול לאפ",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 36, מתקבלת למחלקה בשל גרד עז ופריחה. בקבלתה יציבה המודינמית ונשימתית. בבדיקה גודש בוורידי הצוואר, יתר הבדיקה הגופנית תקינה. צילום החזה בתמונה 9, וב-CT קשריות מעל עצם הבריח (supraclavicular) משמאל. בביופסיה מהממצא תאים חיוביים ל-CD15 CD30 ושליליים ל-CD20 CD19. מה הטיפול המתאים במצבה?",
"o": [
"R-CHOP",
"קרינה למדיאסטינום",
"ABVD וקרינה",
"Bendamustine ו-Rituximab"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t9.jpeg",
"e": "## למה ג' נכון: ABVD + קרינה\n\n**אבחנה:** המצגת הקלינית (גרד עז, פריחה, גודש ורידי צוואר = סינדרום SVC) בגילאי 36 מצביעה על **לימפומת הודג'קין** (Hodgkin Lymphoma) עם מעורבות מדיאסטינלית.\n\n---\n\n### 2 משפטים להסבר:\n\n1. **לימפומת הודג'קין היא האבחנה** – גרד (סימן B), גיל צעיר, ומעורבות מדיאסטינלית עם חסימת SVC הם מאפיינים קלאסיים של Hodgkin Lymphoma, שעבורה הטיפול הסטנדרטי המועדף הוא **ABVD** (",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "secondary_htn"
},
{
"q": "מה האינדיקציה העיקרית לביצוע Endobronchial Ultrasound Guided Transbronchial Needle Aspiration (EBUS-TBNA)?",
"o": [
"הגדלת חד צדדית של בלוטות לימפה מדיאסטינליות",
"זיהום ממושך במדוכא חיסון שאינו מגיב לטיפול",
"סקירת הריאות במחלות פרנכימטיות וביופסיה",
"חשד למחלת ריאות אינטרסטיציאלית"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**EBUS-TBNA** היא טכניקה שבה ברונכוסקופ עם גלישת אולטרסאונד מאפשרת **ויזואליזציה ובדיקה בזמן אמת של בלוטות לימפה מדיאסטינליות** הגובלות בדרכי האוויר, ולכן האינדיקציה העיקרית שלה היא **דגימה (sampling) של בלוטות לימפה מדיאסטינליות מוגדלות** — בין אם לצורך **staging של סרטן ריאה** ובין אם לאבחון **לימפומה, סרקואידוזיס** או גרורות.\n\nהבחירה דווקא **בהגד",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "לאיזה טיפול אין אינדיקציה בחולים עם איסכמיה שקטה בנוכחות מחלה כלילית קודמת?",
"o": [
"β-blockers",
"Aspirin",
"Statins",
"Nitrates"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Nitrates\n\n**הסבר:**\n\n1. **ניטראטים מטפלים בסימפטומים (אנגינה) ולא במחלה עצמה** – מכיוון שאיסכמיה שקטה היא *א-סימפטומטית* בהגדרה, אין כאב חזה או תעוקה שדורשים הקלה סימפטומטית, ולכן אין אינדיקציה לשימוש בניטראטים כטיפול שוטף.\n\n2. **לניטראטים לא הוכחה השפעה פרוגנוסטית במחלה כלילית יציבה** – בניגוד לבטא-בלוקרים, אספירין וסטטינים שהוכחו כמפחיתים תמותה",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "מה מהווה גורם סיכון ל-VTE?",
"o": [
"רמת LDL נמוכה",
"רמת Triglycerides פי 2 מהנורמה",
"רמת Lp(a) (ליפופרוטאין a) גבוהה",
"רמת Erythropoietin נמוכה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**Lp(a) גבוה הוא גורם סיכון ל-VTE** מכיוון שליפופרוטאין(a) מכיל מבנה הדומה לפלסמינוגן, ולכן הוא **מעכב פיברינוליזה** על ידי תחרות עם פלסמינוגן על הקישור לפיברין.\n\nכתוצאה מכך, קרישים שנוצרים מפורקים בקושי רב יותר, מה שמוביל ל**מצב פרו-תרומבוטי** המגביר את הסיכון ל-DVT ו-PE.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה עיקרון הטיפול בבן 30 עם פרינגיטיס על רקע Streptococcus Group A?",
"o": [
"א. טיפול סימפטומטי ללא טיפול אנטיביוטי",
"ב. טיפול אנטיביוטי קצר (3-5 ימים) למניעת סיבוך של Endocarditis",
"ג. טיפול אנטיביוטי של 10 ימים למניעת Acute Rheumatic Fever",
"ד. טיפול ב-Penicillin למשך 10 ימים למניעת Fasciitis"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**משפט 1 – המטרה העיקרית של הטיפול:**\nהטיפול האנטיביוטי ל-**10 ימים** ב-Group A Streptococcus נועד למנוע **Acute Rheumatic Fever (קדחת שגרונית חריפה)** – סיבוך אוטואימוני חמור הפוגע בלב, מפרקים ומערכת העצבים, ומחקרים הוכיחו שרק קורס מלא של 10 ימים מספיק להכחדת החיידק מהגרון ומניעת סיבוך זה.\n\n**משפט 2 – למה לא קצר יותר:**\nקורס קצר (3-5 ימים) **אינו מספיק** לסילוק מוחלט",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה נכון לגבי שיטת אבחון בחשד לזיהום במערכת הנשימה?",
"o": [
"תרביות דם חיוביות בכ-50% בדלקת ריאות פנאומוקוקלית",
"רגישות תרבית כיח עשויה להיות נמוכה גם במקרה בקטרמיה",
"אנטיגן ל-Legionella בשתן לא יעיל בזיהוי בזיהום ממקור בקהילה",
"בדיקות סרולוגיות יכולות לתת תשובה מיידית לזהות הפתוגן"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ב' נכון:\n\n**\"רגישות תרבית כיח עשויה להיות נמוכה גם במחלה קשה\"**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **זיהום דגימה וגורמים טכניים** – כיח עובר דרך חלל הפה ועלול להיות מזוהם בפלורה תקינה של הפה/גרון, ובנוסף חיידקים מסוימים (כמו *Legionella*, *Mycoplasma*, וירוסים) **אינם גדלים כלל בתרבית רגילה**, מה שמוריד משמעותית את הרגישות.\n\n2. **גורמים קליניים** – מטופלים רבים **כבר מטופלים באנטיביוטיקה** לפני לקי",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 31, מובאת לחדר המיון מעורפלת הכרה עם לחץ דם 95/50 ממ״כ, דופק 45 לדקה, ללא חום, אישונים צרים ופריסטלטיקה ירודה. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"IV Noradrenaline",
"IV Naloxone",
"IV NaCl 0.9% 1,000 mL",
"IV Atropine 1 mg"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - Naloxone IV\n\n### הסבר:\n\n**1. התמונה הקלינית מתאימה להרעלת אופיואידים:**\nהאישונים הצרים (מיוזיס), ירידת הכרה (עירפול), וברדיקרדיה (דופק 45) - הם **הטריאדה הקלאסית** של הרעלת אופיואידים (כגון הרואין, מורפין, פנטניל), בגיל צעיר ללא חום - מה שמכוון מיד לאבחנה זו.\n\n**2. Naloxone הוא האנטגוניסט הספציפי לאופיואידים:**\nמתן Naloxone יחסום את קולטני האופיואידים ויהפוך את כל הסימפטומ",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "איזו אטיולוגיה עלולה לגרום להיפוקלמיה ובססת מטבולית ללא יתר לחץ דם?",
"o": [
"Pseudo hyperaldosteronism type II",
"IV Penicillin treatment",
"Liddle's syndrome",
"IV Acetazolamide treatment"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. טיפול IV בפניצילין**\n\n### הסבר:\n\n**1. פניצילין כ-anion בלתי-ספיג (non-reabsorbable anion):**\nפניצילין הניתן IV מגיע לצינורית הדיסטלית בכמות גדולה. מכיוון שהוא **אניון שלא נספג בחזרה**, הוא יוצר **מטען שלילי בלומן** שמושך הפרשת **K⁺ ו-H⁺** – וכך גורם להיפוקלמיה ולבססת מטבולית.\n\n**2. ללא יתר לחץ דם – כי אין עודף מינרלוקורטיקואידים:**\nבניגוד לתסמונות כמו **Lid",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 62, מושתל כליה על רקע נפרופתיה סוכרתית. מאושפז בשל פצע סוכרתי לא מזוהם ש\"מסרב\" להתרפא כבר למעלה מחודש. הפסקה של איזו תרופה תסייע לריפוי?",
"o": [
"Cyclosporine",
"Tacrolimus",
"Everolimus",
"Mycophenolate mofetil"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג (Everolimus) נכון:\n\n**1. Everolimus הוא מעכב mTOR** – תרופה זו מעכבת את נתיב ה-mTOR, שהוא קריטי לא רק לדיכוי חיסוני אלא גם **לתהליכי ריפוי פצעים, אנגיוגנזה והתפשטות תאי אנדותל ופיברובלסטים** – ולכן ישירות פוגעת ביכולת הגוף לרפא פצעים, בניגוד לתרופות אחרות שפגיעתן בריפוי עקיפה יותר.\n\n**2. בשילוב עם הרקע הסוכרתי ואי-ספיקת כליות** – Everolimus ידוע כגורם ל**פצ",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 52, מופנה לבירור בשל עליה באנזימי כבד הפטוצלולריים פי 3 מהנורמה, יציב בחצי השנה האחרונה, ללא תסמינים נלווים או פגיעה סינטטית בתפקוד הכבד. בירור סרולוגי, ויראלי ואוטואימוני - שלילי. בעקבות ממצא של לימפאדנופתיה בשערי הריאות נלקחת ביופסיה המוצגת בתמונה 10. צביעה ל-Ziehl Neelsen שלילית. מה יש להציע לחולה כעת?",
"o": [
"מעקב בלבד",
"Prednisone 10-20 מ\"ג",
"Prednisone 40-60 מ\"ג",
"Prednisone 1-2 מ\"ג לק\"ג"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t10.jpeg",
"e": "## הסבר מדוע א' (מעקב בלבד) נכון:\n\n### 1. רמת האנזימים נמוכה מסף הטיפול\nעלייה של **פי 3 בלבד** מהנורמה ב-ALT/AST היא עלייה **קלה-בינונית**, הנחיות הטיפול ב-AIH (Autoimmune Hepatitis) או עלייה הפטוצלולרית כרונית מתונה **אינן מחייבות טיפול סטרואידלי** בסף זה ללא סימני פעילות מחלה משמעותית.\n\n### 2. יציבות לאורך זמן ללא תסמינים\nהעובדה שהמצב **יציב במשך חצי שנה וללא תסמינים** מעידה על מחלה ש",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בת 40 ללא רקע רפואי מפונה בשל אובדן הכרה. בבדיקה: גלוקוז מ״ג/ד״ל. היא מתעוררת, מתמצאת באופן מלא, שוללת שימוש באינסולין או תרופות אחרות ומציינת ירידה במשקל של 5 ק״ג בחצי השנה האחרונה ללא שינוי בתזונה. כעת בצום מופיעה היפוגליקמיה (מ״ג/ד״ל) ובדיקות לאינסולין ול-c peptide בטווח הנורמה. מה ניתן להניח בסבירות גבוהה?",
"o": [
"אפשר לשלול שימוש בסולפונילאוריאה",
"צפויה תגובה טובה לעירוי גלוקוז אבל לא לגלוקגון",
"ריכוז גופי קטו צפוי להיות נמוך",
"קרוב לוודאי שנמצא אינסולין שהיא מזריקה לעצמה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **היפוגליקמיה חוזרת** אצל אישה עם **ירידה במשקל** לא מוסברת. הממצא המפתח הוא **אינסולין ו-C-peptide תקינים** בזמן היפוגליקמיה, מה שמצביע על **מקור לא אינסוליני** להיפוגליקמיה.\n\n**התשובה הנכונה (2)**: ריכוז **גופי קטו צפוי להיות נמוך**. היפוגליקמיה הנגרמת מגידולים מזנכימליים (כגון פיברוסרקומה או גידולי כבד גדולים) מפרישים **IGF-II** שמדכא ייצור גלוקוז ומקטוז בכבד. IGF-II גם **מדכא ליפוליזה וקטוגנזה**, בדומה לפעולת האינסולין, למרות שרמות האינסולין תקינות.\n\n**שלילת התשובות האחרות**:\n- (0) **לא ניתן לשלול סולפונילאוריאה** - היא גורמת להיפוגליקמיה עם אינסולין ו-C-peptide גבוהים, אך יש לשלול אותה בבדיקת רעלים\n- (1) **גלוקגון יהיה יעיל** - היפוגליקמיה מ-IGF-II מגיבה גם לגלוקגון\n- (3) **אינסולין אקסוגני** - היה מוריד C-peptide משמעותית\n\nלפי Harrison 22e, גידולים מזנכימליים מפרישי IGF-II הם **הגורם השכיח** להיפוגליקמיה לא-איים של לבלב עם אינסולין תקין וקטונים נמוכים.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 65, עם מלנומה גרורתית וטיפול ב-Nivolumab, מאושפז בשל שלשול 12 יציאות ביום. בקולונוסקופיה מודגמת קוליטיס קשה, ולכן מטופל בסטרואידים אך ללא שיפור במצבו. מה מהבאים הוא טיפול אפשרי במצבו?",
"o": [
"Cyclosporine",
"Anti-TNF",
"Methotrexate",
"Azathioprine"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Anti-TNF (Infliximab)**\n\n### הסבר:\n\n1. **האבחנה היא קוליטיס חמורה הנגרמת מ-Nivolumab** (Immune Checkpoint Inhibitor – נוגד PD-1), המשרה תגובה דלקתית חיסונית במעי. כאשר השלשול חמור (≥7 יציאות/יום, דרגה 3-4) ולא מגיב לסטרואידים סיסטמיים, הגישה המועדפת היא **Infliximab (Anti-TNF)** אשר מאושר ומוכח כיעיל ספציפית ב-irAE קוליטיס עמידה לסטרואידים.\n\n2. **שאר האפשרויות נפסלות** כי",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מה הדרך הטובה והנפוצה ביותר לאשש אבחנה שלIgA vasculitis ?",
"o": [
"צביעתPAS של ביופסיית כליה",
"אימונופלורסנציה של ביופסיית עור",
"צביעתH&E של ביופסיה מהמעי הדק",
"צביעת גימזה של ביופסיית מח עצם"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב\n\n**אימונופלורסנציה של ביופסיית עור**\n\n---\n\n### הסבר:\n\n1. **IgA vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura)** מאופיין פתופיזיולוגית בשקיעת קומפלקסים של **IgA בדפנות כלי הדם הקטנים**. הדרך הישירה והאבחנתית ביותר להוכיח זאת היא **אימונופלורסנציה (DIF)** על ביופסיית עור מהנגע הפורפורי, המראה שקיעת IgA פריווסקולרית – זהו **ה-Gold Standard האבחנתי**.\n\n2. ביופסיית **עור** נבחרת על פני כליה מכיוון שהיא",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 43, מתלוננת לאחרונה על כאב ראש, חולשה, ירידה בתפקוד ועייפות והיום על כאב בטן עז. מדדים חיוניים תקינים, הבטן רגישה במישוש ואין הגדלת איברים. במעבדה: כימיה וספירת דם תקינה למעט אריתרוציטוזיס. כימיה תקינה. באולטראסאונד תרומבוס בוריד ההפטי. איזו בדיקה תקדם את הבירור בשלב זה?",
"o": [
"בדיקה לחלבון S",
"beta 2 microglobulin",
"הומוציסטאין",
"JAK2 Exon 12"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **תסמונת Budd-Chiari** (תרומבוזיס של הוריד ההפטי) עם **אריתרוציטוזיס**, המעלה חשד חזק ל**פוליציטמיה ורה** (PV) כגורם להיפרקואגוליות.\n\n**פוליציטמיה ורה** היא הפרעה מיאלופרוליפרטיבית הנגרמת על ידי מוטציות במסלול JAK-STAT. כ-95% מהמקרים נושאים מוטציית **JAK2 V617F**, אך 2-3% מהמקרים עם PV נושאים מוטציות ב**JAK2 Exon 12** במקום. מוטציות אלו אופייניות במיוחד למטופלים צעירים יותר עם פנוטיפ של אריתרוציטוזיס מבודד.\n\nבהקשר של תרומבוזיס ספלנכני (Budd-Chiari) עם אריתרוציטוזיס, הבדיקה הראשונה היא JAK2 V617F. במקרה זה, הבחירה ב**JAK2 Exon 12** מתאימה למצבים שבהם JAK2 V617F שלילי או כאשר הפנוטיפ אטיפי.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n- **חלבון S** (0): רלוונטי לתרומבופיליה תורשתית אך פחות סביר בהקשר של אריתרוציטוזיס\n- **Beta-2 microglobulin** (1): סמן פרוגנוסטי בממאירויות המטולוגיות, לא רלוונטי לאבחנה\n- **הומוציסטאין** (3): גורם סיכון תרומבוטי אך לא מסביר את האריתרוציטוזיס\n\n**מקור:** Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "למי מהנבדקים הבאים שביצעו בדיקת \"דופלר קרוטידים\" כבדיקת סקר, יש את הסיכוי הנמוך ביותר לפתח אירוע מוחי?",
"o": [
"א. בן 75, עם הצרות של 80% של הקרוטיד השמאלי",
"ב. בת 80, עם הצרות של 85% של הקרוטיד הימני",
"ג. בן 75, עם הצרות של 85% של הקרוטיד השמאלי",
"ד. בת 80, עם הצרות של 95% של הקרוטיד הימני"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **ד. בת 80, עם הצרות של 95% של הקרוטיד הימני**.\n\nהסיכון לאירוע מוחי אמבולי מ**היצרות קרוטידית א-סימפטומטית** אינו עולה באופן ליניארי עם דרגת ההיצרות. **היצרות קרוטידית קשה מאוד (>90-95%)** המתקרבת לחסימה מוחלטת (near-occlusion) מפחיתה למעשה את הסיכון האמבולי, מכיוון שהזרימה האיטית והמופחתת מפחיתה את יכולת יצירת אמבולים ואת תדירות השתחררותם.\n\n**היצרות בדרגה בינונית-גבוהה (70-85%)** מהווה את הסיכון הגבוה ביותר, שכן עדיין קיימת זרימה משמעותית המאפשרת שחרור אמבולים מפלאק לא-יציב. לכן, אפשרויות א-ג עם היצרות של 80-85% נושאות סיכון גבוה יותר.\n\nנוסף על כך, **מגדר נקבה** נושא סיכון מעט נמוך יותר להתקדמות ולסיבוכים של מחלת עורקים קרוטידית א-סימפטומטית, תופעה המשפיעה על הנחיות לגבי התערבות.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מעקב קפדני בהיצרויות קשות א-סימפטומטיות עדיף על פני התערבות מידית ברוב המקרים.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "מה יכוון ביותר לאבחנה של יתר לחץ דם ריאתי?",
"o": [
"ממצא באקוקרדיוגרפיה של חדר ימני מורחב או היפרטרופי",
"ממצא באקוקרדיוגרפיה של לחץ דם ריאתי 33 ממ״כ",
"יחס E/E' גבוה בבדיקת אקוקרדיוגרפיה",
"DLCO גבוה במסגרת תפקודי ריאות"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** הרחבת חדר ימין (RV enlargement) היא סימן מורפולוגי ישיר לעומס לחץ כרוני על הלב הימני – כפי שקורה ביתר לחץ דם ריאתי, שבו ההתנגדות הגבוהה בכלי הריאה גורמת לחדר הימני לעבוד קשה יותר ולהתרחב לאורך זמן.\n\n**2.** לעומת האפשרויות האחרות – לחץ של 33 ממ\"כ (ב) הוא **תקין/גבולי** ולא אבחנתי (הסף הוא >25 בצנתור), E/E' גבוה (ג)",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "מה הטיפול המתאים לבן 30, יומיים לאחר נשיכת חתול, כשסביב החתך סימנים ראשוניים של זיהום (״זיהום מוקדם״), והמטופל מציין תגובה אנפילקטית ל-Penicillin?",
"o": [
"Doxycycline",
"Tigecycline",
"Vancomycin",
"Linezolid"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה: א. Doxycycline\n\n### הסבר:\n\n**1. הכיסוי המיקרוביולוגי המתאים:**\nהגורם הנפוץ ביותר בנשיכות חתול הוא ***Pasteurella multocida***, ו-Doxycycline מכסה אותו ביעילות גבוהה, כמו גם חיידקים אנאירוביים נוספים האופייניים לנשיכות — מה שהופך אותו לבחירה אמפירית מצוינת בזיהום מוקדם ללא סימני חומרה.\n\n**2. מתאים לטיפול אמבולטורי בזיהום קל-בינוני:**\nבזיהום **מוקדם ולא מסובך** (ללא ספסיס, ללא פג",
"ti": 5,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "מה עלול להגביל את השימוש ב- Trimethoprim-Sulfamethoxazole ?",
"o": [
"שימוש מקביל ב- Warfarin",
"שימוש מקביל ב- Bisoprolol",
"Hypokalemia < 3mEq/L",
"Hypernatremia >145 mEq/L"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה א' נכון: שימוש מקביל ב-Warfarin\n\n**משפט 1 – אינטראקציה פרמקוקינטית:**\nTMP-SMX מעכב את האנזים **CYP2C9**, שהוא האנזים האחראי לפירוק ה-Warfarin (S-warfarin) בכבד – מה שמוביל לעלייה ברמות ה-Warfarin בדם ולהארכת זמן הקרישה (↑INR), עם סיכון לדימומים.\n\n**משפט 2 – השלכה קלינית:**\nהשילוב מחייב **ניטור הדוק של INR** והתאמת מינון ה-Warfarin, ולכן נחשב להגבלה משמעותית לשימוש ב-TMP-SMX – במ",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מה ההבדל העיקרי ביןRandomized controlled trials (RCT) לביןRetrospective observational studies ?",
"o": [
"ב- RCT ניתן להימנע מ - selection bias",
"במחקר רטרוספקטיבי ניתן לכלול יותר משתנים מאשר ב- RCT",
"ב- RCT ערך ה - P-value נמוך יותר מאשר במחקר רטרוספקטיבי",
"מחקר רטרוספקטיבי מוכיחcausality"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה א' נכון:\n\nב-RCT, המשתתפים מוקצים **באקראי** לקבוצת טיפול או ביקורת. ההקצאה האקראית מבטיחה שמאפייני הנבדקים (גיל, מחלות רקע, גורמי סיכון) יתפלגו **באופן שווה בין הקבוצות**, ולכן לא יהיה הבדל שיטתי במי \"בוחר\" להיות בכל קבוצה.\n\nבמחקר רטרוספקטיבי לעומת זאת, החוקר לא שולט בחלוקה — חולים קיבלו טיפולים מסיבות שונות בעבר, ולכן יכול להיות ש**אוכלוסיות שונות מייצגות",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "באיזו מחלה שגרמה לאי ספיקת כליות חדה יכול Eculizumab לשמש טיפול יעיל?",
"o": [
"Thrombotic Thrombocytopenic Purpura",
"Systemic Lupus Erythematosus stage V",
"Polyarteritis Nodosa",
"C3 Glomerulonephritis"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. C3 Glomerulonephritis\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** C3 Glomerulonephritis נגרמת מהפעלה בלתי מבוקרת של **מסלול ה-Alternative Complement** (עם שקיעת C3 בגלומרולוס ללא Ig), וEculizumab הוא נוגדן מונוקלונלי המעכב **C5** ובכך חוסם את הפעלת הקומפלמנט הדיסטלי ומונע נזק לכליה.\n\n**2.** בשאר האפשרויות המנגנון שונה לחלוטין — TTP נגרמת ממחסור ב-ADAMTS13, Lupus Nephritis Stage V ו-Polyarteritis Nodosa אינ",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזו מחלה עלולה לגרום ל- Membranous glomerulonephritis ?",
"o": [
"Syphilis",
"Schistosomiasis",
"Streptococcal endocarditis",
"Epstein-Barr virus infection"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Syphilis (עגבת)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **עגבת (בעיקר מולדת או שלב שלישוני)** גורמת להשקעת **קומפלקסים חיסוניים** (אנטיגנים של *Treponema pallidum* + נוגדנים) **על פני הממברנה הבזאלית הגלומרולרית** מבחוץ (subepithelial deposits), מה שמהווה את המנגנון הפתופיזיולוגי הקלאסי של Membranous GN.\n\n2. **Membranous GN בעגבת** מאופיין בפתולוגיה טיפוסית עם **\"spike and dome\" pattern** בביופסיה, ומגיב לטיפול אנ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "בן 20, פונה למיון בשל חום, צמרמורות, כאבי פרקים ופריחה המודגמת בתמונה. בבדיקה מלווה ארתריטיס נודדת וטנוסינוביטיס. מה נכון?",
"o": [
"רוב הסיכויים שתרבית דם תהיה חיובית",
"תרבית מנוזל סינוביאלי תמיד שלילית",
"רוב הסיכויים שתרבית מהנגעים העוריים תהיה חיובית",
"רוב הסיכויים שתרבית מהאף תהיה חיובית"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **זיהום גונוקוקלי מפושט** (Disseminated Gonococcal Infection - DGI) אצל מבוגר צעיר. התסמינים הקלאסיים כוללים חום, **ארתריטיס נודדת**, **טנוסינוביטיס**, ו**פריחה דרמטיטיס-ארתריטיס** (נגעים עוריים מעטים, לעיתים פוסטולריים או נמקיים).\n\n**התשובה הנכונה (אפשרות 1)**: תרבית מנוזל סינוביאלי ב-DGI היא **כמעט תמיד שלילית** (חיובית רק ב-25-30% מהמקרים). הסיבה היא שהמחלה נגרמת בעיקר מ**תגובה חיסונית** לאנטיגנים חיידקיים ולא מפולשת ישירה למפרק.\n\n**אפשרות 0 שגויה**: תרבית דם חיובית רק ב-20-30% מהמקרים.\n\n**אפשרות 2 שגויה**: תרבית מנגעים עוריים לרוב שלילית בשל המספר הקטן של חיידקים בעור.\n\n**אפשרות 3 שגויה**: תרבית מהאף אינה רלוונטית לאבחנה. התרביות החיוביות ביותר הן מ**אתרים מוקוסליים** כמו צוואר הרחם, פי הטבעת, או לוע (70-80%).\n\nהאבחנה מבוססת על שילוב הקליניקה עם תרביות ממקורות מוקוסליים ובדיקות PCR.\n\n*(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"ti": 12,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t11.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בת 52 עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני וסידן מקסימלי של 12 מ״ג/ד״ל (אלבומין תקין). בעבר אובחן שבר בחוליה L4, ולפני שנתיים אבן חוסמת בכליה השמאלית. איזה מאפיין לא מהווה חלק מההתוויות לניתוח בחולה זו?",
"o": [
"הגיל",
"שבר בחוליה",
"מחלת האבנים בדרכי השתן",
"ערכי הסידן"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשאלה עוסקת בהתוויות לניתוח פראתירואידקטומיה בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני לא-סימפטומטי.\n\n**הגיל** (אופציה 0) אינו מהווה התווייה לניתוח במקרה זה. על פי ההנחיות, גיל **מתחת ל-50** שנים מהווה התווייה לניתוח, מכיוון שחולים צעירים צפויים לחיות שנים רבות עם השלכות המחלה. חולה זו בת **52 שנים**, ולכן הגיל שלה **לא מהווה** התווייה עצמאית לניתוח.\n\nלעומת זאת, שלושת המאפיינים האחרים כן מהווים התוויות ברורות:\n\n**שבר בחוליה** (אופציה 1) - מעיד על מעורבות שלד משמעותית והתווייה לניתוח.\n\n**מחלת אבנים בדרכי השתן** (אופציה 2) - סיבוך כלייתי קלאסי המצדיק התערבות כירורגית.\n\n**רמת סידן של 12 מ״ג/ד״ל** (אופציה 3) - עולה ב-1 מ״ג/ד״ל מעל הגבול העליון של הנורמה, עומדת בקריטריון של סידן גבוה מ-11.5 מ״ג/ד״ל.\n\nבסיכום, **הגיל** הוא המאפיין היחיד שאינו מהווה התווייה לניתוח בחולה זו.\n\n(על פי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בת 23, מתלוננת על כאבים בבטן מרכזית כ-2-3 פעמים בשבוע מזה כשנה. הכאבים מוקלים לאחר יציאות. מתלוננת גם על תקופות של עצירות ותקופות של שלשול. מה מתאים לאבחנה של Irritable Bowel Syndrome?",
"o": [
"ירידה במשקל של כ-5 ק\"ג",
"כאבי בטן מוחמרים בשעות הלילה",
"שלשול מוחמר בשעות הלילה",
"החמרה בתלונות סביב וסת"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**תסמונת המעי הרגיז (IBS)** היא הפרעה תפקודית שכיחה המאופיינת בכאבי בטן חוזרים הקשורים לשינויים בהרגלי היציאות. האבחנה מבוססת על **קריטריוני Rome IV** ודורשת שלילת סימני אזהרה (\"red flags\").\n\nהאישה המתוארת מציגה תמונה קלאסית של IBS: כאבי בטן מרכזיים חוזרים, הקלה לאחר יציאות, וחילופי עצירות ושלשול - תואם **IBS מעורב (IBS-M)**.\n\n**תשובה 3 (החמרה בתלונות סביב וסת)** היא התשובה הנכונה. החמרת תסמיני IBS בתקופה הפריאולטורית והווסתית היא ממצא **אופייני ושכיח** בנשים עם IBS, הקשור לשינויים הורמונליים ואינו מהווה סימן אזהרה.\n\nהתשובות האחרות מייצגות **סימני אזהרה** המצריכים בירור נוסף:\n- **ירידה במשקל** (אופציה 0) - מעידה על מחלה אורגנית אפשרית\n- **כאבי בטן ליליים** (אופציה 1) - לא אופיינית ל-IBS, מעוררת חשד למחלה דלקתית או גידול\n- **שלשול ליליי** (אופציה 2) - סימן אזהרה חשוב המצריך שלילת מחלות דלקתיות מעיים (IBD) או זיהום\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, תסמונים ליליים וירידה במשקל אינם תואמים IBS ומחייבים בירור אבחנתי מורחב.",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 35, פונה לחדר המיון בשל דימום בחניכיים. משטח הדם בתמונה 12. מה מנבא פרוגנוזה טובה?",
"o": [
"NPM1",
"Del 5q-",
"t(15;17)",
"TP53"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: t(15;17)\n\n**t(15;17)** היא הטרנסלוקציה האופיינית של **AML M3 (APL – Acute Promyelocytic Leukemia)**, הגורמת לאיחוי גנים **PML-RARα**.\n\n---\n\n### 2 משפטים:\n\n1. **APL עם t(15;17) מגיבה באופן דרמטי לטיפול ב-ATRA (all-trans retinoic acid) +/- ארסן**, המבדלים את התאים הסרטניים לבגרות – מה שמוביל לשיעורי ריפוי מעל **90%**, הגבוהים ביותר מבין כל תתי-הסוגים של AML.\n\n2. **הדימום מהחניכיים + גיל צעיר + משט",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "איזה פתוגן צפוי במיוחד ב- Community Acquired Pneumonia בחולהCOPD ?",
"o": [
"Haemophilus influenzae",
"Staphylococcus aureus",
"Oral anaerobes",
"Klebsiella pneumoniae"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. *Haemophilus influenzae*\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **חולי COPD סובלים מנזק כרוני לאפיתל דרכי הנשימה והפרשת ריר עודפת**, מה שפוגע במנגנוני הניקוי המוקוציליארי ויוצר סביבה המאפשרת **קולוניזציה כרונית** של *H. influenzae* בדרכי הנשימה התחתונות.\n\n2. *H. influenzae* (בעיקר זנים **Non-typeable**) הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר הן להחמרות (exacerbations) והן לדלקת ריאות נרכשת בקהילה בחולי COPD, בשל",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 68, עברה בירור בחשד ליתר לחץ דם ריאתי שחלק מתוצאותיו בתמונה. מה הטיפול במצבה בנוסף לאנטיקואגולציה?",
"o": [
"Tadalafil",
"Bosentan",
"Riociguat",
"Epoprostenol"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג. Riociguat\n\n---\n\n### הסבר (2 משפטים):\n\n**1.** התמונה מצביעה על **CTEPH** (יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני) – הנראה באקו/קתטריזציה עם ממצאים אופייניים, ו-Riociguat הוא **התרופה היחידה מאושרת ספציפית ל-CTEPH** (מעכב Soluble Guanylate Cyclase) שהוכחה יעילה במצב זה במחקר CHEST-1.\n\n**2.** שאר התרופות (Tadalafil, Bosentan, Epoprostenol) **אינן מאושרות ל-CTEPH** ומיועדות ל-PAH אידיופתי",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t13.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 38, בהריון בטרימסטר ראשון, מגיעה לחדר המיון עם חום גבוה, כאב ראש ופריחה המוצגת בתמונה 14. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"Azithromycin",
"Chloramphenicol",
"Ciprofloxacin"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t14.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Chloramphenicol\n\n---\n\n### הסבר קצר:\n\n**1. אבחנה - Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF):**\nהפריחה הפטכיאלית/מקולופאפולרית הקלאסית + חום + כאב ראש = RMSF (*Rickettsia rickettsii*), שהטיפול הקו-ראשון בו הוא **Doxycycline** — אך בהריון Doxycycline **אסור** (נזק לעצמות ושיניים העובר, קטגוריה D).\n\n**2. למה Chloramphenicol:**\nChloramphenicol הוא **החלופה המקובלת בהריון** לטיפול ב-Rickettsia כאשר Doxycycline אסור — RMSF היא מחלה",
"ti": 14,
"e_issue": true,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בת 60 מתלוננת על פריחה ברגל ימין עם רגישות עזה. ברקע לימפאדמה כרונית של הרגליים. בבדיקה אודם בשוק ימין עם קו דמרקציה ברור וגבולות מעט מורמים, חום מקומי ורגישות במישוש. מהי הגישה הנכונה במטופלת זו?",
"o": [
"טיפול קו ראשון הוא Cephalosporine דור שני או שלישי",
"בזיהומים חוזרים יש לשקול טיפול מונע ב-Benzathine Penicillin",
"Macrolides אינם מהווים תחליף טוב במקרה של רגישות ל-Penicillin",
"מתן Clindamycin מחייב שילוב עם תכשיר אנטיביוטי נוסף במקרה זה"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n**\"בזיהומים חוזרים יש לשקול טיפול מונע\"**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Erysipelas/Cellulitis חוזרת על רקע לימפאדמה כרונית** היא בעיה שכיחה מאוד, כי הלימפאדמה יוצרת סביבה מועדפת לחיידקים (סטרפטוקוקים בעיקר) להתרבות שוב ושוב – ולכן הטיפול בהתקף הבודד אינו מספיק.\n\n2. **הגילאינס (Guidelines) ממליצים על פניצילין V או אמוקסיצילין במינון נמוך לטווח ארוך** (טיפול פרופ",
"ti": 5,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "מה הסיבה והמשמעות שלAdvanced care planning/directives (הנחיות/הוראות ?)מקדימות",
"o": [
"לברר את רצון המטופל לגבי טיפול רפואי בסוף החיים במידה ואינו כשיר",
"להגדיר את זהות מקבלי ההחלטות בקשר להסכמה לפעולות פולשניות",
"המנגנון החוקי היחיד המאפשר הגדרתDo Not Resuscitate (DNR)",
"המנגנון החוקי היחיד לקבלת החלטות לגביPalliative care"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: א ✓\n\n### למה א' נכון:\n\n**Advanced Care Planning (תכנון טיפול מקדים)** הוא תהליך שמטרתו המרכזית היא **לברר ולתעד את רצון המטופל** לגבי הטיפול הרפואי שירצה לקבל **בסוף חייו** – כאשר עוד יש לו כשירות לקבל החלטות.\n\n**משמעות:** המטופל מביע מראש את העדפותיו (למשל: האם רוצה החייאה, הנשמה מלאכותית, טיפול פליאטיבי בלבד) – כך שאם יאבד כשירות, הצוות הרפואי יוכל לכבד את רצונו האוטונומי.\n\n---\n\n### למה האחרות",
"ti": 15,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "מה נחשב כ( סיבוך אפשרי של מתן מנות דם מרובותmassive transfusion ?)",
"o": [
"היפרקלצמיה",
"היפוקלמיה",
"בססת מטבולית",
"חמצת מטבולית"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. בססת מטבולית\n\n**ההסבר:**\n\nדם משומר מכיל **ציטראט** כחומר משמר, אשר מתפרק בכבד ל**ביקרבונט (HCO₃⁻)**. במתן מנות דם מרובות, כמות גדולה של ציטראט נכנסת לגוף ומומרת לביקרבונט, מה שמוביל לעלייה ב-pH הדם ולבססת מטבולית.\n\nבנוסף, מנות דם משומרות מכילות **ציטראט-פוספט-דקסטרוז** שהוא בסיסי בטבעו, וצבירת הביקרבונט הנוצר מהמטבוליזם שלו גורמת ל",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "באיזה מצב יש לשקול מתן טיפול באנטיקואגולציה בחולה עם היפואלבומינמיה של 2.3 גר'/דל ופרוטאינוריה של 5 גר'/יממה?",
"o": [
"א. חלבון בנס-ג'ונס בשתן מעל 3.5 גר'",
"ב. נוגדנים חיוביים כנגד PLA2R",
"ג. רמת IgA בדם פי 3 מהנורמה",
"ד. קריאטנין 4.5 מ\"ג/ד\"ל"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה היא ב' - נוגדנים חיוביים כנגד PLA2R\n\n### הסבר:\n\n**1. אבחנה - נפרופתיה ממברנוזית (Membranous Nephropathy):**\nנוגדנים חיוביים כנגד PLA2R הם סמן אבחנתי ספציפי לנפרופתיה ממברנוזית ראשונית - המחלה הגורמת לתסמונת נפרוטית באדם זה (היפואלבומינמיה + פרוטאינוריה מסיבית >3.5 גר׳).\n\n**2. סיכון תרומבואמבולי גבוה במיוחד:**\nנפרופתיה ממברנוזית היא המחלה הגלומרולרית עם **הסיכון ה",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזו תרופה יכולה לסייע בהפחתת רמות חומצה אורית בקרב חוליGout ?",
"o": [
"Mineralocorticoid antagonist",
"-Blocker",
"Furosemide",
"SGLT2 inhibitor"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. SGLT2 inhibitor\n\n**הסבר:**\n\n1. **מנגנון אורי-קוזורי:** מעכבי SGLT2 (כגון Empagliflozin, Dapagliflozin) מגבירים את הפרשת גלוקוז בשתן דרך חסימת הטרנספורטר SGLT2 בטובולוס הפרוקסימלי, ובמקביל מפחיתים את ספיגת החוזרת של **חומצה אורית** (דרך עיכוב GLUT9 ו-URAT1), מה שמוביל להגברת הפרשת חומצה אורית בשתן והפחתת רמותיה בדם.\n\n2. **הניגוד לשאר האפשרויות:** תרופות כ",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בת 46, נמצאת בבירור המטולוגי עקב טרומבוציטוזיס של 950,000 בממ״ק. שאר הספירה תקינה. בדיקת JAK2 שלילית. מה בדיקת הבחירה בחולה?",
"o": [
"CALR ו-MPL",
"Erythropoietin",
"BCR/ABL",
"FLT3"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא א. CALR ו-MPL\n\n**הסבר:**\n\nהמטופלת מציגה **טרומבוציטוזיס מבודד** (950,000) עם שאר ספירה תקינה ו-JAK2 שלילי, התמונה הקלינית מתאימה ל-**Essential Thrombocythemia (ET)**, ולכן הצעד הבא הוא לבדוק את המוטציות האחרות האחראיות למחלה.\n\nבחולי ET עם JAK2 שלילי, **מוטציות ב-CALR (~25%) וב-MPL (~5%)** הן המוטציות הנפוצות הבאות בתדירותן, וביחד עם JAK2 הן מכסות את מרבית מקרי ה-ET (סה\"כ ~85",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "בן 73, מתלונן על קוצר נשימה במאמצים קלים ושיעול יבש. בספירומטריה: FVC 75%, FEV1 80%, DLCO 65% (הכל בערכים מהצפוי). ספירת הדם ללא אאוזינופיליה. CT חזה בתמונה 15. מה הטיפול המתאים במטופל זה?",
"o": [
"Pirfenidone",
"Azathioprine + Prednisone",
"Levofloxacin",
"Mepolizumab"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t15.jpeg",
"e": "## למה התשובה היא **Pirfenidone (א)**\n\nהמטופל מציג תמונה קלינית של **Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)**: קוצר נשימה במאמץ ושיעול יבש בגבר מבוגר, עם ספירומטריה המראה **דפוס רסטריקטיבי** (FVC ו-FEV1 מופחתים עם יחס תקין) וירידה ב-**DLCO** המעידה על פגיעה בדיפוזיה – ממצאים קלאסיים לפיברוזיס ריאתי.\n\n**Pirfenidone** הוא **antifibrotic** המאושר לטיפול ב-IPF קל-בינוני (FVC ≥50%), והוא מאט את קצב ירידת ת",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה צפוי למצוא בהיצרות לא משמעותית של המסתם האאורטלי?",
"o": [
"דופק קרוטידי בצורת Parvus et Tardus",
"דופק מרכזי בצורת Bisferiens",
"דופק אפיקלי חזק ומוסט שמאלה",
"איוושה סיסטולית מאוחרת בדרגה 3/6"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: ד - איוושה סיסטולית מאוחרת בדרגה 3/6\n\n**משפט 1 - הסיבה לאיוושה סיסטולית:**\nבהיצרות **לא משמעותית** של המסתם האאורטלי, עדיין קיים מעבר סוער של דם דרך המסתם המוצר, מה שמייצר איוושה סיסטולית נסיקה-ירידה (ejection murmur) - עוצמה 3/6 היא סבירה לגירוי קל-בינוני בלי עדיין חסימה קשה.\n\n**משפט 2 - למה שאר התשובות שגויות:**\nהתשובות א, ב, ג מאפיינות היצרות **קשה/משמעותית** - Parv",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 55, שעה לאחר הכנסת סטנט ל-LAD, מתלונן על קוצר נשימה ובבדיקה: לחץ דם 80/40 ממ״כ, דופק 100 סדיר וגודש בוורידי הצוואר. תרשים האק״ג בתמונה. מה הבדיקה האבחנתית ביותר?",
"o": [
"צנתור כלילי חוזר",
"אקוקרדיוגרפיה",
"CTA של הריאות",
"החדרת Swan-Ganz"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - אקוקרדיוגרפיה\n\n**סיבה 1 - אבחנה מבדלת דחופה:**\nהמטופל מציג **שוק קרדיוגני** לאחר סטנטינג ל-LAD, ויש לשלול מיידית **טמפונדה לבבית** (סיבוך של הצנתור עצמו) מול **כשל משאבתי** (חסימה של הסטנט / no-reflow) — האקו מבחין ביניהם **בשניות**, ללא קרינה וללא סיכון.\n\n**סיבה 2 - מנחה את הטיפול הבא:**\nלפני החלטה על Swan-Ganz או צנתור חוזר, האקו יגלה האם יש **נוזל",
"ti": 1,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t16.png",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "בן 40, שב מטיול בדרום מזרח אסיה ומדווח על חום, צמרמורת ושלשול דמי. מה הטיפול הפומי המתאים במקרה זה?",
"o": [
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"Roxithromycin",
"Ciprofloxacin",
"Rifaximin"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - Ciprofloxacin\n\n**Ciprofloxacin** הוא הטיפול הנכון כאן מכיוון שהמטופל מציג **תמונה קלינית חמורה** (חום + צמרמורות = סימני מחלה סיסטמית/חדירה לדופן המעי), מה שמעיד על **שלשול מסיע/פולשני** (Invasive diarrhea) ולא שלשול וירלי פשוט — במצב כזה יש אינדיקציה לאנטיביוטיקה, ו-Ciprofloxacin (פלואורוקינולון) הוא ה-**first line** לטיפול ב-Traveler's diarrhea חמורה/פולשנית, עם כיסוי רחב על פתוגנ",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 70, סוכרתית ומושתלת כליה, מאושפזת עקב דלקת ריאות. תוך כדי טיפול אנטיביוטי משלשלת באופן משמעותי. הקריאטינין עולה ל-2 מ״ג/ד״ל (מערך תקין בבסיס), והלויקוציטים בדם 20,000 בממ״ק. המטופלת מציינת זיהום ב-C. difficile לפני 4 חודשים. מה הטיפול המתאים כעת?",
"o": [
"Fidaxomycin",
"Metronidazole",
"השתלת צואה במתן פומי",
"השתלת צואה באמצעות חוקן"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה: א. Fidaxomycin\n\n### הסבר:\n\n**1. חולה מאוד בסיכון גבוה לדלקת C. difficile קשה/חוזרת:**\nהחולה היא מושתלת כליה (מדוכאת חיסון), סוכרתית, בת 70 ועל אנטיביוטיקה – כל אלו גורמי סיכון משמעותיים ל-**Recurrent/Severe CDI**, ולכן Fidaxomycin עדיף על Metronidazole/Vancomycin כקו ראשון בחולים עם סיכון גבוה לחזרה.\n\n**2. השתלת צואה (FMT) אינה מתאימה כקו ראשון ואסורה במדוכאי חיסון:**\nFMT שמורה ל-",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 74, מאושפזת בשל קוצר נשימה, שלא הגיב לטיפול במסגרת הוספיס בית. ידוע על סרטן שחלה גרורתי, וכעת לאחר הפסקת טיפול אונקולוגי, קכקטית ומרותקת למיטה. מה צריכה להיות ההתייחסות לקוצר הנשימה?",
"o": [
"הטיפול המיטבי קשור למדדי אחוזי החמצן והפחמן הדו חמצני בדם",
"יש לשקול ביצוע CTA לבירור אפשרות של תסחיף ריאתי",
"יש להימנע מטיפול בבנזודיאזפינים מחשש לשקיעה הכרתית ודליריום",
"יש לטפל באופיואידים לשיפור התסמינים דרך מנגנונים מרכזיים והיקפיים"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n**1. אופיואידים הם הטיפול הסימפטומטי המועדף לקוצר נשימה עקשן בחולים פליאטיביים** – במטופלת עם סרטן שחלה גרורתי בהוספיס, המטרה היא הקלה על סבל ולא ריפוי; אופיואידים (כגון מורפין) הוכחו כמפחיתים את תחושת הדיספנאה על ידי השפעה על קולטנים במרכז הנשימה ומפחיתים את העומס הסימפתטי, ללא תלות ברמות הסטורציה.\n\n**2. כאשר הטיפול בהוספיס הביתי נכשל, המשך אותה פילוס",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 50, ביצעה ביופסיה לבירור של CKD. בביופסיה נמצא Chronic interstitial nephritis עם משקעי Calcium oxalate. מה הסיבה לכך בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"טיפול כרוני ב-Lithium",
"Light chain deposition disease",
"Familial hypercalciuric hypercalcemia",
"מחלת Crohn's לא מאובחנת"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: מחלת Crohn לא מאובחנת\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n1. **במחלת Crohn יש malabsorption של שומנים במעי הדק** → השומנים הפנויים קושרים את הסידן בלומן המעי → **אוקסלט נותר חופשי ונספג בעודף** → **Enteric hyperoxaluria** → משקעי Calcium oxalate בכליה → **Chronic interstitial nephritis ו-CKD**.\n\n2. מחלת Crohn יכולה להיות **לא מאובחנת לאורך שנים** תוך פגיעה כלייתית מתקדמת שקטה, ולכן הצירוף של **interstitial nephritis + calcium oxalate deposits בביופסיה** = תמונה קלאס",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מה מהבאים הוא סיבוך אפשרי של רמת זרחן בדם 0.6 מ\"ג/ד\"ל?",
"o": [
"Prolonged QT",
"Rhabdomyolysis",
"Hypocalcemia",
"Metabolic alkalosis"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Rhabdomyolysis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nהיפופוספטמיה חמורה (>0.6 מ\"ג/ד\"ל) גורמת לדלדול קריטי של **ATP** בתאי השריר, מה שפוגע ביכולת תאי השריר לשמור על שלמות הממברנה ולתפקד תקין. כתוצאה מכך מתרחש **פירוק של רקמת השריר (Rhabdomyolysis)** עם שחרור מיוגלובין לדם, שעלול לגרום לאי-ספיקת כליות חריפה.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות בקצרה:\n- **א. Prolonged QT** – קשור להיפוקלצמ",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 32 סובל מהתקפי חום, כאבי בטן הנמשכים 48-72 שעות מגיל 10. בבדיקה גנטית נמצא הומוזיגוט ל-M694V. לאיזו מחלה נמצא המטופל בסיכון מוגבר?",
"o": [
"Ankylosing Spondylitis",
"Systemic Lupus Erythematosus",
"Dermatomyositis",
"Systemic Sclerosis"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **קדחת ים-תיכונית משפחתית (FMF)** - התקפי חום חוזרים עם כאבי בטן הנמשכים 48-72 שעות מגיל צעיר. הממצא הגנטי של **הומוזיגוטיות למוטציה M694V** בגן MEFV מאשר את האבחנה ומצביע על מחלה חמורה יותר.\n\nחולי FMF, במיוחד נשאי המוטציה M694V, נמצאים **בסיכון מוגבר משמעותי לפתח ספונדילוארתריטיס סרונגטיבית**, כולל **Ankylosing Spondylitis (AS)**. הקשר בין FMF ל-AS מתועד היטב במחקרים, כאשר שכיחות AS בחולי FMF גבוהה פי 10-20 מהאוכלוסייה הכללית. שתי המחלות חולקות מנגנונים דלקתיים ומעורבות ציטוקינים זהים.\n\nלעומת זאת, **SLE, Dermatomyositis ו-Systemic Sclerosis** הן מחלות אוטואימוניות קלאסיות עם נוגדנים עצמיים, ללא קשר מוכח ל-FMF. אלו מחלות נפרדות פתוגנטית ואינן שכיחות יותר בחולי FMF.\n\n**התשובה הנכונה היא 0 - Ankylosing Spondylitis**.\n\n---\n*לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd Edition - פרקי FMF וספונדילוארתרופתיות*",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 55, מעשן עם יתר ל\"ד. מגיע לחדר המיון עם כאבים עזים בחזה קורנים לגב. בבדיקה נמצא באי-שקט ניכר, ל\"ד 185/130 ממ\"כ, דופק 95, סטורציה 95% באוויר חדר. תרשים א.ק.ג וצילום החזה בתמונה. מה הטיפול הראשוני?",
"o": [
"IV Isosorbide dinitrate",
"IV Phentolamine",
"IV Labetalol",
"IV Hydralazine"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' (Labetalol IV) נכון:\n\n**1. תמונה קלינית של דיסקציה אאורטלית**\nכאב חזה קורן לגב + יתר לחץ דם + מעשן בן 55 = תמונה קלאסית של **דיסקציה אאורטלית**, שם המטרה היא להוריד בו-זמנית את **לחץ הדם AND קצב הלב (HR)** כדי להפחית את ה-shear force על דופן האאורטה.\n\n**2. Labetalol הוא חוסם α+β יחד**\nהוא היחיד ברשימה שמוריד גם לחץ דם (בלוקדת α) וגם קצב הלב (בלוקדת β) — **מבלי לגרום לרפלק",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t17.jpeg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 45, מאושפזת עקב צהבת והפרעה באנזימי כבד. בילירובין 18 מ״ג/ד״ל, בילירובין ישיר מ״ג/ד״ל, AST יח׳ ו-ALT יח׳, אלבומין 2.9 גר׳/ד״ל, INR 2.1. כיצד נטפל בהפרעת הקרישה?",
"o": [
"FFP",
"Vitamin K",
"Cryoprecipitate",
"PCC"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Vitamin K\n\n**הסבר:**\n\n1. **דפוס הנזק הכבדי הוא כולסטטי** (בילירובין ישיר גבוה עם AST יחסית נמוך), מה שמרמז על חסימה/כולסטזה – מצב שגורם לספיגה לקויה של **ויטמינים מסיסי שומן (K)** מהמעי, ולכן גורם לירידה בגורמי קרישה תלויי ויטמין K (II, VII, IX, X).\n\n2. **המטופלת אינה מדממת באופן אקוטי** ואין אינדיקציה לתיקון קרישה מיידי עם מוצרי דם – מתן **Vitamin K** (תוך ורידי או פ",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 40, ברקע עישון של כ-20 שנות חפיסה. לאיזו מחלה מתאימה הספירומטריה שבתמונה?",
"o": [
"Chronic Obstructive Pulmonary Disease",
"Bronchial asthma",
"Idiopathic pulmonary fibrosis",
"Pulmonary hypertension"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה התשובה היא א' - Bronchial Asthma **אינה** הנכונה, והתשובה הנכונה היא **ב' - COPD**\n\n---\n\n## הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** הספירומטריה מראה דפוס **חסימתי** (FEV1/FVC < 0.7) עם ירידה ב-FEV1 ללא ירידה יחסית ב-FVC, שהוא הממצא האופייני ל-COPD ולא לפיברוזיס (שם יהיה דפוס **רסטריקטיבי**) ולא ליתר לחץ דם ריאתי (שם הספירומטריה תקינה לרוב).\n\n**2.** הרקע של **עישון מצטבר** (pack-years) בגב",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t18.png"
},
{
"q": "בת 55, ללא רקע ידוע, התקבלה בשל מחנק ודקירות בחזה בזמן טיפול שיניים. באק\"ג תבנית של STEMI. בצנתור הודגמה מחלה כלילית לא משמעותית. מה מאפיין את מצבה?",
"o": [
"שיעור הסיבוכים והתמותה בתוך בית חולים זהה לזה של אוטם חד בשריר הלב",
"סיבוך אפשרי הוא הפרעת קצב חדרית משנית להתקצרות מקטע QT",
"קיימת נטייה להישנות ב-50% מהמטופלים",
"הממצאים באק\"ג מסייעים באבחנה בין מצבה לאוטם חד"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **קרדיומיופתיה של טקוצובו** (Takotsubo cardiomyopathy) או **תסמונת הלב השבור** - מצב המאופיין בתמונה קלינית של STEMI עם כלים כליליים תקינים או ללא היצרות משמעותית. המצב מופיע בדרך כלל אצל נשים לאחר גורם מעורר רגשי או פיזי (במקרה זה טיפול שיניים).\n\n**התשובה הנכונה (0)**: מחקרים מראים ששיעור **הסיבוכים והתמותה תוך-אשפוזי** בטקוצובו **דומה לזה של אוטם חד בשריר הלב**, למרות שהפרוגנוזה ארוכת הטווח טובה יותר. החולים מפתחים אי-ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב וסיבוכים המודינמיים בשיעורים דומים.\n\n**תשובות שגויות:**\n\n1. הפרעות קצב חדריות נובעות מ**התארכות QT** (לא התקצרות) בטקוצובו\n2. שיעור ההישנות הוא **1-2% בשנה**, לא 50%\n3. **הממצאים באק\"ג אינם מבחינים** בצורה אמינה בין טקוצובו לאוטם - שניהם מראים עלייה של ST\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 40, מתקבל עקב חום, פריחה מקולו-פפולרית, כאב ראש, בלבול ופרכוס פוקאלי. מה צריך להיכלל בטיפול האמפירי?",
"o": [
"Ertapenem",
"Vancomycin",
"Acyclovir",
"Ganciclovir"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' (Acyclovir) נכון:\n\n**1. התמונה הקלינית מחשידה מאוד ל-Herpes Simplex Encephalitis (HSE):**\nהחולה מציג **שלישיית סימנים קלאסית** — חום + בלבול + פרכוס פוקאלי — שהיא התמונה האופיינית לדלקת מוח הרפטית, שהיא מצב מסכן חיים הדורש **טיפול אמפירי מיידי ב-Acyclovir** עוד לפני אישור אבחנה.\n\n**2. Acyclovir הוא הטיפול הספציפי ל-HSV Encephalitis ואיחור בטיפול = נזק בלתי הפיך:**\nHSE היא אחת המחלות הנוירולו",
"ti": 14,
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "בת 35, בהריון שבוע 8, כאשר לפני 3 חודשים אובחן יל\"ד והחלה טיפול ב-Amlodipine. ל\"ד ממוצע בניטור של 24 שעות 158/85 ממ\"כ. במעבדה קריאטנין 0.8 מ\"ג/ד\"ל. ב-US: הכליות בגודל תקין וקיימת היצרות של כ-60% בעורק כליה ימני. איזה בירור נוסף ראוי לבצע?",
"o": [
"מיפוי כליות",
"דגימת רנין בצנתור ורידי הכליות",
"אקוקרדיוגרפיה",
"דופלקס קרוטידים"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר באישה צעירה (35 שנים) עם **יתר לחץ דם משני** בשל **היצרות עורק כליה** (60% בעורק ימני). בגיל צעיר, הגורם השכיח ביותר להיצרות עורק כליה הוא **Fibromuscular Dysplasia (FMD)**.\n\nמחלת FMD היא **מחלה כלל-מערכתית** הפוגעת בעורקים בינוניים, במיוחד בעורקי הכליה אך גם ב**עורקים אחרים**. עד 65% מהחולים עם FMD בעורקי הכליה יפתחו מעורבות של **עורקי הצוואר** (קרוטידים ווורטברלים). מעורבות זו עלולה להיות אסימפטומטית אך נושאת סיכון לסיבוכים מוחיים.\n\nלכן, **דופלקס קרוטידים** (אופציה 3) הוא הבירור הראוי ביותר כדי לאתר מעורבות נוספת של FMD במחזור המוחי.\n\n**מדוע האופציות האחרות אינן נכונות:**\n- **מיפוי כליות** - לא יוסיף מידע משמעותי מעבר ל-US שכבר בוצע\n- **דגימת רנין ורידי** - אינה מומלצת כבירור שגרתי והינה פולשנית\n- **אקוקרדיוגרפיה** - אינה חלק מהערכה ראשונית של FMD ללא ממצאים קרדיאליים\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, הערכת FMD מחייבת בדיקת מערכות עורקיות נוספות.",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "host_defense"
},
{
"q": "מה גורם הסיכון המשמעותי ל- Vascular calcifications ועלייה בתמותה קרדיו-וסקולרית בחולים עם End Stage Kidney Disease?",
"o": [
"Low bone turnover",
"Hypocalcemia",
"Hyperparathyroidism",
"Hypophosphatemia"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Low bone turnover\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בחולי End-Stage Renal Disease עם **Low bone turnover** (כמו Adynamic Bone Disease), העצם מאבדת את יכולתה לאגור סידן וזרחן, ולכן עודף **זרחן וסידן נשאר בדם** ומשקע ישירות בדפנות כלי הדם כ-**Hydroxyapatite** — מה שגורם ל-Vascular Calcifications.\n\n**2.** הסיכון קיים דווקא כי העצם ה\"רדומה\" **אינה מגיבה ל-PTH** ואינה יכולה לשמש כ\"buffer\" לעומסי סידן וזרחן, ולכן כל עלייה קטנה",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 35 עם אסתמה קשה מזה שנתיים מתאשפזת במחלקה פנימית בהתקף קוצר נשימה. בקבלתה מלינה מלבד קוצר הנשימה גם על חולשת רגל ימין וירידה בתחושה ברגל שמאל, בבדיקות הדם: אאוזינופיליה בולטת, אנמיה קלה, טרופונין פי 10 מהנורמה ו-anti-myeloperoxidase חיובי. בצילום חזה תסנינים ריאתיים ובאקו לב תפקוד ירוד גלובלי של חדר שמאל עם EF 30%. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"סטרואידים בלבד",
"סטרואידים ו-Cyclophosphamide",
"סטרואידים ו-Mepolizumab",
"סטרואידים ו-Omalizumab"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה תמונה קלאסית של **EGPA (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)** - וסקוליטיס המערב כלי דם קטנים ובינוניים. התסמונת כוללת שלושה שלבים: פרודרום אלרגי (אסתמה), אאוזינופיליה, ווסקוליטיס מערכתית.\n\nבמקרה זה קיימות **ממצאים חמורים** המצביעים על מעורבות איברים קריטיים:\n- **מעורבת לבבית**: טרופונין גבוה מאוד, תפקוד חדר שמאל ירוד (EF 30%)\n- **מעורבת נוירולוגית**: מונונוריטיס מולטיפלקס (חולשה ברגל אחת וירידת תחושה ברגל השנייה)\n- אאוזינופיליה בולטת ו-**anti-MPO חיובי**\n- תסנינים ריאתיים\n\nלפי קווים מנחים של EULAR, במקרים של EGPA עם **מעורבת איברים מסכני חיים** (לב, מערכת עצבים, כליות) הטיפול המומלץ הוא **סטרואידים במינון גבוה + Cyclophosphamide**.\n\n**הסברים לדחיית אפשרויות אחרות**:\n- אפשרות 0 (סטרואידים בלבד): לא מספקת בווסקוליטיס חמור עם מעורבת איברים\n- אפשרות 2 (Mepolizumab): תרופה ביולוגית נגד IL-5, מתאימה למחלה קלה-בינונית ללא מעורבת איברים קריטיים\n- אפשרות 3 (Omalizumab): מיועד לאסתמה אלרגית, לא לטיפול בווסקוליטיס\n\n**התשובה הנכונה: 1** (Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "בן 65, שברקע יל\"ד, סוכרת ומחלת לב איסכמית, מתאשפז בשל הקאות דמיות. הטיפול ב-Aspirin מופסק וב גסטרוסקופיה יום לאחר אשפוזו, מודגם כיב קיבה עם כלי דם מדמם ולכן מבוצע טיפול אנדוסקופי. מה נכון לגבי טיפול אנטיאגרגנטי המשכי?",
"o": [
"יש לחדש את הטיפול ב-Aspirin בהקדם האפשרי (תוך 1-7 ימים)",
"יש לחדש את טיפול ב-Aspirin לאחר אנדוסקופיה חוזרת לאחר 8 שבועות",
"אין לחדש את הטיפול ב-Aspirin בשל הסיכון המוגבר לדימום חוזר",
"יש להעביר את המטופל לטיפול ב-Clopidogrel במקום ה-Aspirin"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא א' - יש לחדש את טיפול ב-Aspirin לאחר אנדוסקופיה\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **למרות הדימום**, למטופל עם מחלת לב איסכמית קיימת, ה-Aspirin הוא טיפול **חיוני למניעת אירועים קרדיווסקולריים** (אוטם שריר הלב, תמותה), וסיכון הפסקתו **עולה על הסיכון מדימום עליון לאחר שהדימום נשלט אנדוסקופית**.\n\n2. **ההנחיות הקליניות** (AHA/ACC) קובעות כי יש לחדש **Aspirin במהירות האפשרית** (בד\"כ תוך 3",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בת 52, סובלת מ-CML ומטופלת מזה 4 חודשים ב-Dasatinib. מזה שבועיים תלונות של קוצר נשימה. בצילום חזה עדות לנוזל פלאורלי מימין. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"לבצע ביופסיה פלאורלית",
"להוריד את מינון התרופה",
"להתחיל טיפול במשתנים",
"להתחיל טיפול נוגד קרישה"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: ב - להוריד את מינון התרופה\n\n**Dasatinib** ידוע כגורם ל-**Pleural Effusion** כתופעת לוואי שכיחה (ב-~20-35% מהמטופלים), המופיעה בדרך כלל לאחר מספר חודשי טיפול - בדיוק כפי שמתואר כאן.\n\nהטיפול הראשוני המומלץ הוא **הפחתת מינון הדאסטיניב** (ולעיתים הפסקה זמנית), מה שמוביל לרוב לפתרון ההיפרדות הפלאורלית ללא צורך בהתערבויות פולשניות או טיפולים אחרים.",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה ימצא בסבירות הגבוהה ביותר בבדיקה גופנית של חולה עם תרשים האק״ג בתמונה 20?",
"o": [
"Giant A waves",
"Mid systolic click",
"Mid systolic murmur",
"Holosystolic murmur"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t20.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Mid systolic murmur\n\nהתרשים מציג **היפרטרופיה של החדר השמאלי (LVH)** עם סטיית ציר שמאלה, המאפיינת **היצרות אאורטלית (Aortic Stenosis)**.\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **היצרות אאורטלית גורמת ל-midsystolic (ejection) murmur** — אוושה סיסטולית אמצעית (crescendo-decrescendo) הנשמעת בין S1 ל-S2, משום שהדם נפלט דרך מסתם היצר רק בשיא הלחץ הסיסטולי.\n\n2. **ה-LVH בא-קג משקף עומס לחץ כרוני על החדר",
"ti": 3,
"st": "potassium_disorders"
},
{
"q": "בת 50, מקבלת טיפול למיאלומה נפוצה, כשידוע על אלרגיה לפניצילין מתאשפזת עקב חום וכאב ראש. ב-LP פלאוציטוזיס, גלוקוז נמוך ובמשטח – מתגים גרם-חיוביים. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"Meropenem",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole",
"Ceftriaxone",
"Ceftazidime"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **דלקת קרום מוח חיידקית** עם ממצאים אופייניים: **פלאוציטוזיס**, **גלוקוז נמוך** בנוזל השדרה, ו**דיפלובצילים גרם-חיוביים** במשטח. בהקשר של **מיאלומה נפוצה** (מצב של דיכוי חיסוני), הפתוגן הסביר ביותר הוא **Listeria monocytogenes**.\n\nהאפשרות הנכונה היא **Trimethoprim-Sulfamethoxazole** (אופציה 1). זהו הטיפול המועדף ב-Listeria למטופלים עם **אלרגיה לפניצילין**. Listeria היא רגישה ל-TMP-SMX, והתרופה חודרת היטב לנוזל השדרה.\n\n**Meropenem** (אופציה 0) – קרבפנם בעל יעילות חלקית נגד Listeria, אך אינו הבחירה הראשונה.\n\n**Ceftriaxone** (אופציה 2) – צפלוספורין דור שלישי יעיל נגד פנאומוקוק ומנינגוקוק, אך **לא יעיל כנגד Listeria**.\n\n**Ceftazidime** (אופציה 3) – מכוון בעיקר לחיידקים גרם-שליליים כולל Pseudomonas, **אינו מכסה Listeria**.\n\nבהתאם ל-Harrison's Principles of Internal Medicine מהדורה 22, TMP-SMX הוא האנטיביוטיקה המתאימה לטיפול ב-Listeria בחולים עם אלרגיה לפניצילין.",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה נכון בהקשר של אבחנת אנצפליטיס ויראלית?",
"o": [
"IgM חיובי לקדחת הנילוס המערבי בדם וב-CSF שוה ערך מבחינה אבחנתית",
"MRI ידגים נגעים טמפורליים בפחות מ-50% ב-HSV1-encephalitis",
"לתרבית וירוסים שלילית, חשיבות בשלילת אבחנה של אנצפליטיס עקב HSV1",
"PCR ל-HSV1 עלול להיות שלילי ב-3 ימים ראשונים של האנצפליטיס"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה ד' נכונה: PCR ל-HSV1 עלול להיות שלילי ב-3 הימים הראשונים\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **בשלב המוקדם מאוד של אנצפליטיס הרפטית (HSV1), כמות ה-DNA הויראלי ב-CSF עשויה להיות נמוכה מסף הגילוי של ה-PCR**, ולכן בדיקה שנעשית ב-72 השעות הראשונות מתחילת הסימפטומים יכולה לצאת שלילית למרות קיום המחלה.\n\n2. **לכן, המלצה קלינית חשובה היא שב-PCR שלילי עם חשד קליני גבוה ל-HSV אנצפליטי",
"ti": 14,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בן 65 עם End Stage Kidney Disease, אושפז עקב כיב קיבה מדמם ונזקק ל-3 מנות דם ודיאליזה. באיזה מצב יש להתחיל טיפול ב-Erythropoiesis stimulation agents?",
"o": [
"TIBC מתחת ל-15% לפני מנות הדם",
"עליה בהמוגלובין מ-8.5 ל-10 אחרי מנות דם",
"רמת פיברינוגן מעל 200 אחרי מנות דם",
"רמת פריטין 250 נ\"ג/מ\"ל לפני מנות הדם"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אופציה 3** - רמת פריטין 250 נ\"ג/מ\"ל לפני מנות הדם.\n\n**Erythropoiesis Stimulating Agents (ESA)** כמו אריתרופואטין מיועדים לטיפול באנמיה כרונית של **מחלת כליה כרונית סופנית**. תנאי הכרחי להתחלת טיפול ב-ESA הוא קיום **מאגרי ברזל מספקים**, מכיוון שהאריתרופואזה המוגברת דורשת זמינות ברזל.\n\n**רמת פריטין 250 נ\"ג/מ\"ל** מעידה על מאגרי ברזל תקינים ומספקים לתמיכה באריתרופואזה. על פי ה-KDIGO guidelines, מומלץ לשמור על רמת פריטין מעל 200-500 נ\"ג/מ\"ל בחולי דיאליזה המקבלים ESA.\n\n**אופציה 0** שגויה - TIBC (Transferrin saturation) מתחת ל-15% מעיד על **מחסור בברזל**, מצב בו ESA לא יהיה יעיל ויש צורך בתוספת ברזל תחילה.\n\n**אופציה 1** שגויה - עליית המוגלובין ל-10 אחרי עירוי דם היא תגובה צפויה, אך אינה אינדיקציה להתחלת ESA.\n\n**אופציה 2** שגויה - **פיברינוגן** הוא חלבון קרישה ואינו קשור להחלטה על התחלת ESA.\n\n*עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine 22e*",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 50, מאושפז לבירור חום, כאבי בטן, ירידה במשקל וארתרלגיה בברכיים וקרסוליים מזה כחודש. בבדיקה לד 160/90 ממ״כ ופריחה נודולרית בעור. במעבדה קריאטנין 5.5 מ״ג/ד״ל, המוגלובין 7.5 ג/ד״ל (נורמוציטי). בשתן 5-10 אריתרוציטים. ב-CT בטן חשד להיצרות של עורק כליה ימין ואנאוריזמה 1.1 ס״מ בעורק ההפטי. מה נכון לגביו?",
"o": [
"האבחנה ברורה ואין צורך בבירור או באישור נוסף",
"ביופסיה מנגע בעור יכולה להוביל לאבחנה וודאית",
"סרולוגיה חיובית ל-HBV מהווה קריטריון ודאי לאבחנה",
"סרולוגיה שלילית ל-Anti PR3 ו-Anti MPO כקריטריון לאבחנה"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מצביעה על **פוליארטריטיס נודוזה (PAN)**: חום, ירידה במשקל, **ארתרלגיה**, **פריחה נודולרית**, **מעורבות כלייתית** (קריאטינין גבוה, המטוריה), **יתר לחץ דם**, והדמיה המצביעה על **אנאוריזמה** בעורק הפטי ו**היצרות עורקית כלייתית**.\n\n**תשובה 1 נכונה**: ביופסיה מנגע העור יכולה להראות **דלקת עורקים נמקית** (necrotizing arteritis) של כלי דם בינוניים, מה שמהווה אבחנה וודאית ל-PAN. זוהי השיטה הישירה והאמינה ביותר כשיש מעורבות עורית נגישה.\n\n**תשובה 0 שגויה**: למרות התמונה הקלאסית, נדרש אישור היסטולוגי או אנגיוגרפי לאבחנה וודאית.\n\n**תשובה 2 שגויה**: קשר ל-HBV אכן קיים ב-PAN, אך סרולוגיה חיובית אינה קריטריון מספיק לאבחנה וודאית - רוב מקרי PAN כיום אינם קשורים ל-HBV.\n\n**תשובה 3 שגויה**: ב-PAN הסרולוגיה ל-ANCA (Anti-PR3 ו-Anti-MPO) היא **שלילית**, אך זה אינו קריטריון מספיק לאבחנה - נדרש אישור חיובי, לא רק שלילת אבחנות אחרות.\n\n(עפ״י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "על פי קריטריוני SLICC לאבחנת לופוס בחולה עם ANA חיובי, איזה קריטריון בודד נוסף יספיק לאבחנה?",
"o": [
"ביופסיית כליה המדגימה לופוס נפריטיס",
"פסיכוזה",
"אנמיה המוליטית אוטואימונית",
"נוגדן כנגד dsDNA"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## תשובה: א. ביופסיית כליה המדגימה לופוס נפריטיס\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1 – הכלל המיוחד ב-SLICC:**\nלפי קריטריוני SLICC 2012, קיים מסלול אבחנתי מיוחד לפיו **ביופסיית כליה המדגימה לופוס נפריטיס (class III-V) + ANA חיובי לבדם מספיקים לאבחנה** – כלומר אין צורך בשום קריטריון נוסף, בניגוד לשאר הקריטריונים הדורשים **≥4 קריטריונים** (מתוכם לפחות אחד קליני ואחד אימונולוגי).\n\n**משפט ",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 62, מופנית לבירור אנמיה נורמוציטית, המוגלובין 9.5 גר'/ד\"ל, כששאר הספירה תקינה ומדדי ברזל תקינים. בדיקות הכימיה וחלבוני הדם תקינות. אלקטרופורזיס של חלבוני הדם ללא מקטע מונוקלונלי. מח עצם בתמונה. מה נכון לגבי הטיפול האפשרי בחולה?",
"o": [
"לבד טיפול ב-Daratumumab יכול לרפא את מחלתה",
"אחוז התגובה ל-Lenalidomide ו-Bortezomib קרוב ל-100%",
"Melphalan מקובל כקו ראשון במועמדים להשתלה",
"השתלת מח עצם אלוגנית היא צעד מקובל בטיפול בחולה זו"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t21.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\nעל פי התמונה הקלינית - אנמיה נורמוציטית עם מח עצם המראה **פלסמציטוזיס**, מדובר ככל הנראה ב**מיאלומה נפוצה** (Multiple Myeloma). אצל חולה זו, הטיפול הסטנדרטי בקו ראשון כולל שילוב של **Lenalidomide** (תכשיר אימונומודולטורי) ו-**Bortezomib** (מעכב פרוטאזום) יחד עם **Dexamethasone** (פרוטוקול RVd).\n\n**אפשרות 1 נכונה**: שילוב טריפל זה משיג אחוז תגובה (ORR) של כ-90-95%, קרוב מאוד ל-100%, עם תגובות עמוקות ומשך הישרדות ממושך.\n\n**אפשרות 0 שגויה**: Daratumumab (נוגדן מונוקלונלי נגד CD38) יעיל אך אינו רפואי כטיפול יחיד, ומשמש בשילובים טיפוליים.\n\n**אפשרות 2 שגויה**: **Melphalan** אינו מקובל כטיפול ראשוני במועמדים להשתלה מכיוון שהוא פוגע בתאי גזע ומונע איסוף עתידי לצורך השתלה אוטולוגית.\n\n**אפשרות 3 שגויה**: **השתלה אלוגנית** אינה טיפול סטנדרטי במיאלומה בשל תמותה גבוהה ותוצאות לא עדיפות על פני השתלה אוטולוגית.\n\n*(התייחסות: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 45, מובא לחדר המיון מעורפל הכרה, נראה מוזנח ומכוסה בקיא. בבדיקה: ל\"ד 90/60 ממ\"כ, דופק 120 לדקה, חום 38°C, סטורציה 94% באוויר חדר, חרחורים מעל חצי ריאה ימנית. מה הפרעת החומצה-בסיס על פי בדיקות המעבדה? Na 148 mEq/L, pH 7.25, K 2.9 mEq/L, HCO₃ 15 mEq/L, Cl 95 mEq/L, pCO₂ 30 mmHg, Albumin 3.2 gr/dL, Lactate תקין. metabolic acidosis",
"o": [
"metabolic acidosis",
"metabolic alkalosis+high AG metabolic acidosis+respiratory acidosis",
"high AG metabolic acidosis+normal AG metabolic acidosis",
"respiratory acidosis+metabolic alkalosis"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר:\n\n**1. High AG Metabolic Acidosis** נובע מ**אלכוהוליזם כרוני** (המטופל מוזנח, מכוסה קיא) → **אלכוהולית קטואצידוזיס** (AKA) הגורמת לצבירת קטונים וחומצת חלב, מה שמעלה את ה-Anion Gap.\n\n**2. Metabolic Alkalosis** נובע מ**הקאות מרובות** (מכוסה קיא) → אובדן HCl מהקיבה → עלייה ב-HCO₃⁻ בדם, וכן התייבשות (ל\"ד 90/60, דופק 120) → **contraction alkalosis** + היפוקלמיה המחמירה את",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "מה יכול להימצא בתרשים האק״ג, שמאפיין את הממצא האקוקרדיוגרפי בתמונה 22?",
"o": [
"Electrical alternans",
"גליS עמוקים ב-V1-4",
"סימני LVH",
"עלית מקטע ST בקיר תחתון"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t22.jpeg",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Electrical Alternans\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nהתמונה מראה **תפליט פריקרדיאלי (Pericardial Effusion)** - נוזל סביב הלב, הגורם ללב \"להתנדנד\" בתוך שק הפריקרד.\n\nתנועת הנדנוד הזו של הלב גורמת לכך שציר הלב משתנה מפעימה לפעימה, מה שמתבטא באק\"ג כ-**Electrical Alternans** - שינוי מתחלף בגובה/כיוון קומפלקס ה-QRS (ולעיתים גם גל P וגל T) בין פעימה אחת לשנייה.",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 60 עם סרטן לבלב מפושט לאחר ניתוחים ותוך כדי טיפול כמותרפי ומטופל ב-TPN דרך צנתר היקמן, מתקבל עקב חום, צמרמורת ונויטרופניה שאינם חולפים לאחר שבוע של טיפול אנטיביוטי. בבדיקתו ממצאים בעור המודגמים בתמונה 23. מה הצעד האבחנתי הבא?",
"o": [
"בדיקת עיניים",
"רמת RF",
"רמת קריוגלובולינים",
"US כבד"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t23.jpeg",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **קנדידמיה** (Candidemia) בהקשר של גורמי סיכון מרובים: **סרטן מפושט**, **כימותרפיה** עם נויטרופניה, **TPN** דרך צנתר היקמן, וחום מתמשך למרות טיפול אנטיביוטי רחב. הממצאים בעור (לפי התיאור) מתאימים לנגעים של קנדידה.\n\nבחולים עם קנדידמיה, **בדיקת עיניים** (fundoscopy) היא חיונית לאיתור **כוריורטיניטיס** או **אנדופתלמיטיס** קנדידלית - סיבוכים עיניים שעלולים להתפתח ב-5-10% מהמקרים. הזיהוי המוקדם קריטי כדי למנוע עיוורון קבוע. על פי ההמלצות, כל חולה עם קנדידמיה מתועדת דורש בדיקת עיניים תוך 7 ימים מהאבחנה.\n\n**רמת RF** (אופציה 1) ו**קריוגלובולינים** (אופציה 2) רלוונטיים למחלות ראומטולוגיות ואינם קשורים לתסמונת זיהומית חריפה זו. **US כבד** (אופציה 3) עשוי להיות שימושי מאוחר יותר לחיפוש אבצסים, אך בדיקת העיניים היא בעלת עדיפות גבוהה יותר ונדרשת באופן שגרתי.\n\n**התשובה הנכונה: בדיקת עיניים** (אופציה 0)\n\n*לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition*",
"ti": 18,
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מה השלב הראשון בבירור פוליאוריה?",
"o": [
"בדיקת אוסמולליות בשתן",
"ביצוע מבחן צמא",
"בדיקה לרמת ADH בדם",
"בדיקה לרמת סידן בדם"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. בדיקת אוסמולליות בשתן\n\n### הסבר:\n\n**1. מיון ראשוני קריטי:**\nבדיקת אוסמולליות השתן היא הצעד הראשון כי היא מבדילה מיד בין שני מנגנונים שונים לחלוטין:\n- שתן **מהול** (אוסמולליות < 300 mOsm/kg) → מצביע על בעיה בציר ADH (סוכרת תפלה מרכזית/נפרוגנית) או פולידיפסיה פסיכוגנית\n- שתן **מרוכז** (אוסמולליות > 300 mOsm/kg) → מצביע על פוליאוריה אוסמוטית (גלוקוז, מ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 25 ממוצא יהודי-עירקי, סובל כבר כשנים מאפטות בפה ובגניטליה, ארועי אובאיטיס, ארתריטיס ופריחה דמויית אקנה. כעת מתאשפז עקב DVT ברגל ימין. איזו בדיקה חשוב לבצע אם מתעורר צורך במתן נוגדי קרישה?",
"o": [
"CRP בדם",
"מבחן pathergy",
"שיקוף ושט קיבה",
"CT angio חזה"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד - CT angio חזה\n\n**מדובר במחלת בהצ'ט** (Behçet's disease), שכיחה יותר באוכלוסיות ממוצא מזרח תיכוני/יהודי-עירקי, המתאפיינת באפטות אוראליות וגניטליות, אובאיטיס, ארתריטיס ופריחה.\n\n---\n\n### למה CT angio חזה?\n\n1. **סיבוך וסקולרי חמור** - בהצ'ט פוגעת בכלי דם גדולים, וכ**אנוריזמה של עורק הריאה** (Pulmonary Artery Aneurysm) היא סיבוך אופייני ומסכן חיים הייחודי למחלה זו - CT angio",
"ti": 5,
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 63, עם מחלת לב איסכמית, כשלפני חודשיים אירוע של ACS והחדרת תומכן, מטופלת ב-Aspirin וב-Ticagrelor. מתאשפזת בשל כאבים בראש הבטן, תחושת שובע מוקדם, וירידה במשקל בחודשים האחרונים, מתוכננת לביצוע גסטרוסקופיה. מה הגישה לגבי הטיפול באנטיאגרגנטים?",
"o": [
"להמשיך את ה-Aspirin ולהפסיק את ה-Ticagrelor ימים לפני הפעולה",
"להמשיך את ה-Ticagrelor ולהפסיק את ה-Aspirin ימים לפני הפעולה",
"להמשיך את הטיפול ב-Aspirin וב-Ticagrelor",
"להפסיק את ה-Aspirin וה-Ticagrelor ימים לפני הפעולה"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**המטופלת היא בסיכון גבוה מאוד לתרומבוזה של הסטנט** – עברה ACS עם השתלת סטנט לפני חודשיים בלבד. בתקופה זו (עד 6-12 חודשים), חובה להמשיך DAPT (Aspirin + Ticagrelor) ללא הפסקה.\n\n**גסטרוסקופיה היא הליך בסיכון דימום נמוך**, ולכן אין צורך להפסיק את הטיפול האנטי-אגרגנטי. לפי ההנחיות, בהליכים אלקטיביים בסיכון נמוך ניתן להמשיך את שני התרופות.\n\n**הפסקת אחת או שתי התרופות (תשובות א', ב', ד') מסוכנת ביותר** – הסיכון לתרומבוזה של סטנט בתקופה המוקדמת אחרי ACS עולה פי כמה וכמה על הסיכון לדימום משמעותי בגסטרוסקופיה. תרומבוזה של סטנט עלולה להוביל למוות או לאוטם נרחב.\n\n**אם הסיכון לדימום היה גבוה** (כמו ניתוח מוחי או עמוד שדרה), היינו שוקלים דחיית ההליך עד להשלמת תקופת ה-DAPT המינימלית, ולא הפסקת התרופות.\n\n**המסקנה: להמשיך את שתי התרופות ולבצע את הגסטרוסקופיה ללא שינוי בטיפול.**",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 60, מתקבל לאשפוז עם סינקופה ובאק\"ג Complete AV block. מה מהווה שיקול בעד השתלת קוצב מסוג VVI לעומת DDD?",
"o": [
"CRBBB",
"פרפור עליות כרוני",
"קצב הלב סינוס",
"CLBBB"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"e": "## התשובה היא ב' - פרפור עליות כרוני\n\n**הסבר:**\n\nבפרפור עליות כרוני, **אין פעילות עלייתית מתואמת ומסודרת** - העליות אינן פועמות באופן יעיל, ולכן **אין כל תועלת בקוצב דו-חדרי מסוג DDD** (שמסתנכרן עם פעילות העלייה).\n\nלכן קוצב **VVI** (שמקצב רק את החדר, ללא תלות בעליות) הוא **מספיק ומתאים**, מאחר שממילא אין פעילות עלייתית שניתן לחוש ולהסתנכרן איתה - ואין הגיון בהשתלת קוצב מורכב יותר.",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "מה גורם להיפוקלצמיה בנוכחותPTH נמוך ?",
"o": [
"טיפול בביספוספונטים",
"חסר ויטמיןD",
"היפומגנזמיה",
"טיפול ב - Phenytoin"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"e": "## למה ג' נכוןה - היפומגנזמיה:\n\n**המגנזיום הכרחי לשחרור PTH מבלוטת הפאראתירואיד** – כאשר יש היפומגנזמיה קשה, תאי הפאראתירואיד אינם מסוגלים לשחרר PTH כראוי, ולכן רמת PTH תהיה **נמוכה או לא הולמת** (inappropriately low).\n\nבנוסף, **היפומגנזמיה גורמת לעמידות קצה-האיבר ל-PTH** – כלומר גם אם יש קצת PTH, הכליות והעצם אינן מגיבות אליו כראוי, מה שמחמיר את ההיפוקלצמיה.\n\n---\n\n### למה האחרות",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 46 פונה למיון בשל תחושת דופק מהיר. בבדיקתה: סינוס טכיקרדיה 130 לדקה ורעד עדין בידיים. במעבדה: ערכי TSH מתחת לסף הגילוי ו-fT4 פי 4 מהנורמה. במיפוי בלוטת התריס קליטה דיפוזית. איזה מבין המצבים הבאים עשוי להסביר את הקליניקה והממצאים בסבירות גבוהה?",
"o": [
"המטופלת עברה צנתור כלילי לפני 3 חודשים",
"המטופלת מדווחת על כאבי גרון, רגישות וחום סיסטמי ויש לה שקיעת דם של 50 מ\"מ לשעה",
"המטופלת סובלת מהפרעת אכילה ומסתבר שנטלה אלטרוקסין של אחותה לצורך ירידה במשקל",
"למטופלת יש איחור במחזור ולאחרונה עברה בירור גינקולוגי והועלה חשד ל-trophoblastic disease"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה **תירוטוקסיקוז** קלאסי עם TSH מדוכא ו-fT4 מוגבר פי 4, המלווה בטכיקרדיה ורעד. הממצא המכריע הוא **קליטה דיפוזית במיפוי התריס**.\n\n**תשובה 3 (נכונה)**: במחלות **טרופובלסטיות** (GTD - Gestational Trophoblastic Disease) קיימת הפרשת יתר של hCG. ההורמון hCG בעל מבנה מולקולרי דומה ל-TSH ויכול להפעיל את **קולטן ה-TSH** בבלוטת התריס. ההפעלה הדיפוזית גורמת לקליטה דיפוזית במיפוי ולתירוטוקסיקוז. האיחור במחזור והבירור הגינקולוגי תומכים באבחנה זו.\n\n**דחיית תשובות שגויות**:\n- **תשובה 0**: חומרי ניגוד יודיים מצנתור עלולים לגרום לתירוטוקסיקוז אך ייתנו **קליטה נמוכה** במיפוי (Jod-Basedow phenomenon).\n- **תשובה 1**: **תת-דלקת תריס** (subacute thyroiditis) אכן מתאפיינת בכאבי גרון וחום, אך תיתן **קליטה נמוכה** במיפוי בשל דלקת והרס רקמת בלוטה.\n- **תשובה 2**: נטילה חיצונית של לבותירוקסין תדכא את ייצור ההורמונים התריאואידים הפנימי ותיתן **קליטה נמוכה** במיפוי.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 21,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_disorders"
},
{
"q": "בן 78 מאושפז בשל זיהום בדרכי השתן (UTI) וסובל מדליריום. מה ההשלכות של הדליריום?",
"o": [
"לדליריום אין השלכות קצרות או ארוכות טווח",
"אחוז התמותה מדליריום באשפוז דומה לאחוז התמותה מספסיס",
"דליריום משפיע על התמותה בטווח הארוך אך לא בטווח הקצר",
"טיפול פרמקולוגי בדליריום מהווה גורם סיכון להתפתחות דמנציה"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב\n\n**אחוז התמותה מדליריום באשפוז דומה לאחוז התמותה מאוטם שריר הלב או אלח דם (ספסיס)**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **דליריום בקשישים מאושפזים מהווה מצב מסכן חיים ברמה גבוהה מאוד** – שיעור התמותה תוך כדי אשפוז עומד על **10-26%**, המקביל בחומרתו למצבים קריטיים כמו אוטם שריר הלב וספסיס.\n\n2. **הדליריום אינו רק סימפטום של ה-UTI אלא מצב עצמאי הגורם לנזק** – הוא מוביל לסיבו",
"ti": 12,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בת 40, בשנה האחרונה סובלת מתופעת ריינו, ארתרלגיה ועיבוי עור דיפוזי. בבירור נמצא: ANA חיובי בכייל 1:160 ו- Anti RNA Polymerase III חיובי. פונה למיון בשל כאב ראש פרונטלי חדש בעוצמה 8/10. בבדיקה: לחץ דם 155/100. במעבדה: המוגלובין 10 g/dl (בסיס 11.5) נורמוציטי, טסיות 100,000/µl, במשטח דם שברי תאים 4-6 בשדה. קריאטינין 1.2 mg/dl (בסיס 0.6), INR - תקין. בסטיק שתן - המטוריה מיקרוסקופית. בירור בשאלת TTP שלילי. כיצד יש לטפל בחולה?",
"o": [
"Pulse IV methylprednisolone בשילוב עם captopril",
"captopril במינון עולה עד לאיזון לחץ הדם",
"Plasmapheresis בשילוב עם captopril",
"נוזלים לווריד עד נרמול הקריאטינין ואז captopril"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - Captopril במינון עולה עד לאיזון לחץ הדם\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **האבחנה היא סקלרודרמה (SSc) עם משבר כלייתי סקלרודרמי (Scleroderma Renal Crisis)** - העיבוי העורי הדיפוזי, תופעת ריינו, ארתרלגיה ו-ANA חיובי מצביעים על סקלרודרמה סיסטמית, וה**עלייה בקריאטינין עם יתר לחץ דם** הם הביטוי הקלאסי של משבר כלייתי סקלרודרמי הנגרם מספאזם של כלי הדם הכלייתיים ואקט",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 53, ללא מחלות רקע. מזה כשנה וחצי מתלוננת על דיספגיה למוצקים ולנוזלים וירידה במשקל של כ-5 ק\"ג. בגסטרוסקופיה נמצא ושט מורחב, ללא היצרות או חסימה. במנומטריה נמצאה ירידה ברלקסציה של ה-lower esophageal sphincter (LES) ובפריסטלטיקה של הושט. מה נכון לגבי אפשרויות הטיפול?",
"o": [
"הזרקת טוקסין בוטולינום ל-LES יעילה רק בשליש מהמקרים",
"להרחבה פנאומטית אנדוסקופית שיעור פרפורציות גבוה מ-15%",
"ל-peroral esophageal myotomy שכיחות נמוכה של רפלוקס לאחר הפעולה",
"לניתוח ע\"ש Heller יעילות גבוהה מ-80% בהקלת התסמינים"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n**הצגת המקרה:** אישה בת 53, דיספגיה למוצקים **ולנוזלים** + ירידה במשקל → תמונה קלאסית של **אכלזיה**.\n\n---\n\n### סיבה 1 – יעילות גבוהה מוכחת:\nניתוח **Heller Myotomy** (לפרוסקופי, בשילוב עם פונדופליקציה חלקית) מביא להקלה סימפטומטית ב-**90%-95%** מהמטופלים עם אכלזיה, ולכן היעילות אכן עולה על 80%, והיא נשמרת לטווח ארוך של שנים רבות.\n\n---\n\n### סיבה 2 – עדיפות על אפש",
"ti": 5,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 34, בריא בדרך כלל, מתלונן על שיעול וחום בשבוע האחרון. בבדיקתו: חום 38.3°C, לחץ דם 135/75 ממ״הג, דופק 85 בדקה, נשימות בדקה, בהאזנה לבסיס הימני כניסת אוויר והדיות ירודים, פרמיטוס מוגבר וחרחורים אינספירטוריים. צילום החזה בתמונה 1. מבין הבאים מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Doxycycline",
"Levofloxacin",
"Trimethoprim-sulfamethoxazole",
"Amoxicillin-clavulanate"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Doxycycline\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **המצגת הקלינית מתאימה לדלקת ריאות אטיפית (Atypical Pneumonia)** – גבר צעיר ובריא (34) עם שיעול וחום בשבוע (מהלך תת-חריף), ללא סימני חומרה, מחשיד ביותר לחיידקים אטיפיים כגון *Mycoplasma pneumoniae* או *Chlamydophila pneumoniae*, שהם הגורם השכיח ביותר בקבוצת גיל זו.\n\n2. **Doxycycline הוא הטיפול הראשוני המועדף על-פי הנחיות (IDSA/ATS) לדלקת ריאות נרכ",
"ti": 12,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי סטטינים ו-DILI (drug induced liver injury)?",
"o": [
"כ-10% מהחולים המטופלים בסטטינים יפתחו הפרעה משמעותית באנזימי כבד",
"chronic hepatitis C לא מהווה גורם סיכון לפתח DILI כתוצאה מטיפול בסטטינים",
"התחלת טיפול בסטטינים מחייבת מעקב אחר תפקודי כבד ב-6 חודשים ראשונים לטיפול",
"rosuvastatin גורם לעליה באנזימי כבד בשכיחות גבוהה יותר מאשר simvastatin"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר מדוע ב' נכון:\n\n**Chronic Hepatitis C אינו מהווה גורם סיכון ל-DILI מסטטינים** -\n\n1. **מחקרים הראו שסטטינים בטוחים בחולי הפטיטיס C כרונית** - בניגוד למה שנחשב בעבר, חולים עם הפטיטיס C כרונית אינם בסיכון מוגבר לפיתוח נזק כבדי משמעותי מסטטינים. למעשה, ה-FDA והגופים הרפואיים המובילים **הסירו את הפטיטיס C הכרונית מרשימת התוויות הנגד** לשימוש בסטטינים.\n\n2. **ג",
"ti": 6,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q6_tmuna1.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "איזה מבין הפתוגנים הבאים קשור בשכיחות גבוהה יותר להתפתחות זיהומים אנדווסקולריים?",
"o": [
"Salmonella typhi",
"Nontyphoidal Salmonella",
"Salmonella paratyphi",
"Shigella dysenteriae"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Nontyphoidal Salmonella\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Nontyphoidal Salmonella** (כגון *S. typhimurium*, *S. enteritidis*) ידועה ביכולתה לגרום ל**בקטרמיה** ולהתפשט דרך מחזור הדם, מה שמאפשר לה להיצמד ולהדביק **אנדותל וסקולרי** — במיוחד באתרים עם זרימה סוערת (turbulent flow) כמו אאורטה טרשנתית או מפרצות, ולגרום לאנדווסקוליטיס/אנאוריזמה מיקוטית.\n\n2. לעומת *S. typhi* ו-*S. paratyphi* שג",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 61, ללא מחלות רקע או טיפול תרופתי, מאושפזת עקב קושי בנשימה מזה מספר חודשים והיפוקסמיה חדשה. צילום חזה מצורף (תמונה 2). בבדיקת תפקודי ריאות נצפתה הפרעה רסטרקטיבית קשה עם דיפוזיה תקינה. בגזים עורקיים התקבלה התוצאה הבאה: pH 7.31, PCO2 70mmHg, HCO3 37meq/l, PO2 50mmHg. איזו מבין האבחנות הבאות תסביר בסבירות גבוהה את מצבה?",
"o": [
"Amyotrophic lateral sclerosis",
"Idiopathic pulmonary fibrosis",
"Severe COPD",
"Left diaphragmatic paralysis"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Left diaphragmatic paralysis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **צילום החזה מראה העלאה של הסרעפת השמאלית** (elevated left hemidiaphragm) – ממצא קלאסי לשיתוק סרעפתי חד-צדדי, שמסביר הן את קשיי הנשימה ההדרגתיים והן את ההיפוקסמיה על ידי ירידה בנפח הריאה השמאלית ואי-התאמה של אוורור-זלוף (V/Q mismatch).\n\n2. **בהיעדר מחלות רקע ותרופות**, אטיולוגיה נוירו-שרירית מקומית (כגון פגיעה בעצב הפרני) היא ההס",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t2.jpeg",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 32, גולש גלים, מובא לחדר המיון במצב ישנוני לאחר שחזר מהרפובליקה הדומיניקנית. בבדיקתו, ישנוני - סטופורוטי, לחץ דם 100/60 ממ״כ, דופק 125 סדיר, חום 39.8°C, 26 נשימות שטחיות בדקה, סימני דימום בריריות הפה. כבד וטחול נימושים בקצותיהם. במעבדה - המוגלובין 10.4 גר׳/ד״ל, לויקוציטים 14,000 בממ״ק, טסיות 35,000 בממ״ק, קריאטינין 3.4 מ״ג/ד״ל, בילירובין 4.5 מ״ג/ד״ל. מה יכלול טיפול הבחירה?",
"o": [
"High dose corticosteroids",
"Caplacizumab",
"Artesunate",
"Infliximab"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון - Artesunate\n\n**1. אבחנה:**\nמדובר ב**מלריה חמורה** (Severe Malaria) – צעיר שחזר מאינדונזיה (אזור אנדמי), עם ירידה במצב הכרה (סטופור) → תמונה קלאסית של **Cerebral Malaria**.\n\n**2. טיפול:**\n**Artesunate IV** הוא ה-**Drug of Choice** למלריה חמורה לפי WHO – עדיף על Quinine בשל יעילות גבוהה יותר, תמותה נמוכה יותר, ופרופיל תופעות לוואי בטוח יותר, כולל כנגד זנים עמידים של *Plasmodium falciparum*.",
"ti": 14,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q9_tmuna2.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בת 80, מופנית לאישפוז בעקבות בדיקות דם בקהילה שהדגימו אי ספיקת כליות חדה (AKI) עם עליית קריאטינין לערך של 2 מ\"ג/ד\"ל (מבסיס 0.8 מ\"ג/ד\"ל). ה-AKI התפתח כשבוע לאחר שהייתה מאושפזת עקב זיהום בדרכי השתן וטופלה ב-gentamicin למשך 7 ימים. איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי פגיעה כלייתית מאמינוגליקוזידים?",
"o": [
"לרוב הפגיעה מלווה בהיפרמגנזמיה",
"שמירה על רמות תרופה תקינות לא מונעת התפתחות AKI",
"ברוב המקרים, ATN משימוש באמינוגליקוזידים מופיע בשעות הראשונות",
"לרוב מתאפיינת באוליגוריה"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר למה ב' נכון\n\n**השאלה עוסקת ב-AKI מגליקוזידים אמינוגליקוזידים (Aminoglycosides)**\n\n---\n\n### תשובה ב' נכונה: \"שמירה על רמות תרופה תקינות לא מונעת התפתחות רעילות\"\n\n**משפט 1:**\nהאמינוגליקוזידים נצברים בתאי הצינוריות הפרוקסימליות (Proximal Tubule) באופן **בלתי תלוי בריכוז הסרום** — כלומר, גם כאשר רמות התרופה בדם נמצאות בטווח הטיפולי התקין, הצטברות התרופה ברקמת הכליה ממשיכה וגורמת לנמק צינור",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מטופל שעבר השתלת לב מתקשה להחלים. הצלקת הניתוחית שלו מתקשה להחלים. איזה מבין התכשירים הבאים עלול להיות קשור למצב זה?",
"o": [
"Tacrolimus",
"Sirolimus",
"Azathioprine",
"Mycophenolate mofetil"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Sirolimus\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Sirolimus (ראפמיצין)** פועל על ידי עיכוב mTOR, שהוא נתיב קריטי לא רק לפרוליפרציה של תאי חיסון, אלא גם **לריפוי פצעים והתחדשות רקמות** – mTOR חיוני לפרוליפרציה של פיברובלסטים, אנגיוגנזה וסינתזת קולגן בתהליך ההחלמה.\n\nלכן, Sirolimus ידוע כתרופה הגורמת ל**פגיעה בריפוי פצעים וצלקות** (impaired wound healing), ולכן בחולים שעברו השתלה וזקוקים",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 60, ברקע יתר לחץ דם. מגיע למרפאה עקב תלונות על דפיקות לב נוספות ומשונות. בתרשים האק\"ג מתועדת פרפור פרוזדורים. איזה מבין הצעדים הבאים עשוי להוריד היארעות של אירועים חוזרים?",
"o": [
"איזון לחץ הדם",
"טיפול ב- calcium channel blockers",
"טיפול ב- acetylsalicylic acid",
"הפחתת צריכת קפאין למינימום"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון: **איזון לחץ הדם**\n\nהמטופל מציג **פרפור פרוזדורים (AF)** על רקע **יתר לחץ דם כרוני** — שהוא הגורם השכיח ביותר ל-AF.\n\n1. **יתר לחץ דם כרוני גורם לעומס לחץ על הפרוזדור השמאלי**, מה שמוביל להיפרטרופיה ופיברוזיס של דופן הפרוזדור — שינויים מבניים אלו יוצרים את הסובסטרט האריתמוגני לפרפור פרוזדורים. לכן **טיפול בגורם השורשי (לחץ הדם)** הוא הצעד הראשון והחשוב",
"ti": 8,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t3.jpeg",
"st": "tachy_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 30 עם לופוס נפריטיס class 3 מטופלת ב-mycophenolate mofetil (MMF) ו-hydroxychloroquine. מחלתה יציבה כבר שנתיים ללא פרוטאינוריה וללא המטוריה, קריאטינין 0.5 מ\"ג/ד\"ל ושאר ביטויי הזאבת שקטים. החולה מעוניינת להרות. מה ההמלצה לגבי המשך הטיפול?",
"o": [
"המשך hydroxychloroquine ו-MMF ללא שינוי",
"הפסקת hydroxychloroquine והמשך MMF ללא שינוי",
"הפסקת hydroxychloroquine והחלפת MMF ב-azathioprine",
"המשך hydroxychloroquine והחלפת MMF ב-azathioprine"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**סיבה 1 – הריון עם לופוס נפריטיס Class 3:**\nMMF הוא **טרטוגני וקונטראינדיקטיבי בהריון** (גורם מומים קשים), ולכן יש להחליפו ב-**Azathioprine (AZA)** – התרופה הבטוחה והמועדפת לטיפול בלופוס נפריטיס במהלך הריון.\n\n**סיבה 2 – Hydroxychloroquine ממשיכים:**\nHydroxychloroquine **בטוח בהריון** ואף **מומלץ להמשך** בכל חולות לופוס בהריון, מכיוון שהוא מפחית פלארים (התלקחויות), מוריד סיכון ל",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q13_tmuna3.jpeg",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 45, מופנה להערכה בשל אי סבילות למאמץ. בבדיקתו הגופנית, נמצאו באקו לב ממצאים המתאימים ל-hypertrophic obstructive cardiomyopathy. מה נכון לגבי ממצאי ההאזנה במצב זה?",
"o": [
"האושה תשמע מקסימאלית במרווח בין צלעי שני מימין",
"האושה תתגבר בעת הרמת רגלי המטופל",
"האושה תהיה מיד-סיסטולית",
"תשמע אושה דיאסטולית אפיקלית לוויתית (Austin Flint murmur)"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nב**cardiomyopathy היפרטרופית חסימתית** (HOCM), האוש מאופיינת בתכונות ספציפיות הנובעות מהמכניקה של החסימה התת-אבית.\n\n**התשובה הנכונה (2)**: האושה היא אכן **מיד-סיסטולית** (mid-systolic ejection murmur). זוהי אוש פליטה שמתחילה לאחר S1 ומסתיימת לפני S2, נשמעת בצורה הטובה ביותר בשפה השמאלית התחתונה של החזה (LLSB). האושה נגרמת מהחסימה הדינמית במסלול היציאה של החדר השמאלי עקב היפרטרופיה של המחיצה.\n\n**אפשרויות שגויות**:\n- **אפשרות 0**: האושה נשמעת מקסימאלית ב-LLSB (שפה שמאלית תחתונה), לא מימין\n- **אפשרות 1**: האושה **תיחלש** בהרמת רגליים, מכיוון שהגדלת החזרה הוורידית מגדילה את מילוי החדר ומפחיתה את החסימה\n- **אפשרות 3**: Austin Flint murmur אופיינית ל**אי-ספיקת אבית** חמורה, לא ל-HOCM\n\nמניפולציות שמגבירות את האושה ב-HOCM כוללות Valsalva ועמידה (מפחיתים preload), בעוד שכריעה והרמת רגליים מחלישות אותה.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "למי מהמטופלים הבאים עם אי ספיקת כליות גדולה יש התוויית נגד מוחלטת להשתלת כליה?",
"o": [
"חולה עם HIV עם undetected viral load",
"חולה עם HCV ויראלי שעדיין לא קיבל טיפול אנטי ויראלי",
"בעל סוג דם B שיש לו תורם חי עם סוג דם A",
"בת 66 שהחלימה מסרטן שד לפני שנה"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**בת 66 שהחלימה מסרטן שד לפני שנה** – זוהי התוויה נגד מוחלטת להשתלת כליה.\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **זמן ההמתנה הנדרש לאחר ריפוי מסרטן שד הוא לפחות 2-5 שנים** לפני השתלה, מאחר שהאימונוסופרסיה הנדרשת לאחר ההשתלה עלולה לגרום להתפשטות גרורתית של שארית תאים סרטניים, וחלפה רק שנה אחת – שזה פרק זמן קצר מדי.\n\n2. **שלושת האחרים (א, ב, ",
"ti": 12,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "בת 75, נמצאה מוזנחת ומתלוננת על חולשה. הוצאה מביתה ע\"י שירותי הרווחה לאחר שנמצאה בבית עלוב. במעבדה: Hb – 8g/dl, MCV - 120fl. מצורף משטח דם פריפרי (תמונה 4). מה צפוי להימצא בבדיקתה הגופנית?",
"o": [
"לשון גדולה וכאובה",
"טחול מוגדל",
"לימפאדנופטיה היקפית",
"כבד מוגדל"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. לשון גדולה וכאובה (גלוסיטיס)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**המצגת מתאימה לאנמיה מחוסר ויטמין B12** (אנמיה מגלובלסטית – MCV גבוה = מקרוציטית), שכיחה בקשישים עם תזונה לקויה ובידוד, ובדיוק כפי שמתואר באישה זו שהוצאה מביתה בשל הזנחה עצמית.\n\n**גלוסיטיס (לשון חלקה, אדומה, גדולה וכאובה – \"Beefy red tongue\")** הוא סימן קלאסי של מחסור ב-B12 (ובפולאט), הנגר",
"ti": 10,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t4.jpeg",
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 70, ברקע ידוע של סוכרת, אי ספיקת לב וממאירות ריאה גרורתית מסוג small cell carcinoma. מתאשפז עקב השתנה מרובה. באיסוף שתן נאסף 3.5 ליטר ליממה, אוסמולריות שתן נמוכה. מה הסיבה הסבירה ביותר לממצאים אלו?",
"o": [
"Resolving ATN",
"Uncontrolled diabetes",
"Hypercalcemia",
"High dose furosemide"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון - Hypercalcemia\n\n**1. Humoral Hypercalcemia of Malignancy (HHM):**\nSmall Cell Carcinoma (ובעיקר סרטן ריאה) יכול לגרום להיפרקלצמיה פארא-נאופלסטית דרך הפרשת **PTHrP** (PTH-related peptide) מתאי הגידול, הגורם לשחרור סידן מהעצמות ולספיגה חוזרת בכליות.\n\n**2. גרורות עצמות:**\nה-**small cell carcinoma גרורתי** (כפי שמוזכר במקרה) נוטה לגרום לגרורות עצמות, שמובילות ל**אוסטאוליזה** ושחרור ישיר של סידן לדם — מנג",
"ti": 9,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q17_tmuna4.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בת 30 מתאשפזת בשל זיהום בדרכי השתן ומדווחת על אמנוריאה בחודשיים האחרונים כשעד לפני 4 חודשים היו וסתות סדירות לחלוטין. בדיקת הריון שלילית ופרולקטין מוגבר פי 3 מהנורמה. איזה מבין המצבים הבאים יכול להסביר את הרמה הגבוהה של הפרולקטין?",
"o": [
"Hyperthyroidism",
"Diabetes mellitus type 1",
"Fluoxetine treatment",
"Beta blocker treatment"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Fluoxetine treatment\n\n### הסבר:\n\n1. **פלואוקסטין (SSRI) גורם לאמנוריאה** על ידי העלאת רמות פרולקטין (היפרפרולקטינמיה) דרך עיכוב דופמין סרוטונרגי, מה שמעכב את ציר HPG ומדכא את הפרשת GnRH/LH/FSH → אמנוריאה.\n\n2. **הקשר הקליני תומך בתרופה ולא במחלה** – האמנוריאה החלה לפני 2 חודשים (תואמת התחלת טיפול תרופתי), בעוד שעד לפני 4 חודשים הווסת הייתה תקינה, וזיהום בד",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 65, ברקע יתר לחץ דם מאוזן. בשבועות האחרונים מתלונן על חולשה, חום 37.5 C, כאב ראש פרונטלי, שיעול וירידה במשקל של 2 ק\"ג. ב-CT חזה ground glass opacities וגרנולומות דו\"צ. במעבדה - קריאטינין 3 מ\"ג/ד\"ל (בסיס 0.8), ANA, RF שליליים, משלים תקין, PR3 חיובי בכייל גבוה, במשקע שתן ריבוי אריטרוציטים ויחס חלבון/קריאטינין 1.5. בביופסיית כליה crescentic glomerulonephritis. מה צפוי למצוא באימונופלורסנציה?",
"o": [
"העדר שקיעה של קומפלקסים אימונים",
"שקיעה של IgG, IgM, C3 ו-C1q",
"שקיעה ליניארית של IgG",
"משקעים מזנגיאליים של IgA"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **גרנולומטוזיס עם פוליאנגיאיטיס (GPA/Wegener)**, המאופיינת במעורבות של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות (כאב ראש פרונטלי, שיעול, ground glass opacities וגרנולומות ריאתיות) יחד עם **גלומרולונפריטיס rapid progressive** (עלייה חדה בקריאטינין, המטוריה, פרוטאינוריה).\n\nהממצא של **PR3-ANCA חיובי בכייל גבוה** וביופסיית כליה המראה crescentic glomerulonephritis מאשרים את האבחנה. GPA שייכת לקבוצת **vasculitis המקושרת ל-ANCA** (AAV - ANCA-Associated Vasculitis).\n\nהמאפיין הפתולוגי המרכזי של AAV הוא **pauci-immune glomerulonephritis** - כלומר דלקת גלומרולרית עם **העדר שקיעה של קומפלקסים אימונים** באימונופלורסנציה (תשובה 0). זהו המבחן המבדל העיקרי מסוגי גלומרולונפריטיס אחרים.\n\n**תשובות שגויות:**\n- תשובה 1 (IgG, IgM, C3, C1q) - אופיינית ל-**lupus nephritis**\n- תשובה 2 (IgG ליניארי) - אופיינית ל-**Goodpasture syndrome** (anti-GBM disease)\n- תשובה 3 (IgA מזנגיאלי) - אופיינית ל-**IgA nephropathy**\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, AAV מאופיינת בהיעדר או מינימום של משקעי אימונוגלובולינים.",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הדגים יעילות נמוכה משמעותית בטיפול ב-rheumatoid arthritis בהשוואה לטיפולים ביולוגיים אחרים?",
"o": [
"Adalimumab",
"Rituximab",
"Anakinra",
"Tocilizumab"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה **ג. Anakinra** נכון:\n\n**Anakinra** הוא מעכב **IL-1Ra** (אנטגוניסט לקולטן IL-1), ולמרות שמאושר לטיפול ב-RA, מחקרים קליניים הדגימו שיעורי תגובה **נמוכים משמעותית** (ACR20 ~38%) בהשוואה לביולוגים אחרים כמו מעכבי TNF או IL-6.\n\nבנוסף, ל-Anakinra **חצי חיים קצר מאוד** (4-6 שעות) הדורש **הזרקה תת-עורית יומיומית**, מה שהוביל לציות טיפולי נמוך ולתוצאות קליניות נחותות — עד כדי שה-**EULAR",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 73, מעשן כבד, עלה מדרום אמריקה לפני 30 שנה. הוא שם עבד במכרה כעשרים שנה. הופנה לבירור בשל קוצר נשימה שגובר בחודשים האחרונים, מלווה בירידה במשקל וכיח דמי. איזה ממצא בצילום חזה יתמוך בחשד למזותליומה?",
"o": [
"פלאקים פלאורליים ללא תפליטים",
"ברונכיאקטזיות אינטרסטיציאליות בבסיסי הריאות עם הצללות דו\"צ אי מטריות",
"ממצא עגול בעל גבולות לא חדים בריאה ימנית עליונה",
"תפליט פלאורלי בינוני ימין"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ד' נכון: תפליט פלאורלי בינוני ימין\n\n**הסבר קליני:**\n\nהחולה עבד במכרה בדרום אמריקה ~20 שנה — חשיפה קלאסית ל**אסבסט** (או סיליקה), וכעת מציג קוצר נשימה מתגבר. **מזותליומה פלאורלית** היא הסיבה הנפוצה ביותר לתפליט פלאורלי חד-צדדי גדול בחולה עם חשיפה לאסבסט, ותפליט כזה הוא הביטוי הרנטגני האופייני ביותר של הגידול.\n\n**מדוע זו התשובה הנכונה ביותר:**\n\nתפליט פלאורלי חד-צד",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "במי מהמטופלים הבאים יש לבדוק Helicobacter pylori ע\"י אנטיגן בצואה/מבחן נשיפה?",
"o": [
"בן 70 עם hemolytic anemia",
"בת 65 עם טיפול ממושך ב-NSAIDs",
"בת 18 עם סיפור משפחתי של Helicobacter pylori",
"בן 25 עם dyspepsia"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב - בת 65 עם טיפול ממושך ב-NSAIDs\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בת 65 עם שימוש ממושך ב-NSAIDs נמצאת בסיכון גבוה לנזק למוקוזה הקיבה, וכאשר קיימת גם הדבקות ב-H. pylori, הסיכון לכיב פפטי ולסיבוכים (דימום, ניקוב) עולה משמעותית — לכן בדיקת אנטיגן בצואה (non-invasive) מיועדת לאבחון ומניעה לפני/במהלך הטיפול.\n\n**2.** בדיקת **אנטיגן בצואה / מבחן נשיפה",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "secondary_htn"
},
{
"q": "בן 80, ברקע סוכרת, יל״ד, דיסליפידמיה, עישון של 60 שנות קופסא. שומן בכבד. בדיקתו הגופנית תקינה. בבדיקות מעבדה שגרתיות - לויקוציטוזיס 152,000, לימפוציטים 143,000, המוגלובין 11.5 ג׳/ד״ל, טסיות 147,000, בממ״ק קריאטינין 1.1 מ״ג/ד״ל, LDH – 679. ב-FACS מדם היקפי ריבוי תאים חיוביים ל-CD5, CD19, CD23 ו-CD20 שליליים ל-CD10. מה ההמלצה למטופל?",
"o": [
"מעקב בלבד",
"טיפול ע״י מעכבי Bruton kinase (BTK)",
"טיפול ע״י מעכבי PI3K",
"טיפול ע״י Rituximab"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון – מעקב בלבד\n\nמדובר בחולה עם **CLL (לוקמיה לימפוציטית כרונית)** שהתגלתה במקרה בבדיקת דם שגרתית, ללא תסמינים.\n\n### שתי סיבות עיקריות:\n\n1. **החולה הוא Rai Stage 0 / Binet Stage A** – לימפוציטוזיס בלבד ללא ענבושים מוגדלים, ללא אנמיה, ללא טרומבוציטופניה, ובדיקה גופנית תקינה. במצב זה, מחקרים הראו ש**טיפול מוקדם אינו מאריך חיים** לעומת מדיניות \"Watch & Wait\".\n\n2. **אין ק",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 65, כנראה לפני 6 חודשים אובחנה כסובלת ממלנומה מתקדמת. לפני חודשיים החלה טיפול ב-nivolumab. במעקב שגרתי נמצא: ALT - 450, AST – 250, בילירובין 2.5 מ\"ג/ד\"ל. מה נוסף צפוי להימצא?",
"o": [
"ערכי C3 מנמיכים",
"תמונה פתוגנומונית בביופסיית כבד",
"טיטר ANA חיובי גבוה",
"רמות גלובולינים מנמיכות"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון: טיטר ANA חיובי גבוה\n\n**Nivolumab** הוא נוגדן **anti-PD-1** (מעכב נקודת בקרה חיסונית - ICI).\n\n### משפט 1 – מנגנון:\nמעכבי PD-1 משחררים את הבלם על תאי T, מה שעלול לגרום ל**תופעות לוואי אוטואימוניות (irAE)** – כולל אינדוקציה של **אוטואנטיגנים**, ובפרט ייצור **ANA** (נוגדנים אנטי-גרעיניים) כביטוי של לופוס-like disease או hepatitis אוטואימוני שנגרם מהטיפול.\n\n### משפט 2 – רלוונ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 40, מאושפזת עקב פיילונפריטיס. בתרביות השתן והדם צמיחה של E. coli, עמיד ל-trimethoprim-sulfamethoxazole ורגיש לכל התרופות האחרות. איזה מהמשפטים הבאים לגבי יעילות הטיפול האנטיביוטי הוא הנכון ביותר?",
"o": [
"טיפול תוך ורידי ב-quinolone יעיל יותר מטיפול פומי",
"טיפול של 14 ימים תוצאות טובות יותר מטיפול של 7 ימים",
"טיפול פומי ב-beta lactam יעיל פחות מטיפול ב-quinolone",
"fosfomycin פומי לשבועיים הוא טיפול מקובל ויעיל במצב זה"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג'\n\n**טיפול פומי ב-beta lactam יעיל פחות מטיפול פומי ב-quinolone בפיילונפריטיס.**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ספיגה וחדירה לרקמת הכליה** – ל-beta lactams יש זמינות ביולוגית פומית נמוכה יחסית וחדירה ירודה לפרנכימת הכליה, בעוד שה-quinolones מגיעים לריכוזים גבוהים מאוד ברקמת הכליה ובשתן, מה שהופך אותם ליעילים יותר בפיילונפריטיס.\n\n2. **עדויות קליניות ועמידות** – מחקרים קליניים (",
"ti": 14,
"e_issue": true,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "איזה מבין גורמי הסיכון הבאים הוא גורם הסיכון המשמעותי ביותר לחלות בשחפת פעילה במטופלים עם שחפת סמויה?",
"o": [
"טיפול בנוגדני TNF",
"זיהום ב-HIV",
"עישון",
"טיפול ב-TKI"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - זיהום ב-HIV\n\n### הסבר:\n\n**1. HIV גורם לדיכוי חיסוני עמוק ביותר:**\nזיהום ב-HIV הורס תאי CD4+ (לימפוציטים T), שהם **קריטיים להגנה על שחפת סמויה** — דיכוי חיסוני זה ייחודי בחומרתו, והסיכון להתפתחות שחפת פעילה במטופל HIV+ עם LTBI עומד על כ-**10% בשנה** (לעומת 10% לאורך כל החיים באדם בריא).\n\n**2. השוואה לגורמים האחרים:**\nגורמים כמו טיפול ב-TNF, עישון או TKI אכן מעלים סי",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 63, ברקע COPD. אובחנה מחלתו לפני 5 שנים כאשר הפסיק לעשן לאחר 40 שנות עישון",
"o": [
"כעת מאושפז לראשונה בשל התלקחות מחלתו הבסיסית ומטופל כמקובל. בתפקודי הריאות מהחודש האחרון FEV1 65% מהצפוי, FEV1/FVC 0.68",
"באקו לב תהיה עדות ליתר לחץ דם ריאתי",
"ערך PaO2 בבדיקת גזים עורקיים יהיה מעל 60 mmHg",
"נמצא המוגלובין בספירת דם 17 ג'/ד\"ל"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מדובר בחולה עם **COPD קל-בינוני** (FEV1 65% מהצפוי), המאושפז להתלקחות ראשונה. \n\n**התשובה הנכונה (אפשרות 2)**: ב-COPD בדרגת חומרה זו, **ערך PaO2 צפוי להיות מעל 60 mmHg**. כשל נשימתי משמעותי עם היפוקסמיה כרונית (PaO2 < 60) מתפתח בדרך כלל רק ב-COPD חמור עד חמור מאוד (FEV1 < 50%), או במצבי התלקחות חריפה קשה. במטופל זה, עם תפקודי ריאות שעדיין נשמרים יחסית, לא צפויה היפוקסמיה כרונית משמעותית.\n\n**דחיית האפשרויות האחרות**:\n\n- **אפשרות 0**: זו לא שאלה אלא המשך תיאור המקרה\n- **אפשרות 1**: **יתר לחץ דם ריאתי** מתפתח בדרך כלל ב-COPD מתקדם עם היפוקסמיה כרונית, לא בשלב קל-בינוני\n- **אפשרות 3**: **פוליציטמיה משנית** (המוגלובין 17 ג'/ד\"ל) מופיעה כתגובה להיפוקסמיה כרונית חמורה, שלא צפויה בדרגת COPD זו\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine (מהדורה 22), סיבוכים כמו קור פולמונלה ופוליציטמיה מאפיינים COPD מתקדם עם FEV1 נמוך משמעותית.",
"ti": 5,
"e_issue": true
},
{
"q": "איזה מבין המצבים הבאים עלול לגרום לעיתים קרובות לאי ספיקת כליות חדה עם FENa נמוך מ-1%?",
"o": [
"Glomerulonephritis",
"Fanconi syndrome",
"Acute interstitial nephritis",
"Light chain cast nephropathy"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה היא א. Glomerulonephritis\n\n### הסבר:\n\n**1. שמירה על תפקוד טובולרי תקין:**\nב-Glomerulonephritis הפגיעה היא **גלומרולרית בלבד** – הטובולים נשארים שלמים ותקינים, ולכן הם ממשיכים לבצע **ספיגה חוזרת יעילה של נתרן** (>99%), מה שמוביל ל-FENa נמוך מ-1%.\n\n**2. מנגנון הפגיעה דומה ל-Prerenal:**\nהדלקת הגלומרולרית גורמת לירידה חדה ב-GFR וב**זרימת הדם הכלייתית האפקטיבית**, מה שמפעיל את מערכת ה",
"ti": 7,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בן 50, מאובחן כסובל מ-CLL מזה 6 שנים על סמך לימפוציטוזיס 50,000 בממ\"ק. עד כה לא טופל. מתקבל כעת בגלל תסמיני חולשה, טכיקרדיה 125 בדקה וצהבת. בממצאים במעבדה: לימפוציטוזיס 60,000 בממ\"ק, המוגלובין 6 גר'/ד\"ל, רטיקולוציטוזיס, Coombs חיובי והפטוגלובין אפסי. מה הצעד המיידי שיש לבצע?",
"o": [
"להשלים בדיקת מח עצם לצורך החלטה על טיפול",
"להתחיל טיפול בסטרואידים",
"להתחיל טיפול ב-rituximab",
"להתחיל טיפול במעכב BTK"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל סובל מ-**CLL** (Chronic Lymphocytic Leukemia) עם ביטוי של **אנמיה המוליטית אוטואימונית** (AIHA - Autoimmune Hemolytic Anemia), כפי שמעידים: המוגלובין נמוך (6 גר'/ד\"ל), **רטיקולוציטוזיס**, **בדיקת Coombs חיובית**, **הפטוגלובין אפסי**, וצהבת.\n\n**האפשרות הנכונה (1): להתחיל טיפול בסטרואידים**\n\nAIHA היא סיבוך שכיח ב-CLL והטיפול הראשוני המומלץ הוא **קורטיקוסטרואידים** (פרדניזון/מתילפרדניזולון). זהו מצב חירום המטולוגי הדורש טיפול מיידי בשל האנמיה החמורה והתסמינים הקרדיווסקולריים (טכיקרדיה).\n\nאפשרויות שגויות:\n- **אפשרות 0**: בדיקת מח עצם אינה דחופה ולא תשנה את הטיפול המיידי ב-AIHA\n- **אפשרות 2**: Rituximab יכול לשמש כטיפול קו שני ב-AIHA עמיד לסטרואידים, אך אינו קו ראשון\n- **אפשרות 3**: מעכבי BTK (כמו ibrutinib) מיועדים לטיפול ב-CLL עצמו, לא ב-AIHA החריפה\n\nלפי Harrison 22e, סטרואידים הם אבן היסוד בטיפול ב-AIHA הקשורה ל-CLL, עם שיעורי תגובה של 70-80%.",
"ti": 19,
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "בן 45 עם רקע של SLE ותסמונת APLA עם אירוע של DVT בעברו. מפסיק את הטיפול הקבוע ב-warfarin למשך 5 ימים לצורך ביצוע גסטרוסקופיה. יום לאחר הפעולה מתלונן על כאבי בטן עזים ובבדיקה גופנית בטן רגישה ללא סימני גירוי צפקי. רגל ימין תפוחה. במעבדה: המוגלובין 9.5 ג'/ד\"ל, טסיות 60,000 בממ\"ק, לויקוציטים 8,000 בממ\"ק, קריאטינין 2.5 מ\"ג/ד\"ל [בסיס 0.8], LDH - 1200 יח' ובילירובין 2.5 מ\"ג/ד\"ל. ב-CT בטן - 2 אוטמים במראה טרי בטחול, אוטם בכליה ימין. בדופלקס: DVT מימין. בנוסף ל-heparin, מה הטיפול הדחוף הנכון כעת?",
"o": [
"Rituximab",
"Plasma exchange + methylprednisolone",
"acetylsalicylic acid + IVIg",
"plasma exchange + Eculizumab"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Plasma exchange + methylprednisolone\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל עם APS (אנטי-פוספוליפיד סינדרום) ו-SLE שהפסיק Warfarin נמצא בסיכון גבוה מאוד ל-**Catastrophic APS (CAPS)** – מצב מסכן חיים של פקקת מיקרווסקולרית מרובה, וטיפול הקו הראשון המוכח ל-CAPS הוא שילוב של **Plasma exchange** (לסילוק נוגדנים אנטי-פוספוליפידיים) עם **methylprednisolone** (לדיכוי הדלקת הסיסטמית).\n\n**2.** Rituximab שמור לטיפ",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בת 57, ברקע סוכרת, אוסטאופורוזיס ואסתמה. לאסתמה מטופלת במשאף ICS/LABA ובמינון מוגבר פעמיים ביום. איזה מהבאים היא נמצאת בסיכון מוגבר לפתח?",
"o": [
"קושי באיזון סוכרת",
"החמרה באוסטאופורוזיס",
"התפתחות יתר לחץ דם",
"זיהום HSV בחלל הפה"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. החמרה באוסטאופורוזיס\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**ICS (קורטיקוסטרואידים בשאיפה)** בשימוש ממושך ובמינון מוגבר גורמים לספיגה מערכתית של סטרואידים, אשר מפחיתים את פעילות האוסטאובלסטים ומגבירים את פעילות האוסטאוקלסטים, וכך מחמירים את אובדן מסת העצם.\n\nמכיוון שהמטופלת **כבר סובלת מאוסטאופורוזיס** ברקע, היא נמצאת בסיכון מוגבר במיוחד להחמרה משמעותית ולשברים פתולו",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 65 עם סוכרת על רקע מחלת כליות סופנית. מטופל בהמודיאליזה. מדווח על חשיפה לחולה עם שחפת במשפחה. בבחינת טוברקולין (PPD – טסט מנטו) אינדורציה של 8 מ\"מ, צילום חזה תקין. מה הטיפול המומלץ ביותר במצבו?",
"o": [
"rifampin ו-isoniazid לחודשיים",
"rifampin ו-isoniazid לתשעה חודשים",
"rifampin לשישה חודשים",
"isoniazid לשישה חודשים"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ד' נכון: Isoniazid למשך 6 חודשים\n\n### סיבה 1 – Rifampin אסור בחולה דיאליזה עם שחפת סמויה (LTBI)\n**Rifampin** הוא **inducer חזק של ציטוכרום P450** ומפחית דרמטית את רמות תרופות רבות, כולל תרופות שחולי דיאליזה נוטלים (אנטי-היפרטנסיביים, נוגדי קרישה וכו'). בנוסף, ב-LTBI (ולא מחלה פעילה), הטיפול המועדף בחסר כלייתי הוא **INH בלבד** – ולא שילוב עם ריפמפין.\n\n---\n\n### סיבה 2 – מינון INH",
"ti": 12,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "מה נכון לגבי השוואה בין low molecular weight heparin (LMWH) ל- fondaparinux?",
"o": [
"הפינוי של LMWH בעיקרו כלייתי וזה של fondaparinux בעיקרו כבדי",
"protamine sulfate מנטרל חלקית LMWH ולא משפיע על fondaparinux",
"הסיכון לפתח osteoporosis זהה בשניהם",
"זמן מחצית החיים של LMWH ארוך יותר מזה של fondaparinux"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Protamine sulfate** מנטרל את פעילות LMWH באופן **חלקי בלבד** (כ-60-80%), מכיוון שהוא נקשר ביעילות לשרשראות ההפרין הארוכות יותר אך פחות יעיל כנגד השרשראות הקצרות האחראיות לעיכוב Factor Xa.\n\nלעומת זאת, **fondaparinux** הוא פנטסכריד סינתטי קצר מאוד, ו-protamine sulfate **אינו נקשר אליו כלל** ולכן אין לו כל יכולת ניטרול כנגדו, מה שהופך טיפול בדימום תחת fondapa",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 50 ללא מחלות רקע ידועות, הופנה למלר\"ד בשל כאבי בטן. לחץ דם 115/75, יציב המודינמית. בטן מעט רגישה. בדיקות מעבדה רוטיניות תקינות. בבדיקת CT בטן ממצא אקראי של גידול באדרנל בקוטר 2 ס\"מ בצפיפות 20- HU. כאבי הבטן חלפו ביממה-יומיים. מה נכון לגבי המשך הבירור?",
"o": [
"יש לבצע בדיקת סקר ל- hyperaldosteronism",
"אין צורך בהמשך בירור",
"יש לבצע בדיקת סקר ל- hypercortisolism",
"יש לבדוק רמות 17 hydroxyprogesterone ואנדרוגנים אדרנליים"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## תשובה: ג נכונה\n\n**יש לבצע בדיקת סקר ל- Hypercortisolism**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ממצא אקראי של גידול אדרנלי (Adrenal Incidentaloma)** בחולה שהגיע *מסיבה אחרת לחלוטין* (כאבי בטן) מחייב שלילת תפקוד הורמונלי עודף, וה-**Hypercortisolism (Cushing's subclinical)** הוא הבירור הראשון והחשוב ביותר בכל גידול אדרנלי אקראי, ללא קשר לתסמינים קליניים.\n\n2. **לחץ הדם תקין (115/75) ואין יתר לחץ דם** שול",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בן 54 מועמד לטיפול ב-R-CHOP בשל high grade non Hodgkin lymphoma. בבדיקות סקר ל-HBV נמצאו: HBsAg חיובי, anti HBc חיובי. אנזימי כבד תקינים. כיצד יש להתייחס לממצאים אלו?",
"o": [
"אין צורך בטיפול אנטי ויראלי מניעתי",
"יש להתחיל טיפול אנטי ויראלי מניעתי ולהמשיכו מ-6-12 חודשים מסיום הטיפול הכימותרפי",
"יש להתחיל בטיפול מלא לאראדיקציה של HBV",
"יש לבצע בדיקת PCR ועל פי תוצאותיה להחליט על הטיפול הרצוי"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** חולה עם HBsAg חיובי המיועד לכימותרפיה אימונוסופרסיבית כמו R-CHOP (במיוחד ה-Rituximab) נמצא בסיכון גבוה מאוד לראקטיבציה של HBV, שעלולה לגרום להפטיטיס פולמיננטית ומוות — לכן יש להתחיל **טיפול אנטי-ויראלי מניעתי (prophylaxis)** לפני תחילת הכימותרפיה.\n\n**2.** הטיפול האנטי-ויראלי (כגון **Entecavir** או Tenofovir) צריך **להימשך לפחות ",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 50, ללא טיפול תרופתי קבוע, אושפז בשל renal colic על רקע אבן בכליה השמאלית. בניתוח של האבן נמצא כי מדובר באבן מסוג calcium oxalate. במעבדה: קרياטינין 0.8 מ\"ג/ד\"ל, סידן בדם 9.8 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 4.6 ג/ד\"ל, ALP 74. באיסוף שתן 24 שעות: נפח 2000 מ\"ל, סידן 480 מ\"ג. מה הגישה הטיפולית הנכונה?",
"o": [
"הגבלת צריכת סידן ל-800 מ\"ג ליממה והעשרת חלבון מהחי",
"טיפול אנטיביוטי בrifaximin",
"דיאטה עשירה בסידן (כ-1200 מ\"ג ביממה)",
"דיאטה עתירת מלח"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון: דיאטה עשירה בסידן (~1200 מ\"ג ליממה)\n\n---\n\n### משפט 1 – קשירת אוקסלט במעי:\nצריכת סידן גבוהה **במעי** קושרת אוקסלט תזונתי ויוצרת אוקסלט-סידן בלתי נספג, וכך **מפחיתה את ספיגת האוקסלט לדם ואת הפרשתו בשתן** – ובכך מונעת היווצרות אבני calcium oxalate.\n\n---\n\n### משפט 2 – הגבלת סידן מזיקה:\n**הגבלת** סידן בדיאטה (אינטואיטיבית אך שגויה) גורמת לאוקסלט להישאר חופ",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בת 83, ברקע היפרליפידמיה, יל\"ד ואוסטאופורוזיס. מזה 3 ימים קושי וכאב בעת בליעת נוזלים. ללא שיעול או רגורגיטציה. בליעת מוצקים ללא קושי. איזו מבין האבחנות הבאות היא הסבירה ביותר?",
"o": [
"Pill esophagitis",
"Peptic stricture",
"Achalasia",
"Zenker's diverticulum"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Pill Esophagitis\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n**1.** החולה היא קשישה הנוטלת תרופות מרובות לטיפול ביל\"ד, היפרליפידמיה ואוסטאופורוזיס (כגון ביספוספונטים, סטטינים, חוסמי תעלות סידן) — תרופות הידועות כגורמות לפגיעה ישירה ברירית הוושט כאשר הן נתקעות בו, במיוחד בקשישים עם ירידה בתנועתיות הוושט.\n\n**2.** ההתחלה **החריפה** של הדיספגיה והכאב תוך **3 ימים בלבד**, ללא שיעול, רג",
"ti": 15,
"e_issue": true,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "מה נכון לגבי דמנציה?",
"o": [
"בכ- 20% מהמקרים קיימת סיבה הפיכה",
"השמנה היא גורם מגן בדמנציה",
"להרמת רמת ההשכלה אין כל השפעה על שכיחות האבחנה",
"לעישון אין כל השפעה על שכיחות האבחנה"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## תשובה: א - נכון\n\n**\"בכ-20% מהמקרים קיימת סיבה הפיכה לדמנציה\"**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** חלק מהמצבים הגורמים לתסמיני דמנציה הם **הפיכים לחלוטין** עם טיפול מתאים – לדוגמה: **תת-פעילות בלוטת התריס (היפותירואידיזם), מחסור בוויטמין B12, הידרוצפלוס נורמו-טנסיבי, דיכאון (פסאודו-דמנציה), ותרופות** – וכ-20% מהמטופלים המאובחנים עם ירידה קוגניטיבית מתגלה להם סיבה",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "אישה בת 50, בריאה בדרך כלל, הופנתה למרפאה בשל טרומבוציטופניה של 25,000 בממ\"ק ללא סימני דימום. אין הפרעה בשורות הדם הנוספות. מה ההמלצה לחולה כעת?",
"o": [
"בדיקת מח עצם",
"טיפול ומעקב אמבולטורי",
"חיסון ל- Streptococcus pneumoniae",
"טיפול חד פעמי ב- IVIg"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. טיפול ומעקב אמבולטורי\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **אישה בת 50 בריאה עם טרומבוציטופניה מבודדת (ITP) ללא סימני דימום** – גם עם ספירה של 25,000, אם אין דימום פעיל משמעותי, ההנחיות הנוכחיות (ASH 2019) תומכות בגישה **שמרנית של מעקב ללא טיפול מיידי**, שכן הסיכון לדימום חמור נמוך.\n\n2. **אין אינדיקציה לספלנקטומי בשלב זה**, ולכן **חיסון ל-Streptococcus pneumoniae (ג')** שניתן לפני כ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 68, ביצע אק\"ג במסגרת בדיקת סקר מניעתית. התוצאות מוצגות בתמונה 5. מה המשך הבירור ו/או הטיפול הנדרשים?",
"o": [
"יש להשלים בירור בחשד למחלה אינפילטרטיבית",
"יש לבצע מבחן מאמץ על מנת לקבוע את הצורך בקוצב לב",
"חובה לבצע בדיקה אלקטרופיזיולוגית כדי לקבוע את המשך הטיפול",
"המטופל זקוק להשתלת קוצב לב"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** האק\"ג מראה **בלוק AV מדרגה שנייה מסוג Mobitz I (Wenckebach)** – ממצא שיכול להיות **פיזיולוגי** (בעיקר בגברים מבוגרים/ספורטאים, בזמן מנוחה/שינה), ולכן לפני קבלת החלטה טיפולית יש לבצע **מבחן מאמץ** כדי לראות האם הבלוק נעלם במאמץ (תקין) או מחמיר (פתולוגי).\n\n**2.** רק אם מבחן המאמץ יראה **החמרת הבלוק** או תסמינים (סינקופה",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t5.jpeg",
"st": "eol_care"
},
{
"q": "איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי אבחנה של סרקואידוזיס?",
"o": [
"בחולה עם מחלת ריאות אינטרסטיטיאלית, לימפאדנופתיה משמעותית במיצר (מעל 2 ס\"מ) מעלה את הסיכוי כי זו אכן האבחנה",
"רמות ACE מוגברות בסרום שוללות בוודאות גבוהה את האבחנה",
"שילוב ממצאים של noncaseating granuloma ו-BAL lymphocytosis הוא פתוגנומוני וייחודי מהשניים",
"יחס CD4/CD8 אופייני במצב זה הוא נמוך מ-3.5"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **א'**\n\n### הסבר:\n\n**א. טרסטיטיאלית, לימפאדנופתיה משמעותית במיצר** - זוהי תשובה נכונה כי:\n\n1. **דפוס הדמיה קלאסי** - סרקואידוזיס מתאפיין בממצא רנטגני אופייני של **לימפאדנופתיה היילרית דו-צדדית (BHL)** עם או בלי מחלה אינטרסטיציאלית ריאתית - זהו אחד הממצאים האבחנתיים החשובים ביותר\n\n2. **שילוב הממצאים** - הצירוף של מחלה **אינטרסטיציאלית + לימפאדנופתיה מדיאס",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q41_tmuna5.jpeg",
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים הוא סיבוך אפשרי של polycythemia vera?",
"o": [
"Maltoma",
"Peptic ulcer disease",
"Blue toe",
"Alopecia"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה היא ב. Peptic Ulcer Disease\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ב-Polycythemia Vera יש עלייה בהיסטמין** הנובעת מדגרנולציה של בזופילים ומאסטוציטים הנמצאים בעודף עקב המחלה המיאלופרוליפרטיבית, מה שמגרה הפרשת חומצה קיבתית מוגברת.\n\n2. **בנוסף, עלייה בויסקוזיטס הדם** גורמת לאיסכמיה של רירית הקיבה, ושני המנגנונים יחד מגבירים משמעותית את הסיכון לכיב פפטי.\n\n---\n\n### למה האחרים שגויים במשפט קצר:\n-",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 67, בריא בד\"כ. ברקע עישון של 10 שנות קופסא בצעירותו. הופנה לבירור עקב שיעול יבש וקוצר נשימה במאמץ עם התקדמות. תפקודי ריאה מדגימים הפרעה רסטריקטיבית עם ירידה בדיפוזיה. אקו לב תקין. בCT חזה הצללות רטיקולריות תת פלאורליות בזליות עם סימן חלת דבש ובסיסות משיכה טרקציות. מה האבחנה הסבירה ע\"פ הממצאים אלו?",
"o": [
"Nonspecific interstitial pneumonia",
"Pulmonary sarcoidosis",
"Hypersensitivity pneumonitis",
"Idiopathic pulmonary fibrosis"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ד נכון - Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)\n\n### סיבה 1 - פרופיל המטופל הקלאסי:\nIPF פוגע בעיקר בגברים **מעל גיל 60** עם **היסטוריה של עישון** - בדיוק כמו המטופל שלנו (בן 67, עישון של עשרות שנים בעברו).\n\n### סיבה 2 - התמונה הקלינית:\nהשילוב של **שיעול יבש + קוצר נשימה במאמץ** עם **התקדמות הדרגתית** הוא הפרזנטציה הטיפית של IPF - מחלה פיברוטית פרוגרסיבית שמתבטאת בדיוק כך בקשישים.\n\n---",
"ti": 5,
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 65, מתאשפזת בשל חום גבוה. במעבדה: ציטופניה, IL2 receptor – 5000U/ml, PCR EBV מעל מליון עותקים. אילו מבין הממצאים הבאים יתמכו באבחנה הסבירה ביותר למצבה?",
"o": [
"פריטין מוגבר עם היפרפיברינוגנמיה",
"פריטין מוגבר עם פעילות NK cells מוגברת",
"היפופיברינוגנמיה עם כבד מוגדל באולטראסאונד בטן",
"פריטין מוגבר וטחול מוגדל שנמדד 3 ס\"מ מתחת לקשת הצלעות"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## תשובה: ד\n\n**פריטין מוגבר וטחול מוגדל שנמדד 3 ס\"מ מתחת לקשת הצלעות**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **המצגת תואמת HLH (Hemophagocytic Lymphohistiocytosis)** המשני ל-EBV (על פי קריטריוני HScore/HLH-2004), הכולל חום, ציטופניה, פריטין מאוד מוגבר ו-sIL2R גבוה (>2400 מעיד על הפעלת לימפוציטים מסיבית) – ב-HLH ספלנומגליה היא קריטריון אבחנתי קלאסי הנמצא ב\\~>80% מהמקרים.\n\n2. **האפש",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים מומלץ כטיפול במורסה (abscess) ריאתית ראשונית?",
"o": [
"ceftriaxone",
"metronidazole",
"ניקוז ו-ciprofloxacin",
"amoxicillin-clavulanate"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Amoxicillin-clavulanate\n\n### הסבר:\n\n1. **כיסוי חיידקי מתאים:** מורסה ריאתית ראשונית נגרמת ברוב המקרים מחיידקים **אנאירוביים** (בעקבות אספירציה של תוכן אורופרינגיאלי). Amoxicillin-clavulanate מכיל מעכב בטא-לקטמאז (clavulanate) המאפשר כיסוי מצוין של אנאירובים וחיידקים גרם-שליליים הנפוצים בזיהום זה.\n\n2. **למה האחרים לא מספיקים:** Ceftriaxone (א') חסר כיסוי אנאירובי מספק; Metronid",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 50, מאושפז בשל הקאות \"עם תוכן קפה טחון\". בבדיקתו חיוור, ל\"ד 110/80, דופק 95 לדקה, סטורציה 95% באוויר חדר. בטן רכה ללא רגישות. במעבדה המוגלובין 9.5 ג/ד\"ל ובגסטרוסקופיה כיב בבצל התריסריון עם כלי דם מדמם נכון לגבינה צרב. מה נכון לגבי מצבו?",
"o": [
"יש לתת לו כעת 2 מנות דם ואז ניתן לשחררו לביתו",
"לאחר הפעולה האנדוסקופית עירוי PPI אינטרמיטנטי יעיל פחות מעירוי מתמשך",
"לאחר הפעולה האנדוסקופית ניתן להחזירו לאכילת מוצקים",
"יש צורך באשפוז של לפחות 3 ימים סביב הפעולה האנדוסקופית"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n### רקע קליני:\nהמטופל מציג **דימום עליון במערכת העיכול** (הקאות \"קפה טחון\" = דם מעוכל), עם סימני **אנמיה/היפובולמיה** (חיוורון, ל\"ד גבולי).\n\n---\n\n### סיבה 1 – סיכון לדימום חוזר:\nלאחר אנדוסקופיה וטיפול בדימום עליון, הסיכון הגבוה ביותר לדימום חוזר הוא **ב-72 השעות הראשונות**, ולכן נדרש ניטור אשפוזי של **לפחות 3 ימים** כדי לזהות מוקדם החמרה המודינמית ולטפל",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "מה סביר למצוא בבדיקות העזר של בת 46 הסובלת מ-chronic hypersensitivity pneumonitis שאובחנה?",
"o": [
"DLCO תקין",
"לימפוציטוזיס ב-BAL",
"כיאליות ברונכיאמפיזמה סנטרילובולרית בביופסיה",
"אאוזינופיליה היקפית"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## Chronic Hypersensitivity Pneumonitis - התשובה הנכונה: ב\n\n### למה ב נכון - לימפוציטוזיס ב-BAL:\n\n1. **ב-Hypersensitivity Pneumonitis קיימת תגובה אימונולוגית מתווכת תאית (Type III + Type IV)**, הגורמת להצטברות מסיבית של לימפוציטים בדרכי האוויר הקטנות ובאלוואולות - לכן שטיפה ברונכואלוואולרית תגלה **לימפוציטוזיס בולט** (>20-30%, לעיתים עד 50-60%), המהווה ממצא אופייני ומסייע באבחנה.\n\n2. **הלימפוציטוזיס ב-BAL הוא אחד הקריטרי",
"ti": 5,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 80, עם יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, החלפת מסתם מיטרלי מכני ואי ספיקת כליות סופנית המטופל בהמודיאליזה. סובל מנגע עורי כואב מאוד בתמונה של נמק (6 ס\"מ) בירך שמאל. איזה תרופה יש להפסיק באופן מיידי?",
"o": [
"clonidine",
"cinacalcet",
"warfarin",
"sevelamer"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה warfarin יש להפסיק באופן מיידי:\n\n**נמק עורי כואב של 6 ס\"מ בחולה המטופל ב-warfarin = חשד ל-warfarin-induced skin necrosis או calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy)**.\n\n**Calciphylaxis** היא סיבוך נדיר אך קטלני בחולי דיאליזה, הנגרם מהסתיידות כלי דם קטנים ברקמות רכות. גורמי סיכון כוללים:\n- אי-ספיקת כליות סופנית בהמודיאליזה ✓\n- שימוש ב-warfarin (מעכב חלבון C ו-S, פרו-קרישתי בשלב מוקדם) ✓\n- הפרעות מטבוליזם סידן-זרחן\n\n**Warfarin-induced skin necrosis** מתרחשת בדרך כלל בתחילת הטיפול אך יכולה להופיע גם מאוחר יותר.\n\n**בשני המצבים - הפסקה מיידית של warfarin היא הכרחית** למניעת התקדמות הנמק.\n\n### למה התרופות האחרות לא:\n- **Clonidine** (0): תרופה להורדת לחץ דם, אין קשר לנמק עורי\n- **Cinacalcet** (1): calcimimetic לטיפול ב-hyperparathyroidism משני, לא גורם לנמק\n- **Sevelamer** (3): phosphate binder, לא קשור לנמק עורי\n\n**למרות שהמטופל זקוק ל-warfarin בגלל המסתם המכני, במצב חירום של נמק עורי יש להפסיק מיידית ולשקול אנטיקואגולציה חלופית (heparin) לאחר ייעוץ רב-תחומי**.",
"ti": 10,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t6.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בת 28, מטופלת בתרופה ונמצאה במעקב אלקטרוקרדיוגרפי בשל כך הארכת QT. באיזו תרופה מדובר?",
"o": [
"Doxycycline",
"Chloroquine",
"Chloramphenicol",
"Pyrimethamine"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Chloroquine**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Chloroquine ידועה כתרופה הגורמת להארכת QT** במעקב אלקטרוקרדיוגרפי (ECG), מכיוון שהיא חוסמת תעלות אשלגן בלב ומאטה את רפולריזציה של חדרי הלב – ממצא המצריך מעקב קרדיולוגי צמוד.\n\n2. **הארכת QT מסוכנת** כי היא עלולה להתדרדר לאריתמיה מסכנת חיים מסוג **Torsades de Pointes**, ולכן מטופלת בת 28 הנוטלת Chloroquine תועמד במעקב אל",
"ti": 2,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t7.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "hf_pharmacology"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים מומלץ כטיפול תומך באירוע מוחי איסכמי חד בחולה סוכרתי שאינו מועמד לקבל טיפול טרומבוליטי?",
"o": [
"הורדת לחץ דם סיסטולי לערכים מתחת ל-180 ממ\"כ",
"איזון סוכר קפדני לערכים בין 80 ל-180 מ\"ג/ד\"ל",
"הורדת חום",
"מתן סטרואידים"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ג' - הורדת חום**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **חום מגביר את הנזק המוחי באיסכמיה** – עליית טמפרטורה מעלה את קצב חילוף החומרים במוח, מרחיבה את אזור ה-Penumbra (רקמה בסכנה סביב ליבת האוטם) ומגבירה שחרור גלוטמט רעיל לתאים, ולכן הורדת חום (antipyretics) היא המלצה סטנדרטית בטיפול תומך.\n\n2. **שאר האפשרויות שגויות** – הורדה אגרסיבית של ל\"ד מתחת ל-180 מ\"מכ\"ס עלול",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q50_tmuna6.jpeg",
"e_issue": true
},
{
"q": "חולה בן 20 עם FMF המתבטא בהתקפים חוזרים של כאבי בטן וחום ולעיתים גם כאבים פלאוריטים וכאבי מפרקים. מטופל ב-colchicine במינון של 2 מ\"ג ליממה ועדיין סובל מתסמינים אחת לחודשיים. מתקבל כעת עם כאב בטן, חום וכאב מפרקים. בבדיקתו הממצא הבולט הנמצא הוא חום 38. איזו מבין התרופות הבאות תתאים כטיפול לאבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"IV cefazolin",
"IV heme arginate",
"SC canakinumab",
"PO allopurinol"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג נכון: SC Canakinumab ל-FMF\n\n**Canakinumab הוא נוגדן מונוקלונלי נגד IL-1β** – וב-FMF המנגנון הפתולוגי המרכזי הוא היפר-אקטיבציה של ה-**inflammasome (PYRIN)** שגורמת לייצור עודף של IL-1β. חסימת IL-1β מונעת ישירות את הדלקת הסיסטמית האחראית להתקפים החוזרים של חום, כאבי בטן, פלאוריטיס וארתרלגיה.\n\n**Canakinumab מיועד במיוחד לחולי FMF עמידים לקולכיצין** (קו טיפול שני מוכר ומאושר) – בחולה",
"ti": 7,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q51_tmuna7.jpeg",
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 24 הופנה למלר\"ד בשל חולשה. בבדיקתו טכיקרדיה, שאר הבדיקה ללא ממצאים. במעבדה היפרלויקוציטוזיס, לימפוציטוזיס, אנמיה וטרומבוציטופניה. בבדיקת מח עצם נמצאו ממצאים המצביעים על אבחנה של B-ALL. איזה ממצא ישפיע בצורה המשמעותית ביותר על בחירת הטיפול?",
"o": [
"לויקוציטוזיס מעל 30 אלף",
"נוכחות טרנסלוקציה (9,22)",
"אחוז הבלסטים במח עצם",
"עומק הטרומבוציטופניה"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\n**טרנסלוקציה (9,22)**, הידועה גם כ**כרומוזום פילדלפיה (Ph+)**, היא הממצא בעל ההשפעה המשמעותית ביותר על בחירת הטיפול ב-B-ALL. טרנסלוקציה זו יוצרת גן היתוך BCR-ABL המקודד לחלבון טירוזין קינאז פעיל באופן קבוע.\n\nנוכחות Ph+ מחייבת הוספת **מעכבי טירוזין קינאז** (TKI) כמו אימטיניב או דאסטיניב לטיפול הכימותרפי הסטנדרטי, ומשפרת משמעותית את הפרוגנוזה שהייתה גרועה מאוד בעבר. ללא TKI, Ph+ ALL נחשבת לגורם פרוגנוסטי שלילי חמור.\n\n**האפשרויות האחרות פחות משמעותיות:**\n- **לויקוציטוזיס מעל 30,000** - גורם פרוגנוסטי אך לא משנה את אסטרטגיית הטיפול הבסיסית\n- **אחוז הבלסטים במח** - חשוב לאבחנה אך לא משפיע על בחירת התרופות\n- **עומק הטרומבוציטופניה** - משקף חומרת המחלה אך לא מכתיב את סוג הטיפול\n\nלפי Harrison 22e, זיהוי Ph+ הוא קריטי לתכנון טיפולי ומחייב גישה טיפולית ייחודית הכוללת TKI.",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול באירוע ראשון של C. difficile colitis?",
"o": [
"fidaxomicin IV היא התרופה היעילה ביותר",
"במחלה חמורה יש להוסיף vancomycin IV",
"רזולוציה של השלשול זהה עם טיפול ב-fidaxomicin או vancomycin",
"בהעדר רזולוציה של השלשול יש להמיר את האנטיביוטיקה לאחר 4 ימי טיפול"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**fidaxomicin ו-vancomycin מראים שיעורי ריפוי קליני (רזולוציה של שלשול) זהים** באירוע ראשון של C. difficile colitis – שתי התרופות משיגות ~88-92% clinical cure.\n\n**היתרון של fidaxomicin בא לידי ביטוי דווקא בהפחתת שיעורי ה-recurrence** (חזרת המחלה), לא בריפוי האירוע החריף עצמו – כלומר fidaxomicin עדיף על recurrence אך **לא** על רזולוציה ראשונית.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות בקצרה:\n- **א'** – fidaxomicin ניתן **PO**, לא IV\n- **ב'** – במחלה פול",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q53_tmuna8.jpeg",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 60, ברקע אוסטאוארתריטיס ויתר לחץ דם. מטופל ב-NSAIDs ומעכבי ACE זמן ממושך. מזה כחודשיים מתלונן על כאבים ברום הבטן המחמירים לאחר אכילה וכעת החמרה נוכחית בכאב עם התפשטות לכל הבטן. בבדיקה: שם, לחץ דם 130/90, דופק 90 לדקה סדיר, ללא חום, רגישות דיפוזית במישוש הבטן. צילום חזה בתמונה 9 כון נכונה לגבינה. מה סיבוך זה של מחלתו?",
"o": [
"מדובר בסיבוך הנפוץ ביותר במטופלים מעל גיל 60",
"שיעורי התמותה הצפויים הם מעל 20% בתוך 30 יום",
"הסיבה הנפוצה לסיבוך זה כיום היא זיהום ע\"י H. pylori",
"לאחרונה קיימת ירידה בשכיחות סיבוך זה במבוגרים"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **כיב פפטי מחורר** (perforated peptic ulcer): כאבי בטן עליונים כרוניים המחמירים לאחר אכילה, שימוש ממושך ב-NSAIDs (גורם סיכון מרכזי), והחמרה פתאומית עם כאב דיפוזי. צילום החזה מראה ככל הנראה **אוויר חופשי תת-דיאפרגמלי** (pneumoperitoneum).\n\n**תשובה 1 נכונה**: שיעורי התמותה מ-**כיב מחורר בקשישים** הם אכן **20-30% תוך 30 יום**, במיוחד במטופלים מעל גיל 60 עם מחלות רקע. הפרוגנוזה גרועה יותר עקב עיכוב באבחון, תגובה דלקתית מופחתת, ומורבידיות נלווית.\n\n**תשובה 0 שגויה**: ניקוב איננו הסיבוך הנפוץ ביותר של כיב פפטי - דימום הוא השכיח יותר.\n\n**תשובה 2 שגויה**: היום רוב המקרים נגרמים על ידי **NSAIDs** ולא H. pylori, בשל השימוש הנרחב במשככי כאבים ואנטיביוטיקה לאיכרור H. pylori.\n\n**תשובה 3 שגויה**: יש **עלייה** בשכיחות ניקובים במבוגרים עקב שימוש מוגבר ב-NSAIDs ואספירין.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, ניקוב כיב נושא תמותה גבוהה במטופלים מבוגרים.",
"ti": 7,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t9.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 38, ללא רקע רפואי ידוע, הופנתה לבירור בשל פליטת ליחה מרובה. ב-CT חזה: ברונכיאקטזיות מפושטות. מה ההמלצה כעת?",
"o": [
"הפניה בהקדם לברונכוסקופיה אבחנתית",
"טיפול בסטרואידים סיסטמיים למשך 10-14 יום",
"הפניה בהקדם לבדיקת EBUS (endobronchial ultrasound)",
"הפניה לפיזיותרפיה נשימתית"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n### 1. ברונכיאקטזיות = בעיה מכאנית-מבנית\nברונכיאקטזיות הן **הרחבה בלתי הפיכה של דרכי האוויר**, הגורמת להצטברות ליחה. הטיפול העיקרי הוא **פינוי מכאני של הליחה** על ידי פיזיותרפיה נשימתית (טכניקות כגון PEP, פוזיציונינג, percussion) – זהו **עמוד השדרה של הטיפול הכרוני** במחלה זו.\n\n### 2. אין אינדיקציה לפרוצדורה פולשנית דחופה\nהמטופלת **צעירה וללא רקע**, עם תמונ",
"ti": 5
},
{
"q": "מה נכון לגבי ניהול מקרה של בקטרמיה של Pseudomonas aeruginosa?",
"o": [
"טיפול אנטיביוטי במשך שבוע בדרך כלל אינו מספיק",
"במרבית המקרים יש הכרח לטפל ב- combination therapy",
"יש להמשיך תרבות כדי לוודא ארדיקציה גם אם מצב המטופל משתפר",
"יש להקפיד על בידוד מגע בכל המטופלים עד סיום הטיפול"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## בקטרמיה של Pseudomonas aeruginosa\n\n### התשובה הנכונה: **א** - טיפול אנטיביוטי במשך שבוע בדרך כלל **אינו** מספיק ❌\n\nרגע - השאלה שואלת מה **נכון** לגבי המקרה, ו-**א היא התשובה הנכונה**.\n\n---\n\n## הסבר מדוע א נכונה (2 משפטים):\n\n**1️⃣ משך הטיפול בבקטרמיה של Pseudomonas הוא לפחות 10-14 יום** (ולא שבוע), מאחר שמדובר בחיידק אגרסיבי עם נטייה גבוהה לרילפס ולכישלון טיפולי אם הטיפול קצר מד",
"ti": 6,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q56_tmuna9.jpeg",
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 42 שניה למלר\"ד בשל כאב ראש עורפי חזק שהחל לפני כשעתיים. בריאה בד\"כ, פויה. בעת שהיא נמצאת במלר\"ד מתפתח גם קושי בדיבור. איזו בדיקה יש לבצע כעת על מנת להגיע לאבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"CTA של עורקי הצוואר",
"LP",
"CT של עמ\"ש צווארי",
"EEG"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. CTA של עורקי הצוואר\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המצגת הקלאסית של כאב ראש \"רעם\" (thunderclap headache) – כאב ראש עורפי פתאומי ועז שהגיע לשיאו תוך שניות-דקות – מחייב שלילת **דיסקציה של עורק הצוואר/חוליה** (vertebral/carotid artery dissection), שהיא סיבה מסכנת חיים הדורשת CTA לאבחון מיידי.\n\n**2.** ה-CTA של עורקי הצוואר (כולל ה-vertebral arteries) הוא הבדיקה הראשונה ומהירה ביותר לאבחון דיסקציה",
"ti": 14,
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ב-ESAs (erythropoietin stimulating agents) במטופלים עם CKD מתקדם ונפרופתיה סוכרתית?",
"o": [
"קיימת אסוציאציה בין הטיפול ב-ESAs לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר וסיכון לשבץ טרומבואמבולי",
"מטרת הטיפול להעלות המוגלובין מעל 13 גרם/ד\"ל בגברים ומעל 12 גרם/ד\"ל בנשים",
"מחקרים רנדומליים מבוקרים הראו שהטיפול משפר תוצאים קרדיווסקולריים",
"הקפדה על רמת פריטין מתחת ל-100 נ\"ג/מ\"ל מצמצמת את תופעות הלוואי של הטיפול"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "# הסבר מדוע א' נכון\n\n## התשובה הנכונה: א - קיימת אסוציאציה בין הטיפול ב-ESAs לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר\n\n---\n\n### משפט 1:\nמחקרים קליניים מבוקרים גדולים (כגון **TREAT, CHOIR, CREATE**) הדגימו כי טיפול ב-ESAs עם מטרה להעלות המוגלובין לרמות גבוהות (מעל 13 גר'/ד\"ל) במטופלים עם CKD וסוכרת **הגביר את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים**, כולל אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.\n\n---\n\n### משפט 2:\nמסיבה זו",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 70 מתלונן על כאב ראש טמפורלי משמאל, חולשה, חום 37.5 C, כאב בחגורת הכתפיים ותנועות. בבדיקתו: רגישות ניכרת במישוש עורק טמפורלי משמאל, בדיקת עיניים תקינה, ללא תלונות עיניות. במעבדה: המוגלובין 12 ג'/ד\"ל (בסיס), שקיעת דם 100 מ\"מ בשעה. CTA מוח תקין. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"לאשפז ולהתחיל מיד טיפול ב- IV methylprednisolone 1000mg/day",
"לשחרר ללא טיפול למעקב ראומטולוגי אמבולטורי",
"להתחיל prednisone 40-60 מ\"ג ליום ולתאם ביופסיה טמפורלית תוך שבועיים",
"לאשפז לצורך ביופסיה טמפורלית ללא התחלת טיפול"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג'\n\n**סיבה 1 – האבחנה היא ענקית תאים (GCA) עם PMR, והטיפול הראשון הוא פרדניזון פומי:**\nהמטופל מציג את הקלאסיקה של GCA (כאב ראש טמפורלי, חום, כאב חגורת כתפיים = PMR) – הטיפול הסטנדרטי הוא **פרדניזון 40-60 מ\"ג/יום פומי**, ולא IV methylprednisolone (שנשמר רק לסיבוכים חמורים כגון אובדן ראייה קיים).\n\n**סיבה 2 – יש להתחיל טיפול לפני הביופסיה, ולא לחכות לה:**\nהביופסיה",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 48, מתלונן על שיעול יובש, קוצר נשימה ויובש בפה. התמונה התפתחה בשבועות האחרונים. מה תצפו למצוא בנוסף?",
"o": [
"בדיקת VDRL חיובית",
"הצללה ריאתית אפיקלית",
"תפליט פלאורלי משמאל",
"לשון גדולה ואדומה"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. הצללה ריאתית אפיקלית\n\n---\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n**המטופל מציג תמונה קלאסית של שחפת ריאתית (TB)** - גבר מבוגר, מתלונן על **שיעול כרוני, קוצר נשימה, יובש בפה** ותסמינים לאורך שבועות, שהם תסמיני ה\"B symptoms\" האופייניים לשחפת.\n\n**שחפת ריאתית ראשונית ושחפת משנית (reactivation TB) פוגעת באופן אופייני באונות העליונות (אפיקלי)**, ולכן בצילום חזה נצפה **הצללה/אינפילטרט באזור האפיקלי",
"ti": 19,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t10.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "איזה מבין הממצאים הבאים התומך באבחנה של Autoimmune Hepatitis?",
"o": [
"טיטר גבוה של נוגדנים מסוג Anti-mitochondrial Ab",
"עלייה ברמת Immunoglobulin G",
"עלייה ניכרת של Alkaline phosphatase",
"הסתננות נרחבת בבדיקה היסטולוגית של הכבד"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ב' נכון: עלייה ברמת Immunoglobulin G\n\n### הסבר:\n\n**1. מנגנון פתופיזיולוגי:**\nב-Autoimmune Hepatitis מתרחשת פעילות יתר של לימפוציטים B כחלק מהתגובה האוטואימונית, מה שגורם לייצור מוגבר של נוגדנים – בעיקר מסוג **IgG**. לכן, **היפרגמאגלובולינמיה מסוג IgG** היא סמן אבחנתי קלאסי של המחלה, ואף מהווה חלק מקריטריוני הניקוד האבחנתיים (Simplified Criteria).\n\n**2. הבחנה מהאפשרויות האחרות:**\n- **Anti-mitochondrial antib",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 39 מושתל כליה, מטופל ב-tacrolimus, prednisone, mycophenolic acid. אושפז לבירור לימפאדנופתיה צווארית. בפתולוגיה נמצא שמדובר ב-squamous cell carcinoma ממקור עורי. איזה שינוי בטיפול התרופתי סביר לשקול כעת?",
"o": [
"הפסקת prednisone באופן מיידי",
"החלפת mycophenolic acid ב-azathioprine",
"החלפת tacrolimus ב-everolimus",
"החלפת mycophenolic acid ב-belatacept"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון: החלפת Tacrolimus ב-Everolimus\n\n**1. Everolimus (mTOR inhibitor) מפחית סיכון לממאירויות:**\nבניגוד ל-CNIs (כמו tacrolimus), mTOR inhibitors כמו everolimus בעלי **אפקט אנטי-ניאופלסטי** הידוע. הם מפחיתים באופן משמעותי את הסיכון להתפתחות סרטן העור (SCC) ולימפומות במושתלי כליה.\n\n**2. SCC עורי שכיח במדוכאי חיסון:**\nמושתלים מטופלים ב-CNIs (tacrolimus) נמצאים בסיכון גבוה פי 65-100 לפתח SCC. המטופל כבר פיתח SCC עורי שגילה את עצמו כלימפאדנופתיה (סימן למחלה מתקדמת).\n\n**3. מחקרים תומכים במעבר ל-mTOR inhibitors:**\nמחקרים רנדומליים הראו שמעבר מ-CNI ל-everolimus **מפחית התפתחות ממאירויות חדשות** ב-40-50% במושתלי כליה עם היסטוריה של סרטן עור.\n\n**למה שאר התשובות פחות נכונות:**\n- **א':** הפסקת prednisone פתאומית מסוכנת (אי-ספיקת יותרת כליה) ולא מטפלת בבעיה העיקרית.\n- **ב':** Azathioprine לא מפחית סיכון לסרטן ואף עשוי להגביר אותו.\n- **ד':** Belatacept מחליף mycophenolic acid, לא את ה-CNI שהוא הבעיה העיקרית.",
"ti": 7,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q62_tmuna10.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "זמן מחצית החיים של gentamycin הוא כ-3-4 שעות ואילו זמן מחצית החיים של cefazolin הוא כ-2 שעות. אם כך מדוע אנו מטפלים במנה חד יומית של האנטיביוטיקה הראשונה ובמנות יומיות של השנייה?",
"o": [
"כיוון ש-cefazolin רעיל במינונים גבוהים",
"כיוון שפעילות cefazolin תלוית מינון (dose-dependent) ובעלת אפקט פוסט אנטיביוטי",
"כיוון ש-cefazolin בקטריוסטטי ובעל post-antibiotic effect",
"כיוון שפעילות cefazolin תלוית זמן (time-dependent) וללא post-antibiotic effect"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ד' נכון:\n\n### פעילות תלוית זמן (Time-dependent) של Cefazolin\n\n**משפט 1:**\nCefazolin הוא בטא-לקטם שפעילותו **תלוית זמן** – כלומר, האפקט הבקטריציידלי תלוי בכך שרמת התרופה תישאר **מעל ה-MIC למשך זמן ממושך** (לפחות 50-70% מהמרווח בין המנות), ולכן **זמן מחצית החיים הארוך יותר (כ-2 שעות)** מאפשר לשמור על ריכוז טיפולי לאורך זמן ועדיין לתת מנה חד-יומית.\n\n**משפט 2:**\nלעומת זאת,",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 80 עם כאבי גב תחתון ו-carpal tunnel syndrome, נפנה לבירור בשל קוצר נשימה במאמצים. במהלך הבירור בוצע אק\"ג שמוצג בתמונה 11. מה סביר למצוא בבדיקת אקו לב?",
"o": [
"pericardial effusion גדול",
"mitral regurgitation חמור",
"longitudinal strain שמור יתר באפקס",
"outflow tract obstruction של חדר שמאל"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Longitudinal strain שמור יתר באפקס\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**המצגת הקלינית** (קוצר נשימה במאמץ + כאבי גב תחתון + תסמונת התעלה הקרפלית בגיל 80) מאוד אופיינית ל-**Transthyretin Amyloidosis (ATTR)**, שפוגע בלב בדפוס מאפייני.\n\n**ב-Cardiac Amyloidosis**, ה-Longitudinal Strain מראה תבנית קלאסית הנקראת **\"Apical Sparing\"** – שמירה יחסית של ה-strain באפקס לעומת פגיעה קשה בסגמנטים הבסיסיים והאמצעיים, והיא ה-",
"ti": 3,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t11.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 71, ברקע cardiac cirrhosis. מתאשפז בשל דה-קומפנסציה כבדית ומיימת נכרתי. במעבדה: קריאטינין 2.9 מ\"ג/ד\"ל (ערך קודם 2 מ\"ג/ד\"ל), אוריאה 270 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 2.1 ג'/ד\"ל, נתרן 135 מא\"ק/ל. בגזים: pH 7.36, pCO2 35 mmHg, ביקרבונט 20 מא\"ק/ל וכלור 105 מא\"ק/ל. מה הפרעת החומצה בסיס ממנה סובל המטופל?",
"o": [
"normal anion gap metabolic acidosis עם בסיסת נשימתית קלה",
"normal anion gap metabolic acidosis",
"high anion gap metabolic acidosis",
"high anion gap metabolic acidosis בשילוב עם metabolic alkalosis"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה התשובה הנכונה היא **ג' - High Anion Gap Metabolic Acidosis**\n\n---\n\n### משפט 1 – אי-ספיקת כליות גורמת ל-HAGMA\n\nקריאטינין של **2.9 מ\"ג/ד\"ל** מעיד על **אי-ספיקת כליות משמעותית (AKI/CKD)** — הכליות אינן מצליחות להפריש חומצות אורגניות (סולפאטים, פוספאטים, אורמיה), אשר מצטברות בדם ו**מעלות את ה-Anion Gap** (> 12), ומייצרות **חמצת מטבולית עם פער אניוני גבוה**.\n\n---\n\n### משפט 2 – כשל כבדי גורם ל-HAGMA",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "כל הבאים מהווים חלק מהפרוטוקול הטיפולי האקוטי בהיפרקלמיה:פרט ל",
"o": [
"ml over 5 minutes IV NaHCO",
"IV Furosemide 40 mg - push",
"IV Insulin 10 U - push",
"IV Calcium gluconate 10% 10 ml over 2-3 minutes"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **NaHCO3 תוך ורידי** - טיפול זה **אינו חלק מהפרוטוקול הסטנדרטי** לטיפול אקוטי בהיפרקלמיה.\n\n**נתרן ביקרבונט** אינו נחשב לטיפול קו ראשון או שני בהיפרקלמיה חריפה. למרות שתיאורטית הוא עלול לגרום להזזת אשלגן לתוך התא באמצעות אלקליזציה, **היעילות הקלינית שלו מוטלת בספק** ואינה נתמכת בראיות חזקות. השימוש בו שמור בעיקר למצבים ספציפיים של **acidosis metabolic** נלווה, ולא כטיפול שגרתי בהיפרקלמיה.\n\nלעומת זאת, הטיפולים האחרים הם חלק אינטגרלי מהפרוטוקול:\n\n**Calcium gluconate 10%** מייצב את ממברנת התא הלבבית ומגן מפני הפרעות קצב מסכנות חיים תוך 2-3 דקות.\n\n**Insulin** עם גלוקוז מזיז אשלגן לתוך התא באמצעות הפעלת משאבת Na-K-ATPase, עם השפעה תוך 15-30 דקות.\n\n**Furosemide** מגביר את הפרשת האשלגן בשתן ומסייע בהסרתו מהגוף באופן סופי.\n\nעל פי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, הפרוטוקול הסטנדרטי כולל סידן לייצוב הלב, אינסולין להזזת אשלגן, ודיורטיקות להפרשה.",
"ti": 8,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q66_tmuna11.jpeg",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 43 שהופיע לבירור בשל שיעול דמי חדש בשבועות האחרונים, פועל במפעל אבן קיסר. ב-CT חזה מודגמת לימפאדנופתיה מדיאסטינלית והילארית מסויידת בתבנית \"egg shell\" והצללות דו-צדדיות מפושטות. איזו מחלה עלולה להתגלות בשכיחות מוגברת במטופל זה?",
"o": [
"Lung tuberculosis",
"Granulomatous with polyangiitis",
"Pulmonary embolism",
"Eosinophilic granulomatous and polyangiitis"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **סיליקוזיס** - מחלה מקצועית הנגרמת מחשיפה לאבק סיליקה, אופיינית לעובדי תעשיית **אבן קיסר**. הממצאים האופייניים כוללים:\n\n- **לימפאדנופתיה מסוידת בתבנית \"egg shell\"** (הסתיידות היקפית של בלוטות לימפה) - ממצא פתוגנומוני לסיליקוזיס\n- הצללות דו-צדדיות מפושטות בריאות\n- שיעול דמי כביטוי לפגיעה ריאתית\n\n**Lung tuberculosis** היא התשובה הנכונה משום שחולי סיליקוזיס נמצאים **בסיכון מוגבר פי 3-30 לפתח שחפת ריאתית**. הסיליקה פוגעת בתפקוד המקרופאגים האלוולאריים ומדכאת את החסינות המקומית בריאות, ויוצרת סביבה נוחה להתפתחות **Mycobacterium tuberculosis**.\n\nהאפשרויות האחרות פחות רלוונטיות:\n- **Granulomatosis with polyangiitis** - וסקוליטיס מערכתי, לא קשור לסיליקוזיס\n- **Pulmonary embolism** - אירוע חריף, לא מחלה כרונית הקשורה לחשיפה תעסוקתית\n- **Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis** - מחלה אוטואימונית עם אאוזינופיליה, ללא קשר לסיליקוזיס\n\nהתשובה מבוססת על Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition.",
"ti": 5
},
{
"q": "בן 82, סובל מדימום תוך מוחי תחת טיפול ב-acetylsalicylic acid ו-rivaroxaban. ספירת דם ותפקודי כליה תקינים. מה הטיפול המומלץ ביותר כעת? סמן את התשובה המדויקת ביותר",
"o": [
"טסיות ו-andexanet alfa",
"andexanet alfa",
"טסיות ו-PCC",
"PCC"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Andexanet alfa**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Rivaroxaban הוא ה-anticoagulant הדומיננטי בדימום זה** – Andexanet alfa הוא antidote ספציפי ל-Factor Xa inhibitors (כמו rivaroxaban), והוא הטיפול המועדף לפי הגופן המנחים (AHA/ASA 2022) להיפוך אפקט ה-rivaroxaban בדימום תוך-מוחי, עם עדיפות על PCC בנוכחות Xa-inhibitor מתועד.\n\n2. **אין אינדיקציה לעירוי טסיות** – למרות נטילת ה-aspirin, מחקרי PATCH ו-ENRICH הראו כי עירוי טסי",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים מהווה גורם סיכון מובהק להתפתחות מנינגיטיס מנינגוקוקלית?",
"o": [
"חסרים במערכת המשלים (C5-C9)",
"שהייה במקומות צפופים כגון מעונות",
"שבר בגולגולת",
"טיפול כרוני בסטרואידים"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. שבר בגולגולת\n\n### הסבר:\n\n**1. מנגנון ישיר לזיהום מנינגוקוקלי:**\nשבר בגולגולת, במיוחד שבר בבסיס הגולגולת, עלול ליצור **תקשורת ישירה בין סינוסים פאראנזאליים/אוזן תיכונה לבין חלל הסאב-ארכנואיד** – מה שמאפשר לחיידקים, כולל *Neisseria meningitidis*, לחדור ישירות ל-CNS ולגרום למנינגיטיס.\n\n**2. למה האחרות פחות ספציפיות למנינגוקוקלי:**\n- **א (חסר C5-C9)** – גור",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ לבן 80, המרותק למיטה ומאובחן כסובל מ-pseudo colonic obstruction ללא חסימה מכנית?",
"o": [
"Neostigmine",
"Clonidine",
"Diclofenac",
"Methylene blue"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Neostigmine\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** Pseudo-colonic obstruction (תסמונת אוגילבי) נגרמת מחוסר פעילות פאראסימפתטית של המעי הגס, וNeostigmine הוא מעכב כולינאסטראז הפועל כאגוניסט פאראסימפתטי – ומגביר את הפריסטלטיקה של המעי הגס ומוביל לפתרון החסימה הפונקציונלית.\n\n**2.** במטופל קשיש המרותק למיטה (עם רמות אצטילכולין נמוכות כתוצאה מחוסר תנועה), Neostigmine הוכח כטיפול יעיל וראשון מבחינ",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 27, ברקע מחלת קרוהן ידועה מזה מספר שנים. בשנתיים האחרונות ברמיסיה תחת טיפול ב-adalimumab. כעת בשבוע 8 להריון. איזה מהמשפטים הבאים נכון בהקשר לניהול המקרה?",
"o": [
"יש להמליץ על הפסקת הטיפול התרופתי בשל סיכון גבוה להפלה, יש לשקול שימוש בסטרואידים במידת הצורך",
"יש לשקול הפסקת הריון בשל טרטוגניות של הטיפול שקיבלה עד עתה",
"יש להמליץ על החלפת הטיפול התרופתי ל-vedolizumab בשל פרופיל הבטיחות של התרופה בהריון",
"יש להימנע ממתן חיסונים חיים לתינוק/ת עד גיל שנתיים"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\n**adalimumab** הוא נוגדן חד-שבטי אנטי-TNF המשמש לטיפול במחלת קרוהן. התרופה נחשבת **בטוחה יחסית בהריון** (קטגוריה B לשעבר) ואינה טרטוגנית, ולכן **אין להפסיק את הטיפול** במטופלת ברמיסיה, שכן החמרת המחלה עצמה מסכנת את ההריון יותר מהתרופה. \n\nהנקודה הקריטית היא שכנוגדן חד-שבטי מסוג IgG, **adalimumab עובר דרך השליה** בעיקר בטרימסטר השלישי ונשאר במחזור הדם של התינוק **עד 6-12 חודשים** (ולעיתים עד שנתיים באופן שמרני). \n\nלכן, **התשובה הנכונה (אופציה 3)**: יש **להימנע ממתן חיסונים חיים** לתינוק/ת (כמו MMR, רוטה-וירוס, BCG) במהלך תקופה זו בשל **סיכון לזיהום אופורטוניסטי** עקב דיכוי חיסוני יאטרוגני.\n\nהאופציות השגויות:\n- אין צורך להפסיק את הטיפול (0) או להפסיק הריון (1)\n- אין יתרון להחלפה ל-vedolizumab (2) כאשר המטופלת ברמיסיה יציבה\n\n**לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22**, המשך טיפול ביולוגי בהריון מומלץ במחלת מעי דלקתית פעילה, תוך התאמת לוח החיסונים של היילוד.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 30 נפגש לייעוץ עקב חשיפה לבן זוג אשר חלה בעבר בסיפיליס אך לא ברור מתי טופל. כעת מדווח על פריחה מוזרה על הגוף שהתחילה לפני שבוע. במעבדה TPHA חיובי ו-VDRL שלילי. מה מידת הנכונות של הטיפול?",
"o": [
"penicillin G benzathine 2.4 mU IM – חד פעמי",
"אין צורך בטיפול",
"penicillin G benzathine 2.4 mU IM כל שבוע למשך 3 שבועות",
"penicillin G benzathine 2.4 mU IM בכל עכוז (סך הכל 4.8 mU) באופן חד פעמי"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **penicillin G benzathine 2.4 mU IM – חד פעמי**.\n\nהמטופל מציג תמונה קלינית של **סיפיליס מוקדם** (early syphilis) - חשיפה לבן זוג עם סיפיליס ופריחה שהתחילה לפני שבוע. התוצאות המעבדתיות מצביעות על **סיפיליס שלב שני** (secondary syphilis): **TPHA חיובי** (מעיד על נוכחות נוגדנים טרפונמליים) ו-**VDRL שלילי** (בשלב מאוד מוקדם VDRL עשוי להיות עדיין שלילי, או שמדובר בתופעת prozone). הפריחה המוזרה על הגוף אופיינית לסיפיליס שניוני.\n\nהטיפול הסטנדרטי ל**סיפיליס מוקדם** (primary, secondary או early latent) הוא **מנה יחידה** של penicillin G benzathine 2.4 מיליון יחידות תוך שרירי.\n\n**אפשרות 1** שגויה - יש צורך ברור בטיפול עקב תמונה קלינית פעילה וסרולוגיה חיובית.\n\n**אפשרות 2** שגויה - משטר של 3 שבועות מיועד ל**סיפיליס מאוחר** (late latent או tertiary syphilis) ולא למקרה מוקדם.\n\n**אפשרות 3** שגויה - אין צורך במינון כפול בשלב מוקדם.\n\n(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e)",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "כל התרופות הבאות מומלצות כטיפול לציסטיטיס פשוטה בנשים, פרט ל:",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Nitrofurantoin",
"Amoxicillin-clavulanate",
"Trimethoprim-sulfamethoxazole"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה: א. Ciprofloxacin\n\n### הסבר:\n\n**Ciprofloxacin (פלואורוקינולון) אינו מומלץ כטיפול קו ראשון לציסטיטיס פשוטה**, מכיוון שה-Guidelines (IDSA) ממליצים לשמור אותו ל**זיהומים חמורים יותר** (כמו פיאלונפריטיס או זיהומים מסובכים), כדי למנוע התפתחות **עמידות לאנטיביוטיקה** בחיידקים כמו *E. coli* – שכן שימוש יתר בקינולונים גורם לעמידות משמעותית ברחבי העולם.\n\nבנוסף, לציסטיטיס פשוטה קיימות **אלטרנ",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 64 בצום. מצורפות תוצאות בדיקות המעבדה שלו: קריאטינין 2.1 מ\"ג/דל, גלוקוז 50 מ\"ג/דל, נתרן 142 מאק/ל, אשלגן 2.9 מאק/ל, סידן 9.1 מ\"ג/דל, אלבומין 4 ג/דל. מאיזו תמיסה במתן תוך ורידי מומלץ להימנע במקרה זה?",
"o": [
"Ringer's lactate",
"Saline 0.9% + KCl 40 mEq",
"Saline 0.45% + KCl 20 mEq + Dextrose 5%",
"Saline 0.45% + KCl 40 mEq"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **היפוגליקמיה** (גלוקוז 50 מ\"ג/דל), **היפוקלמיה** (אשלגן 2.9 מאק/ל), ו**אי-ספיקת כליות** (קריאטינין 2.1 מ\"ג/דל) במצב צום.\n\n**התמיסה שיש להימנע ממנה היא אופציה 2**: Saline 0.45% + KCl 20 mEq + Dextrose 5%.\n\nהסיבות להימנע מתמיסה זו:\n\n1. **דקסטרוז 5%** עלול להחמיר את ההיפוגליקמיה הקיימת באופן פרדוקסלי - הגלוקוז החיצוני יגרום לשחרור אינסולין שיוביל להיפוגליקמיה ריבאונד, במיוחד אם קיימת סיבה אנדוקרינית או סוכרת עם טיפול יתר.\n\n2. **20 mEq KCl אינו מספיק** לטיפול בהיפוקלמיה משמעותית - נדרשת תוספת גבוהה יותר של אשלגן (40 mEq).\n\n3. **Saline 0.45%** (תמיסה היפוטונית) פחות מתאימה במצב של אי-ספיקת כליות.\n\n**התמיסות המתאימות יותר**:\n- **אופציה 1** (Saline 0.9% + KCl 40 mEq) - מספקת תיקון נאות של אשלגן ונפח ללא גלוקוז\n- **אופציה 3** (Saline 0.45% + KCl 40 mEq) - מספקת אשלגן מספיק ללא גלוקוז\n- **אופציה 0** (Ringer's lactate) - מכילה אשלגן ומתאימה להידרציה\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מתן דקסטרוז במצב של היפוגליקמיה לא מאובחנת עלול להיות מסוכן.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מה המינון המקסימלי המומלץ של מעכבי SGLT2 לטיפול באי ספיקת לב?",
"o": [
"empagliflozin 25mg פעם ביום",
"dapagliflozin 25mg פעם ביום",
"empagliflozin 10mg פעם ביום",
"dapagliflozin 10mg פעמיים ביום"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. Empagliflozin 10mg פעם ביום\n\n**הסבר:**\n\nמעכבי SGLT2 מאושרים לטיפול באי ספיקת לב במינונים ספציפיים שנבדקו במחקרים קליניים:\n\n**Empagliflozin:**\n- המינון המאושר והמומלץ לאי ספיקת לב הוא **10mg פעם ביום**\n- במחקרי EMPEROR-Reduced ו-EMPEROR-Preserved נעשה שימוש במינון זה והוכחה יעילותו\n- מינון של 25mg פעם ביום (תשובה א) משמש לטיפול בסכרת, אך לא מומלץ לאי ספיקת לב\n\n**Dapagliflozin:**\n- גם הוא מאושר לאי ספיקת לב, אך במינון של 10mg פעם ביום (לא פעמיים ביום)\n- תשובה ב (25mg) אינה מינון קיים של dapagliflozin\n- תשובה ד (10mg פעמיים ביום) שגויה - המינון הוא פעם ביום בלבד\n\n**לסיכום:** המינון המקסימלי המומלץ של empagliflozin לאי ספיקת לב הוא 10mg פעם ביום, כפי שהוכח במחקרים הקליניים.",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה נכון לגבי נוגדנים ב-SLE?",
"o": [
"ANA חיובי הוא הספציפי לאבחנה של SLE",
"ANA לא מהווה בדיקת סקר טובה ל-SLE",
"Anti-Ro חיובי קשור לביטוי קליני של subacute cutaneous lupus",
"אין קשר בין רמת Anti-dsDNA ובין פעילות המחלה ב-SLE"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג\n\n**Anti-Ro (SSA) חיובי קשור לביטוי קליני של Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE)**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **נוגדני Anti-Ro/SSA** מזוהים באופן ספציפי עם תת-הסוג **Subacute Cutaneous Lupus**, המתאפיין בפריחה עורית רגישה לשמש (פוטוסנסיטיביות) בדפוס **אנולרי או פפולוסקוואמוטי**, ומופיעים בכ-70-90% מחולי SCLE.\n\n2. נוגדנים אלו קשורים גם **ל-Neonatal Lupus** ול-**Congenital Heart Block** ביילודים",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 65, מאושפז בשל התלקחות COPD. איזה מהטיפולים הבאים יוביל בסבירות גבוהה להארכת חייו?",
"o": [
"שימוש ב-Non-invasive ventilation אם PaCO2>45mmHg",
"מתן מאקרוליד לסירוגין במהלך האשפוז ולאחר השחרור",
"טיפול בסטרואידים סיסטמיים ל-5-10 ימים",
"טיפול בסטרואידים בשאיפה בזמן ההתקף החד"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א. שימוש ב-Non-Invasive Ventilation כאשר PaCO2 גבוה\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** NIV (כגון BiPAP) בחולי COPD עם היפרקפניה חמורה (PaCO2 מוגבר) בזמן התלקחות הוכח במחקרים רנדומליים כמפחית משמעותית תמותה תוך-אשפוזית על ידי שיפור אוורור, הפחתת עבודת הנשימה ומניעת הצורך באינטובציה.\n\n**2.** זהו הטיפול היחיד מבין האפשרויות שהוכח להאריך חיים (mortality benefit) בהתלקחות חריפה, בעוד שס",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "איזו מבין התרופות הבאות היא המומלצת לשימור מקצב במטופל בן 70 הסובל מפרפור עליות וקרדיומיופתיה איסכמית (מקטע פליטה 35%)?",
"o": [
"Dronedarone",
"Sotalol",
"Flecainide",
"Propafenone"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Sotalol** הוא הבחירה הנכונה לשימור קצב במטופל זה עם **פרפור עליות** ו**קרדיומיופתיה איסכמית** עם **מקטע פליטה מופחת** (35%).\n\nבמטופלים עם **אי-ספיקת לב** ומחלת לב מבנית, הבחירה בתרופה אנטי-אריתמית מוגבלת משמעותית. **Sotalol**, שהוא חוסם בטא עם תכונות מסוג III (חסימת תעלות אשלגן), נחשב בטוח יחסית במצבים אלו. למרות שאינו תרופת קו ראשון (Amiodarone מועדף), הוא אופציה סבירה כאשר Amiodarone אינו זמין או לא מתאים.\n\n**Dronedarone** אסור לחלוטין במטופלים עם **אי-ספיקת לב מתקדמת** (NYHA III-IV) או אי-יציבות המודינמית לאחרונה, ועלול להחמיר את התמותה בחולים עם תפקוד חדרי מופחת.\n\n**Flecainide** ו-**Propafenone** (תרופות מסוג IC) **אסורים במוחלט** במטופלים עם **מחלת לב איסכמית** או **תפקוד חדרי לקוי**, שכן הם מגבירים משמעותית את הסיכון לאריתמיות חדריות קטלניות ותמותה פתאומית (כפי שהוכח במחקר CAST).\n\nהבחירה ב-Sotalol מבוססת על פרופיל הבטיחות היחסי שלו באוכלוסייה זו, עם ניטור QT interval תקופתי.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine 22e - Cardiac Arrhythmias; Hazzard's Geriatric Medicine 8e - Atrial Fibrillation Management.",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_pharmacology"
},
{
"q": "בת 77, לאחר אוטם שריר הלב עם LVEF 45% ו-severe mitral regurgitation. תרשים אק\"ג הנבדק בתמונה 12. תחת טיפול תרופתי מיטבי לאי ספיקת לב עדיין NYHA II-III. בהנחה שמטופלת אנטומיה מתאימה, איזה טיפול הכי נכון להציע לה?",
"o": [
"תיקון מלעורי של המסתם ע״י קליפ",
"CRT ) cardiac resynchronization therapy (",
"החלפה ניתוחית של המסתם",
"הוספת אנטיקואגולציה"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא א' - תיקון מלעורי של המסתם ע\"י קליפ (MitraClip)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** החולה סובלת מ-**MR משנית (פונקציונלית) לאחר אוטם שריר הלב** עם **LVEF 45%** (ירידה מתונה בתפקוד) – מצב זה עונה בדיוק על קריטריוני ה-**COAPT trial**, שהוכיח שב-MR משנית עם תסמינים למרות טיפול תרופתי מיטבי, MitraClip מפחית אשפוזים ותמותה.\n\n**2.** ניתוח פתוח להחלפה/תיקון (ג') כרוך בס",
"ti": 3,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t12.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "למי מבין המטופלים הבאים קיימת התווית-נגד לטיפול ב-sertraline?",
"o": [
"בן 64 שמטופל ב-linezolid",
"בן 71 שמטופל ב-atorvastatin",
"בן 25 המאושפז באקוטי של HIV",
"בן 59 שמטופל ב-ceftriaxone"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Linezolid הוא מעכב MAO (MAO inhibitor)**, ולכן שילובו עם Sertraline (SSRI) יוצר סיכון חמור ל**תסמונת סרוטונין** (Serotonin Syndrome) – מצב מסכן חיים הכולל היפרתרמיה, נוקשות שרירים, טכיקרדיה ורעד.\n\nזוהי **התווית נגד מוחלטת (absolute contraindication)** המופיעה ב-FDA, ויש להמתין לפחות **14 יום** לאחר הפסקת Linezolid לפני מתן כל SSRI.\n\n---\n\n### למה השאר לא נכון:\n- **ב'** – Atorvast",
"ti": 12,
"st": "repro_endocrine"
},
{
"q": "בן 25 מתקבל למחלקה בשל כאבי מפרקים גדולים, נודדים, אסימטריים. מתברר כי לפני כשבועיים חלה במחלה שלשולית שחלפה. מה הפרוגנוזה של המחלה הכי סביר שסובל ממנה?",
"o": [
"מחלתו תחלוף, סביר, ינוח לה תוך מספר ימים",
"יש סיכוי משמעותי כי יפתח sacroiliitis",
"יש סיכוי של פחות מ-10% כי יפתח תסמינים כרוניים",
"אירועים חוזרים של המחלה נדירים"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר למה ב' נכון\n\nהמטופל סובל מ**דלקת מפרקים תגובתית (Reactive Arthritis)** – שמתפתחת לאחר זיהום מעי (שלשולים לפני ~שבועיים).\n\n---\n\n### למה ב' נכון – סיכוי משמעותי לפתח Sacroiliitis:\n\n1. **דלקת מפרקים תגובתית שייכת לקבוצת ה-Seronegative Spondyloarthropathies**, וידוע כי במחלות אלו קיים נטייה מובנית לפגיעה ב-Axial skeleton, כולל מפרקי ה-Sacroiliac – כ-**20-30%** מהחולים יפתחו Sacroiliitis במהלך המחלה.\n\n2. אם המטופ",
"ti": 13,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q81_tmuna12.jpeg",
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול עם Direct Anti-viral Agents (DAA) ב-HCV?",
"o": [
"אין התוויה להוספת ribavirin לטיפול ב-DAA",
"אין התוויה לטיפול ב-DAA בחולים עם אנזימי כבד תקינים ופיברוזיס בדרגה נמוכה",
"אין להשתמש ב-DAA המכילים מעכבי פרוטאז בחולים עם שחמת לא מפוצה",
"אין התוויה לטיפול ב-DAA בחולים עם acute HCV"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון\n\n**ג. אין להשתמש ב-DAA המכילים מעכבי פרוטאז בחולים עם שחמת מנותקת (Decompensated Cirrhosis)**\n\n### סיבה 1 – מנגנון פרמקולוגי:\nמעכבי פרוטאז (כגון Glecaprevir, Grazoprevir, Voxilaprevir) עוברים **מטבוליזם כבדי נרחב**, ובחולים עם אי-ספיקת כבד מנותקת (Child-Pugh B/C) מתרחשת **הצטברות רעילה של התרופה**, מה שעלול לגרום לנזק הפטוטוקסי חמור ולהחמרה נוספת של תפקוד הכ",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 24, חזר מטיול תרמילאים בהודו. מתאשפז עקב חום 40°C, דופק 70 לדקה, כאבי בטן מפושטים. בספירת דם – לויקופניה. איזה מבין הטיפולים הבאים הוא הטיפול האמפירי המתאים ביותר?",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Azithromycin",
"Metronidazole",
"Amoxicillin – clavulanate"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Azithromycin**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **האבחנה הסבירה ביותר היא טיפוס הבטן (Typhoid fever / Salmonella typhi)** – צעיר שחזר מהודו עם חום, ברדיקרדיה יחסית (דופק 70 למרות חום גבוה – סימן קלאסי!), וכאבי בטן מפושטים, מצביע ישירות על Enteric fever.\n\n2. **Azithromycin הוא טיפול הבחירה ב-Typhoid fever הנרכש בהודו**, מאחר שזנים רבים באזור זה הפכו **עמידים לפלואורוקינולונים (כגון Ciprofloxacin)**",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "מטופלת בת 54 בבירור קוצר נשימה ללא מחלות רקע מתקבלת תשובה היסטולוגית של nonspecific interstitial pneumonia. מה תכנון לגבי הפרוגנוזה של מחלה זו?",
"o": [
"יכולה להגיע למעל 80% הישרדות ל-5 שנים",
"פרוגנוזה שלה דומה ל-idiopathic pulmonary fibrosis",
"הימצאות נוגדן חיובי ל-connecting tissue disease משפר סיכויי הישרדות לעומת המחלה האידיופטית",
"פרוגנוזה טובה יותר לתצורת המחלה התאית (cellular) מאשר לתצורה הפיברוטית"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון\n\n**NSIP (Nonspecific Interstitial Pneumonia)** היא דלקת ריאות אינטרסטיציאלית עם **פרוגנוזה טובה משמעותית** בהשוואה ל-IPF.\n\n---\n\n### שתי סיבות מרכזיות:\n\n**1️⃣ NSIP מגיבה היטב לטיפול אימונוסופרסיבי**\nבניגוד ל-IPF, NSIP מגיבה לסטרואידים ולטיפול אימונוסופרסיבי, מה שמאפשר עצירת התקדמות המחלה ושיפור תפקודי — ולכן שיעור ההישרדות ל-5 שנים יכול להגיע ל-**80% ומעל",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "מה נכון לגבי פגיעה כלייתית משנית לטיפול ב-immune checkpoint inhibitor?",
"o": [
"נגרמת ב-15-20% מהמטופלים",
"שכיחה יותר במטופלים הנוטלים PPI",
"מנגנון הפגיעה השכיח הוא glomerulonephritis",
"מנגנון הפגיעה השכיח הוא renal-limited thrombotic microangiopathy"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**מחקרים הראו כי מטופלים הנוטלים PPI (מעכבי משאבת פרוטונים) במקביל לטיפול ב-immune checkpoint inhibitors מפתחים נפרוטוקסיות בשיעור גבוה יותר באופן משמעותי**, ככל הנראה מפני ש-PPI עצמם יכולים לגרום ל-acute interstitial nephritis (AIN) באופן עצמאי, ובשילוב עם ה-ICI נוצר אפקט מצטבר.\n\n**הפגיעה הכלייתית השכיחה ביותר מ-ICI היא דווקא acute interstitial nephritis (AIN) ולא glomerulonephritis** – ולכן",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "אדם בן 50 מבצע קולונוסקופיה כבדיקת סקר. בבדיקה נמצאו 5 פוליפים שנכרתו באופן מלא. בהיסטולוגיה: villous adenoma. מתי מומלץ לחזור על קולונוסקופיה?",
"o": [
"בעוד 6 חודשים",
"בעוד שנה",
"בעוד שנתיים",
"בעוד 3 שנים"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ד - בעוד 3 שנים**\n\n### הסבר:\n\n1. **אדנומה וילוסית היא פוליפ בסיכון גבוה** (High-risk adenoma), אך כאשר היא **הוסרה באופן מלא (complete resection)**, ההמלצה לפי הגילאינים היא **מעקב קולונוסקופיה בעוד 3 שנים** - לא שנה ולא 5 שנים.\n\n2. **הבחנה מהגילאינים:** פוליפ וילוסי מלא שהוצא = **3 שנים**; אם ההסרה הייתה **לא מלאה** - היה צריך חזרה מוקדמת יותר (6 חודשים-שנה), ואם היה פ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזה מהתסמינים הבאים מהווה ביטוי אפשרי של נוירופתיה אוטונומית בחולים סוכרתיים?",
"o": [
"ברדיקרדיה במנוחה",
"בריחת שתן",
"הזעת יתר בגפיים התחתונות",
"עליה בוריאביליות של קצב הלב"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. בריחת שתן\n\n### הסבר:\n\n**נוירופתיה אוטונומית סוכרתית** פוגעת במערכת העצבים האוטונומית, כולל העצבים השולטים על **שלפוחית השתן**.\n\n---\n\n### למה ב' נכון:\n\n1. **פגיעה בעצבוב הפאראסימפתטי של שלפוחית השתן** גורמת לאובדן תחושת המילוי ולחוסר יכולת התכווצות תקינה של הדטרוזור → שלפוחית \"עצמתית יתר\" או אטונית → גלישה ובריחת שתן (*overflow incontinence*).\n\n2. **זוהי מניפסטציה קלאסית ומוכרת** של",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "פציент בן 72, עסק בתעשיית הברזל במשך שנים. אובחן כסובל מ-myelodysplastic syndrome (MDS). בספירת הדם נמצאה אנמיה מאקרוציטית וטרומבוציטופניה. מה נכון לגבי מאפייני מחלתו?",
"o": [
"צפוי למצוא טחול מוגדל בבדיקה גופנית",
"קיים סיכוי שיפתח תופעות אוטואימוניות",
"צפויים דימומים רק במידה והטרומבוציטופניה קשה",
"צפוי למצוא Erythema nodosum בבדיקה הגופנית"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## תשובה ב' נכונה\n\n**MDS (תסמונת מיאלודיספלסטית)** היא מחלה קלונלית של תאי גזע המטופואטיים, המאופיינת בהמטופואזה לא יעילה ובסיכון מוגבר להפיכה ל-AML.\n\n---\n\n### הסבר מדוע ב' נכונה:\n\n1. **MDS היא מחלה קלונלית דיספלסטית** – בה מתרחשות מוטציות סומטיות (כגון ב-SF3B1, TET2, DNMT3A) שמשבשות את הסביבה החיסונית, וגורמות להפעלה לא תקינה של תאי T ו-B, מה שמגביר את הסיכון לתופעות **אוטוא",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "זיהום ממקור נשימתי המלווה בהצללות דו\"צ בצילום חזה, במטופל מושתל כליה, עלול להיגרם ע\"י כל המחוללים הבאים, פרט ל:",
"o": [
"CMV",
"BK virus",
"Pneumocystis jirovecii",
"Cryptococcus"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. BK Virus\n\n### הסבר:\n\n**1. BK Virus גורם לנפרופתיה, לא לדלקת ריאות:**\nBK Virus במושתלי כליה מדביק **ספציפית את תאי האפיתל של השופכן והכליה**, וגורם ל**BK nephropathy** (פגיעה בשתל) ו-**hemorrhagic cystitis** – **ולא** לזיהום ריאתי עם הצללות דו-צדדיות בצילום חזה.\n\n**2. שאר המחוללים אכן גורמים לדלקת ריאות עם הצללות דו\"צ:**\n- **CMV** → CMV pneumonitis עם infiltrates דו-צדדיים ✔️\n- **Pneumocystis jirovecii** → PCP",
"ti": 5,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "בן 25 שנה הועבר על ידי אמבולנס לבית החולים בעקבות אירוע של אובדן הכרה חולף. כשבוע לפני כן סבל ממחלת חום מלווה בכאבים בחזה. בוצע אק\"ג במרפאה שמוצג בתמונה 13. איזה ממצא יעיד על סיבוך אופייני למחלה?",
"o": [
"התגברות של אוושה סיסטולית באקספיריום",
"התגברות של אוושה סיסטולית באינספיריום",
"העלמות דופק פריפרי באקספיריום",
"העלמות דופק פריפרי באינספיריום"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - העלמות דופק פריפרי באינספיריום\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה היא טמפונדה קרדיאלית (Cardiac Tamponade)**\nבן 25 עם מחלת חום (פריקרדיטיס ויראלית) שהתפתחה לתפליט פריקרדיאלי הגורם ללחץ על הלב.\n\n**2. מדוע ד' נכון - Pulsus Paradoxus:**\nבטמפונדה, באינספיריום הלחץ התוך-חזי יורד → הצד הימני של הלב מתמלא יותר דם → המחיצה הבין-חדרית מתנתקת שמאלה (Interventricular Dependence) → תפוקת החדר",
"ti": 15,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t13.jpeg",
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "בת 72 שנים הרגישה קוצר נשימה בזמן צפייה בחדשות. במלר\"ד אובחנה בצקת ריאות ובתרשים האק\"ג עליות ST בחיבורים תחתונים וב-V1-V4. בצנתור מצאו עורקים כליליים ללא היצרות משמעותית והזרקת חומר ניגוד לחדר שמאל מודגמת בתמונה. מה נכון לגבי הפרוגנוזה שלה?",
"o": [
"שיעור הסיבוכים והתמותה המידיים דומה לשיעורם בחולה הסובל מאוטם שריר הלב",
"האירוע עלול לחזור ב-20% מהחולים",
"הפרוגנוזה ארוכת הטווח דומה לזו של חולים עם קרדיומיופטיה אי-איסכמית",
"יש סיכוי של יותר מ-25% לפתח הפרעות הולכה במהלך האשפוז"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **תסמונת טקוצובו** (Takotsubo cardiomyopathy) - קרדיומיופטיה הנגרמת על ידי מתח רגשי או פיזי. האבחנה מתבססת על שילוב של תמונה קלינית של אוטם שריר הלב עם **עליות ST באק\"ג**, **בצקת ריאות**, אך **עורקים כליליים תקינים בצנתור**. ההזרקה לחדר שמאל מראה ככל הנראה את דפוס ה\"בלון\" האופייני.\n\n**התשובה הנכונה (0)** מדגישה שבשלב החריף, **שיעור הסיבוכים והתמותה המידיים דומים לאלו של אוטם שריר הלב אמיתי**. חולים אלו עלולים לפתח הלם קרדיוגני, הפרעות קצב מסכנות חיים, וקרע בדופן החדר. התמותה בשלב החריף מוערכת ב-1-5%, בדומה ל-STEMI.\n\n**אופציות שגויות:**\n- **אופציה 1**: שיעור החזרה נמוך הרבה יותר, כ-1-2% בלבד\n- **אופציה 2**: הפרוגנוזה ארוכת הטווח **משמעותית טובה יותר** - רוב החולים מחלימים לחלוטין תוך שבועות\n- **אופציה 3**: הפרעות הולכה אינן שכיחות במיוחד בטקוצובו\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_May24_t14.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 63 מתקבל בשל ספירת דם כדלקמן: 156,000 לויקוציטים בממ\"ק, שמתוכם 103,000 נויטרופילים, 1600 אאוזינופילים, 3100 באזופילים, 4700 מונוציטים. המוגלובין 12.9 ג'/ד\"ל עם MCV 102 וטסיות 139,000 בממ\"ק. אילו מבין הממצאים הבאים יאששו האבחנה של CML?",
"o": [
"תאים צעירים במשטח דם היקפי, מעל 15% בלסטים במח עצם, בדיקת PCR עם BCR ABL חיובי",
"משטח היקפי עם סטייה שמאלה, באזופיליה, אאוזינופיליה. במח עצם יחס M:E 15:1 ובדיקת PCR עם BCR ABL חיובי",
"במשטח דם היקפי תאים בשלים, סטייה שמאלה, באזופיליה, אאוזינופיליה, בדיקת PCR עם BCR ABL חיובי מדם היקפי",
"במשטח דם היקפי תאים צעירים עם BCR ABL שלילי, ו-JAK2 חיובי"
],
"c": 1,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ב' נכון:\n\n**הנתונים:** לויקוציטוזיס משמעותי (156,000), נויטרופיליה בולטת (103,000), אאוזינופיליה (1,600) — תמונה קלאסית של **CML (לוקמיה מיאלואידית כרונית)**.\n\n---\n\n### סיבה 1 – סטייה שמאלה + באזופיליה:\nב-CML המאפיין הפתוגנומוני במשטח הדם ההיקפי הוא **ספקטרום מלא של תאים מיאלואידים בשלבי בשלות שונים** (סטייה שמאלה), יחד עם **באזופיליה** — שהיא סמן אופייני ביותר ל-CML ומשקפת את הפ",
"ti": 10,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q92_tmuna13.jpeg",
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "בן 53, מעשן 20 שנה, מגיע למיון לאור שיעול דמי מזה יומיים. כאשר נפתחה קופסא, בשעתיים האחרונות השתעל כמות של בערך כוס דם בשיעול. בבדיקתו סטורציה 87% באוויר חדר, עם תוספת 2 ליטר ל-98%, לחץ דם 90/60, דופק 110 לדקה, סדיר. לאחר נתינת אוויר מוגן ווידוא דרכי אוויר, מה הצעד הבא המומלץ ביותר לניהול המקרה?",
"o": [
"אמבוליזציה של המערכת הברונכיאלית",
"ברונכוסקופיה קשיחה בחדר ניתוח",
"ניתוח כריתת הממצא המדמם",
"Prone position"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: א - אמבוליזציה של המערכת הברונכיאלית\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל מציג **המופטיזיס מסיבית** (דימום כבד בשעתיים האחרונות) - בסיטואציה זו אמבוליזציה של העורקים הברונכיאליים היא הטיפול **הראשוני המועדף** מכיוון שהיא פחות פולשנית מניתוח, עם שיעור הצלחה גבוה של ~80-90% בעצירת הדימום החריף.\n\n**2.** בהתחשב בכך שמדובר במעשן כבד בן 53 עם שיעול דמי - הסיבה הסבירה ביותר היא",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun24_q93_tmuna14.jpeg",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 68 שנים עם ממאירות שד מזה חמש שנים שאובחנה התקבלה בשל הדרדרות במצב ההכרה והתפקוד. בבדיקה היא לא מגיבה לסביבתה. במעבדה: קריאטינין 1.7 מ\"ג/ד\"ל, סידן 16 מ\"ג/ד\"ל, זרחן 1.2 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 3.4 ג/ד\"ל, ALP תקין. מה הטיפול הנכון ביותר כעת?",
"o": [
"Normal Saline תוך ורידי 2-3 ליטרים",
"Hartman תוך ורידי 2-3 ליטרים",
"denosumab תוך ורידי במינון 100 מ\"ג",
"pamidronate תוך ורידי במינון 90 מ\"ג"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## תשובה: א. Normal Saline תוך ורידי 2-3 ליטרים\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה היא היפרקלצמיה ממאירות (Hypercalcemia of Malignancy):**\nהחולה עם סרטן שד מציגה הדרדרות בהכרה ותפקוד — זוהי תמונה קלאסית של היפרקלצמיה חמורה. הטיפול הראשון והדחוף ביותר הוא **הידרציה אגרסיבית עם Normal Saline**, אשר מגבירה את הפרשת הסידן בשתן דרך מנגנון של נטריאורזיס-קלציאורזיס.\n\n**2. מדוע Normal Saline ולא האפשרויות האחרות:**\n- **",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי מתן נוזלים באי ספיקת כליות חדה?",
"o": [
"קיימת התוויה חד משמעית למתן נוזלים",
"תמיסת רינגר לקטט היא תמיסת הבחירה בנוכחות בסיסת מטבולית",
"יש להימנע ממתן סליין 0.9% בחולים עם חמצת מטבולית היפרכלורמית",
"במקרה של רבדומיוליזה יש התוויית נגד למתן תמיסות המכילות ביקרבונט"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה הנכונה: ג\n\n### הסבר מדוע ג נכון:\n\n**1. סליין 0.9% מכיל כלור גבוה (154 mEq/L) ועלול לגרום לחמצת היפרכלורמית:**\nמתן כמויות גדולות של סליין נורמלי בחולה שכבר סובל מחמצת מטבולית יחמיר את החמצת עקב עומס כלור, שמוביל לירידה נוספת ב-pH ובביקרבונט – לכן יש **להימנע** ממנו במצב זה.\n\n**2. קיימות תמיסות עדיפות יותר בחמצת מטבולית:**\nבחולים עם חמצת מטבולית עדיף להשתמש בתמיסות **",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בת 85 הופנתה להערכה בשל קוצר נשימה מזה מספר חודשים. בבדיקה: לחץ דם 180/90, דופק 65 לדקה, סטורציה 98% באוויר חדר. באקו לב מקטע פליטה 60%, שטח מסתם אאורטלי 0.7 סמ״ר, מפל לחצים ממוצע על פני המסתם 30 ממ״כ. מה יהיה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"הפניה להחלפת המסתם האורטלי בצנתר",
"הפניה לבדיקת אקו דובוטמין",
"הפניה לבדיקת אקו חוזרת לאחר איזון מיטבי של לחץ הדם",
"הפניה לבדיקת Cardiac MRI"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**בת 85 עם קוצר נשימה, ל\"ד 180/90** — לחץ הדם הגבוה עצמו יכול לגרום לתפקוד לקוי של החדר השמאלי (**pseudosevere AS**), ולכן יש לאזן תחילה את יתר הלחץ הדם ולאחר מכן לחזור על האקו — כדי לקבל הערכה אמינה של חומרת מחלת המסתם ותפקוד הלב בתנאים אופטימליים.\n\n**רק לאחר איזון מיטבי** ניתן להחליט על הצעד הבא (כגון TAVR), ובגיל 85 חשוב להימנע מהחלטות פולשניות על בסיס מ",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "נקראת לייעוץ במחלקה הפסיכיאטרית בבית חולים לגבי מטופל עם חשד לאנצפלופתיה. בבדיקת דם נמצאה נויטרופניה לא מוגברת. איזה תכשיר סביר לתת למטופל?",
"o": [
"Clozapine",
"Carbamazepine",
"Valproic acid",
"Risperidone"
],
"c": 2,
"t": "2024-May",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמקרה זה עסקינן במטופל עם חשד ל**אנצפלופתיה** ו**נויטרופניה** קיימת. הבחירה הנכונה היא **Valproic acid (חומצה ולפרואית)**.\n\n**Clozapine** (אופציה 0) הוא תרופה אנטי-פסיכוטית עם סיכון מוכר ל**אגרנולוציטוזיס** ונויטרופניה חמורה, המצריכה ניטור ספירות דם קבוע. מתן התרופה למטופל עם נויטרופניה קיימת מהווה התווית נגד מוחלטת.\n\n**Carbamazepine** (אופציה 1) גם כן ידועה כגורמת ל**דיכוי מוח עצם**, כולל נויטרופניה ואפלזיה, ולכן אינה מתאימה למטופל זה.\n\n**Risperidone** (אופציה 3) הוא אנטי-פסיכוטי עם פרופיל בטיחות המטולוגי טוב יותר, אך אינו הבחירה המועדפת באנצפלופתיה.\n\n**Valproic acid** היא הבחירה הבטוחה ביותר מבחינה **המטולוגית** - אין לה קשר משמעותי לנויטרופניה או דיכוי מוח עצם. יחד עם זאת, יש לנטר **היפראמונמיה** אפשרית שעלולה להחמיר אנצפלופתיה, אך זו השפעה מטבולית ולא המטולוגית.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine מהדורה 22, ולפרואט הוא בטוח יחסית מבחינת רעילות המטולוגית.",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "איזו תרופה (במינון המקובל במבוגרים) עלולה בסבירות הגבוהה ביותר לגרום לתמונה דמוית דליריום?",
"o": [
"Amitriptyline",
"Donepezil",
"Memantine",
"Rivastigmine"
],
"c": 0,
"t": "2024-May",
"e": "## התשובה: א. Amitriptyline\n\n### הסבר:\n\n1. **Amitriptyline היא תרופה טריציקלית אנטידפרסנטית בעלת פעילות אנטיכולינרגית חזקה מאוד** – היא חוסמת קולטני מוסקריניים במוח, וידוע כי **חסימה כולינרגית היא הגורם המרכזי לדליריום**, במיוחד במבוגרים הרגישים במיוחד להשפעה זו.\n\n2. **שלוש התרופות האחרות (Donepezil, Rivastigmine, Memantine) הן תרופות לטיפול בדמנציה** – Donepezil ו-Rivastigmine הן מעכבי אצטילכולינאסטראז (כלומר **",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 59 מאובחן עם מחלה ראומטולוגית. מתקבל לחדר מיון בתמונה של חום, תת לחץ דם ונראה חולה. בבדיקות הדם CRP - 0. איזו תרופה שמקבל המטופל יכולה לגרום לכך?",
"o": [
"Tocilizumab",
"Adalimumab",
"Abatacept",
"Rituximab"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Tocilizumab** הוא נוגדן מונוקלונלי המכוון נגד **קולטן IL-6**, ציטוקין מרכזי בתגובה הדלקתית החריפה. \n\nבמקרה זה, המטופל מגיע עם **ספסיס** (חום, היפוטנזיה, מצב כללי ירוד) אך **CRP = 0**, דבר פרדוקסלי. IL-6 הוא הגורם העיקרי להפרשת CRP מהכבד. כאשר Tocilizumab חוסם את קולטן IL-6, הוא **מדכא את ייצור ה-CRP** גם בנוכחות זיהום פעיל. זה יוצר מצב מסוכן בו החולה סובל מספסיס חמור אך **הסמן הדלקתי המרכזי מזויף** ולא משקף את חומרת המצב.\n\n**Adalimumab** (אנטי-TNF), **Abatacept** (מעכב co-stimulation של תאי T), ו-**Rituximab** (אנטי-CD20) - כולם תרופות אימונוסופרסיביות שמגבירות סיכון לזיהומים, אך **אינם משפיעים ישירות על ייצור CRP**. בזיהום פעיל תחת תרופות אלו, CRP יעלה כצפוי.\n\nהתופעה של דיכוי CRP על ידי Tocilizumab מתועדת היטב ב-Harrison's Principles of Internal Medicine (22e) ומחייבת **ערנות קלינית מוגברת** למדדים אחרים של זיהום כמו פרוקלציטונין או ספירת תאי דם לבנים.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 20 מתאשפז בשל ערכי סוכר עד 300 מ\"ג/ד\"ל ללא קטואצידוזיס. מדווח על פוליאוריה ופולידיפסיה בחודשים האחרונים אבל ללא ירידה במשקל. איזו מחלה יכולה להסביר בסבירות גבוהה את ערכי הסוכר שנמדדו?",
"o": [
"VIPoma",
"Hypothyroidism",
"Hypogonadism",
"Acromegaly"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Acromegaly\n\n**אקרומגליה גורמת להיפרגליקמיה** עקב עודף הורמון גדילה (GH) שהוא **אנטגוניסט לאינסולין** – מעכב ספיגת גלוקוז בפריפריה ומגביר גלוקונאוגנזה, מה שמסביר ערכי סוכר של עד 300 מ\"ג/ד\"ל.\n\n**היעדר קטואצידוזיס** מאפיין את ה\"סוכרת המשנית\" באקרומגליה – מכיוון שיש עדיין הפרשת אינסולין אנדוגנית מספקת למנוע ליפוליזה וקטוגנזה, בניגוד לס",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "מה מהבאים נכון לגבי אבחנת דליריום?",
"o": [
"הפרעה בקשב נדרשת לאבחנה",
"הפרעה פלוקטואטיבית לא נדרשת באבחנה",
"שינוי במצב הכרה נדרש באבחנה",
"הפרעה בחשיבה קוהרנטית נדרשת באבחנה"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**דליריום** הוא תסמונת נוירופסיכיאטרית חריפה המאופיינת בהפרעה בתפקוד קוגניטיבי. על פי קריטריונים דיאגנוסטיים ב-DSM-5, **הפרעה בקשב** (Disturbance in attention) מהווה את **קריטריון A** והיא **הכרחית לאבחנה**. המטופלים מתקשים להתרכז, לשמור על קשב ולהפנות תשומת לב באופן מתאים.\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 0** - הפרעה בקשב נדרשת לאבחנה.\n\n**אפשרות 1 שגויה** - מהלך **פלוקטואטיבי** (Fluctuating course) הוא אחד מהמאפיינים הייחודיים והחשובים של דליריום, והוא כן נדרש לאבחנה. החומרה משתנה במהלך היום, לרוב מחמירה בערב ובלילה.\n\n**אפשרות 2 שגויה** - שינוי במצב הכרה אינו קריטריון הכרחי. ניתן לאבחן דליריום גם במטופלים ערים.\n\n**אפשרות 3 שגויה** - למרות שהפרעה בחשיבה שכיחה בדליריום, היא אינה קריטריון הכרחי. הקריטריונים כוללים הפרעה בקשב, התפתחות חריפה, ומהלך פלוקטואטיבי.\n\n*(על פי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 58, מושתל כבד, מאושפז בשל מחלת חום, עייפות וכאב ראש מזה 3 שבועות. בבדיקתו, בין השאר, הממצא הנראה בתמונה 1. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Piperacillin-tazobactam",
"Penicillin",
"Amphotericin B",
"Acyclovir"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' (Amphotericin B) נכון:\n\n**מושתל כבד = מדוכא חיסון קשה** → בסיכון גבוה מאוד לזיהומים פטרייתיים פולשניים, ו-**Cryptococcus neoformans** הוא פתוגן קלאסי במדוכאי חיסון הגורם למנינגיטיס/מנינגואנצפליטיס עם חום, עייפות וכאב ראש תת-חריף (שבות).\n\n**הטיפול הראשוני של בחירה ב-Cryptococcal meningitis** (ובזיהומים פטרייתיים פולשניים חמורים במדוכאי חיסון) הוא **Amphotericin B** (לרוב בשילוב Flucytosine) — ול",
"ti": 12,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg02.jpg",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בת 35, מתלוננת על כאבים ברום הבטן מזה כחצי שנה, בדיקת נשיפה ל-Helicobacter pylori שלילי. שוללת נטילת NSAIDs. גסטרוסקופיה מדגימה כיב בחלק השלישי של התריסריון. מה הכי נכון לגבי המשך ניהול המקרה?",
"o": [
"יש לתת proton pump inhibitors (PPI) ולבצע מעקב",
"יש להשלים בדיקת אנטיגן ל-Helicobacter pylori בצואה",
"יש לבדוק רמת gastrin בדם",
"יש לבדוק נוגדנים ל-tissue transglutaminase (anti-TTG)"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג נכון: בדיקת רמת גסטרין בדם\n\n**הסבר:**\n\nהמטופלת בת 35 עם כאבים חוזרים ברום הבטן, H. pylori **שלילי**, וללא היריון — יש לחשוד ב-**Zollinger-Ellison Syndrome (גסטרינומה)**, שהוא גידול מפריש גסטרין הגורם להיפרחמצת קיבה וכיבים עקשניים.\n\nבדיקת **רמת גסטרין בסרום** היא הבדיקה הסקרינית הראשונה לאבחון הסינדרום הזה — רמה מוגברת (>1000 pg/mL) בנוכחות חומציות קיבה גבוהה מאשרת את האבחנה.",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 68, פונה לבירור בשל החמרה בקוצר נשימה ועייפות בחודשים האחרונים. צילום חזה, בירור קרדיאלי ובדיקות מעבדה - תקינים. בתפקודי ריאות מלאים:\nFEV1 55% \nFVC 55% \nFEV1/FVC 0.85 \nTLC 77% \nFRC 100% \nRV 130% \nDLCO 85%\n\nאיזו מבין הבדיקות הבאות תקדם בסבירות הכי גבוהה את אבחנת מחלתה של החולה?",
"o": [
"Chest CT with contrast",
"Acetylcholine receptor Ab",
"Cardio-pulmonary test",
"Metacholine challenge test"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ב' נכון: **Acetylcholine Receptor Antibodies**\n\n**1. התמונה הקלינית מתאימה למיאסתניה גרביס:**\nבת 68 עם **עייפות מתקדמת + קוצר נשימה מחמיר** – שילוב זה בגיל מבוגר מעלה חשד ל-Myasthenia Gravis, מחלה אוטואימונית הפוגעת בצומת העצב-שריר (כולל שרירי הנשימה), כאשר **Anti-AChR Ab** הוא הבדיקה הסרולוגית הספציפית והרגישה ביותר לאבחנה (~85% רגישות).\n\n**2. צילום החזה תקין שולל סיבות מבניות/קרדיאליות:**\nכיו",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 62. ברקע דיסליפידמיה וסוכרת. החל לפני חודשיים טיפול בסטטינים ומטפורמין. מתקבל לבית החולים עם חולשת שרירים פרוקסימלית, הפרעת בליעה ובמעבדה ערכי CPK פי 10 מהנורמה ללא אי ספיקת כליות. באשפוז - הפסקת תרופות ומתן נוזלים במשך 7 ימים לא הביאו לשיפור. מה הצעד הבא בטיפול בחולה זה?",
"o": [
"טיפול אימונוסופרסיבי אגרסיבי",
"דיאליזה",
"Plasma exchange",
"המשך טיפול שמרני ע\"י נוזלים"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה: א - טיפול אימונוסופרסיבי אגרסיבי\n\n### האבחנה: **Statin-induced Immune-Mediated Necrotizing Myopathy (IMNM)**\n\n---\n\n### למה א' נכון - 2 משפטים:\n\n1. **IMNM היא מיופתיה אוטואימונית** (נוגדנים anti-SRP / anti-HMGCR) שנגרמת על ידי סטטינים, ואשר **לא נפתרת עם הפסקת הסטטין בלבד** - להיפך מרוב מיופתיות סטטין, ולכן דורשת טיפול אימונוסופרסיבי אגרסיבי (סטרואידים + IVIG + Azathioprine/Mycophenolate).\n\n2. המצג הק",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 42 סובל מאירועים חוזרים של הזעה ורעד המופיעים בעיקר בשעות הבוקר וחולפים לאחר שאוכל מתוק. בעצת רופאו מתאשפז לבירור ועם הופעת התסמינים נמדדים ערכי גלוקוז של 32 מ\"ג/ד\"ל. במקביל נלקחות רמות אינסולין ו-C peptide שחוזרות בטווח הנורמה ורמות נמוכות של קטונים בדם. איזו מבין הבאים היא הסיבה הסבירה ביותר למצב המתואר?",
"o": [
"הזרקה של אינסולין",
"גידול מזנכימלי מפריש IGF2",
"נטילת sulfonylureas",
"נטילת SGLT2 inhibitors"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר מדוע ג נכון\n\n**התמונה הקלינית:** אירועים חוזרים של הזעה ורעד בבוקר (סימני היפוגליקמיה) שחולפים לאחר אכילת מתוק = **היפוגליקמיה היפראינסולינמית**\n\n---\n\n### משפט 1 – מנגנון הפעולה:\n**Sulfonylureas** גורמות לסגירת תעלות K⁺-ATP בתאי β של הלבלב **ללא תלות ברמת הגלוקוז**, וכך מעוררות הפרשת אינסולין **בצורה בלתי מבוקרת** — גם בצום ובבוקר לפני אכילה, מה שמסביר בדיוק את האירועים הבוקרי",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "איזו היצרות קרוטידית מבין הבאות היא בעלת הסיכון הגבוה ביותר להתפתחות אירוע מוחי?",
"o": [
"היצרות של 80% של העורק הקרוטידי הימני בחולה שעבר אירוע מוחי קודם שביטויו חולשת פלג גוף שמאל",
"היצרות של 99% של העורק הקרוטידי השמאלי בחולה ללא היסטוריה של אירוע מוחי",
"היצרות של 85% של העורק הקרוטידי הימני בחולה עם אירוע מוחי קודם שביטויו אפזיה סנסורית",
"היצרות של 70% של העורק הקרוטידי השמאלי בחולה ללא היסטוריה של אירוע מוחי"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n**היצרות של 99% של העורק הקרוטידי השמאלי היא הנכונה מכיוון ש:**\n\n1. **חומרת ההיצרות** - היצרות של 99% היא כמעט חסימה מוחלטת (near-occlusion), המייצגת את הדרגה הקריטית ביותר שבה הסיכון לאירוע מוחי איסכמי גבוה ביותר, גבוה יותר מ-80% או 70% או 85%.\n\n2. **מיקום בעורק הקרוטידי השמאלי** - הקרוטיד השמאלי מספק דם ישירות להמיספרה השמאלית (הדומיננטית ברוב האנשים, האחראית על די",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות יכולה למנוע התפתחות של nephrogenic diabetes insipidus בחולים המטופלים בליתיום?",
"o": [
"Thiazide",
"Amiloride",
"Furosemide",
"Aldospirone"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Amiloride**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **ליתיום נכנס לתאי האספן בכליה דרך תעלות הנתרן (ENaC)**, שם הוא מפריע לפעולת ADH ומונע הכנסת אקוופורינים לממברנה – **Amiloride חוסם את תעלות ה-ENaC**, ובכך מונע את כניסת הליתיום לתאים ומגן עליהם מפני הרעילות שגורמת ל-Nephrogenic DI.\n\n2. בניגוד ל-Thiazides (שגם להם יש תפקיד מסייע אך עובדים במנגנון שונה ועקיף יותר), **Amiloride פועל יש",
"ti": 7,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "בן 65 שאובחן עם זיהום ע\"י Nocardia והחל טיפול אנטיביוטי קו ראשון כמקובל. איזו בדיקה ראוי לבצע באופן תקופתי?",
"o": [
"אק\"ג",
"ריכוז אשלגן בדם",
"בדיקת שמיעה",
"בדיקת עיניים"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. ריכוז אשלגן בדם\n\n### הסבר:\n\n**Nocardia** מטופלת בקו ראשון עם **TMP-SMX (טרימתופרים-סולפמתוקסאזול)**.\n\n1. **TMP-SMX גורם להיפרקלמיה** – הטרימתופרים פועל כחוסם תעלות נתרן באבובית הדיסטלית (בדומה לאמילוריד), וכך מפחית הפרשת אשלגן בכליה, מה שעלול לגרום לעלייה מסוכנת ברמות האשלגן בדם.\n\n2. **בגיל 65 הסיכון גבוה במיוחד** – קשישים נוטים לאי-ספיקת כלי",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "בן 30 בריא בדרך כלל, פונה למלר\"ד עקב כאבים לוחצים בחזה שהחלו לפני כיומיים לאחר שבהם סבל מחום ונזלת. מדדים במלר\"ד: לחץ דם 130/70, דופק 100 לדקה, חום תקין, סטורציה תקינה. בבדיקתו נראה אודם בגרון, אין סימני ספיקת לב, בדיקת הריאות תקינה. אק\"ג תקין. במעבדה: טרופונין 1000 בשתי בדיקות עוקבות. מה הטיפול הנכון ביותר כעת?",
"o": [
"אספירין וP2Y12 inhibitor",
"סטרואידים תוך ורידיים",
"אנטיביוטיקה",
"טיפול תומך בלבד"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **מיוקרדיטיס ויראלית** אצל צעיר בריא לאחר מחלה ויראלית של דרכי הנשימה העליונות. **הטרופונין המוגבר** (1000) משקף נזק לשריר הלב, אך **האק\"ג התקין** והיעדר סימני אי-ספיקת לב מצביעים על מהלך קל עד בינוני.\n\n**הטיפול התומך** (אופציה 3) הוא הנכון ביותר במקרה זה. במיוקרדיטיס ויראלית לא מסובכת, הטיפול כולל מנוחה, מעקב, ותרופות סימפטומטיות כגון **NSAIDs וקולכיצין** במידת הצורך. רוב המקרים מחלימים באופן ספונטני.\n\n**אספירין ומעכבי P2Y12** (אופציה 0) מיועדים לתסמונת כלילית חריפה - לא רלוונטי בצעיר עם טרופונין מוגבר בהקשר של מיוקרדיטיס ואק\"ג תקין.\n\n**סטרואידים תוך-ורידיים** (אופציה 1) נשמרים למקרים חמורים של מיוקרדיטיס או כאשר יש אי-תגובה לטיפול ראשוני, ולא מומלצים בשלב הראשוני.\n\n**אנטיביוטיקה** (אופציה 2) אינה מצוינת במיוקרדיטיס ויראלית ללא עדות לזיהום בקטריאלי.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, הטיפול במיוקרדיטיס ויראלית לא מסובכת הוא בעיקר תומך.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 68, ברקע יתר לחץ דם, היפרליפידמיה וסוכרת סוג 2 הידועה כ-16 שנים. עבר אירוע מוחי לפני 8 חודשים. טיפול תרופתי לסוכרת כולל: אינסולין בזאלי 24 יחידות בערב, Janumet (metformin + sitagliptin) 50/1000 מ\"ג פעמיים ביום. ערכי סוכר בבית בצום בשעות הבוקר 65-80, שעתיים אחרי אוכל 180-200. במעבדה - המוגלובין מסוכרר 7.1%. מה נכון לגבי המשך הטיפול בסוכרת במטופל זה?",
"o": [
"אין צורך לשנות טיפול",
"יש להעלות מינון אינסולין בזאלי",
"מומלץ להפסיק טיפול ב-sitagliptin",
"יש להפחית מינון אינסולין בזאלי ומינון Janumet"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **היפוגליקמיה בגבול** עם ערכי סוכר בצום של 65-80 מ\"ג/ד\"ל, ו**HbA1c של 7.1%** - ערך נמוך מדי עבור מטופל **קשיש בן 68 לאחר אירוע מוחי**. על פי ה-ADA וה-Harrison (מהדורה 22), יעד ה-HbA1c למטופלים קשישים עם סיבוכים מקרו-וסקולריים (אירוע מוחי) צריך להיות **פחות מחמיר - עד 8%**, כדי למנוע **היפוגליקמיות מסוכנות** שעלולות לגרום לנזק מוחי נוסף באוכלוסייה פגיעה זו.\n\n**התשובה הנכונה (3)**: יש להפחית הן את **האינסולין הבזאלי** (הגורם העיקרי להיפוגליקמיה בבוקר) והן את ה-**Janumet**. השילוב של sitagliptin עם אינסולין מגביר את הסיכון להיפוגליקמיה, והפחתת המינון של שניהם תמנע אירועים אלו.\n\n**אפשרויות שגויות**: \n- (0) אין לשנות - מתעלם מהיפוגליקמיה המסוכנת\n- (1) העלאת אינסולין - תחמיר את ההיפוגליקמיה הקיימת\n- (2) הפסקת sitagliptin בלבד - לא פותר את בעיית האינסולין העודף\n\nערכי הסוכר הפוסט-פרנדיאליים (180-200) **מקובלים** באוכלוסייה זו.",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "באיזה מהמטופלים הבאים עם עליית קריאטינין מ-1 מ\"ג/ד\"ל ל-1.5 מ\"ג/ד\"ל צפוי FENa>1%?",
"o": [
"ניתוח אלקטיבי לפני 3 ימים למטופל אשר עבר צום",
"מטופל אשר אושפז בשל רבדומיוליזיס",
"מטופל לאחר 5 ימי טיפול ב-amikacin",
"מטופל אשר התקבל בתמונה של STEMI עם שוק קרדיוגני"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה: ג נכונה\n\n**מטופל לאחר 5 ימי טיפול באמיקצין (Amikacin)**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **אמיקצין (אמינוגליקוזיד) גורם לנזק טובולרי ישיר** – התרופה נצברת בתאי הטובולוס הפרוקסימלי וגורמת לנמק טובולרי חריף (**ATN מסוג נפרוטוקסי**), שבו הטובולוסים פגועים ואינם מסוגלים לספוח נתרן בחזרה.\n\n2. **כאשר הטובולוסים אינם מתפקדים**, הנתרן \"נשפך\" לשתן → **FENa > 1%**, בניגוד",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 35 בריא בדרך כלל. בדיקת סרולוגיה לHBV במסגרת תרומת דם- מצאו הממצאים הבאים: HBsAg חיובי, HBeAg חיובי, anti HBc חיובי, anti HBe שלילי, HBV DNA 1200 IU/ml. אנזימי כבד תקינים. כיצד יש לטפל בו?",
"o": [
"אין צורך בטיפול אנטי ויראלי",
"ניתן לתת טיפול אנטי ויראלי ב-NUC'S (nuclear analogs) או ב-PEG-Interferon לפי העדפת המטופל",
"יש לטפל ע\"י PEG-interferon",
"יש לטפל ע\"י NUC'S"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא 0: אין צורך בטיפול אנטי ויראלי.**\n\nהמטופל נמצא במצב של **דלקת כבד B כרונית פעילה סרולוגית** (HBsAg+, HBeAg+, anti-HBc+), אך **ללא אינדיקציה לטיפול** בשלב זה. הקריטריונים לטיפול בהפטיטis B כרונית לפי ה-AASLD וה-EASL דורשים שילוב של מספר גורמים:\n\n1. **עומס ויראלי מוגבר**: HBV DNA >20,000 IU/ml במטופלים HBeAg חיוביים (או >2,000 IU/ml ב-HBeAg שלילי)\n2. **עדות לדלקת כבדית פעילה**: ALT מעל פי 2 מהנורמה\n3. **פיברוזיס מתקדם או שחמת**\n\nבמקרה זה, למרות שהמטופל HBeAg חיובי עם עומס ויראלי של 1,200 IU/ml, **אנזימי הכבד תקינים לחלוטין**, מה שמעיד על **העדר דלקת פעילה בכבד**. מצב זה מכונה \"immune tolerant phase\" או \"low replicative phase\" ואינו מצריך טיפול מיידי.\n\n**אופציה 1 ו-3 שגויות** - אין הצדקה לטיפול ב-NUC's או אינטרפרון ללא עדות לנזק כבדי.\n\n**אופציה 2 שגויה** - PEG-interferon לא מוצדק ללא דלקת פעילה.\n\nיש **לעקוב אחר המטופל** עם בדיקות תקופתיות של אנזימי כבד ו-HBV DNA כל 3-6 חודשים.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant",
"c_accept": [
0,
1
]
},
{
"q": "איזה מהצמדים הבאים מתאר הכי נכון את הקשר בין גורם סיכון אפידמיולוגי לבין פתוגן אפשרי כמחולל דלקת ריאות שנרכשת בקהילה?",
"o": [
"חשיפה לציפורים - Coxiella burnetii",
"אלכוהוליזם - Klebsiella Pneumoniae",
"מחלת ריאות מבניתית - spp Fusobacterium",
"מחלה ריאתית חסימתית כרונית - Mycoplasma pneumoniae"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. אלכוהוליזם – *Klebsiella pneumoniae*\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **אלכוהוליזם גורם לדיכוי רפלקס הבליעה והשאיפה (aspiration)**, מה שמאפשר לחיידקי פה וגרון להגיע לריאות, ובנוסף מדכא את תפקוד מערכת החיסון (נויטרופילים ומקרופאגים), ולכן חולים אלכוהוליסטים נוטים לזיהומים קשים.\n\n2. ***Klebsiella pneumoniae* הוא חיידק גרם-שלילי הידוע כגורם פנאומוניה קלאסית דווקא באוכלוסיות מדוכ",
"ti": 12,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 63, מעשן, הגיע לבירור בשל החמרה בקוצר נשימה. סובל מ-COPD כבד מזה כשנתיים. תפקודי ריאה בחודשים האחרונים יציבים עם FEV1 22% מהצפוי, FVC 78% מהצפוי, FEV1/FVC 0.45, ללא שינוי אחרי מרחיבי סמפונות, DLCO 34% מהצפוי. BMI נמוך. ב-CT חזה בולות גדולות, בספירת דם אאוזינופיליה. איזה מהבאים הוא הגורם הפרוגנוסטי הגרוע ביותר?",
"o": [
"ה-FEV1 הירוד",
"הבולות הגדולות ב-CT חזה",
"עודף המשקל",
"האאוזינופיליה"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ה-FEV1 הירוד\n\n### הסבר בשתי משפטים:\n\n**ראשית**, ב-COPD, ה-FEV1 הוא המדד הפרוגנוסטי המרכזי ביותר לחומרת המחלה ולהישרדות, וירידה בו מנבאת החמרות תכופות יותר, אשפוזים חוזרים ותמותה גבוהה יותר.\n\n**שנית**, על אף שתפקודי הריאה **יציבים בחודשים האחרונים**, הערך **הבסיסי הנמוך** של ה-FEV1 הוא שמסביר את ההחמרה הקשה יחסית שהביאה את המטופל לאשפוז – שכן ע",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזה מהמצבים הבאים מהווה אינדיקציה לטיפול מונע לאנדוקרדיטיס סביב טיפולי שיניים?",
"o": [
"ASD שלא עבר תיקון",
"Hypertrophic cardiomyopathy",
"מצב לאחר TAVI",
"קוצב קבוע"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ג - מצב לאחר TAVI\n\n### הסבר:\n\n**TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)** כולל השתלת **שסתום פרוסתטי** (בדרך כלל עשוי מרקמה ביולוגית + מתכת/סטנט), ושסתומים פרוסתטיים מהווים **גורם סיכון גבוה** לאנדוקרדיטיס זיהומית.\n\nלכן, לפי הנחיות ה-**ESC/AHA**, מטופלים עם שסתום לב פרוסתטי (כולל שסתון שהושתל בטרנס-קתטר) **מקבלים פרופילקסיס אנטיביוטי** לפני פרוצדורות",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מה נכון לגבי סיבוכים אפשריים של זיהום חד בנגיף ה- EBV ?",
"o": [
"עלולה להתפתח תסמונת מיאלודיספלסטית",
"קרע בטחול מתפתח בכ- 10% מהחולים",
"עלול להיות מלווה ב- hemophagocytic lymphohistiocytosis",
"הסיבוכים הנוירולוגיים מופיעים לרוב לאחר 8 שבועות"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון: EBV עלול להיות מלווה ב-Hemophagocytic Lymphohistiocytosis (HLH)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1 – המנגנון:**\nזיהום EBV גורם לאקטיבציה בלתי מבוקרת של לימפוציטים T וNK, אשר מפרישים כמויות עצומות של ציטוקינים (סערת ציטוקינים), מה שמגרה היסטיוציטים לבלוע תאי דם בתוך מח העצם והרקמות – תהליך הנקרא המופגוציטוזיס.\n\n**משפט 2 – החשיבות הקלינית:**\nEBV הוא אחד הגורמים הזיהומיים **הש",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 73 נשלחת לבירור בשל תלונות על ירידה בתחושה בחלקים הדיסטליים של שתי הרגליים, ורמות מוגברות של RF. מנתונים אלה, ללא תלונות נוספות, מה האבחנה הסבירה ביותר מבין האבחנות הבאות?",
"o": [
"Rheumatoid arthritis",
"Cryoglobulinemia",
"Endocarditis",
"IgA vasculitis"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Cryoglobulinemia\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **קריוגלובולינמיה גורמת לנוירופתיה פריפרית דיסטלית סימטרית** (ירידה בתחושה בחלקים הדיסטליים של שתי הרגליים) עקב **וסקוליטיס של כלי דם קטנים** המספקים את העצבים הפריפריים.\n\n2. **RF מוגבר** הוא סמן אופייני לקריוגלובולינמיה מסוג II ו-III, מכיוון שהקריוגלובולינים עצמם הם **IgM עם פעילות RF** (נוגדנים נגד IgG), ולכן רמות RF גבוהות",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "למי מהמטופלים הבאים הסובלים מפרפור עליות אין לתת טיפול אנטיקואגולנטי?",
"o": [
"מטופל עם היסטוריה של אירוע מוחי המורגי שנפלט",
"מטופל עם CAA (cerebral amyloid angiopathy)",
"מטופל עם ITP וספירת טרומבוציטים של 60,000",
"מטופל שחמתי עם טרומבוזיס של הוריד הפורטלי"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב' - מטופל עם CAA (Cerebral Amyloid Angiopathy)**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** CAA היא **התווית נגד מוחלטת** לאנטי-קואגולציה מכיוון שהמחלה גורמת להצטברות עמילואיד בדפנות כלי הדם המוחיים, מה שמביא לשבריריות קיצונית שלהם וסיכון גבוה ביותר לדימומים מוחיים חוזרים ובלתי נשלטים.\n\n**2.** בניגוד לשאר האפשרויות (אירוע מוחי המורגי בעבר, ITP עם טסיות 60,000, ושחמת עם פורטל תר",
"ti": 6,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "בן 61, ברקע אסתמה, מאושפז עקב חום סובפברילי מזה 3 ימים, חולשה ונימול ביד ימין. בבדיקה פריחה על הגפיים התחתונות והעליונות (2 תמונות) דו\"צ, יותר בפסגות. במעבדה לויקוציטוזיס 14,000 עם 75% נויטרופילים, 15% לימפוציטים ו-10% אאוזינופילים, קריאטינין 1.4 מ\"ג/ד\"ל מבסיס תקין ו-CRP ורמה נמוכה (0.5). לאור הרקע והממצאים הנלווים מה מהבאים נכון בהתייחס לטיפול למחלתו?",
"o": [
"צפה לראות בכמחצית מהמטופלים תגובה טובה לסטרואידים",
"נדירה התלקחויות במטופלים שהגיבו לטיפול",
"אם אין תגובה לטיפול בסטרואידים ניתן להוסיף anti TNF",
"טיפול ב-anti IL5 הוכח כמפחית התלקחויות"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן א והן ד] ## הסבר מדוע ד נכון:\n\nמדובר במטופל עם **אסתמה אאוזינופילית** (על סמך הנתונים הקליניים).\n\n---\n\n### סיבה 1 – מנגנון פעולה:\n**Anti-IL5** (כגון Mepolizumab, Benralizumab) מכוון נגד אינטרלויקין-5, שהוא הציטוקין המרכזי באאוזינופיליה. חסימתו מפחיתה את רמות האאוזינופילים בדם ובדרכי האוויר, ובכך מפחיתה את הדלקת הבסיסית המובילה להתלקחויות.\n\n---\n\n### סיבה 2 – עדות קלינית:\nמחקרים קליניים מבוקרים (כ",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg02.jpg",
"e_issue": "",
"st": "pain_assessment",
"c_accept": [
0,
3
]
},
{
"q": "בת 64, סובלת מזה חודש מארטריטיס וחום, מלווה בשיעול טורדני, פריברונכיאלי. בסיטי חזה (תמונה 3) נמצאו ממצאים של לימפאדנופתיה מדיאסטינאלית והילארית דו\"צ והצללות נודולריות ופריברונכווסקולריות יותר אליות. בבירור שבוצע נשלל מחולל זיהומי. בביופסיה טרנס-ברונכיאלית נמצאו גרנולומות ללא נמק. מה הטיפול המומלץ כעת?",
"o": [
"אין צורך בטיפול תרופתי סיסטמי",
"prednisone 40 מ\"ג בשילוב עם steroid sparing agent",
"prednisone 20 מ\"ג",
"IV methylprednisolone 1000 mg למשך 3 ימים"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן ב והן ג] ## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה תמונה קלאסית של **סרקואידוזיס** פעיל עם מעורבות ריאתית משמעותית: **לימפאדנופתיה הילארית דו-צדדית**, הצללות נודולריות ופריברונכווסקולריות, ו**גרנולומות ללא נמק** בביופסיה. התסמינים הקליניים כוללים **ארטריטיס, חום ושיעול מתמשך** - מעידים על מחלה סימפטומטית הדורשת טיפול.\n\n**האופציה הנכונה היא 1**: prednisone 40 מ\"ג בשילוב עם steroid sparing agent.\n\nבמקרה זה, המינון הגבוה יותר (40 מ\"ג) מוצדק בשל:\n- **מעורבות רב-מערכתית** (ריאות + מפרקים)\n- **תסמינים משמעותיים** המשפיעים על איכות החיים\n- **שינויים פרנכימליים נרחבים** בהדמיה\n\nהוספת **steroid sparing agent** (כגון methotrexate או azathioprine) חשובה מההתחלה כדי:\n- לאפשר הפחתה מהירה יותר של הסטרואידים\n- להפחית תופעות לוואי ארוכות טווח\n- לשמור על שליטה במחלה\n\n**אופציה 0** שגויה - מחלה סימפטומטית דורשת טיפול.\n**אופציה 2** (20 מ\"ג בלבד) - מינון נמוך מדי למחלה פעילה זו.\n**אופציה 3** - IV pulse therapy שמור למחלה קשה מאוד או מעורבות נוירולוגית/לבבית.\n\n(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg03.jpg",
"e_issue": "",
"st": "palliative_symptoms",
"c_accept": [
1,
2
]
},
{
"q": "בת 37, עולה מאורוגוואי, פונה בשל המופטיזיס הולך וגובר בשבועיים האחרונים. בבדיקה במעבדה המוגלובין ג'/ד\"ל, נורמוציטית נורמוכרומית, CRP מוגבר. מצורף צילום חזה (תמונה 4). איזו מהבדיקות הבאות היא צעד אבחנתי לא מתאים בחולה זו?",
"o": [
"בדיקת PCR מכיח",
"בדיקת תרבית משטיפה ברונכיאלית",
"בדיקת Tuberculin skin testing",
"צביעת acid-fast מכיח"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכוון - Tuberculin Skin Test (TST/PPD)\n\n**הסיבה המרכזית:** החולה עולה מאורוגוואי (מדינה עם שכיחות TB גבוהה) עם המופטיזיס מתקדם + ממצאי מעבדה → קלינית מאוד חשודה ל-TB, אך **בדיקת ה-TST תהיה חיובית כמעט בוודאות** — אך היא **אינה מספקת לאבחנה** ואינה מבחינה בין מחלה פעילה לחבויה.\n\n**שתי סיבות עיקריות לכך שג' היא הכי פחות מתאימה (או \"נכון\" שלא לבחור):**\n\n1. **TST אינה מאבחנת מחל",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg03.jpg",
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "איזה ממצא בניקור מותני הכי אופייני במנינגיטיס חיידקית?",
"o": [
"ריכוז חלבון– 40 mg/dl",
"ריכוז גלוקוז– 80 mg/dl",
"מס' אריתרוציטים– 250/µL",
"לחץ פתיחה מוגבר– 250 mmH₂O"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## מניינגיטיס חיידקית - ממצא אופייני ב-CSF\n\n### התשובה הנכונה: ד. לחץ פתיחה מוגבר\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבמנינגיטיס חיידקית חלה **דלקת קשה ובצקת מוחית** הגורמת לעלייה משמעותית בלחץ התוך-גולגולתי, ולכן לחץ הפתיחה של ה-CSF יהיה **מוגבר מעל 200 mmH₂O** (נורמה: 70-180).\n\nשאר האפשרויות **אינן** אופייניות לדווקא חיידקית: חלבון אמור להיות **גבוה** (לא 40 שזו נורמה), גלו",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 78, אושפז בשל הקאה דמית המתוארת כ-\"Coffee ground\", ברקע מחלת לב איסכמית וסוכרת. מטופל ב-metformin ואספירין. בגסטרוסקופיה- כיב פפטי, בדיקה להליקובקטר פילורי נפתית שלילית. מה ההמלצות להמשך הטיפול בחולה זה?",
"o": [
"המשך טיפול באספירין והתחלת טיפול ב-proton pump inhibitors (PPI)",
"המרת הטיפול מאספירין ל-clopidogrel ללא PPI",
"הפסקת טיפול באספירין ומתן PPI",
"המרת הטיפול מאספירין ל-clopidogrel והוספת PPI"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה: א - המשך טיפול באספירין והתחלת טיפול ב-PPI\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בחולה עם מחלת לב איסכמית, **אספירין חיוני להגנה קרדיווסקולרית** (מניעת אוטם שריר הלב וסיבוכים כלי-דמיים), ולכן **אין להפסיקו או להמירו** - הפסקתו עלולה להיות מסכנת חיים יותר מהדימום עצמו.\n\n**2.** הוספת **PPI (מעכב משאבת פרוטונים)** מספקת הגנה על רירית הקיבה, מפחיתה את הסיכון לדימום חוזר הנגרם מאספירין",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "מטופלת בת 50 מגיעה למרפאה לצורך איזון לחץ דם. איזה מהממצאים הבאים הכי מחשיד כי המטופלת סובלת מיתר לחץ דם משני?",
"o": [
"לחץ הדם ידוע כבר מעל 3 שנים",
"עובי ספטום בין חדרי של 15 מ\"מ לפי בדיקת אקו לב",
"חוסר איזון למרות טיפול בשילוב של שתי תרופות",
"ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 150 מ\"מ כספית"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**עובי ספטום בין-חדרי של 15 מ\"מ** מהווה ממצא משמעותי המצביע על **היפרטרופיה חדרית שמאלית (LVH) חמורה**. עובי תקין של הספטום הוא עד 11 מ\"מ, ו-15 מ\"מ מייצג עלייה דרמטית המעוררת חשד גבוה **ליתר לחץ דם משני**.\n\nהיפרטרופיה בדרגה כזו מעידה על עומס לחץ ממושך ומשמעותי על החדר השמאלי, ועשויה לנבוע מגורמים משניים כמו **היפראלדוסטרוניזם ראשוני, תסמונת קושינג, היצרות עורק כלייתי** או **פאוכרומוציטומה**. ממצא זה דורש **בירור אטיולוגי מעמיק** לשלילת סיבות משניות.\n\n**האפשרויות האחרות** אינן מאפיינות יתר לחץ דם משני:\n- **לחץ דם ידוע מעל 3 שנים** (אופציה 0) - תואם יתר לחץ דם ראשוני טיפוסי\n- **חוסר איזון עם שתי תרופות** (אופציה 2) - נחשב יתר לחץ דם עמיד רק לאחר כשל בשלוש תרופות לפחות, כולל משתן\n- **לחץ סיסטולי מעל 150** (אופציה 3) - שכיח גם ביתר לחץ דם ראשוני\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, LVH חמורה מצריכה הערכה מקיפה לגורמים משניים.\n\n**התשובה הנכונה: אופציה 1**",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_micro"
},
{
"q": "מה נכון לגבי היפוקלמיה?",
"o": [
"אם ממושכת עלולה לגרום לפגיעה טובולרית קשה",
"מקטינה את הסיכון ל-digitalis toxicity",
"עלולה לגרום לשינויים בא\"ק ג בתדירות גבוהה",
"עלולה לגרום ל-SIADH"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## היפוקלמיה – למה א' נכון\n\n**תשובה א' נכונה:** היפוקלמיה ממושכת עלולה לגרום לפגיעה טובולרית כלייתית (Hypokalemic Nephropathy).\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **היפוקלמיה כרונית גורמת לוואקואולות בתאי הטובולוס הפרוקסימלי והדיסטלי**, מה שמוביל לנזק מבני ותפקודי בכלייה – תופעה הנקראת **Hypokalemic nephropathy**.\n\n2. **הפגיעה הטובולרית מתבטאת בירידה ביכולת ריכוז השתן (Nephrogenic DI)** ועלולה לגרום לנפריטי",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בת 60, עולה חדשה מאוקראינה, BMI 29 הגיעה לבירור בגלל מיימת חדשה ובצקות בגפיים התחתונות. אולטרסאונד בטן ללא ממצא ראוי לציון למעט מיימת. באשפוז נוקזו 3 ליטר של נוזל צלול. במעבדה: אלבומין בדם 3.6 gr/dl, אלבומין בנוזל המיימת 2.2 gr/dl, חלבון בנוזל המיימת 3 gr/dl. מה הסיבה הסבירה ביותר למיימת של המטופלת?",
"o": [
"שחפת",
"אי ספיקת לב",
"שחמת",
"ממאירות"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. אי ספיקת לב**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **השילוב של מיימת + בצקות בגפיים התחתונות** מצביע על **אי ספיקת לב ימנית** (או אי ספיקה גלובלית), שבה לחץ ורידי מוגבר גורם להצטברות נוזלים הן בחלל הבטן והן בגפיים – בניגוד לשחמת (שם הבצקות נדירות יחסית ללא היפואלבומינמיה קשה) ולשחפת/ממאירות (שנותנות בדרך כלל מיימת ללא בצקות סימטריות בגפיים.\n\n2. **האולטרסאונד תקין",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב-severe alcoholic hepatitis?",
"o": [
"מתן prednisone במינון של 40 מ\"ג יעיל במניעת תמותה ארוכת טווח",
"Lille score מאפשר לקבוע יעילות תגובה ומשך טיפול בסטרואידים",
"דליות בושט הן קונטראינדיקציה לטיפול בסטרואידים",
"למטופלים שלא מגיבים תוך 7 ימים לטיפול בסטרואידים יש להכפיל את המינון"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n**Lille Score** הוא כלי ניקוד שמחושב לאחר **7 ימי טיפול בפרדניזון**, ומשתמש בפרמטרים כמו בילירובין, קריאטינין ופרוטרומבין כדי להעריך האם המטופל מגיב לטיפול הסטרואידי.\n\nציון **Lille ≥ 0.45** מעיד על **כישלון תגובה** לסטרואידים, ובמקרה זה יש להפסיק את הטיפול (כדי להימנע מתופעות לוואי ללא תועלת) ולשקול אלטרנטיבות כגון **Pentoxifylline** או ה",
"ti": 21,
"e_issue": true,
"st": "fluid_resuscitation"
},
{
"q": "בת 45 מתלוננת על קוצר נשימה ושיעול מזה 6 חודשים. בנוסף: כאבי מפרקים בידיים, קשיון בוקר עם הלבנה של האצבעות בקור, קושי להסתרק וקושי לעלות במדרגות. בבדיקה נשמעות קרפיטציות בריאות, סדקים וחספוס בידיים וקשיות עורית. בדיקת CT חזה מצ\"ב (תמונה 5). איזו מבין בדיקות המעבדה מהבאות הכי סביר שתהיה חיובית?",
"o": [
"Anti-JO1",
"Anti-dsDNA",
"Anti-HMG co-reductase",
"Anti SSa"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Anti-Jo1\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופלת מציגה **תסמונת אנטי-סינתטאז** קלאסית – שילוב של **מיוזיט דלקתי** (חולשת שרירים) עם **מחלת ריאות אינטרסטיציאלית** (קוצר נשימה + שיעול כרוני מ-6 חודשים), וכן **ארתריט** וקשיון בוקר – כל אלו מרכיבים מרכזיים של התסמונת.\n\n**2.** נוגדן **Anti-Jo1** (נגד היסטידיל-tRNA סינתטאז) הוא הסמן הסרולוגי האופייני ביותר לתסמ",
"ti": 13,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg04.jpg",
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 18 מובא למלר\"ד כ-8 שעות לאחר בליעת 6 גרם paracetamol. בבדיקתו יציב המודינמית, במעבדה עלייה בתחום נתון AST/ALT. רמת paracetamol בדם 6 מיקרוגרם/מ\"ל (מצ\"ב גרף נומוגרם). מה יכלול ניהול המקרה?",
"o": [
"שחרור המטופל והמשך מעקב אמבולטורי",
"מתן פחם פעיל",
"מתן N-acetylcysteine",
"יש לחזור על בדיקת רמות התרופה בעוד 4 שעות על מנת להחליט על המשך הטיפול"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון: מתן N-acetylcysteine\n\n**משפט 1 – עיתוי:**\nבן 18 שנות שצרך 6 גרם פרצטמול לפני ~8 שעות נמצא **בחלון הזמן הקריטי** (עד 8-10 שעות) שבו NAC הוא היעיל ביותר במניעת רעילות כבדית – יש לתת אותו **מיידית** מבלי להמתין לתוצאות מלאות.\n\n**משפט 2 – ממצאי מעבדה:**\nעליית **AST/ALT** מעידה על **נזק הפטוצלולרי מתחיל** כתוצאה מהצטברות המטבוליט הרעיל NAPQI – NAC מספק ציסטאין ל",
"ti": 6,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg05.jpg",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 65, ברקע ממאירות שד גרורתית מטופלת בכימותרפיה. אושפזה בשל חום ונויטרופניה ללא מקור ברור. איזה מהטיפולים הבאים הוכח כמפחית אחוזי תמותה?",
"o": [
"IV ertapenem",
"IV amikacin",
"S.C. GCSF",
"IV ceftazidime"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. IV Ceftazidime\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופלת סובלת מ**נויטרופניה חומרתית עם חום** (Febrile Neutropenia) על רקע כימותרפיה, מצב בו חייבים לכסות במיוחד נגד **Pseudomonas aeruginosa** — ו-Ceftazidime הוא צפלוספורין דור 3 בעל **כיסוי אנטי-פסאודומונלי** ייחודי, המהווה עמוד תווך בטיפול במצבים אלו.\n\n**2.** Ertapenem (א) **אינו מכסה Pseudomonas**, Amikacin (ב) כאמינוגליקוזיד **אינו מ",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "להלן תוצאות בדיקות המעבדה של מטופל בן 49 המודיאליזה: אלבומין 3.8 ג/ד\"ל, זרחן 6.8 מ\"ג/ד\"ל, סידן 7.9 מ\"ג/ד\"ל, PTH נורמלי (ערכי נורמה 30-76 פיקוגרם/מ\"ל). איזה טיפול קו ראשון יש להתחיל בחולה זה?",
"o": [
"Calcitriol",
"Calcium Carbonate",
"Sevelamer",
"Cinacalcet"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' (Sevelamer) נכון:\n\n1. **רמת הזרחן גבוהה (6.8 מ\"ג/ד\"ל) עם סידן נמוך (7.9 מ\"ג/ד\"ל)** – Sevelamer הוא קושר זרחן **שאינו מכיל סידן**, ולכן הוא הבחירה המועדפת כאשר רמת הסידן כבר נמוכה, כדי להימנע מהורדה נוספת שלה (בניגוד ל-Calcium Carbonate שעלול להוריד זרחן אך גם מגביל ספיגת סידן ומסוכן בהיפוקלצמיה).\n\n2. **האלבומין תקין (3.8 ג/ד\"ל)**, כלומר הסידן",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בן 86 התקבל למלר\"ד עקב כאבים בחזה ועליית ערכי טרופונין על רקע אוטם בשריר הלב. הוא מועמד לצנתור קורונרי אך חושש לעבור את הפרוצדורה כי בגיליון הרפואי שלו מסומן \"אלרגיה ליוד\". איזה מבין הגורמים הבאים מעלה באופן המשמעותי ביותר את הסיכון לתגובה אלרגית לחומר הניגוד שיוזרק במהלך הצנתור?",
"o": [
"תגובה קודמת לחומר ניגוד רנטגני המכיל יוד",
"תגובה קשה לחומר חיטוי המכיל יוד",
"תגובה אנפילקטית למאכלי ים עם אשפוז בטיפול נמרץ",
"אובדן הכרה לאחר הזרקת יוד רדיואקטיבי"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: **ד**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** אובדן הכרה לאחר הזרקת יוד **רדיואקטיבי** (כגון בסריקת בלוטת התריס) אינו מהווה תגובה אלרגית אמיתית לחומר ניגוד יודי המשמש לצנתור, מאחר שמדובר במנגנון שונה לחלוטין ואין עדות לרגישות יתר לחומר ניגוד אינטרווסקולרי.\n\n**2.** בניגוד לאפשרויות א', ב', ו-ג' – שכולן מייצגות רגישות יתר מוכחת ליוד או לחומרים קשורים (תגובה קודמת",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בן 45 מאובחן עם Marfan syndrome ופונה כעת למרפאה בעקבות תלונות על אי סבילות למאמצים. הוא לא היה במעקב רפואי ומספר שרופא אמר לו בעבר ששמע אושה דיאסטולית ושורש האורטה רחב. באיזה מבין הממצאים הבאים יש צביע על מחלה מסתמית חמורה במטופל זה?",
"o": [
"לחץ דם דיאסטולי גבוה",
"אושה קצרה",
"היעלמות מרכיב A2 בקול השני",
"התעצמות איטית של הדופק"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון - היעלמות A2 בקול השני\n\n### הסבר פתופיזיולוגי:\n\n**במרפאן עם אי-ספיקת אאורטה חמורה**, מסתם האאורטה אינו נסגר כראוי → רכיב **A2** (סגירת מסתם האאורטה) **נעלם או מאוד מוחלש**, כי המסתם הפגוע אינו מייצר את הצליל החד של סגירה תקינה.\n\n### למה זה מתאים לחולה הספציפי הזה:\n\nהחולה בן 45 עם מרפאן **ללא מעקב** → סביר להניח שפיתח **אי-ספיקת אאורטה כרונית חמורה** לאורך השנים. ככל",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 47 מצאן עם שחמת כבד אלכוהולית, מתייצג עם המטמזיס. בבדיקה פיזיקלית יש צהבת בלחמיות, נמיימת ומגליה. בדיקות מעבדה כדלקמן: המוגלובין – 8.5 ג'/ד\"ל, טסיות – 19,000, לויקוציטים - 8000. תפקודי קרישה: INR-1.5, aPTT – 40s (25-37s), fibrinogen – 140 mg/dl. איזה מבין הטיפולים הבאים הוא הטיפול הראשון אותו יש לתת לחולה זה?",
"o": [
"DDAVP",
"FFP",
"Packed cells",
"Platelets"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן ב והן ד] ## התשובה הנכונה היא ב. FFP (Fresh Frozen Plasma)\n\n**סיבה 1 - מנגנון הדימום בשחמת:**\nבשחמת כבד חמורה, הכבד אינו מסוגל לייצר **גורמי קרישה** (פקטורים II, V, VII, IX, X, XI) → FFP מכיל את **כל גורמי הקרישה** ולכן הוא הטיפול המיידי הנכון לתיקון קואגולופתיה ועצירת הדימום הפעיל.\n\n**סיבה 2 - למה האפשרויות האחרות פחות מתאימות כאן:**\nהמטמזיס בשחמת נובע לרוב מ**דליות וושטיות** עם כשל בקרישה — DDAVP",
"ti": 10,
"e_issue": "",
"st": "primary_htn",
"c_accept": [
1,
3
]
},
{
"q": "בת 25 עם אנמיה של חסר ברזל. בדיקת מעבדה מצביעה על שלשול, IgA תקין, ערכי anti-tissue transglutaminase גבוהים. בגסטרוסקופיה - בביופסיה מהתריסריון נמצאה השטחה של ה-villi והסתננות אינטראפיתליאלית לימפוציטרית. הומלץ על דיאטת נטולת גלוטן. לאחר כשנה על דיאטה, עדיין מתלוננת על שלשולים וללא שיפור. סרולוגיה שלילית וביופסיה חוזרת תקינה. מה הצעד הבא המומלץ בניהול המקרה?",
"o": [
"יש להפנות להדרכה חוזרת של דיאטנית",
"יש להשלים בדיקת אנטיגן בצואה ל-H. pylori",
"יתכן לחזור לדיאטה רגילה מכיוון שהאבחנה של צליאק לא נכונה",
"יש לשקול ביצוע קולונוסקופיה להמשך הבירור"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**קולונוסקופיה** היא הצעד הנכון במקרה זה. המטופלת הוכיחה **ציות דיאטטי מלא** - הסרולוגיה שלילית והביופסיה התקנה מעידות על **ריפוי מוקוזלי** והיעדרות חשיפה לגלוטן. למרות זאת, **השלשולים נמשכים**, מה שמצביע על **גורם נוסף** שאינו קשור לצליאק.\n\nכאשר חולה צליאק מגיב היטב לדיאטה (מבחינה סרולוגית והיסטולוגית) אך הסימפטומים נמשכים, יש לחשוד ב**פתולוגיה נוספת במערכת העיכול**. **IBS לאחר אבחון צליאק** שכיח, אך יש לשלול תחילה **מחלות מעי דלקתיות (IBD)**, **קוליטיס מיקרוסקופית**, **גידולים** או **זיהומים**. קולונוסקופיה עם ביופסיות תאפשר אבחנה מדויקת.\n\n**אופציה 0** (הדרכת דיאטנית) - לא רלוונטית כי הציות מוכח על ידי ריפוי מוקוזלי.\n\n**אופציה 1** (H. pylori בצואה) - אינו גורם לשלשול כרוני ואינו מסביר את התמונה הקלינית.\n\n**אופציה 2** (חזרה לדיאטה רגילה) - שגויה לחלוטין, האבחנה של צליאק הייתה נכונה והמחלה בהפוגה.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, במצב זה יש לחפש **מחלות נלוות** במערכת העיכול התחתונה.",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 70 שנים עם היפרפאראתירואידיזם כרוני שמאובחן כבר שנים רבות. במהלכן מתייצגת עם רמת סידן של 13 מ\"ג/ד\"ל ו-PTH מוגבר. מסכימה לבסוף לניתוח. מבוצע US ומיפוי לדיוק מיקום הבלוטה. לאחר הניתוח נמדדו ערכי סידן 7 מ\"ג/ד\"ל וערכי זרחן 1.5 מ\"ג/ד\"ל. מה הסיבה הסבירה ביותר לערכים אלו?",
"o": [
"Postoperative hypoparathyroidism",
"Hungry bone syndrome",
"Vitamin D deficiency",
"Mg deficiency"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - Hungry Bone Syndrome\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** לאחר כריתת בלוטת פארתירואיד שהייתה פעילה לאורך זמן רב (היפרפאראתירואידיזם כרוני), העצמות \"רעבות\" למינרלים ובמיוחד לסידן לאחר הניתוח, ולכן הסידן נספג בכמויות גדולות לתוך העצם ורמת הסידן בדם צונחת בצורה דרמטית.\n\n**2.** בניגוד להיפופאראתירואידיזם פוסט-ניתוחי (תשובה א'), ב-Hungry Bone Syndrome רמות **PTH תקינות או אף גבוהות**, א",
"ti": 9,
"e_issue": true,
"st": "intervention"
},
{
"q": "בקטרמיה של איזה מסוגי הסטרפטוקוקים הבאים לא תחשיד בסבירות הגבוהה ביותר לאנדוקרדיטיס?",
"o": [
"S. mutans",
"S. beta- hemolytic group A",
"S. agalactiae",
"S. pneumonia"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **S. beta-hemolytic group A** (S. pyogenes).\n\nבבקטרמיה של **סטרפטוקוק בטא המוליטי קבוצה A**, החשד לאנדוקרדיטיס זיהומית (IE) הוא **הנמוך ביותר** מבין האפשרויות המוצגות. S. pyogenes גורם בעיקר לזיהומי רקמות רכות, פרינגיטיס וצלוליטיס, אך **לעיתים נדירות מאוד** מוביל לאנדוקרדיטיס.\n\nלעומת זאת:\n\n**S. mutans** שייך לקבוצת ה-**viridans streptococci** - הגורם הקלאסי והשכיח ביותר לאנדוקרדיטיס של מסתמים טבעיים, במיוחד אצל חולים עם מחלת לב מבנית קיימת.\n\n**S. agalactiae** (קבוצה B) - גורם מוכר לאנדוקרדיטיס, במיוחד אצל נשים לאחר לידה, חולי סוכרת וקשישים.\n\n**S. pneumoniae** - למרות שפחות שכיח כיום, עדיין יכול לגרום לאנדוקרדיטיס חריפה ואגרסיבית במיוחד, לעיתים עם פגיעה במסתם האבי.\n\nלכן, בבקטרמיה של **S. pyogenes** החשד לאנדוקרדיטיס נמוך משמעותית, והדגש יהיה על זיהומי רקמות רכות או פוקוס זיהומי אחר.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "איזה זיהום חיידקי בדם (בקטרמיה) קשור בשכיחות יתר לממאירות?",
"o": [
"Streptococcus anginosus",
"Klebsiella pneumoniae",
"Clostridium septicum",
"Fusobacterium spp"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "[תשובה כפולה — המבחן מקבל הן ג והן ד] ## התשובה הנכונה: ג. *Clostridium septicum*\n\n**הסבר קצר:**\n\n*Clostridium septicum* הוא חיידק אנאירובי הקשור באופן חזק במיוחד לממאירויות של המעי הגס (סרטן קולורקטלי) ולוקמיה/ממאירויות המטולוגיות, כך שבקטרמיה ספונטנית מסוג זה מחייבת חיפוש אקטיבי אחר גידול סמוי.\n\nהקשר נובע מכך שהגידול יוצר **סביבה אנאירובית ופגיעה במחסום הרירי**, המאפשרת לחיידק לחדור לזרם הדם – עד **~80% ממקרי הבקטרמיה",
"ti": 12,
"e_issue": "",
"st": "thyroid_adrenal",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "בת 64 עם rheumatoid arthritis סרופוזיטיבי מזה שנים רבות, שכשלו מספר קווי טיפול. קיבלה המלצה על טיפול ב-rituximab. איזה בירור הכרחי לבצע טרם התחלת טיפול זה?",
"o": [
"בדיקת מנטו (PPD) וצילום חזה לטנטית (לשחפת)",
"סרולוגיה מלאה להפטיטיס B כולל HBsAg, HBcAb, HBsAb",
"בדיקת קריאטינין וחישוב CCT",
"בדיקת רמת IgA בדם"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב' - סרולוגיה מלאה להפטיטיס B**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** לפני מתן ביולוגי (כגון anti-TNF) בחולת RA, יש **חובה לסקור להפטיטיס B**, מכיוון שהטיפול הביולוגי גורם לאימונוסופרסיה עמוקה שעלולה לגרום ל**reactivation של HBV סמוי**, עם סיכון לאי-ספיקת כבד פולמיננטית ומוות.\n\n**2.** הבדיקה חייבת לכלול גם **HBcAb** (ולא רק HBsAg) כדי לזהות נשאות **occult/resolved HBV**, שבה",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "wbc_heme_malig",
"c_accept": [
1,
2
]
},
{
"q": "איזו מהמחלות האוטואימוניות הבאות מהווה את גורם הסיכון המשמעותי ביותר להתפתחות לימפומה?",
"o": [
"Rheumatoid arthritis",
"SLE",
"Crohn's disease",
"Sjogren syndrome"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד - **Sjogren Syndrome**\n\n**סיוגרן היא המחלה האוטואימונית עם הסיכון הגבוה ביותר להתפתחות לימפומה** (בעיקר **NHL מסוג MALT/Marginal Zone**), עם עלייה של **פי 15-20** בסיכון יחסית לאוכלוסייה הכללית.\n\nהסיבה לכך היא שבסיוגרן יש **גירוי כרוני של לימפוציטים B בבלוטות הרוק והדמע**, שיוצר פרוליפרציה מתמשכת שעלולה לעבור טרנספורמציה ממארת ללימפומה.",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בן 81 ימים לאחר אירוע של פרפור פרוזדורים, מאושפז במחלקה פנימית ומאובחן עם דמנציה. מטופל דרך קבע בטיפול ב-cholinesterase inhibitor (donepezil). במהלך האשפוז מפגין אי שקט חמור. נבדק ולא נמצאו גורמים הפיכים לאי השקט. כיצד ניתן לטפל באי השקט של המטופל?",
"o": [
"יש להפסיק את הטיפול ב-donepezil",
"ע\"י בנזודיאזפינים במינון נמוך",
"ע\"י Quetiapine",
"יש להחליף את הטיפול מ-donepezil ל-memantine"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה: ג - Quetiapine\n\n**סיבה 1 - התוויה נגד לבנזודיאזפינים בקשישים עם דמנציה:**\nבנזודיאזפינים אסורים כטיפול בפסיכוזה/אגיטציה בקשיש עם דמנציה לאחר אירוע חריף, כיוון שהם מגבירים בלבול, סיכון לנפילות ודיכוי נשימתי (כלול ב**Beers Criteria**) - בניגוד ל-Quetiapine שהוא אנטיפסיכוטי אטיפי עם פרופיל בטיחות עדיף יותר בקשישים עם דמנציה ופרהנת.\n\n**סיבה 2 - Quetiapine כבחיר",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה יש לעשות כאשר חולה מתלונן על כאבים בחזה ונפנה למלר\"ד עם תמונת האק\"ג הבאה (תמונה 7)?",
"o": [
"Primary PCI",
"Head CT",
"CTA of aorta",
"Echocardiography"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Primary PCI\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** תמונת האק\"ג מראה **STEMI** (עליית ST) – אוטם שריר הלב עם חסימה מלאה של עורק כלילי, וחולה עם כאבים בחזה + שינויים אלו באק\"ג מחייב **פתיחה מיידית של העורק** באמצעות צנתור חירום (Primary PCI) תוך זמן קצר ככל האפשר.\n\n**2.** Primary PCI הוא **הטיפול הסטנדרטי הדחוף ביותר** ב-STEMI (מעדיף על פני תרומבוליזה כאשר זמין), מכיוון שהוא מחזיר זרימת דם לש",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg06.jpg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 32, בריא בדרך כלל, משקל 80 ק\"ג, פונה למלר\"ד בשלושת הימים האחרונים על כאבים בחזה. תרשים אק\"ג מצורף (תמונה 8). מה האבחנה הסבירה ביותר והטיפול קו ראשון בה?",
"o": [
"אספירין 1 גרם שלוש פעמים ביום + כולכיצין 0.5 מ\"ג פעמיים ביום",
"פרדניזון 80 מ\"ג ליום + כולכיצין 0.5 מ\"ג פעם ביום",
"איבופרופן 200 מ\"ג שלוש פעמים ביום + כולכיצין 0.5 מ\"ג פעמיים ביום",
"אינדומתצין 25 מ\"ג שלוש פעמים ביום + כולכיצין 0.5 מ\"ג פעם ביום"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר חולה צעיר בריא עם **כאבי חזה** בני מספר ימים ושינויים אופייניים ב-EKG התואמים **פריקרדיטיס אקוטית**.\n\n**האבחנה:** פריקרדיטיס אקוטית מאופיינת בכאבי חזה פלוריטיים, עלייה מפושטת של מקטע ST באק\"ג, ולעיתים שפשוף פריקרדיאלי. זוהי תהליך דלקתי של קרום הלב, לרוב ויראלי או אידיופתי באוכלוסייה צעירה.\n\n**הטיפול המומלץ קו ראשון** על פי ההנחיות האירופיות (ESC 2015) והאמריקאיות כולל:\n- **אספירין במינון גבוה**: 750-1000 מ\"ג פעמיים-שלוש פעמים ביום\n- **כולכיצין**: 0.5 מ\"ג פעמיים ביום (במשקל >70 ק\"ג)\n\nהכולכיצין מפחית באופן מובהק את הסיכון להישנות ומקצר את משך הסימפטומים.\n\n**אפשרות 0 היא התשובה הנכונה** - משלבת את המינונים האופטימליים של אספירין וכולכיצין.\n\nאפשרויות 1-3 שגויות:\n- **אפשרות 1**: פרדניזון אינו קו ראשון ונשמר למקרים עמידים או התווית נגד ל-NSAIDs\n- **אפשרות 2**: איבופרופן במינון נמוך מדי (צריך 600-800 מ\"ג)\n- **אפשרות 3**: אינדומתצין אפשרי אך לא מועדף; כולכיצין רק פעם ביום במקום פעמיים\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg06.jpg",
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "למלר״ד מובא גבר בן 55 מפרכס לאחר סיום ריצת מרתון. בבדיקה לחץ דם 120/80, דופק 90, גלוקוז תקין. איזה מבין הטיפולים הבאים ישפר את מצבו של המטופל בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"ביקרבונט",
"סליין היפרטוני",
"סליין 0.9%",
"מגנזיום"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. סליין היפרטוני\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** רץ מרתון שמפרכס לאחר המרוץ סובל ככל הנראה מ**היפונתרמיה** (נתרן נמוך) - מצב הנקרא **EAH (Exercise-Associated Hyponatremia)**, הנגרם משתיית כמויות גדולות של מים ללא מלח במהלך הריצה, מה שמדלל את הנתרן בדם וגורם לבצקת מוחית ופרכוסים.\n\n**2.** הטיפול הנכון בפרכוסים מ**היפונתרמיה סימפטומטית חמורה** הוא דווקא **סליין היפרטוני (3",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects",
"c_accept": [
1,
3
]
},
{
"q": "איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי בירור אתיולוגיה אפשרית במטופלים עם אי ספיקת כליות כרונית (CKD) ללא אתיולוגיה נראית לעין?",
"o": [
"במטופלים המגיעים לבירור ראשון כאשר הם סובלים כבר מאי ספיקת כליות סופנית ניתן ברוב המקרים להגיע לאבחנה האתיולוגית ע\"י ביופסיית כליה",
"בכל המטופלים מעל גיל 35 יש לבצע בירור ל-multiple myeloma גם בהיעדר היפרקלצמיה",
"במטופלים הסובלים מסוכרת סוג 2, בדיקת פונדוס תקינה שוללת diabetic nephropathy",
"במטופלים מעל גיל 50 עם כליה אחת גדולה וכליה אחת אטרופית ניתן לאבחן בוודאות שמדובר ב-renovascular disease"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אופציה 1** - יש לבצע בירור ל-**multiple myeloma** בכל מטופל מעל גיל 35 עם **CKD** ללא אתיולוגיה ברורה, גם ללא היפרקלצמיה.\n\n**Multiple myeloma** הוא גורם חשוב ל-CKD, במיוחד באוכלוסייה מבוגרת, והיא עלולה להתבטא בפגיעה כלייתית לפני הופעת תסמינים קלאסיים אחרים. המנגנונים כוללים **cast nephropathy**, **light chain deposition disease**, ו-**amyloidosis**. חשוב להדגיש שהיפרקלצמיה אינה נמצאת בכל החולים, ולכן אי אפשר להסתמך על היעדרה כדי לשלול את האבחנה. הבירור כולל **SPEP** (serum protein electrophoresis), **UPEP**, ו-**serum free light chains**.\n\n**אופציה 0 שגויה** - ביופסיה בשלב ESRD לרוב אינה מועילה בגלל פיברוזיס ושינויים כרוניים המסתירים את האתיולוגיה המקורית.\n\n**אופציה 2 שגויה** - פונדוס תקין אינו שולל **diabetic nephropathy**; עד 30% מחולי סוכרת עם נפרופתיה אין להם רטינופתיה.\n\n**אופציה 3 שגויה** - כליה אטרופית יכולה לנבוע מגורמים רבים (reflux, אבנים, זיהומים), לא רק מ-**renovascular disease**.\n\n**Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 62 מתקבלת למיון לאחר טיפול תרופתי תוך ורידי, מספר שעות אחריו עם קוצר נשימה. בבדיקתה: חום 38.3C, ובמעבדה לויקוציטוזיס ואאוזינופיליה 1300. מצ\"ב צילום חזה של המטופלת (מימין צילום בסיס, משמאל צילום עדכני - התמונה 9). איזו מבין התרופות הבאות יכולה להוות (Trigger) זרז למצב זה בשכיחות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"Ibuprofen",
"Methotrexate",
"Amiodarone",
"Allopurinol"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה תמונה קלאסית של **דלקת ריאות אאוזינופילית חריפה** (Acute Eosinophilic Pneumonia) שהתפתחה מספר שעות לאחר טיפול תרופתי תוך ורידי. הממצאים האופייניים כוללים **קוצר נשימה חריף**, **חום**, **לויקוציטוזיס** עם **אאוזינופיליה היקפית** (1300), וסימנים רדיולוגיים חדשים בצילום חזה.\n\n**Ibuprofen** (אופציה 0) הוא הגורם השכיח ביותר למצב זה. **תרופות נוגדות דלקת לא-סטרואידיות (NSAIDs)** ידועות כמעוררות תגובות רגישות יתר חריפות בריאות, במיוחד דלקת ריאות אאוזינופילית. התגובה מתרחשת בדרך כלל תוך שעות עד ימים מתחילת הטיפול.\n\n**Methotroxate** (אופציה 1) אכן יכול לגרום לפנאומוניטיס, אך בדרך כלל התגובה היא תת-חריפה או כרונית, לא תוך שעות.\n\n**Amiodarone** (אופציה 2) גורם לרעילות ריאתית כרונית לאחר חשיפה ממושכת (שבועות עד חודשים).\n\n**Allopurinol** (אופציה 3) יכול לגרום לתסמונת רגישות יתר, אך זו פחות שכיחה ובדרך כלל כוללת ממצאים עוריים בולטים.\n\nהתשובה הנכונה היא **Ibuprofen** (אופציה 0).\n\n*(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22e)*",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg07.jpg",
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בת 50 בריאה בדרך כלל, סובלת כ-5 ימים ממחלת חום מלווה בשיעול וליחה. בצילום חזה- סתננית ימין. במעבדה לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה ו-CRP מוגבר. הותחל טיפול אנטיביוטי משולב בצפלוספורין דור III ומקרוליד. לאחר 3 ימים מתפתח כאב פלאוריטי עז. מצורפים צילומי חזה (תמונה 10) לפני (ימין) ואחרי (שמאל) ניקור פלאורלי עם יציאת 1200 סמ\"ק של נוזל לא צלול. במעבדה: Blood: Protein - 7.2g/dl, LDH- 220 Effusion: Protein- 4.2g/dl, LDH- 900 pH- 7.25, גלוקוז 67 מ\"ג/ד\"ל משטח ישיר חיובי לקוקים גראם חיוביים בשרשראות. מה הצעד הנכון ביותר בניהול המקרה?",
"o": [
"הרחבת הטיפול האנטיביוטי וביצוע ניקור פלאורלי חוזר",
"המשך אותו טיפול אנטיביוטי וביצוע ניקור חוזר",
"המשך אותו טיפול אנטיביוטי והכנסת נקז חזה",
"הרחבת הטיפול האנטיביוטי והכנסת נקז חזה"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **אפשרות 2: המשך אותו טיפול אנטיביוטי והכנסת נקז חזה**.\n\nהמטופלת מציגה **תפליט פלאורלי מסובך (complicated parapneumonic effusion)** על רקע דלקת ריאות. הממצאים המעבדתיים מאשרים תפליט מסוג **אקסודט** (protein ratio >0.5, LDH ratio >0.6), עם קריטריונים המצביעים על סיבוך: **pH נמוך (7.25)**, גלוקוז מופחת (67), **LDH גבוה מאוד (900)**, ומשטח חיובי לחיידקים גראם חיוביים. \n\nבנוכחות **כאב פלאוריטי עז לאחר 3 ימים של טיפול** ו-**תפליט מסובך עם חיידקים**, הטיפול הנכון הוא **ניקוז רציף באמצעות נקז חזה** למניעת התפתחות ל-empyema מאורגן. הטיפול האנטיביוטי הקיים (צפלוספורין דור III + מקרוליד) **מכסה היטב את הפתוגנים הסבירים**, כולל Streptococcus pneumoniae שזוהה במשטח, ולכן אין צורך בהרחבה.\n\n**אפשרות 0 ו-1 שגויות** - ניקור חוזר אינו מספק ניקוז מתמשך הנדרש בתפליט מסובך.\n\n**אפשרות 3 שגויה** - אין הצדקה להרחבת כיסוי אנטיביוטי כאשר הטיפול הנוכחי מתאים למיקרואורגניזם שזוהה.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg07.jpg",
"e_issue": true,
"st": "aki_management",
"c_accept": [
1,
2
]
},
{
"q": "בת 89, מחלימה מניתוח לתיקון שבר צוואר ירך. ללא מחלות רקע למעט CKD (eGFR – 40 ml/min). במהלך אשפוזה אובחן deep vein thrombosis בוריד הפמורלי השמאלי. איזה מבין הטיפולים הבאים (לאחר מינון העמסה) הוא המומלץ ביותר למטופלת זו?",
"o": [
"rivaroxaban או apixaban במינון מלא ללא הגבלת זמן ברורה",
"rivaroxaban או apixaban במינון מופחת ללא הגבלת זמן ברורה",
"rivaroxaban או apixaban במינון מלא ל-3-6 חודשים",
"rivaroxaban או apixaban במינון מופחת ל-3-6 חודשים"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**1. DVT מפושט מצריך טיפול אנטיקואגולנטי מלא:**\nמטופלת זו אובחנה עם DVT בוריד הפמורלי (proximal DVT), זהו אירוע תרומבואמבולי חריף שמצריך טיפול אנטיקואגולנטי במינון **טיפולי מלא** ולא פרופילקטי.\n\n**2. משך טיפול של 3-6 חודשים:**\nמדובר ב-DVT **פרובוקטיבי** (provoked) - התרחש בהקשר ברור של ניתוח אורתופדי גדול (שבר צוואר ירך). לפי הנחיות, DVT פרובוקטיבי מטופל למשך **3-6 חודשים** בלבד, ולא ללא הגבלת זמן.\n\n**3. מינון מלא למרות CKD:**\neGFR של 40 ml/min **אינו מצריך הפחתת מינון** עבור Rivaroxaban או Apixaban בטיפול ב-DVT חריף.\n\n**למה האחרות שגויות:**\n- **א' ו-ב':** טיפול ללא הגבלת זמן מיועד ל-DVT לא-פרובוקטיבי או חוזר\n- **ד':** מינון מופחת אינו מתאים לטיפול ב-DVT חריף",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ב-Autoimmune hepatitis?",
"o": [
"azathioprine יכול להביא לרמיסיה בדומה ל-prednisone",
"budesonide הוא תחליף טוב ל-prednisone במיוחד בחולים עם שחמת כבד",
"prednisone אחת ליומיים יעיל כמו מתן יומי אך מפחית תופעות לוואי",
"azathioprine בשילוב עם prednisone יעיל כמו טיפול במינון גבוה של prednisone אך מפחית תופעות לוואי"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n**Azathioprine בשילוב עם Prednisone מוריד את תופעות הלוואי של הסטרואידים**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **השילוב מאפשר שימוש במינון נמוך יותר של Prednisone** – כאשר נותנים Azathioprine כטיפול משולב, ניתן להפחית את מינון הפרדניזון משמעותית (עד כ-10 מ\"ג/יום), ובכך מפחיתים חשיפה לתופעות לוואי קשות של סטרואידים כגון אוסטאופורוזיס, סוכרת, יתר לחץ דם וקטרקט.\n\n2. **זהו הטיפול הסטנדר",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "להלן צמדים של תרופה לטיפול במחלת מעי דלקתית ותופעת לוואי אפשרית. איזה מהצמדים הללו אכן מתאר קשר ידוע?",
"o": [
"azathioprine - לימפומה",
"vedolizumab - פסוריאזיס",
"cyclosporine - שיבוץ שיער",
"anti-TNF - היפונתרמיה"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Azathioprine - לימפומה\n\n### הסבר:\n\n**Azathioprine** הוא אימונומודולטור (אנטי-מטבוליט מקבוצת ה-thiopurines) המשמש לטיפול במחלות מעי דלקתיות (קרוהן וקוליטיס כיבית). תרופה זו מדכאת את מערכת החיסון על ידי עיכוב סינתזת פורינים, מה שמגביר משמעותית את הסיכון ל**לימפומה** - במיוחד **Hepatosplenic T-cell lymphoma** וכן לימפומה מסוג EBV-associated.\n\nזהו **תופעת לוואי מוכרת ומתועדת היטב** בספרות הרפואית,",
"ti": 10,
"st": "primary_htn"
},
{
"q": "בת 23 סובלת מפריחת פרפר, ארתרלגיה עם נוקשות בוקר, כאבים פלאוריטים, אפטות בפה ואלופציה. בבדיקות מעבדה: לויקופניה קלה, אנמיה קלה, הפטוגלובין לא מדיד, בדיקת direct Coombs חיובית, בדיקת ANA - חיובית, בדיקת נוגדנים ל-dsDNA - חיובית. ערכי C3-4 נמוכים. תפקודי כליה תקינים. איזו בדיקה נוספת חובה לבצע?",
"o": [
"קפילרוסקופיה של מיטת הציפורן",
"בדיקת שתן כללית",
"אולטראסאונד כליות",
"בדיקת מח עצם"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ב' נכון - בדיקת שתן כללית\n\nהמטופלת בת 23 עם התמונה הקלינית הזו (פריחת פרפר, כאבים פלאוריטים, אפטות, אלופציה, ארתרלגיה, פרוטאינוריה קלה) - **מאוד חשודה ל-SLE**.\n\n### 2 משפטים להסבר:\n\n1. **ב-SLE, לופוס נפריטיס הוא אחד הביטויים החמורים ביותר** - בדיקת שתן כללית תגלה פרוטאינוריה, המטוריה, ו/או גלילים סלולריים (\"active urinary sediment\"), שהם סמן מוקדם וקריטי לנזק כלייתי שדורש טיפול",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה נכון לגבי מעורבות כלייתית בסקלרודרמה?",
"o": [
"היא גורם התמותה מספר אחד",
"עד 2/3 מהחולים עם scleroderma renal crisis יזדקקו לדיאליזה",
"הסיכוי לפתח scleroderma renal crisis גבוה במיוחד במטופלות עם anti-centromere חיובי",
"הסיכוי לפתח scleroderma renal crisis עולה ככל שהמחלה ממושכת יותר"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**משבר כלייתי סקלרודרמי (Scleroderma Renal Crisis - SRC)** הוא סיבוך חמור של סקלרודרמה מערכתית המאופיין ביתר לחץ דם ממאיר ואי ספיקת כליות חריפה.\n\n**התשובה הנכונה (1)** מדויקת: למרות טיפול מוקדם ב-**מעכבי ACE**, כ-**60-70% מהמטופלים עם SRC יזדקקו לדיאליזה**, לפחות זמנית. חלק מהחולים עשויים להשתחרר מדיאליזה לאחר מספר חודשים, אך רבים נשארים תלויי דיאליזה לצמיתות.\n\n**אפשרות 0 שגויה**: SRC אינו עוד גורם התמותה העיקרי בסקלרודרמה בזכות שימוש במעכבי ACE. כיום, **מחלת ריאות אינטרסטיציאלית** ו**יתר לחץ דם ריאתי** הם גורמי התמותה הראשיים.\n\n**אפשרות 2 שגויה**: **נוגדני anti-centromere** קשורים לצורה מוגבלת (limited cutaneous) ו-**מפחיתים** את הסיכון ל-SRC. לעומת זאת, **anti-RNA polymerase III** מעלים משמעותית את הסיכון.\n\n**אפשרות 3 שגויה**: SRC מתרחש בדרך כלל **בשנים הראשונות** (בד\"כ 4-5 השנים הראשונות) של המחלה, ולא במחלה ממושכת.\n\n*לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition*",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 81 שנים. ברקע מחלת לב כלילית עם HFrEF והתקפי פרפור עליות תסמיניים, נמצא בטיפול בשל קוצר נשימה וקוצר קל בפעילויות היום-יום. מה ההצהרה הנכונה לגבי הטיפול בפרפור העליות של חולה זה?",
"o": [
"flecainide הוא טיפול קו ראשון",
"dronedarone הוא טיפול קו שני",
"propafenone בשילוב חסמי בטא הוא טיפול קו שני",
"אבלציה של ורידי הריאה היא טיפול קו ראשון"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ד נכון: אבלציה של ורידי הריאה היא טיפול קו ראשון\n\n### משפט 1 – כישלון/התוויית נגד לתרופות אנטי-אריתמיות:\nבחולה עם **HFrEF ומחלת לב כלילית**, כל תרופות האנטי-אריתמיה מסוג IC (flecainide, propafenone) **אסורות** בשל פרו-אריתמיה, ו-dronedarone אסור ב-HFrEF – לכן **Amiodarone היא האפשרות התרופתית היחידה**, אך בשל תופעות הלוואי הרבות שלה בחולה צעיר יחסית (81 שנה עם תסמינים), **ההנחיות (ESC 2020",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 62 מאושפז במחלקה האורתופדית לאחר ניתוח החלפת ברך שמאל. ביום השני לאחר הניתוח נתלוננו על כאב בחזה וקוצר נשימה. בבדיקתו טאכיקרדיה ודה-סטורציה. מה הנכון ביותר לגבי אבחנה של תסחיף ריאתי במקרה זה?",
"o": [
"בדיקת d-dimer בערכים תקינים (על פי הגיל) יכולה לשמש כבדיקת 'rule out'",
"בהיעדר זמינות של בדיקת CTA, אקו לב המדגים תפקוד תקין של חדר ימין שולל אבחנה של תסחיף ריאתי",
"הרחבת חדר ימין בבדיקת CTA מנבאת שיעור תמותה מוגבר בתוך 30 יום",
"ממצא אק״ג אופייני 'S1Q3T3' הינו רגיש וספציפי לאבחון acute PE"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון:\n\n### ממצא: הרחבת חדר ימין ב-CTA\n\n**משפט 1 – פתופיזיולוגיה:**\nבאמבוליה ריאתית (PE) משמעותית, החסימה הוסקולרית גורמת לעלייה חדה בהתנגדות הוסקולרית הריאתית (afterload של חדר ימין), מה שמוביל לדילטציה של חדר ימין – ממצא הנראה ישירות ב-CTA כ**יחס RV/LV > 0.9** ומהווה סמן לחומרת ה-PE.\n\n**משפט 2 – רלוונטיות לחולה:**\nחולה בן 62 יום אחרי ניתוח החלפת ברך (",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 35 שנים, שבועיים לאחר מחלת חום וכאב גרון, בשל כך טופל ב-amoxicillin, עם רזולוציה של הסימפטומים. כעת, בבדיקתו נמצאה הופעת בצקות בגפיים תחתונות - לחץ דם 170/100, בצקות גומתיות בשתי השוקיים. בסרום נמצאה עליית קריאטינין ל-1.7 מ\"ג/ד\"ל מבסיס של 0.9 מ\"ג/ד\"ל. בשתן - המטוריה ופרוטאינוריה. באיסוף שתן 24 שעות נמצאה הפרשה של 1.5 גרם חלבון ליממה. מה הטיפול המקובל במחלתו הסבירה ביותר?",
"o": [
"חידוש הטיפול האנטיביוטי ב-amoxicillin",
"התחלת טיפול אנטיביוטי ב-amoxicillin-clavulanate",
"התחלת טיפול ב-prednisone 1mg/kg",
"טיפול תומך ע\"י furosemide, ACE inhibitors וכו'"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **Post-Streptococcal Glomerulonephritis (PSGN)** - דלקת פוסט-סטרפטוקוקלית בגלומרולוס. התסמונת מופיעה **1-3 שבועות** לאחר זיהום בדרכי הנשימה העליונות, עם היפרטנזיה, בצקות, המטוריה, פרוטאינוריה ועליית קריאטינין.\n\n**PSGN היא מחלה self-limited** שבדרך כלל חולפת מאליה תוך מספר שבועות עד חודשים. הטיפול המקובל הוא **תומך בלבד** - שימוש ב-**furosemide** לטיפול בבצקות ועומס נוזלים, **ACE inhibitors** לשליטה בלחץ הדם ולהפחתת הפרוטאינוריה, והגבלת נתרן ונוזלים.\n\n**אופציה 3 היא הנכונה**.\n\nאופציות 0-1 (טיפול אנטיביוטי) אינן מועילות שכן הנזק הגלומרולרי הוא אימונולוגי ולא זיהומי ישיר, והזיהום הסטרפטוקוקלי כבר חלף.\n\nאופציה 2 (prednisone) אינה מומלצת ב-PSGN - **סטרואידים אינם משנים את מהלך המחלה** ואינם חלק מהטיפול הסטנדרטי. הפרוגנוזה מצוינת עם טיפול תומך בלבד, במיוחד בילדים ומבוגרים צעירים.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, הטיפול ב-PSGN הוא אכן תומך, עם החלמה ספונטנית ברוב המקרים.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים מהווה גורם סיכון להתפתחות Crohn's disease?",
"o": [
"גלולות למניעת הריון",
"כריתת תוספתן",
"מוצא לטיני",
"הימנעות מעישון"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: א. גלולות למניעת הריון\n\n### הסבר:\n\nגלולות למניעת הריון (אסטרוגן/פרוגסטרון) **מהוות גורם סיכון** למחלת קרוהן, ככל הנראה עקב השפעתן על **מיקרוסירקולציה במעי** (גרימת מיקרותרומבוזות בכלי דם קטנים של דופן המעי) ושינוי בתגובה החיסונית המעיית.\n\n---\n\n### למה האחרות שגויות (בקצרה):\n- **ב. כריתת תוספתן** — דווקא *מגינה* מפני קרוהן (וגם מקוליטיס כיבית)\n- **ג. מוצא לטיני",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 75, התקבל למיון לרפואה של חולשת פלג גוף שמאל ודיסארתריה אשר החלו בתוך 3 שעות טרם קבלתו. בבדיקתו לחץ דם 200/100. תוצאות CT מח מצורפות (הנתונים 11). בהינתן שהמטופל לא מועמד לטיפול תרומבוליטי (תרופתי או מכני) או כירורגי - כיצד יש לטפל בו כעת?",
"o": [
"מנוכים מן יש להפחית את לחץ הדם הסיסטולי לערכים מתחת ל-140 מ\"מ כספית תוך 24 שעות",
"אין כעת צורך בטיפול ביתר לחץ דם",
"יש להפחית את לחץ הדם הסיסטולי לערכים פחות מ-120 מ\"מ כספית תוך 24 שעות",
"מנוכים מן יש להפחית את לחץ הדם הסיסטולי לערכים מתחת ל-140 מ\"מ כספית תוך 4 שעות"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר התשובה ב'\n\n**המקרה:** חולה בן 75, חולשת פלג גוף שמאל + דיסארתריה = **שבץ איסכמי חריף** (תחילת תסמינים לפני 3 שעות)\n\n---\n\n### למה ב' נכון: \"אין כעת צורך בטיפול ביתר לחץ הדם\"\n\n**משפט 1 - פיזיולוגיה:**\nבשבץ איסכמי חריף, לחץ דם גבוה הוא **תגובה מפצה** (\"Cushing reflex\") שמטרתה לשמור על זרימת דם לאזור הפנומברה (רקמת המוח הנמצאת בסיכון) — הפחתת לחץ הדם באופן אגרסיב",
"ti": 9,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg03.jpg",
"st": "intervention"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים היא גישה טיפולית מקובלת כיום במקרים של בקטרמיה ע\"י pseudomonas aeruginosa בחולה שאינו נויטרופני?",
"o": [
"א. IV cefepime 2g x 3/d למשך 14 ימים",
"ב. IV amikacin 15 mg/kg x 1/d למשך 7 ימים",
"ג. IV ceftazidime 2g x 3/d למשך 7 יום",
"ד. IV meropenem 1 g x 3/d למשך 14 יום"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג נכון: Ceftazidime IV 2g x3/d למשך 7 ימים\n\n### שתי סיבות מרכזיות:\n\n**1. Ceftazidime היא אנטיביוטיקה מועדפת ומוכחת נגד Pseudomonas:**\nCeftazidime היא צפלוספורין דור שלישי בעלת פעילות אנטי-פסאודומונלית מצוינת, ומהווה **טיפול קו ראשון מקובל** לבקטרמיה מ-*P. aeruginosa* — המינון 2g כל 8 שעות הוא הסטנדרט הקליני המקובל המבטיח השגת יעדי PK/PD (T>MIC) מספקים.\n\n**2. משך 7 ימים מספיק",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים הוא הפרוטוקול הטיפולי בסטרואידים בדלקת קרום המוח החיידקית פנאומוקוקלית שאובחנה?",
"o": [
"IV dexamethasone 10 mg x 2/d for 4 days",
"IV dexamethasone 10 mg x 4/d for 4 days",
"IV hydrocortisone 50 mg x 3/d for 7 days",
"IV hydrocortisone 100 mg x 3/d for 7 days"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהטיפול בסטרואידים ב**דלקת קרום המוח החיידקית פנאומוקוקלית** מבוסס על הנחיות ה-IDSA המעודכנות. התשובה הנכונה היא **דקסמתזון 10 מ\"ג IV ארבע פעמים ביום למשך 4 יימים** (אופציה 1).\n\n**דקסמתזון** הוא הסטרואיד המועדף בדלקת קרום המוח החיידקית בשל חדירתו המצוינת למערכת העצבים המרכזית ופעילותו האנטי-דלקתית החזקה. המינון הסטנדרטי הוא **10 מ\"ג כל 6 שעות (×4/d)** למשך 4 ימים, כאשר המנה הראשונה ניתנת 15-20 דקות לפני או עם המנה הראשונה של אנטיביוטיקה.\n\nהוכח שטיפול זה מפחית **תמותה ותחלואה נוירולוגית** במבוגרים עם דלקת קרום מוח פנאומוקוקלית, במיוחד מניעת **אובדן שמעה** וירידה ביתר לחץ דם תוך גולגולתי.\n\nאופציה 0 שגויה - מינון נמוך מדי (פעמיים ביום במקום ארבע). אופציות 2 ו-3 שגויות - **הידרוקורטיזון** אינו הסטרואיד המומלץ לדלקת קרום מוח, והוא משמש בעיקר לאי-ספיקת יותרת כליה.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22**, הפרוטוקול המומלץ הוא דקסמתזון 10 מ\"ג IV q6h למשך 4 ימים.",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "בת 38, חסרת בית, מובאת למלר\"ד מעורפלת הכרה, חברים מדווחים כי חולה כבר למעלה משבוע. בבדיקתה: סטופורוטית, ללא קישיון עורף ללא חסרים נוירולוגיים מוטוריים או הפרעה בעצבוב קרניאלי. לחץ הדם 80/50 ממ\"כ, דופק 120 סדיר, חום 39.2°C, 22 נשימות לדקה וסטורציה של 92% באוויר החדר. כפות הידיים נראות בתמונה 12. מה הטיפול האמפירי במחלתה הסבירה ביותר?",
"o": [
"doxycycline + vancomycin",
"meropenem + vancomycin",
"penicillin + ceftazidime",
"vancomycin + clindamycin"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד: Vancomycin + Clindamycin\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** אישה חסרת בית עם סטופור של שבוע+ מחשידה מאוד ל**זיהום רקמות רכות קשה (Necrotizing Fasciitis / severe SSTI)** הנגרם מ-**Streptococcus pyogenes** ו-**MRSA**, כאשר **Vancomycin** מכסה את ה-MRSA ו-**Clindamycin** מוסיף כיסוי ל-Streptococcus תוך עיכוב ייצור הטוקסינים (אפקט אנטי-טוקסין חשוב במיוחד).\n\n**2.** בשונה מהאופציות האחרות, שיל",
"ti": 1,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg08.jpg",
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בת 75 הנבדקת מגיעה למרפאה בשל כאבי מפרקים בכפות ידיים מזה מספר חודשים. הכאבים מוחמרים בהפעלה, ונוקשות בוקר של כ-5 דקות. סרולוגיה כוללת RF, anti CCP, ANA שלילית. מדדי דלקת תקינים. בבדיקה הנבדקת נמצאו 13 מפרקי DIP'S נפוחים. הממצאים על פי התמונה המצורפת. כיצד מכונים הממצאים בתמונה?",
"o": [
"Bouchard's nodes",
"Guttron papules",
"Swan neck deformity",
"Heberden's nodes"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Heberden's nodes\n\n### הסבר:\n\n1. **Heberden's nodes** הם אוסטאופיטים (גידולי עצם) האופייניים ל**אוסטיאוארתריטיס (OA)**, המערבים את המפרקים הדיסטליים של האצבעות (**DIP joints**). המצב שכיח מאוד בנשים מעל גיל 50, ומתאפיין בכאבים המוחמרים בפעילות ונוקשות בוקר **קצרה** (פחות מ-30 דקות) — בדיוק כפי שמתואר בחולה זו.\n\n2. שאר האפשרויות אינן מתאימות: **Bouchard's nodes** (א) מערבים את מפרקי ה-P",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg09.jpg",
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה סיבת התמותה השכיחה ביותר בחולי rheumatoid arthritis (RA)?",
"o": [
"מחלה זיהומית",
"מחלת לב איסכמית",
"מחלת ריאות אינטרסטיציאלית",
"ממאירות סולידית או הematולוגית"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. מחלת לב איסכמית\n\n### הסבר:\n\n**1. דלקת כרונית סיסטמית → טרשת עורקים מואצת:**\nב-RA יש הפעלה מתמשכת של ציטוקינים פרו-דלקתיים (TNF-α, IL-6, IL-1) הגורמים לנזק אנדותליאלי ומזרזים תהליכי אתרוסקלרוזיס, כך שחולי RA סובלים מסיכון קרדיווסקולרי גבוה פי 1.5–2 מהאוכלוסייה הכללית.\n\n**2. גורמי סיכון נוספים המצטברים:**\nהתרופות (קורטיקוסטרואידים, NSAIDs",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה המחלה הסבירה ביותר ממנה סובל המטופל שמשטח הדם שלו מצורף בתמונה 14?",
"o": [
"Myelodysplastic syndrome",
"Myelofibrosis",
"Thalassemia",
"Sickle cell disease"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה: ב. Myelofibrosis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **תמונת הדם ההיקפי** ב-Myelofibrosis מראה תאים בצורת **\"דמעה\" (Teardrop cells / Dacrocytes)** – שהם הסימן הפתוגנומוני של המחלה, הנוצרים כאשר כדוריות דם אדומות נסחטות דרך מח עצם פיברוטי.\n\n2. **בנוסף**, ניתן לראות בתמונה **Leukoerythroblastic picture** – כלומר נוכחות של תאי דם לבנים לא בשלים ותאי דם אדומים גרעיניים (NRBC) במחזור הדם, הנובעת מ**hematopoiesis",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg09.jpg",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בכל המחלות הבאות צפויה להימצא הגדלה של הטחול פרט ל:",
"o": [
"Polycythemia vera",
"Myelofibrosis",
"Immune thrombocytopenic purpura",
"Hemophagocytic lymphohistiocytosis"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "[כל התשובות מתקבלות — השאלה נפסלה ע\"י ועדת הבחינות] ## למה ג' נכון (ITP היא התשובה החריגה):\n\nב-**ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)**, הטסיות מצופות בנוגדנים עצמיים (IgG) ונהרסות בטחול, אך **הטחול בדרך כלל אינו מוגדל** כי מדובר בהרס אימונולוגי יעיל ומהיר ללא צורך בהיפרפלזיה משמעותית של האיבר.\n\nבניגוד לשאר המחלות — בהן יש **מיאלופויזיס חוץ-מדולרי** (כמו ב-Myelofibrosis ו-Polycythemia Vera) או **המופגוציטוזיס מסיבי** (כמו ב-HLH) — ש",
"ti": 10,
"st": "primary_htn",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
],
"e_issue": ""
},
{
"q": "בת 51 עם חום סובפברילי בשבועות האחרונים. מטופלת במשאף ומאוזנת, ברקע אטופיה ואסתמה מספר שנים ללא שיפור תחת המשאף הקבוע. בבדיקות דם ניכרת הקהיה והחמצה בקוצר נשימה WBC 5100, לימפוציטים 1000, נויטרופילים 2400, אאוזינופילים 1700, קריאטינין, אנזימי כבד תקינים ו-CRP מוגבר. בחודש האחרון בוצעו שני צילומי חזה ונמצאו תסנינים תת פלאורליים פריפריים מיגרטוריים. איזה מבין הנתונים הבאים בסבירות גבוהה לגבי מחלתה?",
"o": [
"דרושה על פי רוב אבחנה היסטולוגית",
"במיעוט החולים קיימת אאוזינופיליה פריפרית",
"שכיח (נפוץ) למצוא אאוזינופיליה בשטיפה ברונכואלית",
"ברוב הנוספות החולים קיימת מעורבות של מערכות מלבד מערכת הנשימה"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **אופציה 2: שכיח (נפוץ) למצוא אאוזינופיליה בשטיפה ברונכואלית**.\n\nהמטופלת מציגה תמונה קלאסית של **פנאומוניה אאוזינופילית כרונית** (Chronic Eosinophilic Pneumonia): אישה בגיל העמידה עם היסטוריה של אסתמה ואטופיה, **אאוזינופיליה פריפרית** משמעותית (1700 - כ-33%), **תסנינים תת-פלאורליים פריפריים מיגרטוריים** בצילומי חזה (\"photographic negative of pulmonary edema\"), וחום סובפברילי.\n\n**שטיפה ברונכואלית (BAL)** במצב זה מגלה באופן קבוע **אאוזינופיליה משמעותית** (>25% ולעיתים >40% אאוזינופילים), והיא כלי אבחנה מרכזי. ממצא זה ספציפי ותומך באבחנה ללא צורך בביופסיה ברוב המקרים.\n\n**סתירת האופציות האחרות:**\n\n- **אופציה 0** (אבחנה היסטולוגית דרושה): לא נכון - האבחנה נעשית על סמך התמונה הקלינית, האאוזינופיליה הפריפרית, הממצאים ב-BAL והדמיה אופיינית.\n\n- **אופציה 1** (במיעוט החולים אאוזינופיליה): שגוי - **ברוב המטופלים** (60-90%) קיימת אאוזינופיליה פריפרית.\n\n- **אופציה 3** (מעורבות רב-מערכתית): לא אופייני - למעט תסמינים כלליים, המחלה מוגבלת בעיקר לריאות, בניגוד ל-EGPA (Churg-Strauss).\n\n**מקור:** Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition - Eosinophilic Lung Diseases.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 65, ברקע סוכרת, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב. מאושפז בשל קוצר נשימה. בבדיקה ובצילום חזה נמצא נוזל פלאורלי גדול מימין. החולה עובר ניקור פלאורלי ובבדיקת המעבדה נמצא:\nנוזל פלאורלי / דם\nProtein: 3.5 g/dl / 6.8 g/dl\nLDH: - / -\nGlucose: 100 mg/dl / 120 mg/dl\n\nלאור תוצאות אלו מה הצעד הבא הנדרש להמשך בירור האתיולוגיה של נוזל זה?",
"o": [
"אין צורך בהמשך בירור וניתן להניח שהסיבה היא אי ספיקת לב",
"יש לבצע CT חזה בקריאה מוקדמת",
"יש לבצע CTA של עורקי הריאה",
"יש לשלוח את הנוזל לבדיקה ציטולוגית"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **נוזל פלאורלי** בהקשר של **אי ספיקת לב** ידועה. הבחינה הראשונית בין transudate לבין exudate נעשית לפי **קריטריוני Light**.\n\nבחישוב יחס החלבון: 3.5/6.8 = **0.51** - ערך **גבולי** הנמצא ממש מתחת לסף של 0.5 המגדיר exudate. זהו מצב קלאסי של **pseudo-exudate** המתרחש בחולים עם אי ספיקת לב כרונית המטופלים בדיורטיקה ממושכת.\n\nבהתחשב ב:\n- **רקע קליני ברור** של אי ספיקת לב, סוכרת ויתר לחץ דם\n- קוצר נשימה תואם החמרה של אי ספיקת לב\n- ערכי glucose תקינים (שוללים empyema)\n- יחס חלבון גבולי התואם pseudo-exudate\n\n**אין צורך בהמשך בירור** ויש להתחיל טיפול דיורטי אגרסיבי.\n\nהאפשרויות האחרות אינן מתאימות:\n- **CT חזה** (1) - לא מוצדק ללא חשד לגידול או תהליך אחר\n- **CTA** (2) - אין חשד קליני לתסחיף ריאתי\n- **בדיקה ציטולוגית** (3) - לא מצוינת ללא חשד לממאירות\n\nהתייחסות לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition.",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "fluid_electrolytes",
"c_accept": [
0,
2
]
},
{
"q": "בן 25, ברקע ulcerative colitis המערבת את כל המעי הגס. מאושפז בשל התלקחות מחלתו עם שלשול דמי מרובה וכאבי בטן. בבדיקתו הראשונה כאוב, לחץ דם 130/90, דופק 100, ללא חום, בבדיקת הבטן - תפוחה, רגישות דיפוזית למישוש, ללא סימני גירוי פריטונאלי. בצילום בטן ריקן - קולון מורחב, עם קוטר של 7 ס\"מ בקולון ימני. כיצד יש לטפל בחולה זה?",
"o": [
"יש התוויה לניתוח לפרוסקופי דחוף",
"יש התוויה לניתוח פתוח דחוף",
"יש להתחיל בטיפול שמרני תחת מעקב צמוד",
"יש לבצע קולונוסקופיה דחופה לדקומפרסיה של המעי"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ג - יש להתחיל בטיפול שמרני תחת מעקב צמוד\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **התלקחות של קוליטיס כיבית, גם כשהיא חמורה, מטופלת תחילה באשפוז עם סטרואידים IV (ו/או ביולוגיים כאינפליקסימב), עירויי נוזלים ומעקב צמוד** - ניתוח שמור למקרים של כשל טיפול שמרני (לאחר 3-5 ימים), או לסיבוכים מיידיים כמו **מגה-קולון טוקסי, פרפורציה או דימום מסכן חיים**.\n\n2. **בהיעדר סימני סיבו",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול בחולים הסובלים מ-hypertrophic cardiomyopathy?",
"o": [
"כל חולה הסובל מפרפור עליות זקוק לטיפול באנטיקואגולציה בהעדר התוויות נגד",
"digitalis הוא טיפול הבחירה להאטת קצב בחולים עם פרפור עליות",
"hydralazine הוא טיפול הבחירה לאיזון יתר לחץ דם",
"בחולים הזקוקים ל-ICD מומלץ להשתיל קוצב משולב עם ICD"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "# Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) - הסבר על תשובה א'\n\n## התשובה הנכונה: א - אנטיקואגולציה לכל חולה עם פרפור פרוזדורים\n\n---\n\n### משפט הסבר 1 - הסיבה הפתופיזיולוגית:\n\n> חולים עם HCM הסובלים מ-**פרפור פרוזדורים** נמצאים בסיכון גבוה במיוחד לאירועים תרומבואמבוליים (שבץ מוחי), מכיוון שהפרוזדור השמאלי המורחב + הפרעת המילוי הדיאסטולי יוצרים **סטזיס דם** המוביל ליצירת קרישים — לכן **אנטי",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "איזה מבין המצבים הבאים מהווה התוויית נגד למתן חסמי ביתא לחולים המאושפזים בשלב החריף של NSTEMI ועדיין סובלים מכאב בחזה?",
"o": [
"PR interval of 0.22 sec",
"Pulmonary edema",
"Chronic COPD",
"Heart rate of 60 bpm"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - Pulmonary Edema\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** בצקת ריאות חריפה (Acute Pulmonary Edema) מעידה על **אי-ספיקת לב שמאל חמורה עם ירידה משמעותית בתפקוד סיסטולי**, ומתן חסמי ביתא במצב זה יגרום לברדיקרדיה ולירידה בכוח ההתכווצות (אינוטרופיה שלילית), מה שיחמיר את הסטזיס הריאתי ועלול לגרום לקריסה המודינמית.\n\n**2.** בשלב האקוטי של NSTEMI עם בצקת ריאות, המטופל תלוי בקצב לב מ",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים עלול לגרום ל- secondary mitral regurgitation ?",
"o": [
"Rheumatic fever",
"Atrial fibrillation",
"Carcinoid tumor",
"Left ventricular hypertrophy"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Atrial fibrillation\n\n**הסבר:**\n\n1. **פרפור פרוזדורים (AF) גורם להרחבה של הפרוזדור השמאלי**, מה שמוביל להרחבת ה-mitral annulus (טבעת המסתם המיטרלי) — וזו מהווה סיבה קלאסית ל-**secondary (functional) MR**, שבה המסתם עצמו תקין מבנית אך הגיאומטריה של המנגנון מופרעת.\n\n2. **ב-secondary MR ההגדרה היא שהפגם אינו במסתם עצמו** אלא בשל שינויים בחדר/פרוזדור הסמוך — בניגוד לשאר האפשרויות: Rheumatic fever פו",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מאיזו מחלה (בסבירות הגבוהה ביותר) סובל המטופל שצילום החזה שלו מוצג בתמונה 15?",
"o": [
"חסם הולכה עלייתי חדרי מדרגה שלישית",
"אי ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור",
"סינדרום ברוגדה",
"אי ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ד - אי ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד (HFrEF)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **צילום החזה מציג סימנים קלאסיים של עומס נוזלים** – כגון **קרדיומגליה** (לב מוגדל, CTR >0.5), **קווי Kerley B**, ו**עמימות פרי-הילארית** (\"כנפי פרפר\"), המשקפים לחץ ורידי ריאתי מוגבר עקב ירידה בתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי.\n\n2. **בניגוד ל-HFpEF (ב')** שבה הלב לרוב **אינו מוגדל** בציל",
"ti": 1,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg10.jpg"
},
{
"q": "בן 62, מאושפז בשל זיהום בדרכי השתן. בתרבית דם צמיחה של E. coli ESBL. לאיזו תרופה אנטיביוטית הכי סביר שהחיידק יהיה רגיש?",
"o": [
"Piperacillin-tazobactam",
"Cloxacillin",
"Ceftazidime",
"Aztreonam"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\n**E. coli ESBL** (Extended-Spectrum Beta-Lactamase) מייצר אנזים המפרק צפלוספורינים מהדור השלישי והרביעי ומונובקטמים, אך **Piperacillin-tazobactam** עשוי להישאר אפקטיבי במקרים מסוימים.\n\n**Tazobactam** הוא מעכב בטא-לקטמאז המגן על ה-piperacillin מפני הידרוליזה אנזימטית. במבחנות (in vitro), צירוף זה עשוי להראות רגישות מסוימת כנגד **ESBL**, אם כי מבחינה קלינית **קרבפנמים** (כמו meropenem או imipenem) נחשבים הטיפול המועדף והאמין יותר לזיהומים חמורים עם ESBL.\n\n**Cloxacillin** (אופציה 1) פעיל רק נגד גרם-חיוביים ולא מכסה **E. coli**. **Ceftazidime** (אופציה 2) הוא צפלוספורין מהדור השלישי, אליו החיידק **ESBL** מפתח עמידות טבעית. **Aztreonam** (אופציה 3) הוא מונובקטם, גם הוא מתפרק על-ידי אנזימי **ESBL**.\n\nלכן, מבין האופציות המוצגות, **Piperacillin-tazobactam** היא התשובה הנכונה, למרות שבפועל מומלץ לשקול מעבר לקרבפנם בזיהומים חמורים.\n\n**התייחסות**: Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 1
},
{
"q": "איזה סיבוך אופייני נפוץ בחולי מיאלומה המטופלים ב-IMiDs כגון lenalidomide ו-dexamethasone?",
"o": [
"Fungal infections",
"Hypercoagulability",
"Acute kidney injury",
"Capillary leak syndrome"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Hypercoagulability**\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\nתרופות מקבוצת ה-IMiDs (כמו Lenalidomide) בשילוב עם Dexamethasone ידועות כגורמות לסיכון מוגבר מאוד לתרומבואמבוליזם ורידי (VTE), כולל DVT ו-PE, עד כדי שמקובל לתת טיפול מניעתי אנטי-קואגולנטי (אספירין או LMWH) לכל מטופל המקבל משטר זה. המנגנון כולל השפעה על גורמי קרישה, פגיעה באנדותל ואינטראקציה עם הסביבה הגידולית של המיאלומה אשר כ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 58 בריא בד\"כ, ללא עישון או שתיית אלכוהול, מאובחן כסובל מ-essential thrombocytosis שהתגלה בבדיקות דם שגרתיות. מספר טסיות – 900,000. מה נכון לגבי הצורך בטיפול בחולה זה?",
"o": [
"יש לטפל על מנת למנוע התפתחות של לוקמיות משנית",
"אין צורך בטיפול – מעקב בלבד",
"יש לטפל רק אם לחולה מוטציה ב-JAK2",
"יש לטפל על מנת למנוע אירועים טרומבוטיים"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ב' נכון – אין צורך בטיפול, מעקב בלבד\n\n**Essential Thrombocytosis** מחולקת לפי **סיכון טרומבוטי**:\n\n1. **גיל < 60** + **ללא היסטוריה של פקקת** = **סיכון נמוך** → מעקב בלבד\n2. **גיל ≥ 60** או **היסטוריה של פקקת** = סיכון גבוה → טיפול (Hydroxyurea)\n\n---\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n**משפט 1:** החולה בן 58 (מתחת ל-60) וללא היסטוריה של אירועים טרומבוטיים, ולכן הוא מסווג כ**סיכון נמוך** – בו הוכח שטי",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מטופלת בת 80 המאושפזת במחלקה האורטופדית לאחר ניתוח לתיקון שבר בצוואר הירך, נקראת לייעוץ לגבי הופעה של היפוקסמיה אקוטית. ניסיון תיקון ההיפוקסמיה ע\"י מתן חמצן בריכוז 100% הביא לשיפור קל בלבד. לדברי החולה היא משתעלת שיעול סמיך מתקשה לכייח ונוצרות הפרשות. במסגרת הבירור בוצע צילום חזה (תמונה 16). איזה מבין התהליכים הבאים יסביר בסבירות גבוהה את ההיפוקסמיה?",
"o": [
"Hypercarbia",
"V/Q mismatch",
"Right to left shunt",
"Low A-a gradient"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה התשובה הנכונה היא ג - Right to left shunt\n\n**משפט 1:**\nמטופלת קשישה לאחר שבר בצוואר הירך נמצאת בסיכון גבוה מאוד לתסחיף שומני (Fat Embolism) או תסחיף ריאתי (PE), הגורמים לשאנט ימין-שמאל (אזורים מאוורים אך ללא זרימת דם, או אזורים עם זרימת דם ללא אוורור), מה שמסביר את ההיפוקסמיה האופיינית במצב זה.\n\n**משפט 2:**\nבשאנט ימין-שמאל, בניגוד למנגנונים אחרים, **מתן חמצן משלים אינו משפר משמעותית את ה",
"ti": 4,
"st": "sepsis_critical"
},
{
"q": "בת 26 שנים עם שיעול כרוני, פליטת ליחה. בירור למחלת cystic fibrosis – שלילי. בדיקת תפקודי ריאה הראתה הפרעה חסימתית בינונית ללא שיפור לאחר טיפול במרחיבי סימפונות. בוצעה בדיקת CT (תמונה 17). איזה מבין הטיפולים הבאים יסייע לה, כעת כשהיא במצבה הבסיסי, בצורה הטובה ביותר?",
"o": [
"אינהלציות של DNAse",
"אינהלציות של מי מלח מרוכז ופיזיוטרפיה נשימתית",
"טיפול קבוע במאקרולידים",
"אינהלציה של קוליסטין"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## תשובה ב' נכונה: איניהלציות של מי מלח מרוכז (Hypertonic Saline)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. מנגנון הפעולה:**\nמי מלח מרוכז (3%-7%) פועלים על ידי **יצירת גרדיאנט אוסמוטי** אל תוך לומן דרכי האוויר, מה שמושך מים לתוך הריר ומשפר את הידרציית שכבת ה-PCL (Periciliary Liquid Layer), ובכך מדלל את הליחה ומשפר את פינויה – **מנגנון שאינו תלוי ב-CFTR** (הגן הפגוע ב-CF).\n\n**2. הרלוונטיות לחולה זו:**\nמ",
"ti": 5,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg11.jpg",
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 82, מטופל ב-nivolumab בשל ממאירות ריאתית. מאושפז בשל חולשה, לחץ דם נמוך והיפוגליקמיה. ללא חום. אתה חושד בתופעת לוואי של הטיפול האונקולוגי. מה יבדיל בין פגיעה מרכזית (ראשונית) לפגיעה פריפרית (יותרת הכליה)?",
"o": [
"היפונתרמיה",
"היפרקלמיה",
"היפומגנזמיה",
"היפוקלצמיה"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. היפרקלמיה\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Nivolumab** (מעכב PD-1) עלול לגרום ל**אדרנליטיס אוטואימונית** (אי-ספיקת יותרת הכליה) כתופעת לוואי אימונית, המתבטאת בחוסר קורטיזול ואלדוסטרון.\n\nחוסר **אלדוסטרון** גורם לאצירת אשלגן בכליה ← **היפרקלמיה**, וכן להיפונתרמיה, היפוגליקמיה וירידת לחץ דם — התואמים בדיוק את התמונה הקלינית של המטופל. 🎯",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזה ממצא קליני ניתן למצוא בבדיקתו של מטופל המאובחן כסובל מפאוכרומוציטומה?",
"o": [
"אודם בפנים",
"הכרה ירודה על רקע של היפוגליקמיה",
"תת לחץ דם אורטוסטטי",
"שלשול"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון: תת לחץ דם אורתוסטטי בפאוכרומוציטומה\n\nפאוכרומוציטומה גורמת לשחרור **מאסיבי של קטכולאמינים** (אדרנלין ונוראדרנלין), אשר מובילים לכיווץ כלי דם כרוני וממושך → כתוצאה מכך נפח הדם התוך-וסקולרי **מצטמצם** (hypovolemia יחסית), כיוון שהגוף \"מסתגל\" לכלי דם מכווצים לאורך זמן.\n\nכאשר המטופל קם לעמידה, מנגנוני הפיצוי הרגילים **אינם מספיקים** לשמור על לחץ דם תקין",
"ti": 18,
"st": "sympathomimetic"
},
{
"q": "למי מבין המטופלים הבאים צפוי להיות ה-pulse pressure הגבוה ביותר?",
"o": [
"בן 72, ברקע peripheral arterial disease קשה",
"בת 85, ברקע severe aortic stenosis",
"בן 52, ברקע hypertrophic obstructive cardiomyopathy",
"בת 80, ברקע hypothyroidism"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## Pulse Pressure = Systolic BP - Diastolic BP\n\n**התשובה הנכונה היא א'**\n\n---\n\n## הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** Peripheral arterial disease קשה גורם ל**אתרוסקלרוזיס ניכרת** של כלי הדם הגדולים, מה שמוביל ל**ירידה דרמטית ב-arterial compliance** (הקשחת העורקים) — כלי דם קשיחים גורמים לעלייה חדה בלחץ הסיסטולי ושמירה על לחץ דיאסטולי נמוך יחסית, ובכך **מרחיבים את ה-pulse pressure**.\n\n**2.** בניגוד לשאר האפשרויות — AS קשה מצמצם את ה-pulse pressure (לחץ ס",
"ti": 23,
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "בן 70, ברקע ידוע על HFrEF. בשבוע האחרון מקיא ונראה במצוקה ומתנשם. בבדיקות המעבדה:",
"o": [
"בבדיקתו כימיה גזים Na 140 מא\"ק/ל pH 7.58 K 5.2 מא\"ק/ל HCO3 10 מא\"ק/ל Cl 100 מא\"ק/ל PCO2 20 מ\"מ כספית Creatinine 1.8 מ\"ג/ד\"ל Albumin 4 ג'/ד\"ל מהי הפרעת החומצה בסיס של המטופל? בססת נשימתית עם פיצוי מטבולי הולם",
"בססת נשימתית עם normal anion gap metabolic acidosis",
"בששת נשימתית ובססת מטבולית בשילוב עם high anion gap metabolic acidosis",
"בססת נשימתית עם high anion gap metabolic acidosis"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון: High Anion Gap Metabolic Acidosis\n\n### חישוב ה-Anion Gap:\n**AG = Na – (Cl + HCO₃)**\n\nנתונים: Na = 140, Cl = 100, HCO₃ = 10 (pH 7.58 עם הקשר קליני)\n\n**AG = 140 – (100 + 10) = 30** → **מוגבר** (נורמה < 12)\n\n---\n\n### 2 משפטים להסבר:\n\n1. **המטופל עם HFrEF + הקאות בשבוע אחרון** → הלב הכושל גורם לירידה בפרפוזיה כלייתית ורקמתית → צבירת **לקטט** (lactic acidosis מסוג B/cardiogenic), מה שמוביל ל-**high anion gap** עם פ",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בישיבת הבוקר מוצגת חולה שאושפזה בשל תלונות ממושכות של ירידה במשקל, צואה שומנית וחולשה. כעת הופנתה למלר\"ד בשל ממצא של אי ספיקת כליות חדה. בבדיקות דם בקהילה ובמלר\"ד בוצע CT שהדגים גם את הממצאים הבאים (תמונה 18). מה המחלה ממנה סובלת המטופלת בסבירות גבוהה?",
"o": [
"Carcinoma of pancreas",
"MEN1 syndrome",
"IgG4 related disease",
"Takayasu's arteritis"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון: IgG4 Related Disease\n\n**IgG4-RD** היא מחלה פיברו-דלקתית סיסטמית שיכולה לפגוע בלבלב (autoimmune pancreatitis type 1), ומתבטאת ב:\n\n1. **צהבת חסימתית ממושכת** (חסימת צינור המרה), **ירידה במשקל** וצואה שומנית (steatorrhea) עקב אי-ספיקת לבלב אקסוקרינית – תמונה זהה לסרטן הלבלב, אך ב-IgG4-RD מתאפיין ב-\"sausage-shaped pancreas\" ורמות IgG4 גבוהות בדם.\n\n2. **התגובה לסטרואידים** היא הסימן המבד",
"ti": 13,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg12.jpg",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "איזה מצב מבין הבאים הוא סיבוך אופייני יותר לדיאליזה פריטונאלית מאשר להמודיאליזה?",
"o": [
"היפרקלמיה",
"היפרפוספטמיה",
"היפרגליקמיה",
"היפרפרוטאינמיה"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' (היפרגליקמיה) נכון:\n\n1. **בדיאליזה פריטונאלית**, נוזל הדיאליזה מכיל **ריכוז גבוה של גלוקוז** (כגורם אוסמוטי למשיכת נוזלים), והגלוקוז נספג דרך הצפק ישירות לדם – מה שגורם לעלייה משמעותית ברמת הסוכר בדם, בעיקר בחולי סוכרת.\n\n2. בהמודיאליזה, נוזל הדיאליזה **אינו במגע ישיר עם הדם** (קיימת ממברנה מלאכותית), וכמות הגלוקוז הנספגת זניחה בהשוואה, ולכן היפ",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מטופלת בת 70, אושפזה עקב שלשול וחום. בדיקת צואה הייתה חיובית ל-Clostridoides difficile toxin. המטופלת לא נטלה אנטיביוטי. איזו תרופה שהמטופלת נטלה באופן קבוע עלולה לגרום לכך לאחרונה?",
"o": [
"Esomeprazole",
"Acetylsalicylic acid",
"Magnesium oxide",
"Clopidogrel"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה היא א. Esomeprazole\n\n**מדוע Esomeprazole נכון:**\n\n1. **מעכבי משאבת פרוטון (PPIs)** כמו Esomeprazole מעלים את ה-pH בקיבה, מה שפוגע במנגנון ההגנה הטבעי נגד חיידקים ומאפשר ל-*C. difficile* לשרוד ולהתרבות בדרכי העיכול – ולכן הם **גורם סיכון מוכר ומשמעותי** לזיהום ב-C. diff.\n\n2. שלוש התרופות האחרות (אספירין, מגנזיום אוקסיד, קלופידוגרל) **אינן קשורות** לעלייה בסיכון לזיהום ב-C. diff",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזה סיבוך מבין הבאים עשוי להיגרם על ידי מתן מוצרי דם מוקרנים?",
"o": [
"TRALI (Transfusion-related acute lung injury)",
"Febrile non hemolytic transfusion reaction",
"Alloimmunization",
"GVHD (graft versus host disease)"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **GVHD (graft versus host disease)**.\n\n**מוצרי דם מוקרנים** ניתנים דווקא כדי **למנוע GVHD** באמצעות השבתת לימפוציטים תורמים פעילים. עם זאת, על פי הנחיות ה-IMA, במקרים נדירים עדיין יכול להתרחש **GVHD שיורי** למרות ההקרנה, במיוחד אם ההקרנה לא הייתה מספקת או בחולים עם דיכוי חיסוני חמור במיוחד.\n\n**האפשרויות השגויות:**\n\n**TRALI** - פגיעה ריאתית חריפה הנגרמת מנוגדנים נגד לויקוציטים בפלזמה של התורם, לא קשורה להקרנה.\n\n**תגובת עירוי לא המוליטית עם חום** - נגרמת מציטוקינים שהצטברו במוצר הדם או מתגובה לאנטיגנים לויקוציטריים, ההקרנה אינה משפיעה על סיבוך זה.\n\n**Alloimmunization** - התפתחות נוגדנים נגד אנטיגנים זרים (אריתרוציטים, טסיות, HLA), ההקרנה אינה מונעת תהליך זה.\n\nלפי Harrison 22e, ההקרנה מיועדת למניעת TA-GVHD אך במקרים חריגים עדיין ייתכן כשל בהגנה.",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "איזה מהביטויים הקליניים הבאים פחות אופייני ל-West Nile virus?",
"o": [
"Meningitis",
"Encephalitis",
"Flaccid paralysis",
"Transverse myelitis"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה היא ד. Transverse Myelitis\n\n**Transverse myelitis פחות אופייני ל-West Nile Virus** מכיוון ש-WNV גורם בעיקר ל**acute flaccid paralysis** (מעורבות של קרני קדמיות - anterior horn cells), ולא לדלקת רוחבית מלאה של חוט השדרה.\n\n**הביטויים האופייניים של WNV הם דווקא:**\n- Meningitis, Encephalitis (neuroinvasive disease)\n- Flaccid paralysis – מאוד אופייני, בדומה ל-polio (פגיעה ב-anterior horn cells)\n\nTransverse myelitis שייך יותר ל-MS, neuromyelitis optica, או זיהומים אחרים.",
"ti": 14,
"st": "peripheral_neuropathy",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
]
},
{
"q": "אישה בת 65. מאושפזת בשל דימום ספונטני רטרופריטונאלי, ללא בעיה אנטומית ב-CT המסבירה את הדימום. ספירת דם תקינה למעט ירידה בהמוגלובין, PT תקין, PTT מוארך ללא תיקון לאחר מבחן ערבוב עם פלסמה. מה הסיבה הסבירה ביותר לדימום?",
"o": [
"חסר פקטור VIII",
"נוגדנים לפקטור VIII",
"חסר פקטור VII",
"נוגדנים לפקטור VII"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב' - נוגדנים לפקטור VIII**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. הפתופיזיולוגיה:**\nדימום רטרופריטונאלי ספונטני ללא סיבה אנטומית בגיל מבוגר מאפיין **המופיליה נרכשת (Acquired Hemophilia A)** – מצב בו נוצרים **אוטו-נוגדנים נגד פקטור VIII**, הגורמים להארכת **aPTT עם PT תקין** וספירה תקינה.\n\n**2. למה לא חסר פקטור VIII (תשובה א')?**\nהמופיליה A מולדת (חסר פקטור VIII) מאובחנת בדרך כלל בינקות/",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 82, מאושפז בשל בצקות שהולכות ומחמירות. עוד ברקע - תסמונת התעלה הקרפלית דו-צדדית בשתי הידיים. בבירור ראשוני מבוצעים אק\"ג ואקו לב ותמונות (99Tc pyrophosphate bone scintigraphy). במיפוי - קליטה חזקה ודיפוזית בשריר הלב. מה הטיפול המומלץ בחולה זה?",
"o": [
"Daratumumab",
"Colchicine",
"Tafamidis",
"Dialysis"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה **Tafamidis (ג')** נכון:\n\n### הסיפור הקליני מצביע על **Cardiac ATTR Amyloidosis (Transthyretin Amyloidosis)**:\n\n1. **גיל מבוגר (82) + אי ספיקת לב עם בצקות** + **תסמונת התעלה הקרפלית דו-צדדית** = תמונה קלאסית של עמילואידוזיס ATTR — שכן עמילואיד TTR מסתנן הן לשריר הלב (→ קרדיומיופתיה חסימתית/מגבילה עם בצקות) והן לרצועות הפרק כף היד (→ CTS דו-צדדי), ושילוב זה הוא סימן דגל מובהק למחלה.\n\n2. **Tafam",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 18, מגיע למלר\"ד בשל פריחה שהופיעה בשעות האחרונות (פחות מ-21 שעות). בבדיקה נשלל קוצר נשימה. המודינמיקה יציבה. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"סטרואידים פומיים",
"סטרואידים תוך ורידיים",
"אנטיהיסטמינים פומיים",
"חסמי H2"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. אנטיהיסטמינים פומיים\n\n**הסבר:**\n\nמדובר באורטיקריה חריפה (פריחה גירודית שהחלה לפני פחות מ-24 שעות), **ללא מעורבות דרכי הנשימה** (קוצר נשימה נשלל בבדיקה) — כלומר **אין אנפילקסיס**.\n\nבמצב כזה, הטיפול הקו ראשון המתאים הוא **אנטיהיסטמינים פומיים (H1 blockers)**, כגון cetirizine או loratadine — יעילים, בטוחים, ומספיקים לאורטיקריה קלה-בינונית ללא סימני אנפילקסיס.\n\nסטרואידים",
"ti": 22,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Oct24_pg14.jpg",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזו מבין התרופות הבאות עלולה לגרום ל-serotonin syndrome במתן במינון יתר משמעותי?",
"o": [
"Baclofen",
"Tramadol",
"Salicylates",
"Antihistamines"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Tramadol**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Tramadol** פועל כ**מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין** (SNRI-like activity) ובנוסף הוא אגוניסט לקולטני אופיואידים, ולכן הוא מעלה את רמות הסרוטונין הסינפטי באופן משמעותי.\n\n2. במתן **יתר (overdose)** או בשילוב עם תרופות סרוטונרגיות אחרות (כגון SSRI, MAOIs), העלייה החדה ברמות הסרוטונין עלולה לגרום ל-**Serotonin Syndrome**, המתבטא בטריאדה קלאסית: שינויים מ",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "כל הטיפולים התרופתיים הבאים מאטים את קצב ההתקדמות של מחלת כליה כרונית בחולי סוכרת סוג 2, פרט ל:",
"o": [
"Glucagon like peptide1 (GLP1) receptor agonists",
"DPP4 inhibitors",
"Mineralocorticoid receptor antagonists",
"SGLT2 inhibitors"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. DPP4 inhibitors**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nמעכבי DPP4 (כגון סיטגליפטין, סקסגליפטין) **לא הוכחו** בצורה עקבית כמאטים את התקדמות מחלת הכליה הכרונית בחולי סוכרת סוג 2, ומחקרים קרדיווסקולריים מרכזיים (TECOS, SAVOR-TIMI) הראו **ניטרליות** בלבד ביחס לתפקוד הכלייתי — בניגוד לתרופות האחרות.\n\nבעוד ש-**GLP1-RA**, **מעכבי SGLT2**, ו**מעכבי MRA** (כגון פינרנון",
"ti": 1
},
{
"q": "בת 55 עם CKD-stage 5 תפוקת נוזלים - 1500 מ\"ל שתן ליממה ועדיין לא התחילה דיאליזה. עברה בדיקת הכנה לקראת השתלת כליה. יומיים לאחר מכן מגיעה לחדר מיון עקב חולשה ואנוריה. בבדיקות המעבדה: כימיה Na מא\"ק/ל Creatinine מ\"ג/ד\"ל K 5.9 מא\"ק/ל Urea מ\"ג/ד\"ל Ca 5.3 מ\"ג/ד\"ל Albumin 3.5 ג'/ד\"ל P מ\"ג/ד\"ל איזה מבין הבאים הוא האתיולוגיה הסבירה ביותר למצבה?",
"o": [
"שלשול מרובה ביממה שלפני הקולונוסקופיה",
"ATN כתוצאה מתת-לחץ דם טרנזיטורי עקב סדציה עם דורמיקום ופנטניל",
"Fleet enema להכנה לקולונוסקופיה",
"הפסקת אכילת חלבון וירקות ושתיית נוזלים צלולים בלבד שטרם הקולונוסקופיה"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n**Fleet Enema מכיל זרחן (Phosphate) בריכוז גבוה מאוד.**\n\nבחולת CKD stage 5, הכליות אינן מסוגלות להפריש עומס זרחן כזה, מה שגורם ל**היפרפוספטמיה חמורה** → משקעי סידן-פוספט מתיישבים בטובולים הכלייתיים (Nephrocalcinosis) → **AKI חמור ובלתי הפיך (Phosphate Nephropathy)**, שעלול לגרום לאנוריה מוחלטת ולהחיש צורך דחוף בדיאליזה.\n\n**Fleet Enema הוא התווית נגד מוחלטת (Contraindicated) ב-CKD מתקדם** — זה",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "למי מהמטופלים הבאים מתאימות הבדיקות הללו: serum [K] – 2.8 meq/l, urine [K] – 35 meq/l, urine [Na] – 120 meq/l",
"o": [
"מטופל עם אנדוקרדיטיס המטופל מזה שבוע על ידי IV cloxacillin",
"מטופל עם hyperosmolar state שהתחיל לקבל אינסולין דרך הוריד",
"מטופל עם חום נויטרופני שמקבל יומיים GCSF",
"מטופל עם קושי ממושך באכילה אחרי הקרנות לצוואר, שהחל לקבל TPN לפני 3 ימים"
],
"c": 0,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה המעבדתית מציגה **היפוקלמיה** (אשלגן בסרום 2.8) עם **הפרשה כלייתית מוגברת של אשלגן** (אשלגן בשתן 35) ו**הפרשה גבוהה של נתרן** (נתרן בשתן 120). השילוב הזה אופייני ל**בזבוז כלייתי של אשלגן**.\n\n**האופציה הנכונה (0)**: טיפול ב-**cloxacillin** (ופניצילינים אחרים) הוא סיבה קלאסית ל**בזבוז כלייתי של אשלגן**. פניצילינים פועלים כ**אניונים לא ניתנים לספיגה חוזרת בצינורית הדיסטלית**, יוצרים שלילה חשמלית בלומן הצינורית, ומגבירים הפרשת אשלגן. בנוסף, המינון הגבוה של נתרן עם הפניצילין מגביר את אספקת הנתרן לצינורית הדיסטלית, מה שמחמיר את הפרשת האשלגן.\n\n**שלילת אופציות אחרות**:\n- **אופציה 1**: אינסולין ב-hyperosmolar state גורם להיפוקלמיה על ידי **העברת אשלגן תוך-תאי**, לא הפרשה כלייתית\n- **אופציה 2**: GCSF אינו גורם להיפוקלמיה משמעותית\n- **אופציה 3**: TPN עלול לגרום ל-**refeeding syndrome** עם היפוקלמיה, אך זו תהיה **תוך-תאית** (cellular uptake), לא הפרשה כלייתית מוגברת\n\n(**ההפניה**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 35, ברקע rheumatoid arthritis לא מטופל. בבדיקות הדם שלו התפתחה אנמיה עם המוגלובין 8.4 gr/dl ו-MCV 80fl, ספירת רטיקולוציטים 1.1%. איזה מהבאים מסביר את הפתוגנזה של האנמיה של חולה זה?",
"o": [
"ירידה ברמות hepcidin מדכאות ספיגת ברזל מהמעי ומזרזות יציאת ברזל מהפטוציטים וממקרופאג'ים",
"ירידה ברמות hepcidin מזרזות ספיגת ברזל מהמעי ומעכבות יציאת ברזל מהפטוציטים וממקרופאג'ים",
"עליה ברמות hepcidin מדכאות ספיגת ברזל מהמעי ומזרזות יציאת ברזל מהפטוציטים וממקרופאג'ים",
"עליה ברמות hepcidin מדכאות ספיגת ברזל מהמעי ומעכבות יציאת ברזל מהפטוציטים וממקרופאג'ים"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\n### משפט 1 – הפתופיזיולוגיה:\nב-Rheumatoid Arthritis יש דלקת כרונית המעודדת שחרור **IL-6**, אשר מגרה את הכבד לייצר **כמויות גבוהות של Hepcidin** – חלבון שלב האקוטי.\n\n### משפט 2 – המנגנון לאנמיה:\nרמות Hepcidin גבוהות **מדכאות את Ferroportin** (חלבון היצוא של ברזל ממעי ומפגוציטים), וכך **חוסמות ספיגת ברזל מהמעי ושחרורו מהמאגרים** ← תוצאה: **אנמיה של מחלה כרונית (A",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בת 46 שנים עם MGUS שאובחנה מספר שנים, מתלוננת על עייפות ונוירופתיה פריפרית בחצי שנה אחרונה, מפתחת ספלנומגליה משמעותית וללא תלות. בבדיקתה- הירסוטיזם. במעבדה ללא אנמיה או היפרקלצמיה, אבל טרומבוציטוזיס של 620,000. רמת M-Protein יציבה של 0.5 gr/dl ובבדיקת TSH ערכים תקינים. בסקר שלד- מצאו נגעים סקלרוטיים. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Primary Systemic Amyloidosis",
"POEMS syndrome",
"MGUS related neuropathy",
"Cryoglobulinemia"
],
"c": 1,
"t": "2024-Oct",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. POEMS Syndrome\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** POEMS syndrome הוא הפרעה הקשורה ל-MGUS/פלסמה סל דיסקרזיה הכוללת במהותה **P**olyneuropathy, **O**rganomegaly, **E**ndocrinopathy, **M**-protein, **S**kin changes – ולכן השילוב של MGUS קיים + נוירופתיה פריפרית + התפתחות **ספלנומגליה (splenomegaly = וספות)** מהווה את הטריאדה הקלאסית המאפיינת תסמונת זו.\n\n**2.** האבחנות האחרות פחות מתאימות: MGUS related neuropathy (ג) **אינה** מסבירה את הספ",
"ti": 14,
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בן 19 פונה למרפאה בשל חולשה ומבצע בדיקות מעבדה שמדגימות מספר פעמים ערכי סוכר של 130 מ\"ג/ד\"ל בצום. BMI – 22. לאביו וסבו הייתה סוכרת שאובחנה בגיל 22 ואף אחד מהם מעולם לא פיתח סיבוכי סוכרת או קטואצידוזיס. בהסתמך על האבחנה הסבירה ביותר, מה נכון לגבי הטיפול?",
"o": [
"ברוב המקרים נדרש טיפול באינסולין בשלב מוקדם של האבחון",
"מעכבי dipeptidyl peptidase מומלצים כקו ראשון",
"תרופות מקבוצת ה-sulfonylurea מומלצות כטיפול קו ראשון",
"חלק ניכר יטופל רק ע\"י דיאטה מתאימה"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **MODY 2 (Glucokinase-MODY)** - צורה מונוגנית של סוכרת הנגרמת על ידי מוטציה בגן glucokinase. המאפיינים הקלאסיים כוללים:\n\n- גיל צעיר באבחון (19 שנים) עם **היסטוריה משפחתית חזקה** (אב וסב באותו גיל)\n- **היפרגליקמיה קלה ויציבה** (130 מ\"ג/ד\"ל בצום)\n- BMI תקין (22)\n- **היעדר סיבוכים** או קטואצידוזיס לאורך שנים\n\nב-MODY 2, המוטציה גורמת ל\"reset\" של נקודת הייחוס לשחרור אינסולין, מה שמוביל להיפרגליקמיה קלה וקבועה (בדרך כלל 100-150 מ\"ג/ד\"ל).\n\n**תשובה 3 נכונה**: חלק ניכר מהחולים עם MODY 2 מטופלים **בדיאטה בלבד** מכיוון שההיפרגליקמיה יציבה וקלה, וסיכון הסיבוכים מיקרווסקולריים נמוך מאוד.\n\nתשובות שגויות:\n- **אפשרות 0**: אינסולין נדרש ב-MODY 1/3, לא ב-MODY 2\n- **אפשרות 1**: DPP-4 inhibitors אינם קו ראשון ב-MODY 2\n- **אפשרות 2**: Sulfonylureas יעילים ב-MODY 1/3 אך לא נחוצים ב-MODY 2\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "למה עלול לגרום המשלב התרופתי שלverapamil וdigoxin ?",
"o": [
"עליה בריכוז ה- digoxin",
"עליה בריכוז ה- verapamil",
"ירידה בריכוז ה- digoxin",
"ירידה בריכוז ה- verapamil"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. עלייה בריכוז ה-Digoxin\n\n### הסבר:\n\n1. **Verapamil מעכב את P-glycoprotein (P-gp)** – משאבה שמפרישה Digoxin מהכליות ומהמעי החוצה. כאשר P-gp מעוכב, פינוי ה-Digoxin יורד והוא מצטבר בדם.\n\n2. **התוצאה היא עלייה של עד ~70-80% בריכוז ה-Digoxin בפלסמה**, מה שעלול לגרום לרעילות דיגוקסין (bradycardia, הפרעות קצב, בחילות) – ולכן נדרשת הפחתת מינון ומעקב רמות.",
"ti": 2,
"st": "hf_pharmacology"
},
{
"q": "בן 65, ברקע אי ספיקת לב סיסטולית על רקע מחלת לב איסכמית. בתרשים אק\"ג: מקצב סינוס עם CLBBB. לאור התמשכות סימפטומים למרות GDMT עובר השתלת CRTD. מה אחוז הקיצוב הרצוי?",
"o": [
"פחות מ-25%",
"כ-50%",
"כ-100%",
"לא ניתן לקבוע מראש"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון – כ-100% קיצוב (pacing) הוא היעד ב-CRT\n\n**1. CRT דורש קיצוב דו-חדרי מקסימלי**\nהמטרה ב-Cardiac Resynchronization Therapy היא להשיג קיצוב של שני החדרים (BiV pacing) בכמעט 100% מהזמן. רק קיצוב עקבי מבטיח סינכרוניזציה אפקטיבית ותועלת קלינית.\n\n**2. אחוז קיצוב נמוך = כשל טיפולי**\nמחקרים מראים שאחוז קיצוב <92-95% מפחית משמעותית את היעילות הקלינית של ה-CRT. חולים עם קיצוב תת-אופטימלי לא נהנים מהשיפור ב-EF ובתסמינים.\n\n**3. למה האפשרויות האחרות שגויות:**\n- **א' (פחות מ-25%)** – אחוז נמוך מדי, אין כל תועלת ל-CRT\n- **ב' (כ-50%)** – אחוז לא מספיק, לא ישיג resynchronization אפקטיבי\n- **ד' (לא ניתן לקבוע)** – שגוי; היעד ברור ומוגדר בהנחיות\n\n**4. GDMT + תסמינים = הצדקה להשקעה ב-100% pacing**\nמכיוון שהחולה כבר עבר השתלת CRTD למרות טיפול תרופתי מיטבי, חיוני למקסם את אחוז הקיצוב כדי להשיג את התועלת המלאה מההתקן.",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 82 יליד עירק, פנה למלר\"ד בשל חולשה וכאב בטן עז. מדווח על שתן כהה. מספר ימים קודם לכן סבל מחום ושיעול. בבדיקות הדם: המוגלובין 7.2 g/dL, רטיקולוציטים 250K, בילירובין בלתי ישיר 3.5 mg/dL, LDH מוגבר ו-Coombs ישיר שלילי. בבדיקת שתן המוגלובינוריה ללא המטוריה. איזו מבין תמונות משטח הדם הבאות סביר למצוא במקרה זה (תמונה 1)?",
"o": [
"משטח דם א'",
"משטח דם ב'",
"משטח דם ג'",
"משטח דם ד'"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_1.jpg",
"e": "## התשובה היא א' - משטח דם א'\n\n### הסבר:\n\n**1. רקע אפידמיולוגי + ביטוי קליני של G6PD:**\nהמטופל הוא יליד עירק (אוכלוסייה בסיכון גבוה ל-G6PD), עם שתן כהה (המוגלובינוריה מהמוליזה), חום וחשיפה קודמת – תמונה קלאסית של **משבר המוליטי חריף** על רקע חסר G6PD.\n\n**2. ממצא אופייני במשטח – \"Bite Cells\" ו-\"Heinz Bodies\":**\nבמשטח א' ניתן לראות **כדוריות דם אדומות עם נגיסות (Bite Cells)** הנוצרות כאשר הטחול",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 82, ברקע CKD, קריאטינין בסיס 1.7 מ\"ג/ד\"ל והיפראוריצמיה. התייצגה עם התקף גאוט וטופלה כמקובל. כעבור שבועיים פונה למלר\"ד בשל חולשת שרירים פרוקסימלית ו-CPK מוגבר. איזו מבין התרופות הבאות גרמה בסבירות הגבוהה ביותר לתלונותיה?",
"o": [
"Prednisone",
"Etoricoxib",
"Allopurinol",
"Colchicine"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**קולכיצין** (אופציה 3) היא התשובה הנכונה. המטופלת סובלת מ-**אי-ספיקת כליות כרונית** (CKD) עם קריאטינין בסיס 1.7, מה שמעכב משמעותית את הפינוי הכלייתי של קולכיצין. התרופה עוברת **הצטברות** בחולים עם תפקוד כלייתי לקוי, במיוחד כאשר ניתנת בצורה ממושכת לאחר התקף גאוט חריף.\n\n**מיופתיה-נוירופתיה** כתוצאה מהצטברות קולכיצין מאופיינת בדיוק בממצאים המתוארים: **חולשת שרירים פרוקסימלית** ו-**עליית CPK**, המשקפת **רבדומיוליזה**. מנגנון הפגיעה קשור לשיבוש של תפקוד המיקרוטובולים בתאי השריר.\n\nאופציות שגויות:\n- **Prednisone** (0): סטרואידים גורמים למיופתיה סטרואידית, אך ללא עליית CPK משמעותית\n- **Etoricoxib** (1): NSAID שעלול להחמיר את תפקוד הכליות אך אינו גורם למיופתיה\n- **Allopurinol** (2): יכול לגרום לתופעות עור חמורות אך לא למיופתיה עם עליית CPK\n\nיש להפחית את מינון הקולכיצין בחולי CKD ולעקוב אחר סימני רעילות (Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition).",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 70, פנסיונר של מספנות (נמל חיפה), מעשן. מתלונן על קוצר נשימה מזה מספר שנים בבדיקתו ללא קוצר נשימה במנוחה אך מתנשם לאחר מאמצים קלים, סטורציה 92% באוויר החדר, חרחורים אינספירטורים עדינים דו\"צ בהאזנה. תפקודי ריאה מדגימים הפרעה רסטרקטיבית קשה עם ירידה בדיפוזיה. CT חזה מדגים שינויים פיברוטים, פלאקים פלאורלים ותהליך תופס מקום בריאה שמאל. המטופל עובר ביופסיה של הנגע בריאה. איזו מבין הפתולוגיות הבאות הכי סביר שתתקבל כתשובה?",
"o": [
"Mesothelioma",
"Pseudotumor",
"Adenocarcinoma",
"Pulmonary aspergilloma"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה התשובה היא **ג. Mesothelioma**\n\n(ולא א. Adenocarcinoma)\n\n---\n\n### שתי הסיבות המרכזיות:\n\n1. **חשיפה תעסוקתית לאסבסט** – עבודה במספנות/נמל חיפה היא חשיפה קלאסית לאסבסט (בידוד צינורות, ספינות), וזהו **גורם הסיכון מספר 1 ל-Mesothelioma פלאורלי**, עם תקופת חביון של **20–50 שנה** – מה שמסביר את הגיל המבוגר של המטופל.\n\n2. **קוצר נשימה כרוני ללא ממצא בבדיקה פיזיקלית** – Mesothelioma מתאפיין ב",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 30 מתקבל למיון עקב חום ותחושה רעה מזה שבוע. במסגרת הבירור מבוצע צילום חזה (תמונה 2). באנמנזה המטופל מתאר גם כאבים ונפיחות בצוואר. בסונר צוואר: תרומבוס בוריד הג'וגולארי. מה הפתוגן הסביר ביותר במצב זה?",
"o": [
"Staphylococcus aureus",
"Fusobacterium necrophorum",
"Peptostreptococcus",
"Nocardia spp"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_2.jpg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - Fusobacterium necrophorum\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1. התמונה הקלינית מתאימה לתסמונת למייר (Lemierre's Syndrome):**\nבן 30 עם חום ותחושה רעה במשך שבוע, צילום חזה המראה **אמבוליות ספטיות ריאתיות** (נגעים מרובים, פריפריאליים, עגולים) – זהו הפרזנטציה הקלאסית של תסמונת למייר, הנגרמת על ידי *Fusobacterium necrophorum* הגורם לתרומבופלביטיס ספטי של הווריד הג'וגולרי לאחר דלקת גרון/פרה-פרינגיא",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 32, נמצא כסובל מפורפורה עורית ודימום מהחניכיים. בבדיקת עיניים מספר דימומים רטינליים. ממצאי מעבדה מגלים ספירת טסיות של 4000 / מיקרוליטר, שאר הספירה תקינה, תפקודי קרישה תקינים. סוג דם O neg. המטופל מקבל טיפול בשני תכשירים הניתנים כקו ראשון. איזו תופעת לוואי אפשרית כתוצאה מטיפול זה?",
"o": [
"Nephritic syndrome",
"Aseptic meningitis",
"Megaloblastic anemia",
"Hemolytic anemia"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא דלקת קרומי מוח אספטית (Aseptic meningitis)**.\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)**: תרומבוציטופניה חמורה מבודדת (ספירת טסיות 4,000/μL), ספירת דם מלאה תקינה אחרת, תפקודי קרישה תקינים, ופורפורה עם דימום מרירי (חניכיים) ודימומים רטינליים. הטיפול הקו הראשון ב-ITP כולל **קורטיקוסטרואידים** ו-**IVIG (תוריד חיסון תוך ורידי)**.\n\n**דלקת קרומי מוח אספטית** היא תופעת לוואי קלאסית ומוכרת של IVIG, המתרחשת ב-1-10% מהמטופלים. המנגנון כולל תגובה דלקתית במערכת העצבים המרכזית עקב קומפלקסים חיסוניים או חדירה של נוגדנים דרך מחסום הדם-מוח. התסמינים כוללים כאב ראש, נוקשות עורף וחום, בדרך כלל תוך 24-48 שעות מהטיפול.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n- Nephritic syndrome: אינה תופעת לוואי אופיינית של טיפול ב-ITP\n- Megaloblastic anemia: אינה קשורה לקורטיקוסטרואידים או IVIG\n- Hemolytic anemia: היתה רלוונטית אם היה ניתן Anti-D (RhoGAM), אך המטופל O-negative אינו מתאים לטיפול זה\n\n(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "איזה מבין התיאורים הבאים מתאר נכון את המסקנות של המחקרים הבאים שכולם עוסקים באיזון יתר לחץ דם?",
"o": [
"מחקר ה-SPRINT הדגים כי איזון לחץ דם (ל\"ד) קפדני בחולים מעל גיל 50 לערכי ל\"ד סיסטולי נמוכים מ-120 ממ\"כ מפחית סיכון לאירועים קרדיווסקולרים",
"מחקר ה-ACCOMPLISH הדגים עליונות של שילוב טיפול ב-ACEi ומשתן על שילוב טיפול ב-ACEi וחוסמי תעלות סידן בהפחתת סיכון לאירועים קרדיווסקולרים",
"מחקר ה-ALLHAT הדגים עליה בהיארעות מוות קרדיאלי בחולים היפרטנסיביים אשר טופלו ב-ACEi ביחס לחולים אשר טופלו בחוסמי תעלות סידן",
"מחקר ה-ACCORD בדק מטופלים ללא סוכרת והדגים כי איזון ל\"ד קפדני לערכי ל\"ד סיסטולי פחות מ-120 ממ\"כ מפחית ארועי אוטם שריר הלב"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "# מחקר SPRINT - הסבר מדוע א' נכון\n\n## המסקנה הנכונה:\n\nמחקר ה-SPRINT הדגים כי איזון לחץ דם **אגרסיבי יותר** (יעד סיסטולי **<120 mmHg** לעומת <140 mmHg) **הפחית תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית** באוכלוסייה בסיכון גבוה **ללא סוכרת**.\n\n---\n\n## שני משפטי הסבר:\n\n1. **מחקר SPRINT כלל מטופלים עם יתר לחץ דם בסיכון קרדיווסקולרי גבוה אך *ללא סוכרת***, ומצא שהשגת יעד סיסטולי מחמיר של פחות",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "בן 72, עם COPD קשה מטופל ע\"י משאף משולש LAMA/LABA/ICS ולסירוגין ע\"י אזיטרומיצין. קיבל לאחרונה סטרואידים סיסטמיים בעת התלקחות עם ירידה במינון ל-10 מ\"ג יומי. איזה מבין הבאים מתאר הכי מדויק את ההשפעה ארוכת הטווח של טיפול יומי במינון של 10 מ\"ג?",
"o": [
"מונע התלקחויות עתידיות",
"משפר איכות חיים",
"משפר תפקודי ריאות",
"מעלה סיכון לאוסטאופורוזיס"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד - מעלה סיכון לאוסטאופורוזיס\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\nסטרואידים סיסטמיים (אוראליים) גורמים לירידה בצפיפות עצם על ידי עיכוב אוסטאובלסטים והפחתת ספיגת סידן במעי, ולכן טיפול בהם - אפילו קורס קצר - מעלה סיכון לאוסטאופורוזיס, במיוחד בגיל מבוגר. בחולה בן 72 עם COPD קשה המקבל סטרואידים לסירוגין (בנוסף ל-ICS כרוני), הסיכון המצטבר לאוסטאופורוזיס ושברים",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "איזה מהמשפטים הבאים הוא הנכון ביותר לגבי הטיפול ב- HFrEF ?",
"o": [
"תרופות מקבוצתACEi וARB ) מציגות אפקט דומהclass effect (",
") תרופות מקבוצת חסמי ביטא מציגות אפקט דומהclass effect (",
"יש יתרון ברור להתחלת טיפול בחסמי בטא תחילה, לעומת התחלת טיפול בACEi",
"הוספת טיפול במעכבי רצפ ט) ור לאלדוסטרוןMRAs ( משפרת תחלואה ותמותה, ללא קשר לחומרת הסימפט ומים )דרגתNYHA ("
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע א' נכון\n\n**א. תרופות מקבוצת ACEi ו-ARB מציגות אפקט דומה**\n\n### משפט 1 – מנגנון פעולה זהה, תוצאות קליניות דומות:\nשתי הקבוצות חוסמות את מערכת ה-RAAS באותה נקודת מטרה סופית – **עיכוב פעילות אנגיוטנסין II** – ומחקרים קליניים (כגון CHARM ו-CONSENSUS) הראו **ירידה דומה בתמותה ובאשפוזים** ב-HFrEF, כך שהן נחשבות להחלפה אחת לשנייה כאשר ACEi אינו נסבל (בשל שיעול).\n\n### משפט 2 \n\n**עדכון 2022 AHA/ACC HF:** ב-HFrEF, ARNI (Sacubitril/Valsartan) הוא העדפה ראשונה (Class I) על פני ACEi/ARB מבודדים, על בסיס PARADIGM-HF (HR 0.80 לתמותה).",
"ti": 1
},
{
"q": "בת 83, ברקע יל\"ד וסוכרת, פונה אליך בשל תלונות על קוצר נשימה במאמצים ותחושת סחרחורת. מדדיה החיוניים מצביעים על דופק 40 לדקה. מה מבין הבאים יכווין לצורך בהשתלת קוצב קבוע בהקדם?",
"o": [
"אוושה סיסטולית בעוצמה 3/6 בגבול התחתון השמאלי של הסטרנום (LLSB)",
"קול שני מוחלש",
"טיפול קבוע ב-bisoprolol",
"גלי a בולטים בבדיקת ורידי הצוואר"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**גלי A תותחיים (Cannon A-waves)** בבדיקת ורידי הצוואר מהווים סימן פתוגנומוני ל**דיסוציאציה אטריו-חדרית (AV dissociation)**, המצביעה על **חסם לב מוחלט (Complete Heart Block)**. מצב זה מצריך **השתלת קוצב לב קבוע דחופה**.\n\nבחולה זו עם **ברדיקרדיה קשה (40 לדקה)** וסימפטומים של קוצר נשימה וסחרחורת, גלי ה-A הבולטים נוצרים כאשר הפרוזדורים מתכווצים כנגד שסתומים טריקוספידליים ומיטרליים סגורים, בעת התכווצות חדרית סימולטנית. זהו ביטוי ישיר לחוסר סינכרון מוחלט בין הפרוזדורים והחדרים.\n\n**אופציות שגויות:**\n\n- **אוושה סיסטולית ב-LLSB**: עשויה להצביע על תת-ספיקת טריקוספידלית או חסימה דינמית, אך אינה קריטריון להשתלת קוצב דחופה\n- **קול שני מוחלש**: ממצא לא-ספציפי, אופייני להזדקנות או מחלת שסתומים כרונית\n- **טיפול ב-bisoprolol**: חוסם בטא עשוי להחמיר ברדיקרדיה, אך אינו מהווה אינדיקציה להשתלה דחופה כשלעצמו - יש להפסיק את הטיפול ולהעריך מחדש\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, חסם לב מוחלט סימפטומטי דורש קוצב קבוע בהקדם.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 32, מתקבל למחלקה בשל כאבי מפרקים. באנמנזה מסתבר שלפני כשבוע החל כאב בקרסול רגל ימין, בהמשך נוסף כאב בברך שמאל. לאחר חלוף הכאב בקרסול נוסף כאב במרפק ימין ואז נוסף גם כאב באגן משמאל. בתשאול ישיר - סבל ממחלה שלשולית לפני כ-3 שבועות. מה נכון לגבי מחלתו?",
"o": [
"HLA B27 ימצא במעל 90% מהמטופלים",
"Psoriatic arthritis מהווה גורם סיכון להתפתחות מחלה זו",
"טיפול אנטיביוטי מהווה גורם סיכון להתפתחות מחלה זו",
"נגרמת בעיקר ע\"י חיידקים גרם שליליים"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ד' נכון – ארתריטיס ריאקטיבית (Reactive Arthritis)\n\nהתמונה הקלינית מתאימה ל**ארתריטיס ריאקטיבית** (לשעבר Reiter's syndrome), המתפתחת לאחר זיהום.\n\n---\n\n### שני משפטים המסבירים למה ד' נכון:\n\n1. **ארתריטיס ריאקטיבית מופעלת בעיקר על ידי חיידקים גרם שליליים** כגון *Chlamydia trachomatis* (זיהום אורוגניטלי), *Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia* (זיהומי מעי) – כולם חיידקים גרם שליליים המהווים את הטריגרים הקלאסי",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ במקרה שלFulminant C. difficile ?",
"o": [
"Fidaxomicin",
"Vancomycin פומי ותוך ורידי",
"השתלת צואה",
"Vancomycin פומי עםmetronidazole תוך ורידי"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד\n\n**Vancomycin פומי + Metronidazole תוך ורידי**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Vancomycin פומי** ניתן כדי להגיע ישירות למעי הגס בריכוזים גבוהים ולפעול מקומית נגד *C. difficile*, אך במצב פולמיננטי עם אילאוס ואפשרות לירידה בספיגה/תנועתיות מעי, מוסיפים **Metronidazole IV** שמגיע לרירית המעי דרך הדם ומחזק את הכיסוי.\n\n2. השילוב הזה מהווה את הטיפול הסטנדרטי ב-Fulminant CDI לפי הנחיות IDSA",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 30, סובלת מפסוריאזיס, מטופלת ב-adalimumab מזה כשנה עם תגובה עורית טובה. מתייצגת כעת עם פוליארטריטיס וכאבים פלאוריטים בחזה. איזו מבין הבדיקות הבאות תביא בסבירות גבוהה לאבחון של מחלתה הנוכחית?",
"o": [
"ANA",
"CT Angiography",
"Anti Smith",
"אקו לב"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ANA\n\n### הסבר:\n\n**Adalimumab (אנטי-TNF) ידוע כגורם ל-Drug-Induced Lupus (DIL)** – תופעת לוואי מוכרת של תרופות ביולוגיות מסוג זה, המתבטאת בפוליארטריטיס, ולכן הבדיקה הראשונה והמתאימה ביותר היא **ANA** (Antinuclear Antibodies), שתהיה חיובית ב-DIL.\n\nבנוסף, **Anti-dsDNA ו-Anti-histone** הם הסמנים האופייניים ל-Drug-Induced Lupus, וה-ANA משמש כ**בדיקת סקר ראשונית** לכל החשד ל-Lupus/DIL לפני המע",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc",
"c_accept": [
0,
2
]
},
{
"q": "בן 58, ברקע ממאירות ריאה עם פיזור גרמי מאושפז במחלקתך ומתאר כאב מתמשך בכל שעות היום עם התקפים הנמשכים מספר שעות. עוצמת הכאב המתוארת 9/10. מטופל כעת במורפין פומי 200 מ\"ג ביממה, אך הרושם שלך שהמטופל עדיין לא מאוזן. מה הצעד הבא המתאים ביותר?",
"o": [
"המרה לקודאין במינון 60 מ\"ג שלוש פעמים ביממה",
"המרה לטרמדול במינון 100 מ\"ג פעמיים ביום",
"המרה לאוקסיקוד במינון אקוויולנטי למינון המורפין",
"המרה לפנטניל במינון נמוך ב-25-50%"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - המרה לפנטניל במינון נמוך ב-25-50%\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**משפט 1 – סיבה פרמקולוגית:**\nכאשר מבצעים rotation אופיואידי (החלפת אופיואיד), יש להפחית את המינון האקוויאנלגטי ב-25-50% בשל תופעת **cross-tolerance חלקית** – כלומר הרצפטורים מגיבים טוב יותר לאופיואיד החדש, ולכן מינון נמוך יותר מספיק להשגת אנלגזיה מספקת תוך הפחתת תופעות לוואי.\n\n**משפט 2 – סיבה קלינית:**\nבחולה עם",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "באיזו מהפעולות הבאות יש לתת טיפול אנטיביוטי מניעתי?",
"o": [
"קולונוסקופיה עם כריתת פוליפ בחולה עם מסתם אאורטלי מכני",
"Endoscopic ultrasound עם FNA",
"Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG)",
"גסטרוסקופיה בשל כאבים ברום הבטן במטופל הסובל משחמת הכבד"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' (PEG) נכון:\n\n**1. PEG היא פרוצדורה פולשנית הכוללת יצירת פצע דרך דופן הבטן**\nבניגוד לאנדוסקופיה רגילה, PEG כוללת חדירה טרנס-קוטנית מלאה דרך העור ודופן הקיבה – כלומר יצירת **פצע כירורגי אמיתי** החשוף לזיהום מחיידקי עור ומחיידקי מערכת העיכול, מה שמצדיק מניעה אנטיביוטית.\n\n**2. קיימת עדות קלינית ברורה להפחתת זיהומי פצע עם אנטיביוטיקה מניעתית ב-PEG**\nמח",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "מה הכי נכון לגבי הטיפול בסיבוכים הזיהומיים בחוליCLL ?",
"o": [
"מתן חיסוןMMR מומלץ בכל החולים",
"מתןIVIg ) מניעתי פרופילקטי( משפר שרידות",
"מתןIVIg ) מניעתי פרופילקטי ( מפחית זיהומים ויראליים",
"מתן חיסון לפנאומוקוק מומלץ בכל החולים"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ד' נכונה: מתן חיסון לפנאומוקוק מומלץ בכל החולים עם CLL\n\n**משפט 1 - למה ד' נכון:**\nחולי CLL סובלים מהיפוגמאגלובולינמיה ודיספונקציה של תאי B, מה שמוביל לרגישות מוגברת לחיידקים אנקפסולטים כמו *Streptococcus pneumoniae* - ולכן חיסון לפנאומוקוק (PCV13/PPSV23) מומלץ באופן אוניברסלי לכלל החולים כדי להפחית זיהומים חמורים.\n\n**משפט 2 - למה האחרות שגויות:**\n- **א' שגוי** - חיסון MMR הוא ח",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "איזה מבין הממצאים הבאים מנבא תיקון מהיר של ריכוז הנתרן בתגובה למתן סליין 0.9% במטופל עם לד 80/50 ממ\"כ והיפונתרמיה 121 מא\"ק/ל?",
"o": [
"א. אוסמולליות שתן 180 מאוסמ/ל",
"ב. ריכוז נתרן בשתן 15 מא\"ק/ל",
"ג. אבחנה של אדיסון שניוני",
"ד. אי ספיקת כליות אקוטית, קריאטינין 3.5 מ\"ג/ד\"ל"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמטופל עם **היפוטנזיה** (80/50) ו**היפונתרמיה חמורה** (121 מא\"ק/ל), יש לזהות את הגורמים שיאפשרו **תיקון מהיר** בתגובה ל-**נורמל סליין**.\n\n**אוסמולליות שתן נמוכה (180 מאוסמ/ל)** מעידה על כך שהכליות מסוגלות להפריש **שתן מדולל**, והבעיה העיקרית היא **היפו-וולמיה**. כאשר הנפח הכלי-דמי משוקם עם נורמל סליין, הדיכוי של ADH ירד במהירות, ותפרש **מים חופשיים**, מה שיביא ל**תיקון מהיר** של הנתרן בסרום.\n\n**נתרן נמוך בשתן** (15 מא\"ק/ל) מעיד על אובדן נוזלים חוץ-כלייתי, אך אינו מנבא את מהירות התיקון כמו האוסמולליות.\n\n**אדיסון משני** גורם לחוסר קורטיזול אך ללא מחסור באלדוסטרון - התיקון יהיה איטי יותר בשל צורך בתיקון הורמונלי.\n\n**אי-ספיקת כליות אקוטית** עם קריאטינין 3.5 מעידה על פגיעה כלייתית משמעותית שתפריע ליכולת הכליות לתקן את היפונתרמיה במהירות.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine (מהדורה 22), אוסמולליות שתן נמוכה היא **המדד המרכזי** לחיזוי תגובה טובה לטיפול בהיפונתרמיה היפו-וולמית.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "למי מבין המטופלים הבאים קיימת התוויה מוחלטת לטיפול בסטרואידים באבחנה של acute interstitial nephritis?",
"o": [
"בן 60 עם אי-ספיקת כליות שמתקדמת מהר (rapid progression) משנית לאלופורינול",
"בת 25 עם חוסר שיפור בתפקוד כלייתי 5 ימים אחרי הפסקת טיפול באמוקסיצילין",
"בן 46 עם עדות להסננה לימפוציטרית נרחבת בביופסיית כליה",
"בת 20 עם יובש בעיניים ובפה ונוגדנים חיוביים ל-RO"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **אפשרות 3** - בת 20 עם יובש בעיניים ובפה ונוגדנים חיוביים ל-RO.\n\nמטופלת זו סובלת מ**תסמונת שגרן (Sjögren's syndrome)** - מחלה אוטואימונית המאופיינת ביובש בעיניים ובפה עם נוגדנים אנטי-Ro חיוביים. כאשר שגרן גורמת ל-**acute interstitial nephritis (AIN)**, מדובר ב**AIN אוטואימונית** ולא תרופתית, ולכן קיימת **התוויה מוחלטת לטיפול בסטרואידים** מבלי צורך בהמתנה להפסקת גורם משרה.\n\n**אפשרות 0** - AIN משנית לאלופורינול דורשת קודם כל הפסקת התרופה המשרה, ורק אז שיקול סטרואידים במקרים חמורים.\n\n**אפשרות 1** - עברו רק 5 ימים מהפסקת האמוקסיצילין. יש להמתין 3-7 ימים לאחר הפסקת התרופה המשרה לפני תחילת סטרואידים, מכיוון שלעיתים יש שיפור ספונטני.\n\n**אפשרות 2** - הסננה לימפוציטרית בביופסיה היא ממצא פתולוגי אופייני ל-AIN, אך לא מהווה התוויה מוחלטת לסטרואידים כשלעצמה.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, AIN במסגרת מחלות אוטואימוניות מחייבת טיפול אימונוסופרסיבי.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "איזה מבין המצבים הבאים עלול להאיץ התקדמות מחלת כבד בחולים עםchronic hepatitis C ?",
"o": [
"וירמיה ברמה גבוהה לאורך זמן",
"זיהום משולב עםHIV",
"רמה גבוהה של אנזימים הפטוצלולרים",
"עליית בילירובין משמעותית בזמןacute HCV"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. זיהום משולב עם HIV\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** דיכוי מערכת החיסון הנגרם על ידי HIV מפחית את יכולת הגוף לשלוט בנגיף ה-HCV, מה שמוביל לרפליקציה מוגברת של הנגיף ולנזק כבדי מואץ.\n\n**2.** קו-אינפקציה HIV/HCV מזרזת באופן משמעותי את ההתקדמות לפיברוזיס, שחמת (ציר'וזיס) ואי-ספיקת כבד – תוך **שליש מהזמן** בהשוואה לחולי HCV ללא HIV.\n\n---\n\n### למה האחרים פחות נכונים",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בת 55 פונה לאשפוז בשל מחלת שלשול וחום. מדווחת על 3 אירועי שלשול ביום וחום עד C 38.5 ביומיים האחרונים. בבדיקות בקבלתה: נתרן- מא\"ק/ליטר. לחצי הדם בקבלתה 90/60. לאחר קבלת שני ליטר נוזלים, הנתרן והאשלגן נותרים ללא שינוי. בשנה האחרונה הייתה מאושפזת פעמיים בשל היפונתרמיה סביב מחלה זיהומית חדה. בהתחשב באבחנה הסבירה ביותר מה מהבאים יעיד על מחלה ראשונית?",
"o": [
"היפוגליקמיה",
"היפותירואידיזם",
"היפרקלמיה",
"אאוזינופיליה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר אישה עם **היסטוריה חוזרת של היפונתרמיה** בזיכרון מחלות זיהומיות, שלשולים, חום והיפוטנסיה המגיבה חלקית בלבד לנוזלים. התמונה הקלינית מצביעה על **אי ספיקה יותרת כליה ראשונית** (מחלת אדיסון).\n\n**היפרקלמיה** (אופציה 2) היא הממצא המאבחן המרכזי במחלה ראשונית. במחלת אדיסון קיים חוסר באלדוסטרון המוביל לאובדן נתרן בשתן ולאגירת אשלגן, וכן חוסר בקורטיזול הגורם להיפוגליקמיה והיפונתרמיה. ההיפרקלמיה מבדילה בין אי ספיקה ראשונית (יותרת הכליה) לשניונית (היפופיזה), שבה רמות האלדוסטרון תקינות.\n\n**היפוגליקמיה** (אופציה 0) אכן מופיעה באי ספיקה יותרת כליה אך אינה ספציפית למחלה ראשונית.\n\n**היפותירואידיזם** (אופציה 1) יכול לגרום להיפונתרמיה אך לא מסביר את ההיפרקלמיה או ההיסטוריה החוזרת סביב זיהומים.\n\n**אאוזינופיליה** (אופציה 3) עשויה להופיע באי ספיקה יותרת כליה אך אינה ממצא ספציפי או אבחנתי.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, השילוב של היפונתרמיה, היפרקלמיה והיפוטנסיה הוא קלסי לאי ספיקה יותרת כליה ראשונית.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "שני חיילים סיימו אימון של שבוע בשטח וניגשו לאכול ארוחת צהריים. בזמן הארוחה שתו בירה ואכלו כריכים עם טונה. כעבור רבע שעה פיתח אחד מהם קוצר נשימה, שלשול, סחרחורת ונמדד לו לחץ דם סיסטולי 90 ממ\"כ. כעבור רבע שעה נוספת דיווח החייל השני על גרד ופריחה מפושטת עם סימנים חיוניים תקינים. מה הסיבה הסבירה ביותר לתסמינים אלו?",
"o": [
"תגובה לאלכוהול בבירה לאחר אימון קשה והתייבשות",
"תגובה אלרגית",
"שמירה של מזון בתנאים לא נאותים",
"תגובה לעקיצות מחרקים הגדלים באזור"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון:\n\n**לאחר שבוע אימון בשטח**, הכריכים ככל הנראה נשמרו בתנאי שדה ללא קירור מתאים, מה שמאפשר **התרבות חיידקים** (כמו סלמונלה או סטפילוקוקוס) במזון עד לרמה מסוכנת.\n\nמכיוון ש**שני החיילים יחד** חלו לאחר אכילת אותם כריכים, הסיבה המשותפת והסבירה ביותר היא המזון המשותף שנשמר בצורה לא נאותה — ולא תגובה אישית של אחד מהם לאלכוהול, אלרגיה או עקיצות.",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 70, ברקע החלפת מסתם אורטלי למסתם ביולוגי. מאושפזת עם אבחנה של אנדוקרדיטיס על המסתם התותב עם צמיחה של staphylococcus aureus רגיש למתיצילין. המטופלת מציינת אלרגיה לפניצילין שהתבטאה בגרד קל. מה הטיפול המומלץ ביותר?",
"o": [
"Vancomycin + Gentamycin + Rifampin",
"Cefazolin + Gentamycin + Rifampin",
"יש לבצע דסנסיטיזציה לפניצילין ואז לטפל ב-Cloxacillin",
"Vancomycin"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **אנדוקרדיטיס על מסתם תותב** (Prosthetic Valve Endocarditis - PVE) עם **Staphylococcus aureus רגיש למתיצילין** (MSSA) בחולה עם אלרגיה קלה לפניצילין.\n\n**האפשרות הנכונה היא Cefazolin + Gentamycin + Rifampin** (אופציה 1).\n\nבטיפול ב-PVE על רקע MSSA נדרש **משטר משולב** הכולל בטא-לקטם, אמינוגליקוזיד ו-rifampin. במקרה של אלרגיה קלה לפניצילין (גרד בלבד, ללא תגובה אנפילקטית), **שימוש ב-cephalosporin דור ראשון כמו cefazolin הוא בטוח** - הסיכון לתגובת צולבת נמוך (1-2%) במיוחד בתגובות לא-IgE מתווכות.\n\n**Vancomycin** (אופציות 0, 3) שמור למקרים של אלרגיה אמיתית מסוג I או ל-MRSA, והוא פחות יעיל מבטא-לקטמים ב-MSSA. **דסנסיטיזציה** (אופציה 2) אינה הכרחית באלרגיה קלה ומסובכת יותר. Vancomycin לבדו (אופציה 3) אינו מספק ככיסוי ל-PVE.\n\nהמשטר המשולב עם cefazolin מספק **חדירה מיטבית לביופילם** על המסתם התותב ויעילות מוכחת.\n\n*לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22*",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "איזה מהטיפולים האנטיביוטיים הבאים ל-UTI משמר את אוכלוסיית חיידקי המעיים בצורה הטובה ביותר?",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Nitrofurantoin",
"Trimethoprim-sulfamethoxazole",
"Ampicillin"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Nitrofurantoin\n\n**הסבר:**\n\n1. **ריכוז רקמתי נמוך מאוד** – Nitrofurantoin מרוכז כמעט אך ורק בשתן (הפרשה כלייתית מהירה) ואינו מגיע לרמות טיפוליות ברקמות המעי או בדם, כך שחיידקי המעי הגס כמעט אינם נחשפים לאנטיביוטיקה.\n\n2. **ספקטרום צר ומנגנון ייחודי** – בניגוד לציפרופלוקסצין, TMP-SMX ואמפיציליןשהם רחבי-ספקטרום ומשמידים קשת רחבה של חיידקים אנאירוביים",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 47, סובל שנים רבות מ-ulcerative colitis לאחר קורסי טיפול רבים. לאחרונה התלקחות קשה שבסופה עבר כריתת מעי גס מלאה. איזו מבין התופעות הבאות צפויה לחלוף כעת?",
"o": [
"Peripheral arthritis",
"Pyoderma gangrenosum",
"Uveitis",
"Primary sclerosing cholangitis"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Peripheral Arthritis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** Peripheral arthritis היא הסיבוך האקסטרה-אינטסטינלי השכיח ביותר ב-UC, והיא **מקבילה לפעילות המחלה** – כלומר, היא מתלקחת יחד עם התלקחות המחלה המעיית ומשתפרת עם הרגעתה, ולכן **כריתת המעי הגס (קולקטומי) מביאה להחלמתה**.\n\n**2.** בניגוד לסיבוכים האחרים המוצגים (PSC, uveitis, pyoderma gangrenosum) שהם **independent** מפעילות המחלה ואינם נפתרים לאחר קולקטומי –",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "איזה מההיגדים הבאים נכון לגבי הטיפול התרופתי בהפרעות אלקטרוליטריות ב-CKD מתקדם?",
"o": [
"Paricalcitol יכול לגרום לעליה בערכי סידן",
"Sevelamer יכול לגרום לירידה בערכי אשלגן",
"Metolazone נועד לטיפול בהיפונתרמיה",
"Patiromer נועד לטיפול בהיפרפוספטמיה"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה א' נכון: Paricalcitol יכול לגרום לעלייה בערכי סידן\n\n**משפט 1 – מנגנון הפעולה:**\nParicalcitol הוא אנלוג סינתטי של ויטמין D פעיל (Vitamin D receptor activator), הפועל על הרצפטורים לוויטמין D במעי ומגביר את ספיגת הסידן והפוספט מהמעי – ולכן עלול לגרום **היפרקלצמיה** כתופעת לוואי.\n\n**משפט 2 – הקשר ל-CKD:**\nב-CKD מתקדם ניתן Paricalcitol לדיכוי יתר של PTH (היפרפאראתירואידיזם שניוני), אך מינון יתר או ",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 75, מתקבלת עם אנמיה ואי-ספיקת כליות חדשה, קריאטינין 3.5 מ\"ג/ד\"ל. בסטיק שתן אריתרוציטים ++, חלבון +. יחס חלבון/קריאטינין 7.5 גרם/גרם. איזו מבין האבחנות הבאות הכי פחות מתאימה לממצאים אלו?",
"o": [
"Myeloma cast nephropathy",
"Light chain deposition disease",
"AL amyloidosis",
"Fibrillary glomerulonephritis"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Myeloma cast nephropathy** היא האבחנה הכי פחות מתאימה למקרה זה.\n\nהמטופלת מציגה **פרוטאינוריה נפרוטית** (יחס חלבון/קריאטינין 7.5 גרם/גרם), **המטוריה** (אריתרוציטים ++) ו**אי-ספיקת כליות חריפה**. ממצאים אלו מצביעים על **מחלה גלומרולרית** פעילה.\n\n**Cast nephropathy** (נפרופתיה של יציקות) היא **טובולופתיה** אופיינית למיאלומה נפוצה, שבה שרשראות קלות חופשיות יוצרות יציקות בצינוריות. המאפיין הקלאסי הוא **משקע שתן עני** (bland urine sediment) - ללא המטוריה משמעותית וללא פרוטאינוריה נפרוטית. הפרוטאינוריה בדרך כלל **תת-נפרוטית** מכיוון שבדיקת סטיק ודיפסטיק סטנדרטיים אינם מזהים שרשראות קלות.\n\nלעומת זאת, **AL amyloidosis**, **Light chain deposition disease** ו-**Fibrillary glomerulonephritis** כולן **מחלות גלומרולריות** שיכולות לגרום לפרוטאינוריה נפרוטית והמטוריה, ומתאימות היטב לתמונה הקלינית המוצגת.\n\n**לפי Harrison's Principles of Internal Medicine (22e)**: Cast nephropathy מאופיינת במשקע שתן דל ופרוטאינוריה תת-נפרוטית, בניגוד למחלות הגלומרולריות האחרות הקשורות למיאלומה.",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 40 אובחן לאחרונה כסובל מאסטמה. איזה מבין הממצאים הבאים עלול להעיד על מחלה חמורה?",
"o": [
"רמת אאוזינופילים גבוהה בדם",
"רמת FeNO (Fraction of exhaled nitric oxide) נמוכה",
"רמת IgE מוגברת",
"רמת TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) נמוכה"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה א' נכון: רמת אאוזינופילים גבוהה בדם מעידה על מחלה חמורה\n\n---\n\n### משפט 1 – קשר ישיר לחומרת האסטמה:\nרמת אאוזינופילים גבוהה בדם (≥300 cells/µL) מסווגת את החולה כבעל **\"אסטמה אאוזינופילית חמורה\"** – פנוטיפ המאופיין בדלקת עקשנית של דרכי האוויר, תגובה ירודה לסטרואידים שאופים בלבד, ותדירות גבוהה של **החמרות קשות (severe exacerbations)**.\n\n---\n\n### משפט 2 – שימוש קליני/טיפולי:\nספירת אאוזינופילים",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 56, ברקע COPD. פונה למלר\"ד בשל החמרה משמעותית בקוצר נשימה בשלושת הימים האחרונים. בבדיקתו: מתנשם, צפצופים אקספירטורים דיפוזיים ואקספיריום ארוך. צילום חזה מדגים היפראינפלציה ללא תסנין ברור. מה נכון לגבי הטיפול בחולה זה כעת?",
"o": [
"טיפול אנטיביוטי לא מומלץ בהיעדר תסנין או כיח מוגלתי",
"אין לתת חמצן אם pCO2 גבוה",
"טיפול ב-noninvasive ventilation מפחית תמותה",
"אם קיימת טאכיקרדיה - אין לטפל ע\"י בטא אגוניסטים קצרי טווח"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ג' נכונה: NIV (Non-Invasive Ventilation) מפחית תמותה בהחמרה של COPD\n\n---\n\n### משפט 1 – מנגנון פיזיולוגי:\nבהחמרת COPD קיימת **היפרקפניה וחמצת נשימתית** עקב עייפות שרירי הנשימה. NIV (כגון BiPAP) מספק תמיכה לחץ שמפחיתה את עבודת הנשימה, משפרת את אוורור המכתשיות ומתקנת את ה-pH – ובכך מונעת את הצורך באינטובציה.\n\n---\n\n### משפט 2 – עדות קלינית:\n**מחקרים מבוקרים (RCTs) ומטה-אנליזות הראו",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מי מהמטופלים הבאים נמצא בסיכון המוגבר ביותר לפתח פנקראטיטיס אחרי Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)?",
"o": [
"מטופל מבוגר",
"מטופל עם ערכי בילירובין תקינים",
"מטופל עם הרחבת דרכי מרה",
"מטופל עם מיימת"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - מטופל עם ערכי בילירובין תקינים\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** כאשר ערכי הבילירובין תקינים, המשמעות היא שאין חסימה משמעותית בדרכי המרה, ולכן הביצוע של ERCP הוא **פחות \"הכרחי\" מבחינה טכנית**, מה שמרמז שהאנטומיה תקינה יותר - ודווקא בגלל כך הספינקטר והלבלב **רגישים יותר לטראומה** מהפרוצדורה.\n\n**2.** על פי מחקרים, **בילירובין תקין הוא גורם סיכון מוכר ל-Post-ERCP Pan",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "בן 40, אובחן כסובל מ-GERD, מה נכון לגבי הטיפול ב-proton pump inhibitors (PPI) במטופל זה?",
"o": [
"esomeprazol יעיל יותר מטיפול ב-omeprazole",
"העלאת מינון PPI היא בעלת אפקט משמעותי בטיפול בתסמינים",
"תרופות ממשפחת PPI אינן יעילות במניעת רפלוקס יחסית ל-H2 receptor antagonists",
"לתרופות ממשפחת ה-PPI יותר תופעות לוואי יחסית ל-H2 receptor antagonists"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא 2** - תרופות ממשפחת PPI אינן יעילות במניעת רפלוקס יחסית ל-H2 receptor antagonists.\n\nיש להבחין בין **מניעת אירוע הרפלוקס** לבין **טיפול בתסמינים**. תרופות ה-**PPI** פועלות על ידי עיכוב משאבת H+/K+ ATPase בתאי הפריאטל של הקיבה, ובכך **מפחיתות את הפרשת החומצה**. אולם, הן **אינן מונעות את האירוע הפיזי** של עליית תכולת הקיבה לוושט. באופן דומה, **H2 receptor antagonists** גם הן רק מפחיתות הפרשת חומצה אך בעוצמה נמוכה יותר. **שתי קבוצות התרופות אינן משפיעות על המנגנון המכני** של הרפלוקס עצמו (רפיון ה-LES, לחץ תוך-בטני, ריקון קיבה).\n\nלגבי התשובות האחרות:\n- **אופציה 0**: esomeprazole ו-omeprazole בעלי יעילות דומה במרבית המקרים, ההבדלים קליניים אינם משמעותיים.\n- **אופציה 1**: העלאת מינון מעבר למינון סטנדרטי של PPI אינה מספקת שיפור קליני משמעותי לרוב החולים.\n- **אופציה 3**: פרופיל תופעות הלוואי של PPI דומה או אף נוח יותר מ-H2 blockers בשימוש קצר-בינוני טווח.\n\n(על פי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "interstitial_lung",
"c_accept": [
2,
3
]
},
{
"q": "בת 22, פונה למלר\"ד בשל תחושת פלפיטציות. מבוצע אק\"ג (תמונה 3) ולאחריו ניתן אדנוזין ומבוצע אק\"ג חוזר (תמונה 4). מה הפרעת הקצב הסבירה ביותר ממנה סבלה המטופלת?",
"o": [
"AVNRT",
"AVRT",
"AT",
"Atrial Flutter"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_3.jpg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. AVRT\n\n### הסבר:\n\n1. **נוכחות Delta Wave לפני הטיפול באדנוזין** – באק\"ג הראשון ניתן לראות סימני **WPW** (גל דלתא, PR קצר, QRS רחב), המעיד על מסלול עזר (Accessory Pathway) – מה שמגדיר את המנגנון כ-**AVRT** (ולא AVNRT שבו אין מסלול עזר).\n\n2. **האדנוזין חוסם את הצומת ה-AV וחושף את המסלול הנסתר** – לאחר מתן האדנוזין, חסימת ה-AV Node גורמת לסיום ה-SVT ומאפשרת לראות בבירור את פעילות הפ",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "מאיזה שילוב תרופות הכי מומלץ להימנע בחולים הסובלים ממחלת לב איסכמית, ללא הפרעה מבנית או בעיה במערכת ההולכה?",
"o": [
"Diltiazem and bisoprolol",
"Verapamil and metoprolol",
"Amlodipine and carvedilol",
"Nicardipine and atenolol"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב - Verapamil and metoprolol\n\n### הסבר:\n\n**1. שילוב Verapamil (חוסם תעלות סידן מסוג Non-DHP) עם חוסם בטא כמו Metoprolol הוא התווית נגד מוחלטת** בחולים עם מחלת לב איסכמית, מכיוון ששני התרופות יחד גורמות לדיכוי סינרגיסטי חמור של הצומת הסינוס (SA) והצומת האטריו-ונטריקולרי (AV), מה שעלול לגרום לברדיקרדיה חמורה, בלוק AV מלא, ואף דום לב.\n\n**2. בניגוד לאמלודיפין (DHP) שמותר עם ח",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 58 מאושפז בשל תלונות על עייפות, הזעות לילה וירידה במשקל. בבדיקה הגופנית נמצאה הגדלה משמעותית של הטחול ללא לימפאדנופתיה. בדיקות מעבדה מראות המוגלובין של 10.5 גרם/ד\"ל, ספירת טסיות של 650,000 / מיקרוליטר, וספירת תאי דם לבנים של 60,000 / מיקרוליטר. משטח דם פריפרי מראה תאים בצורת דמעה. באספירציית מח עצם \"dry tap\". ביופסיית מח עצם מדגימה פיברוזיס ואשכולות של מגה-קריוציטים לא טיפוסיים. נמצאה מוטציה JAK2 V617F. מה מהבאים נכון לגבי הטיפול במחלתו הסבירה ביותר?",
"o": [
"אין טיפול שיכול להביא לריפוי",
"כריתת טחול היא טיפול קו ראשון",
"מומלץ טיפול במעכב JAK",
"מתן erythropoietin הוא טיפול יעיל ומומלץ במצבו"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג - מעכבי JAK\n\n**המקרה מתאר מיאלופיברוזיס (Myelofibrosis):**\n- גיל מבוגר + עייפות + הזעות לילה + ירידה במשקל + **ספלנומגליה משמעותית** = תמונה קלאסית של מיאלופיברוזיס\n\n---\n\n### למה ג נכון - שני משפטים:\n\n1. **מיאלופיברוזיס נגרם לרוב ממוטציה ב-JAK2 (או CALR/MPL)**, הגורמת לפעילות יתר של מסלול ה-JAK-STAT → מעכב JAK כגון **Ruxolitinib** הוא טיפול קו ראשון מאושר FDA המכוון יש",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בת 36 מאובחנת כסובלת מהיפרתירואידיזם על רקע מחלת Graves ומתחילה טיפול ב-methimazole. כיצד יש להנחות אותה לגבי המשך המעקב?",
"o": [
"יש לחזור על ספירת דם אחת לשבועיים",
"יש לחזור על ספירת דם אחת לחודש",
"יש לחזור על ספירת דם אחת לשבוע בחודש הראשון ואז אחת לחודש",
"אין צורך לבצע ספירות דם רוטיניות"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**אין צורך לבצע ספירות דם רוטיניות תחת טיפול ב-Methimazole.**\n\n---\n\n### הסבר:\n\n1. **Agranulocytosis** (סיבוך הנדיר והמסוכן של methimazole) מופיע **פתאומית ובאופן בלתי צפוי**, ואינו מתפתח בהדרגה - לכן **ניטור רוטיני של ספירת דם אינו יעיל** כי ספירה תקינה השבוע אינה מבטיחה ספירה תקינה בשבוע הבא.\n\n2. ההנחיה הנכונה היא **להורות למטופלת לפנות מיידית לבדיקה אם מפתחת חום, כא",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "מטופל עם מסתם מכני המטופל בקומדין מגיע למלר\"ד בשל מדידת INR של 7 במרפאה ללא עדות לדמם. בבדיקה חוזרת במלר\"ד – INR – 6.9. מלבד הפסקת טיפול בקומדין מה הטיפול המומלץ כעת?",
"o": [
"מתן ויטמין K פומי",
"השגחה בלבד",
"מתן ויטמין K תוך ורידי",
"מתן PCC"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. מתן ויטמין K פומי\n\n---\n\n### הסבר:\n\n**1. INR 7 ללא דמם מצריך התערבות (לא השגחה בלבד), אך לא אגרסיבית מדי:**\nבחולה עם מסתם מכני, INR מעל 4.5-5 ללא דמם פעיל מצריך מתן ויטמין K פומי במינון נמוך (1-2.5 מ\"ג) להורדה מבוקרת של INR – מספיק להפחית סיכון דמם, אך **לא מהיר מדי** כדי לא ליצור מצב תרומבוגני מסוכן (INR נמוך מדי = סיכון לפקקת המסתם!).\n\n**2. וי",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "Andexanet alfa יכול להפוך (to reverse) את האפקט האנטיקואגולנטי של אחת מבין התרופות הבאות - מי התרופה?",
"o": [
"Dabigatran",
"Warfarin",
"Low molecular weight heparin",
"Argatroban"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Andexanet alfa** הוא גורם קרישה רקומביננטי מעוכב המתפקד כפתיל (decoy) לעיכוב **Factor Xa inhibitors**. התרופה פותחה במיוחד להיפוך האפקט של מעכבי Factor Xa ישירים (כמו rivaroxaban, apixaban, edoxaban) ועקיפים.\n\n**Low molecular weight heparin (LMWH)** פועל בעיקר כמעכב **Factor Xa** דרך קשירה ל-antithrombin III, ולכן andexanet alfa יכול להפוך **חלקית** את אפקטו האנטיקואגולנטי על ידי קשירה תחרותית לתרופה.\n\n**Dabigatran** (אופציה 0) הוא מעכב **ישיר של thrombin (Factor IIa)** ולא של Factor Xa, ולכן מהופך על ידי **idarucizumab** ולא andexanet alfa.\n\n**Warfarin** (אופציה 1) מעכב synthesis של גורמי קרישה תלויי ויטמין K ומהופך על ידי **ויטמין K** או **PCC/FFP**.\n\n**Argatroban** (אופציה 3) הוא מעכב **ישיר של thrombin** ואין לו אנטידוט ספציפי.\n\nלסיכום, LMWH היא התשובה הנכונה מכיוון שפעילותה האנטי-Xa ניתנת להיפוך חלקי באמצעות andexanet alfa.\n\n**(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)**",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בת 52 מאובחנת עם Q fever אנדוקרדיטיס. איזה מבין המצבים הבאים עלול למנוע מהמטופלת את קבלת הטיפול המומלץ?",
"o": [
"רקע של ulcerative colitis מוגבלת לרקטום וסיגמא דיסטלית, כעת ברמיסיה",
"מקטע QTc של 490 מילישניות",
"מצב לאחר ניתוח לייזר להסרת משקפיים",
"רגישות לפניצילין (אנגיואדמה)"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב׳ - QTc של 490 מילישניות\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**הטיפול הסטנדרטי ב-Q fever אנדוקרדיטיס הוא דוקסיציקלין + הידרוקסיכלורוקין (Hydroxychloroquine)**, ושתי התרופות הללו ידועות כמאריכות את מרווח ה-QT ועלולות לגרום לאריתמיה מסוכנת מסוג Torsades de Pointes.\n\nמכיוון שה-QTc של המטופלת כבר מוארך משמעותית (490ms > 450ms שהוא הגבול הנורמלי לנשים), מתן שילוב זה **אסור** או מחייב זהירות ק",
"ti": 6,
"st": "interstitial_lung"
},
{
"q": "מה נכון לגבי דליריום במטופלים אונקולוגיים בסוף החיים?",
"o": [
"נפוץ בשבועות שלפני המוות עם ירידה בשכיחות בימים-שעות לפני המוות",
"יש לטפל בו באגרסיביות",
"תרופת הבחירה היא trazodone",
"ברוב המקרים מתבטא כדליריום היפוא קטיבי ונדיר שיתבטא כהיפראקטיבי"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**דליריום** הוא סיבוך שכיח מאוד במטופלים אונקולוגיים בסוף החיים, והבנת הביטויים השונים שלו חיוניה לטיפול נכון.\n\n**התשובה הנכונה (3)**: ברוב המקרים של דליריום בחולים אונקולוגיים בשלב סופני, המצב מתבטא כ**דליריום היפואקטיבי** - כלומר המטופל ישנוני, מנותק, עם פעילות מוטורית מופחתת ורמת עירנות מופחתת. זהו הביטוי השכיח ביותר, בעוד **דליריום היפראקטיבי** (עם תסיסה, אגיטציה ומצב בלבולי סוער) הוא נדיר יותר בפופולציה זו.\n\n**אפשרות 0 שגויה**: דליריום דווקא **עולה בשכיחותו** ככל שמתקרבים למוות, מגיע לשיא בימים-שעות האחרונים לפני המוות, ולא יורד.\n\n**אפשרות 1 שגויה**: הגישה בטיפול פליאטיבי היא **איזון זהיר** - לא תמיד מתאים לטפל באגרסיביות, במיוחד כשהמטופל בימיו האחרונים.\n\n**אפשרות 2 שגויה**: תרופות הבחירה הן **הלופרידול** או אנטי-פסיכוטיים אחרים, לא trazodone שהוא בעיקר תרופה להפרעות שינה ודיכאון.\n\n**(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)**",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "palliative_symptoms",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
]
},
{
"q": "במטופלת עם פריחה פורפוריאלית לאחר מחלת חום עולה חשד ל-IgA vasculitis. בבדיקות הדם לויקוציטוזיס קל, אאוזינופיליה קלה, תפקודי כליה תקינים ורמות תקינות של IgA בסרום. מה הבדיקה אותה הכי כדאי לבצע על מנת לאשש את האבחנה?",
"o": [
"ביופסיית עור",
"ביופסיית כליה",
"Anti MPO",
"רמות משלים בסרום"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. ביופסיית עור\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**IgA vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura)** מאופיין בשקיעת **IgA בדופן כלי הדם הקטנים**, וביופסיית עור תראה **לויקוציטוקלסטיק וסקוליטיס עם צביעת אימונופלואורסצנציה חיובית ל-IgA** — זהו הממצא האבחנתי המאפשר אבחנה ודאית של המחלה.\n\nבשלב זה המטופלת מציגה **פריחה עורית בלבד ללא מעורבות כלייתית** (אין המטוריה/פרוטאינוריה מוזכרת), ולכ",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בן 65, לאחר שנים בהם נמנע ממעקב רפואי, החל כעת לטפל במחלותיו - גאוט, יתר לחץ דם ודיסליפידמיה - ע\"י allopurinol, atorvastatin, enalapril. כעבור שבוע מתייצג לבית חולים עם כאבי פרקים ופורפורה ברגליים. ללא תלונות נוספות או ממצאים אחרים בבדיקה פיסיקלית ובבדיקות מעבדה. איזו מבין האבחנות הבאות היא הסבירה ביותר?",
"o": [
"Enalapril induced angioedema",
"Allopurinol induced vasculitis",
"Statin induced autoimmune myositis",
"Drug induced hypersensitivity syndrome (formerly called DRESS)"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - Allopurinol induced vasculitis\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Allopurinol** הוא אחד הגורמים הקלאסיים ל-**DIHS (Drug-Induced Hypersensitivity Syndrome) וכן ל-vasculitis**, במיוחד בחולים עם אי-ספיקת כליות קלה (שכיחה בחולי גאוט) שבהם מצטבר oxypurinol – המטבוליט הפעיל – ומוביל לתגובה חיסונית קשה הכוללת vasculitis.\n\n2. בשאלה מוזכר שהחולה **התחיל לטפל בכל מחלותיו בו-זמנית** (גאוט = allopurinol, יתר לחץ",
"ti": 13,
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מי מבין המטופלים הבאים, שביצעו היום אקו לב שנמצא בו מקטע פליטה של 33%, צפוי להרוויח יותר, מכל שאר המטופלים מהשתלת דה-פיברילטור למניעה ראשונית?",
"o": [
"בן 78, ברקע dilated cardiomyopathy, ללא מחלה קורונרית ידועה",
"בן 58, לפני כשבוע עבר STEMI קדמי",
"בן 75, ברקע מחלה קורונרית ידועה NYHA IV",
"בן 65, ברקע מחלה קורונרית ידועה NYHA II"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**השתלת דה-פיברילטור למניעה ראשונית** (Primary Prevention ICD) מיועדת למטופלים עם אי-ספיקת לב ו**מקטע פליטה מופחת** (EF ≤35%) למניעת מוות לבבי פתאומי.\n\n**אופציה 3** היא התשובה הנכונה: מטופל בן 65 עם **מחלת לב איסכמית** ו-**NYHA II** עומד בקריטריונים המלאים להשתלה. לפי המלצות ההנחיות, מטופל זה צריך להיות **לפחות 40 יום לאחר אוטם** ו**לפחות 90 יום לאחר רה-וסקולריזציה**, עם תסמינים קלים-בינוניים (NYHA II-III) ו-EF ≤35%.\n\n**אופציה 0** נפסלת מכיוון שעל מטופל עם **דילטטיבית לא-איסכמית** להיות ב-**NYHA II-III** (לא צוין כאן).\n\n**אופציה 1** נפסלת כי ההשתלה **אסורה תוך 40 יום מאוטם** - יש להמתין לראות אם ה-EF ישתפר עם טיפול מיטבי.\n\n**אופציה 2** נפסלת מכיוון ש-**NYHA IV** היא התוויית נגד יחסית - מטופלים אלה סובלים מתסמינים חמורים מדי והפרוגנוזה גרועה יותר.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, הטיפול התרופתי המיטבי צריך להימשך לפחות 3 חודשים לפני שקילת ICD.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "למי מבין המטופלים הסימפטומטים הבאים קיימת המלצה בדרגה של class I לביצוע אבלציה של פרפור עליות?",
"o": [
"בן 62, פרפור עליות פרוקסיזמלי, מקטע פליטה 60%",
"בן 75, פרפור עליות פרסיסטנטי, מקטע פליטה 30%",
"בן 50, פרפור עליות פרסיסטנטי, מקטע פליטה 65%",
"בן 70, פרפור עליות פרוקסיזמלי, מקטע פליטה 45%"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב'**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **פרפור עליות פרסיסטנטי עם מקטע פליטה ירוד (HFrEF)** מקבל המלצה **Class I** לאבלציה כאשר קיימת קרדיומיופתיה הנגרמת מהאריתמיה (tachycardia-induced cardiomyopathy), שכן במצב זה יש סיכוי גבוה לשיפור תפקוד החדר לאחר שמירה על סינוס — והנתונים (כולל מחקר CASTLE-AF) מראים יתרון ברור לאבלציה על פני טיפול תרופתי בחולים עם אי-ספיקת לב ו-EF ירוד.",
"ti": 2,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בן 69 מתייצג עם אוטם חד של שריר הלב המלווה בברדיקרדיה. מה נכון לגבי מצב זה?",
"o": [
"ברוב מקרי חסימה לה ש-RCA יתפתח complete AVB",
"אוטם על רקע ספאזם קורונרי לא מהווה גורם להתפתחות של חסם הולכה",
"חסימה של ה-LAD עלולה להתבטא בברדיקרדיה עם קומפלקס רחב",
"חסם הולכה בדרגה גבוהה המופיע כחלק מאוטם קדמי, מעיד לרוב על אוטם קטן יחסית בגודלו"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון\n\n**חסימה של ה-LAD עלולה להתבטא בברדיקרדיה**\n\n### סיבה 1 – אספקת דם למערכת ההולכה\n\nה-LAD (העורק הבין-חדרי הקדמי) מספק דם לחלק מה-**septum** ולענף ה-**His הקדמי**, כולל ה-**bundle branches**. חסימה של LAD יכולה לגרום ל**חסם AV** או **חסם ענף** (bundle branch block) שיתבטא בהאטת קצב הלב (**ברדיקרדיה**).\n\n---\n\n### סיבה 2 – רפלקס Bezold-Jarisch\n\nאוטם קדמי (על רקע חסימת LAD) יכול לגר",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "למי מהמטופלות הבאות אשר אובחנו עם SLE ומקבלות טיפול ב-hydroxychloroquine קיימת אינדיקציה להוספת טיפול בתרופה נוספת?",
"o": [
"בת 29, המוגלובין 10 ג'/ד\"ל, ממצאים של חסר ברזל, ספירת לויקוציטים של 2500",
"בת 50, המוגלובין 12 ג'/ד\"ל עם ספירת לויקוציטים של 2500, ספירת לימפוציטים של 300, ספירת טסיות של 60K, ללא דימום",
"בת 35, המוגלובין 13 ג'/ד\"ל, ספירת לויקוציטים של 6000, ספירת טסיות של 30K, ללא דימום",
"בת 25, המוגלובין 11 ג'/ד\"ל, COOMBS ישיר חיובי, LDH והפטוגלובין בטווח הנורמה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 2** - מטופלת בת 35 עם **תרומבוציטופניה חמורה** (30,000 טסיות).\n\nב-**SLE**, תרומבוציטופניה מתחת ל-50,000 נחשבת חמורה ומהווה אינדיקציה להוספת **טיפול אימונוסופרסיבי** נוסף מעבר ל-hydroxychloroquine. למרות שאין דימום פעיל, ספירת טסיות של 30K מעמידה את המטופלת בסיכון משמעותי לדימום ספונטני, ולכן נדרש טיפול אגרסיבי יותר כגון **קורטיקוסטרואידים**, **אזתיופרין** או **מיקופנולט מופטיל**.\n\n**מדוע האפשרויות האחרות שגויות:**\n\n- **אפשרות 0**: אנמיה עם חסר ברזל ולויקופניה קלה (2500) - הלויקופניה נפוצה ב-SLE ואינה דורשת טיפול נוסף אם אין זיהומים חוזרים. האנמיה נובעת מחסר ברזל ולא מהמחלה.\n\n- **אפשרות 1**: פנציטופניה קלה-בינונית עם טסיות 60K - אמנם יש ירידה בכל שלושת קווי התאים, אך הטסיות מעל 50K ולכן לא דורשות טיפול נוסף.\n\n- **אפשרות 3**: Coombs חיובי עם המוגרמה תקינה - אין עדות להמוליזה פעילה (LDH והפטוגלובין תקינים).\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, תרומבוציטופניה חמורה ב-SLE דורשת הסלמת טיפול אימונוסופרסיבי.",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "transfusion"
},
{
"q": "מטופלת הסובלת מלופוס ומטופלת ב- hydroxychloroquine ו- methotrexate מאושפזת במחלקה פנימית בשל כאבי ראש עזים מלווים בבחילות. בבדיקה: ללא חום וללא קישיון עורף. איזו בדיקה הכי סביר שתקדם אבחון האתיולוגיה הסבירה במקרה זה?",
"o": [
"LP",
"Brain CT venography",
"רמת hydroxychloroquine",
"רמת methotrexate"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא: **ב. Brain CT Venography**\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מטופלת עם לופוס (SLE) המתייצגת עם כאבי ראש** נמצאת בסיכון מוגבר ל**פקקת ורידית מוחית (Cerebral Venous Thrombosis)**, במיוחד בשל הנטייה הטרומבופילית של SLE (קשור ל-antiphospholipid syndrome), ולכן ה-CT Venography הוא הבדיקה הדחופה ביותר לשלילת סיבוך מסכן חיים זה **לפני** כל בדיקה אחרת.\n\n2. **בדיקת LP (ניקור מותני) אסורה ללא הדמיה מוחית ק",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "איזה מההיגדים הבאים נכון לגבי טיפול אנטיטרומבוטי בחולות SLE בנוכחות antiphospholipid antibodies?",
"o": [
"יש אינדיקציה לטיפול באספירין בחולה עם high-risk profile",
"בנוכחות טרומבוזיס עורקי טיפול הבחירה הוא אספירין",
"בנוכחות 3 הפלות מוקדמות רצופות בעבר יש אינדיקציה לטיפול בקומדין",
"טיפול הבחירה למאורע טרומבוטי בהריון הוא קומדין"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה: א נכון\n\n**הטענה:** יש אינדיקציה לטיפול באספירין בחולה עם **high-risk antiphospholipid antibodies** (ללא אירוע טרומבוטי קודם) — כלומר **מניעה ראשונית**.\n\n---\n\n## הסבר בשני משפטים:\n\n1. **חולת SLE עם נוגדנים אנטיפוספוליפיד בסיכון גבוה** (למשל Lupus Anticoagulant חיובי, או triple positivity) נמצאת בסיכון מוגבר לאירוע טרומבוטי ראשון, ולכן ההנחיות ממליצות על אספירין במינון נמוך (75–100 מ\"ג) כ**פרופילקסיס ראשוני**.\n\n2",
"ti": 10,
"st": "htn_management",
"c_accept": [
0,
2
]
},
{
"q": "איזה מבין הצמדים הבאים מתאר הכי מדויק את הקשר בין נפרוטוקסין למקום פגיעתו המדויק בכליה ?",
"o": [
"myoglobin - glomeruli",
"iodinated contrast - renal papillae",
"gentamycin - vasa recta",
"hemoglobin - tubules"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. Hemoglobin - Tubules\n\n### הסבר:\n\n**1. המנגנון הפתופיזיולוגי:**\nהמוגלובין חופשי בפלזמה (ממיזיס תוך-כלית) עובר סינון גלומרולרי ומגיע לטובולות, שם הוא גורם לנזק ישיר לתאי האפיתל הטובולרי (בעיקר ה-PCT) על ידי **ייצור רדיקלים חופשים (ROS)** דרך אפקט Fenton, ו**חסימת לומן הטובולי** ע\"י גלילי המוגלובין — וזו בדיוק ה-ATN הקלאסית שנראית בהמוליזה.\n\n**2. למה שאר הא",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 75, לפני כשבועיים אובחן עם DLBCL (diffuse large B cell lymphoma). לפני יומיים הוחל טיפול ב-R-CHOP. בבדיקות המעבדה עלית קריאטינין מ-1.2 ל-2.5 מ\"ג/ד\"ל. אלו ממצאים נוספים סביר יהיה למצוא בבדיקות הדם והשתן?",
"o": [
"היפופוספטמיה וגלילים גרנולריים בשתן",
"אאוזינופיליה וגלילים לויקוציטריים בשתן",
"היפוקלצמיה וקריסטלים של חומצה אורית בשתן",
"היפוקלמיה ואריתרוציטים דיסמורפיים בשתן"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תסמונת פירוק גידול (Tumor Lysis Syndrome - TLS)\n\nהחולה קיבל R-CHOP לפני יומיים ל-DLBCL (לימפומה אגרסיבית עם מסה גידולית גבוהה) — זהו תרחיש קלאסי ל-**TLS**.\n\n---\n\n### למה ג' נכון:\n\n**1. היפוקלצמיה:**\nפירוק מסיבי של תאי גידול משחרר **פוספט** לדם ← היפרפוספטמיה ← הפוספט נקשר לסידן ← **היפוקלצמיה** (כלומר הקלצמיה נמוכה היא *תוצאה* של עודף פוספט).\n\n**2. קריסטלים של חומצה אורית בשתן",
"ti": 10,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בן 60, בריא בדרך כלל, מתקבל לבירור גוש ריאתי. בזמן לקיחת הביופסיה מתקבלת מוגלה ובמיקרוסקופיה יש sulfur granules. מה טיפול הבחירה?",
"o": [
"Metronidazole",
"Levofloxacin",
"Tobramycin",
"Penicillin"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד. Penicillin\n\n**סיבה 1 - אבחנה:**\nנוכחות **גרגרי גופרית (sulfur granules)** במוגלה מהריאה היא הסימן הפתוגנומוני של **Actinomycosis** (הנגרמת על ידי *Actinomyces israelii*), חיידק אנאירובי גרם-חיובי.\n\n**סיבה 2 - טיפול:**\nהטיפול הראשון בחירה ב-Actinomycosis הוא **Penicillin במינון גבוה** (לרוב IV לאחר מכן PO), שכן החיידק רגיש מאוד לפניצילין, ושאר האנטיביוטיקות המוצעות אינן מכסות אנא",
"ti": 5,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 55, ברקע ידוע על צניחה של המסתם המיטרלי (MVP). מתקבל עקב חום מזה כשבוע ללא תלונות מכוונות. בתרביות דם – בשתי לקיחות נפרדות יש צמיחה של Enterococcus faecalis. בקבלתו עובר בדיקת אקו דרך הושט (TEE) שבה לא נצפו וגטציות. מה ההמלצה לגבי המשך הבירור?",
"o": [
"יש להשלים בדיקת PET-FDG בהקדם",
"יש להשלים תרביות שתן גם אם בדיקת שתן כללית תקינה",
"יש לחזור על בדיקת TEE בעוד שבוע",
"יש לחכות לצמיחה בבקבוקים נוספים לפני תחילת טיפול"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: חזרה על TEE בעוד שבוע\n\n**רקע קליני:** חולה עם MVP (גורם סיכון לאנדוקרדיטיס) + חום + תרבית דם חיובית = **חשד גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית (IE)**\n\n---\n\n### סיבה 1 – רגישות TEE ראשוני אינה 100%\n\nב-**TEE ראשוני שלילי**, הרגישות לאנדוקרדיטיס היא ~85-90%, **לא מושלמת**.\nוגטציה קטנה עשויה **לא להיראות בשלב מוקדם** של המחלה.\nלפי קריטריוני **Duke** – TEE שלילי לא שולל IE, ולכן **חזרה",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בן 75, מתקבל עקב חום עד C מזה מספר שבועות, קשיון עורף וכאבי ראש. בניקור מותני - לימפוציטים למיקרוליטר, חלבון מעט מוגבר, גלוקוז נמוך 50 מ\"ג/ד\"ל לעומת 150 בדם. איזה מבין המחוללים הבאים הוא הסביר ביותר?",
"o": [
"West Nile virus",
"M. tuberculosis",
"Herpes virus type 2",
"Herpes virus 6"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. M. tuberculosis\n\n**סיבה 1 – מהלך תת-חריף של שבועות:**\nדלקת קרום המוח מ-TB מתאפיינת בהופעה **הדרגתית ותת-חריפה** על פני שבועות (בניגוד לבקטריאלית חריפה או ויראלית קצרה), בדיוק כמו בתיאור – חום וכאבי ראש **מזה מספר שבועות**.\n\n**סיבה 2 – תמונת הנוזל השדרתי:**\nבניקור מותני ב-TB meningitis מוצאים **פלאוציטוזיס לימפוציטרי** (ולא נויטרופילים כבמנינגיטיס בקטריאלית רגילה",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "איזה מבין ההיגדים הבאים נכון בהתייחס להתלקחות COPD?",
"o": [
"ב-50% מהמטופלים הטריגר להתלקחות הוא החמרת אי ספיקת לב",
"היארעות תסחיף ריאתי עולה בהתלקחות",
"ב-80% מהמקרים הטריגר להתלקחות הוא מחולל ויראלי",
"ערך ה-FEV1 הבסיסי הוא המנבא החזק ביותר להתלקחות"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה: ב - היארעות תסחיף ריאתי עולה בהתלקחות\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **במהלך התלקחות COPD**, קיים מצב פרו-תרומבוטי מוגבר עקב דלקת מערכתית, חוסר תנועה (immobility), פגיעה בתפקוד החדר הימני ואדישות של המטופל - כל אלו מגבירים את הסיכון לתסחיף ריאתי (PE), וחקרים מראים כי PE מהווה גורם (טריגר) ב-**~25% מהתלקחויות** שלא נמצא להן הסבר אחר.\n\n2. **חשיבות קלינית**: יש לשקול באופן פעיל **ח",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בן 61, פונה לבירור בשל שיעול יבש והחמרה בקוצר נשימה. תפקודי ריאות מלאים מדגימים הפרעה רסטריקטיבית בינונית עם ירידה בדיפוזיה. באיזו מבין המחלות הבאות שטיפה אלבאולרית תהיה אבחנתית?",
"o": [
"Sarcoidosis",
"Chronic eosinophilic pneumonia",
"Granulomatous and polyangiitis",
"Idiopathic pulmonary fibrosis"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה התשובה היא ב - Chronic Eosinophilic Pneumonia\n\n**משפט 1 - פרופיל הסימפטומים:**\nדלקת ריאות אאוזינופילית כרונית מתאפיינת קלאסית בשיעול יבש והחמרה הדרגתית בקוצר נשימה על רקע חדירת אאוזינופילים לאינטרסטיציום, מה שגורם להצטמקות נפח הריאות ולדפוס **רסטריקטיבי** בתפקודי ריאות (ירידה ב-TLC, FVC עם יחס FEV1/FVC תקין או מוגבר).\n\n**משפט 2 - הגיל והמצגת:**\nבגיל 61 עם הפרעה רסטריקטי",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_staging"
},
{
"q": "בת 82 ברקע HFpEF ו-CKD פרה-דיאליטי. מאושפזת מזה שבוע במחלקה פנימית עקב קוצר נשימה ובצקות ללא הטבה תחת טיפול מקסימלי במשתנים במתן תוך ורידי. למטופלת אין חום, מתנשמת. ובבדיקות מעבדה חמצת מטבולית והחמרת תפקוד כלייתי. צילום חזה מדגים תפליטים פלאורליים דו\"צ יותר מימין וגודש ריאתי. מבוצע ניקור פלאורלי עם המדדים הבאים:\n\nLDH Total Protein Albumin\nEffusion 120 u/l 3.7 g/dl 2.1 g/dl\nSerum 240 u/l 6.9 g/dl 3.7 g/dl\n\nמה יהיה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"דיאליזה",
"CT חזה",
"נקז חזה זמני (trocar)",
"נקז חזה קבוע (pleurX)"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. דיאליזה\n\n### הסבר:\n\n**1. האטיולוגיה היא עומס נוזלים קרדיו-רנלי עקשן:**\nהחולה סובלת מ-HFpEF + CKD פרה-דיאליטי – שילוב קלאסי של **סינדרום קרדיו-רנלי**, שבו הכליות הנכשלות מונעות מהגוף לסלק עודפי נוזלים, והטיפול המשתן כשל. דיאליזה (אולטרהפילטרציה) תסיר ישירות את עודף הנוזלים שאחראי לקוצר הנשימה והבצקות.\n\n**2. לא הוכח מקור פלאורלי ראשוני המצדי",
"ti": 1
},
{
"q": "בן 30, מופנה לבירור פוליאוריה של 7 ליטר ליממה. בבדיקת אוסמולריות השתן: מיליאוסמול/ל. איזה מבין המצבים הבאים יכול להסביר את הממצאים המעבדתיים הללו באופן הטוב ביותר?",
"o": [
"היפוקלצמיה כרונית",
"היפוקלמיה כרונית",
"היפומגנזמיה כרונית",
"היפופוספטמיה כרונית"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב - היפוקלמיה כרונית\n\n### הסבר ב-2 משפטים:\n\n**היפוקלמיה כרונית** גורמת ל**נפרוגניק דיאבטס אינסיפידוס (NDI)** על ידי פגיעה ישירה ביכולת של תאי האיסוף המדולריים להגיב ל-ADH, וכן מעכבת את הצטברות האוסמוליות במדולה הכלייתית (פוגעת בנא/ק ATPase), מה שגורם לאי-יכולת לרכז שתן.\n\nהתוצאה היא שתן **מהול** (אוסמולריות שתן נמוכה ~300 מוסמ/ל או פחות) למרות נוכ",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 50, מתאשפז לאחר אירוע מוחי. בבירור שמבוצע במהלך האשפוז מתגלה כי הוא סובל מיתר לחץ דם לא מאוזן מזה לפחות 10 שנים. אקו לב מדגים היפרטרופיה של המחיצה הבין-חדרית. בבדיקות המעבדה מיום קבלתו מתועדים ערכי אשלגן נמוכים עד 2.4 מא\"ק/ד\"ל ובבירור עולה שערכים אלו מלווים אותו לפחות 5 שנים. אין סטיגמטה של קושינג ואין סיפור של חשיפה לסטרואידים. לאור האבחנה הסבירה ביותר, איזו פתולוגיה מעבדתית נוספת הכי סביר למצוא בבדיקות המעבדה שלו?",
"o": [
"היפונתרמיה",
"חמצת מטבולית",
"היפומגנזמיה",
"היפרנתרמיה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - היפומגנזמיה\n\n**1. יתר לחץ דם כגורם סיכון לדלדול מגנזיום:**\nחולים עם יתר לחץ דם לא מאוזן מטופלים לעיתים קרובות במשתנים (במיוחד תיאזידים ופורוסמיד), אשר גורמים לאיבוד מגנזיום בשתן ומובילים להיפומגנזמיה כתופעת לוואי ידועה.\n\n**2. קשר דו-כיווני בין מגנזיום ליתר לחץ דם:**\nמגנזיום פועל כ**חוסם סידן טבעי** ומרחיב כלי דם - רמות נמוכות שלו תורמות לכיווץ",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "מה נכון לגבי היתרון/החיסרון של בדיקות להליקובקטר פילורי?",
"o": [
"שימוש ב-proton pump inhibitors עלול לגרום לתשובה false positive בתבחין נשיפה",
"שימוש באנטיביוטיקה עלול לגרום לתשובה false positive בתבחין נשיפה",
"בדיקת אנטיגן בצואה יכולה לשמש למעקב אחר תגובה לטיפול",
"בדיקת סרולוגיה יכולה לשמש למעקב אחר תגובה לטיפול"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון:\n\n### בדיקת אנטיגן בצואה למעקב אחר טיפול\n\n**משפט 1:**\nבדיקת אנטיגן בצואה מזהה **חלבונים פעילים של החיידק החי** בצואה, ולכן היא **מתנרמלת לאחר הדברה מוצלחת** של H. pylori – מה שמאפשר להשתמש בה לאישור הצלחת הטיפול (בדרך כלל 4 שבועות לאחר סיום הטיפול).\n\n**משפט 2:**\nבניגוד לבדיקת **סרולוגיה (נגדן IgG)** שנשארת חיובית שנים לאחר ההדברה ולכן **אינה מתאימה למעק",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "היארעות מוגברת של אחד מבין המצבים הבאים נמצאת באסוציאציה לשימוש כרוני ב-proton pump inhibitors - באיזה מצב מדובר?",
"o": [
"דלקת ריאות",
"מחלת צליאק",
"עצירות",
"מחלת קרוהן"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. דלקת ריאות (Pneumonia)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** מעכבי משאבת פרוטונים (PPI) מעלים את ה-pH בקיבה (מפחיתים חומציות), מה שמאפשר לחיידקים לשרוד ולהתרבות בקיבה ובאורופרינקס, ובכך מגביר את הסיכון לאספירציה של תוכן פתוגני לריאות ולפתח **דלקת ריאות נרכשת בקהילה (CAP)**.\n\n**2.** בנוסף, הסביבה הפחות חומצית פוגעת במנגנון הגנה טבעי של מערכת העיכול העליונה כנגד חייד",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "pituitary_calcium"
},
{
"q": "איזה מהבין טיפולים הבאים הוא המועדף כטיפול בחולים הסובלים מדליריום המלווה באי שקט קשה ומהווים סכנה לעצמם או לסביבתם?",
"o": [
"Haloperidol 1 mg",
"Lorazepam 0.5 mg",
"Promethazine 25 mg",
"Quetiapine 100 mg"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Haloperidol 1 mg\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **הלופרידול הוא תרופת הבחירה הראשונה (First-line) בטיפול בדליריום עם אי-שקט**, מכיוון שהוא אנטיפסיכוטי טיפוסי (חוסם דופמין D2) בעל פרופיל מוכח ביעילות ובטיחות בסביבה הקלינית, ניתן ב-IV/IM/PO, ובמינון נמוך (1 mg) גורם לרגיעה יעילה עם מינימום דיכוי נשימתי.\n\n2. **שאר האפשרויות פחות מועדפות בדליריום**: בנזודיאזפינ",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "איזה מבין הממצאים הבאים סביר למצוא בבדיקת דימות של מטופל עם דמנציה וסקולרית?",
"o": [
"אטרופיה היפוקמפלית",
"אוטמים לקונרים",
"דימומים צרבלרים",
"אטרופיה צרבלרית"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## דמנציה וסקולרית (Vascular Dementia) - תשובה ב'\n\n### **אוטמים לקונרים (Lacunar Infarcts) - למה זו התשובה הנכונה:**\n\n**משפט 1:**\nדמנציה וסקולרית נגרמת מנזק איסכמי מצטבר לרקמת המוח, כאשר אוטמים לקונרים — אוטמים קטנים (3-15 מ\"מ) באזורי החומר הלבן העמוק והגרעינים הבזאליים — הם הסיבה המבנית הקלאסית והנפוצה ביותר לסוג זה של דמנציה, ונראים בבירור ב-MRI כנגעים היפואינטנסיים ב-T1 והיפראינט",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "בת 62, בריאה בד\"כ, פונה לבירור בשל לימפאדנופטיה צווארית מזה מס' חודשים ללא סימפטומים נוספים. ב-PET-CT קליטה קלושה בקשריות לימפה מעל ומתחת לסרעפת. מאובחנת בסופו של דבר ע\"י ביופסיה כסובלת מ-follicular lymphoma. כיצד יש לטפל בה?",
"o": [
"קרינה בלבד",
"מעקב בלבד",
"ריטוקסימאב בלבד",
"סטרואידים בלבד"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. מעקב בלבד\n\n### הסבר:\n\n1. **האבחנה המסתברת היא לימפומה פוליקולרית דרגה נמוכה (Indolent Follicular Lymphoma)** – מצב שב-PET מראה מחלה, אך בחולה **א-סימפטומטית** ללא critiera לטיפול (ללא תסמיני B, ללא מסה גדולה, ללא פגיעה באיברים), הגישה המקובלת היא **\"Watch & Wait\"** – מעקב בלבד, מכיוון שטיפול מוקדם **לא הוכח כמשפר הישרדות** בלימפומה אינדולנטית.\n\n2. **שאר האפשרויות אינן מתאימות לש",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "איזו מבין קבוצות התרופות הבאות עלולה לגרום לרמה נמוכה של ויטמין B12?",
"o": [
"Biguanides",
"SGLT2 inhibitors",
"GLP1 agonists",
"Sulfonylureas"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Biguanides (מטפורמין)\n\n### הסבר:\n\n**מטפורמין** (הנציג העיקרי של קבוצת ה-Biguanides) מפריע לספיגת ויטמין B12 במעי הגס על ידי **עיכוב ספיגה תלוית סידן** של קומפלקס ה-B12-Intrinsic Factor באילאום הטרמינלי. בנוסף, השימוש הממושך במטפורמין קשור לירידה מתקדמת ברמות B12 בסרום, ולכן מומלץ **מעקב תקופתי** אחר רמות הויטמין בחולים הנוטלים תרופה זו לאורך זמן.",
"ti": 1
},
{
"q": "בן 35, סובל מקוצר נשימה ודלקות ריאה חוזרות. CT חזה הדגים מחלה ברונכיאקטטית המערבת בעיקר את האונות התחתונות דו\"צ. מה האתיולוגיה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Cystic fibrosis",
"Allergic Broncho Pulmonary Aspergillosis (ABPA)",
"Common variable immunodeficiency",
"Squamous cell carcinoma"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: Common Variable Immunodeficiency (CVID)\n\n**1. גיל הופעה ודלקות ריאה חוזרות:**\nCVID מתאפיין בחוסר immunoglobulins (IgG, IgA, IgM) הגורם לזיהומים חיידקיים חוזרים ונשנים, ובמיוחד דלקות ריאה חוזרות — מה שמוביל לאורך זמן לנזק מבני של דרכי האוויר ולברונכיאקטזיס. המחלה מאובחנת לרוב **בגיל 20–40**, התואם לגיל החולה (35).\n\n**2. ברונכיאקטזיס באונות התחתונות:**\nבניגוד ל-Cystic Fibrosis שפוגע",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מטופל מגיע למרפאה עקב אסטמה לא מאוזנת למרות טיפול במשאפים. במדידת רמת תחמוצת החנקן בנשיפה (FeNO) נמצא ערך גבוה (45 ppb). על מה מעיד ערך זה בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"חשיפה מוגברת לזיהום אויר",
"חוסר היענות לטיפול במרחיבי סימפונות",
"חוסר היענות לטיפול בסטרואידים בשאיפה",
"התפתחות של ACES (asthma COPD overlap syndrome)"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג נכון:\n\n**FeNO (תחמוצת חנקן בנשיפה) הוא סמן ספציפי לדלקת אאוזינופילית/אלרגית בדרכי הנשימה**, המגיבה לסטרואידים בשאיפה (ICS) — כאשר הערך **מוגבר** (>50 ppb), המשמעות היא שהדלקת האאוזינופילית **אינה מדוכאת**, כלומר הסטרואידים בשאיפה אינם פועלים כנדרש.\n\n**הסיבה השכיחה ביותר לכך היא חוסר היענות לטיפול (non-adherence)** — המטופל פשוט אינו משתמש במשאף הסטרואידי כראוי, ולכן",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הוא הטיפול המקובל בנשימה רועשת (Death Rattle) בסוף החיים?",
"o": [
"אינהלציות morphine",
"אינהלציות ipratropium",
"ביצוע סאקשן בעדינות לפינוי הפרשות מחלל הפה",
"מדבקת scopolamine"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ד' נכון - מדבקת Scopolamine\n\n### הסבר:\n\n**1. מנגנון פעולה מתאים:**\nScopolamine הוא **אנטי-כולינרגי** המפחית את הפרשת בלוטות הרוק וההפרשות הסימפונייות, ובכך מקטין את כמות הנוזלים שגורמים לרעש האופייני (\"death rattle\") - **הוא טיפול בסיבה ולא בסימפטום בלבד**.\n\n**2. מתאים לסוף החיים:**\nהמדבקה ניתנת **transdermally** - ללא צורך בבליעה או הזרקה, מה שהופך אותה **נוחה ואנושית** עבור מטופל גוסס שאינו מסוגל לק",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים מפחית תמותה במטופלים הסובלים משחמת ודימום מדליות?",
"o": [
"א. טיפול ב-proton pump inhibitors לפני ביצוע גסטרוסקופיה",
"ב. מתן erythromycin 30-90 דקות לפני ביצוע גסטרוסקופיה",
"ג. טיפול אנטיביוטי",
"ד. מתן מנות דם לשמירת המוגלובין מעל 10 ג'/ד\"ל"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. טיפול אנטיביוטי\n\n### הסבר:\n\n**1. מניעת זיהומים חיידקיים - סיבוך שכיח וקטלני:**\nבחולי שחמת עם דימום מדליות, קיימת נטייה גבוהה מאוד לפתח זיהומים חיידקיים (כגון SBP ובקטרמיה) בשל translocation של חיידקים ממעיים פגועים, וזיהומים אלו מהווים גורם תמותה משמעותי עצמאי - טיפול אנטיביוטי מניעתי (לרוב **Ceftriaxone** או Norfloxacin) מוכח כמפחית את שכיחות הזיהומים הללו.\n\n**2. השפ",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 58, ברקע אדנוקרצינומה של הקיבה מטופלת בכימותרפיה. מאובחנת כסובלת מטרומבוזיס ב-proximal superficial femoral vein. איזה מבין הטיפולים הבאים הוא המומלץ ביותר עבורה?",
"o": [
"Rivaroxaban למשך 45 יום",
"Edoxaban למשך 6 חודשים",
"Low molecular weight heparin כל עוד המחלה פעילה",
"Warfarin כל עוד המחלה פעילה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: LMWH כל עוד המחלה פעילה\n\n**סיבה 1 – חולי סרטן פעיל עם VTE מקבלים טיפול מוארך:**\nבחולה עם סרטן פעיל (אדנוקרצינומה של הקיבה תחת כימותרפיה), הסיכון לרקורנס של טרומבוזיס גבוה מאוד כל עוד המחלה פעילה, ולכן ההנחיות (ASCO, ISTH) ממליצות על המשך אנטיקואגולציה **כל עוד הסרטן פעיל** – ולא להגביל ל-45 יום או 6 חודשים בלבד.\n\n**סיבה 2 – LMWH עדיף על וור",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מה מהבאים מהווה התווית נגד (contraindication) מוחלטת להשתלת כליה?",
"o": [
"גיל מעל 80",
"ממאירות מעי גס ברמיסיה מלאה כשנה",
"נוגדנים של הנתרם כנגד תורם הכליה המושתלת",
"זיהום פעיל ב-HCV"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג\n\n### הסבר:\n\n**נוגדנים של הנמצא (Recipient) כנגד תורם הכליה = Cross-match חיובי**\n\nזוהי התווית נגד **מוחלטת** להשתלה, מכיוון שנוגדנים אלו (Anti-HLA antibodies) יתקפו את הכליה המושתלת **באופן מיידי** וגורמים ל**דחייה היפר-אקוטית** (Hyperacute Rejection) תוך דקות-שעות, מה שמוביל לאיבוד מיידי של השתל.\n\n---\n\n### למה האחרות אינן התווית נגד מוחלטת:\n\n* **א. גיל מעל 80** – התווית נגד **יחסית** בלבד, מוערך case",
"ti": 1,
"e_issue": true
},
{
"q": "איזו מהתופעות הקליניות הבאות משותפת להיפוקלמיה ולהיפרקלמיה?",
"o": [
"פוליאוריה",
"חסימת מעי",
"נפריטיס אינטרסטיציאלית",
"חולשת שרירים"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד. חולשת שרירים\n\n**הסבר:**\n\nאשלגן (K⁺) הוא הגורם המרכזי לקביעת פוטנציאל המנוחה של תאי השריר — הן **היפוקלמיה והן היפרקלמיה** משבשות את יחס ה-K⁺ תוך-תאי/חוץ-תאי, מה שמוביל לשינוי בפוטנציאל המנוחה ולירידה ביכולת השריר לבצע דפולריזציה תקינה ולהתכווץ, וכתוצאה מכך נגרמת **חולשת שרירים** (ואף שיתוק במקרים קשים).",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בת 25 אחות במקצועה. ביצעה צילום חזה שגרתי (תמונה 5) בשל בדיקת מנטו של 5 מ\"מ. בביופסיה טרנס ברונכיאלית נמצאה non caseating granuloma עם צביעה שלילית לזיל נילסן. מה יכלול בסבירות גבוהה המשך ניהול המקרה?",
"o": [
"Prednisone מ\"ג למשך חודש ואז הפחתה הדרגתית",
"Prednisone מ\"ג למשך חודש יחד עם methotrexate",
"Methotrexate בלבד",
"מעקב בלבד ללא טיפול"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_5.jpg",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון: מעקב בלבד ללא טיפול\n\n### משפט 1 – סרקואידוזיס Stage I א-סימפטומטי\nצילום החזה מראה **adenopathy hilar bilateral** ללא מעורבות פרנכימה ריאתית (Stage I), וחולה **א-סימפטומטית** בגיל 25 – ב-**60-80%** מהמקרים של Stage I יש **הפוגה ספונטנית** ללא טיפול, ולכן הנחיות הטיפול אינן ממליצות על קורטיקוסטרואידים במצב זה.\n\n---\n\n### משפט 2 – מנטו 5 מ\"מ שולל TB פעיל המצריך טיפול שונה\nמנטו **5 מ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בת 45, מתייצגת עם חולשת שרירים, פריחה בצורת V בבית החזה ופריחה סגלגלה אדומה סביב העיניים. בירור מלא לממאירות נמצא שלילי. איזה מבין הבאים מהווה גורם פרוגנוסטי שלילי במחלתה?",
"o": [
"קיום מחלת ריאה אינטרסטיציאלית",
"רמת ה-CPK בעת האבחנה",
"חומרת חולשת השרירים",
"גיל צעיר בעת האבחנה"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## דרמטומיוזיטיס\n\nהאבחנה היא **דרמטומיוזיטיס** (פריחת V-sign + Heliotrope rash + חולשת שרירים).\n\n---\n\n## התשובה הנכונה: א. קיום מחלת ריאה אינטרסטיציאלית\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nבמחקרים נמצא כי **מחלת ריאה אינטרסטיציאלית (ILD)** היא אחד מגורמי הפרוגנוזה השליליים המשמעותיים ביותר בדרמטומיוזיטיס, ומהווה סיבת תמותה עיקרית בחולים אלו. בניגוד לרמת CPK, חומרת החולשה או הגיל - נוכחות I",
"ti": 16,
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות עלולה לגרום ל- hepatic steatosis ?",
"o": [
"Amiodarone",
"Nitrofurantoin",
"Rifampin",
"Atorvastatin"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Amiodarone\n\n### הסבר:\n\n1. **Amiodarone היא תרופה אמפיפילית** (amphiphilic) המצטברת בליזוזומים של תאי הכבד ומעכבת את פוספוליפאזות, מה שגורם לפוספוליפידוזיס ומפריע לחמצון מיטוכונדריאלי של חומצות שומן (β-oxidation) — כך שומן מצטבר בהפטוציטים ומתפתח **steatosis/steatohepatitis**.\n\n2. **התמונה ההיסטולוגית** של רעילות כבד מ-Amiodarone דומה לזו של **alcoholic hepatitis** (כולל Mallory bodies ודלקת נויטרופילית), וידוע שהת",
"ti": 2,
"st": "hf_etiology"
},
{
"q": "בן 70, בחודשים האחרונים סובל מקוצר נשימה גובר. מצ\"ב תרשים האק\"ג שלו (תמונה 6). באקו לב - תפקוד שמור של חדר שמאל, היפרטרופיה ניכרת של חדר שמאל ועליות מוגדלות. מה הצעד האבחנתי הסביר ביותר כעת?",
"o": [
"צנתור קורונרי",
"צנתור ימני",
"מיפוי לב עם טכנציום פירופוספט",
"מיפוי לב SPECT"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_6.jpg",
"e": "## למה ג' נכון: מיפוי לב עם טכנציום פירופוספט\n\n**רקע קליני:**\nבן 70 + קוצר נשימה גובר + תפקוד שמור באקו (HFpEF) + שינויים באק\"ג (ככל הנראה עם מתח נמוך / הפרעות הולכה) ← **תמונה קלאסית של עמילואידוזיס לבבי (ATTR)**\n\n---\n\n### 2 משפטים להסבר:\n\n1. **מיפוי עם טכנציום פירופוספט (⁹⁹ᵐTc-PYP) הוא הבדיקה הלא-פולשנית הסגולית לאבחון עמילואידוזיס ATTR** – הטרייסר נקשר לסיבי",
"ti": 1,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "בן 70, ברקע סרטן פרוסטטה, יתר לחץ דם ו-GERD. התקבל לאשפוז עקב כאב עז בעמוד שדרה גבי בצילום: שבר חדש ב-T10. מה מהבאים יכול להעלות בחולה זה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי?",
"o": [
"טיפול ב-Famotidine",
"Morbid obesity",
"טיפול ב-GnRH agonist",
"Male gender"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. טיפול ב-GnRH agonist\n\n**הסבר:**\n\nטיפול ב-GnRH agonist (כגון Leuprolide) לסרטן הערמונית גורם לדיכוי טסטוסטרון (סירוס רפואי), מה שמוביל לאוסטאופורוזיס משמעותי — ולכן לשבר פתולוגי בעמוד השדרה הגבי.\n\nבנוסף, סרטן הערמונית גורר לעיתים **גרורות עצמות**, אך השילוב עם ה-GnRH agonist מגביר סיכון לשברים אוסטאופורוטיים באופן ישיר ומוכח, ולכן הוא הגורם הסיבתי ה",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "עבור איזו מבין התרופות הבאות יש לבדוק רמות G6PD לפני תחילת טיפול?",
"o": [
"Acetaminophen",
"Rasburicase",
"Carbamazepine",
"Tacrolimus"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Rasburicase\n\n**הסבר בשני משפטים:**\n\n1. **Rasburicase** היא אנזים רקומביננטי (urate oxidase) המשמש לטיפול בהיפראוריקמיה, והוא גורם ליצירת **H₂O₂** כתוצר לוואי – אצל חולים עם חוסר ב-G6PD, אין יכולת לנטרל את ה-H₂O₂ דרך נתיב הגלוטתיון, מה שמוביל ל**המוליזה חמורה ומת-המוגלובינמיה**.\n\n2. לכן, לפי הנחיות הטיפול, **חוסר ב-G6PD מהווה התוויית נגד מוחלטת** ל",
"ti": 4,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "באיזו מהתשובות הבאות כל התכשירים המפורטים הם אופיואידים?",
"o": [
"morphine, propofol, methadone",
"fentanyl, pregabalin, morphine",
"codeine, oxycodone, diazepam",
"oxycodone, codeine, heroin"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**Oxycodone, Codeine, Heroin** - כולם אופיואידים מובהקים הפועלים על קולטני מיו (μ-opioid receptors) במערכת העצבים המרכזית.\n\n- **Oxycodone** - אופיואיד סינתטי למחצה לטיפול בכאב\n- **Codeine** - אופיואיד טבעי (נגזרת מורפין) המשמש לכאב ושיעול\n- **Heroin (דיאצטילמורפין)** - אופיואיד סינתטי למחצה בעל פוטנציאל התמכרות גבוה\n\n---\n\n## למה שאר התשובות שגויות:\n- **א'** - Propofol הוא **חומר הרדמה** (",
"ti": 19,
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "בן 30, מתקבל עם ברך נפוחה אדומה וכואבת. באנמנזה הוא מתאר אירוע של חום, פריחה פפולארית ובהמשך פוסטולות כהות על הגוף וכאבי פרקים שנמשכו כשבוע עד להופעת הנפיחות בברך. מה הטיפול האמפירי המתאים ביותר לאבחנה הסבירה?",
"o": [
"Ciprofloxacin",
"Azithromycin",
"Penicillin",
"Ceftriaxone"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה היא ד. Ceftriaxone\n\n**1. האבחנה היא ארתריטיס ספטית גונוקוקלית (DGI):**\nהקליניקה הקלאסית של זיהום גונוקוקלי מפושט (Disseminated Gonococcal Infection) כוללת את הטריאדה: חום + פריחה פפולארית/פוסטולרית + ארתריטיס של מפרק גדול (כאן הברך) — וזהו הפתוגן השכיח ביותר לארתריטיס ספטית בבוגרים צעירים מינית פעילים.\n\n**2. Ceftriaxone הוא קו ראשון מומלץ (CDC guidelines):**\n*N. gonorrhoeae* פיתחה עמידות נרחבת לפניציל",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "repro_endocrine"
},
{
"q": "איזה מבין הוירוסים הבאים קשור להתפתחות מחלות לימפרוליפרטיביות בחולים מושתלי איברים?",
"o": [
"Herpes virus 6",
"Cytomegalovirus",
"Epstein-Barr virus",
"Herpes virus type 2"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ג - Epstein-Barr virus (EBV)\n\n**הסבר:**\n\nוירוס EBV גורם להתפתחות **PTLD (Post-Transplant Lymphoproliferative Disorder)** במושתלי איברים, מכיוון שהוא מדביק ומשנה לימפוציטים מסוג B וגורם לריבויים בלתי מבוקר שלהם. בחולים מושתלים הנמצאים תחת **טיפול אימונוסופרסיבי**, מערכת החיסון אינה מסוגלת לשלוט בתאי B הנגועים ב-EBV, מה שמוביל להתפשטות לימפוציטית שיכולה להתפתח עד לממאירות של ממש (לימפומה).",
"ti": 5,
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "במהלך תורנות, מועבר מטופל מהמחלקה הנוירולוגית למחלקה פנימית. המטופל בן 72, אחרי אירוע מוחי, בקבלתו אתה מתרשם מדיבור שוטף, הבנה שמורה, אולם חוסר יכולת לחזור על משפטים וקושי בשיום. איזה סוג אפאזיה הכי סביר במקרה זה?",
"o": [
"Conduction aphasia",
"Sensory aphasia",
"Motor aphasia",
"Anomic aphasia"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Conduction Aphasia\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**Conduction Aphasia** נגרמת מפגיעה ב-**Arcuate Fasciculus** – הסיב המחבר בין **Wernicke's area** (הבנה) ל-**Broca's area** (דיבור), ולכן ההבנה והדיבור הספונטני **תקינים יחסית**, אך המטופל **אינו מסוגל לחזור (repeat)** על מה שנאמר לו.\n\nהסימן הפתוגנומוני הוא **קושי בחזרה על משפטים** לצד **paraphasias פונמיות** (החלפת צלילים במילים), בעוד שבאפזיות אחרות כמו Motor (Broca) יש ק",
"ti": 15,
"st": "icu_complications",
"c_accept": [
0,
3
]
},
{
"q": "בן 78, ברקע סובל מיתר לחץ דם המטופל תרופתית. מובא למלר\"ד בשל מדידת לחץ דם 250/130 מלווה בבצקת ריאות. אשתו מספרת שבימים האחרונים לא נטל את אחת מהתרופות לטיפול ביתר לחץ דם בשל מחסור שלה בבית המרקחת. באיזו תרופה מדובר בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"Carvedilol",
"Clonidine",
"Captopril",
"Doxazocin"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **משבר יתר לחץ דם** (hypertensive emergency) עם בצקת ריאות לאחר הפסקת תרופה אנטי-היפרטנסיבית. התשובה הנכונה היא **Clonidine**.\n\n**Clonidine** הוא אגוניסט α2-אדרנרגי מרכזי המפחית את הפעילות הסימפתטית. **הפסקה פתאומית של Clonidine** גורמת ל-**rebound hypertension** - עלייה דרמטית ביתר לחץ דם תוך 18-72 שעות, המתבטאת בלחץ דם גבוה במיוחד (לעיתים >250/130), טכיקרדיה, חרדה והזעה. מנגנון התופעה הוא עלייה מפצה בשחרור נוראפינפרין לאחר הסרת העיכוב המרכזי.\n\n**Carvedilol** (חוסם β ו-α) אמנם עלול לגרום להחמרה בהפסקה פתאומית, אך פחות דרמטית. **Captopril** (מעכב ACE) בדרך כלל אינו גורם ל-rebound HTN משמעותי. **Doxazosin** (חוסם α1) יכול לגרום להיפוטנזיה אורתוסטטית אך לא ל-rebound HTN בהפסקה.\n\nהטיפול כולל חידוש מיידי של Clonidine והפחתה הדרגתית בעתיד, לצד טיפול בבצקת הריאות.\n\n**מקור: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "באיזה מהמטופלים הבאים הסובלים מאי ספיקת כליות חדה הכי סביר למצוא FENa גבוה מ-2%?",
"o": [
"בן 56, לד 160/90, המטוריה חדשה, פרוטאינוריה חדשה של 2 ג' ובצקות סביב העיניים",
"בן 35 ששהה זמן רב מתחת להריסות",
"בן, ברקע סוכרת עבר בדיקת CT עם חומר ניגוד לפני כ-48 שעות",
"בן 73, בשל זיהום בדרכי השתן, לפני 6 ימים החל טיפול ב-gentamycin"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד'\n\n**FENa > 2% מעיד על נזק טובולרי (ATN) - כלומר אי ספיקת כליות מסוג אינטרינזי/רנלי**, בו הטובולים אינם מסוגלים לשמר נתרן כראוי.\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** המטופל בן ה-73 קיבל אנטיביוטיקה לפני 6 ימים עבור זיהום בדרכי השתן — סביר מאוד שקיבל **אמינוגליקוזידים** (כגון gentamicin), שהם **נפרוטוקסיים ישירות לתאי הטובול הפרוקסימלי**, וגורמים ל-ATN.\n\n**",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 50 עם פעילות יתר של בלוטת התריס המטופלת תרופתית מגיעה עם חום וכיבים בפה. במעבדה המוגלובין - 12.5 ג'/ד\"ל, טסיות - 240,000, נויטרופילים - נמוך. בדיקת משטח דם פריפרי מאשרת נויטרופניה. איזו מבין האבחנות הבאות היא הסבירה ביותר?",
"o": [
"Aplastic anemia",
"Agranulocytosis",
"Autoimmune neutropenia",
"Myelodysplastic syndrome"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Agranulocytosis\n\n### הסבר:\n\n**1. הקשר לתרופה:**\nתרופות נגד פעילות יתר של בלוטת התריס — **Methimazole / PTU (Propylthiouracil)** — הן סיבה קלאסית וידועה ל-**Agranulocytosis** כתופעת לוואי חמורה, כאשר הגוף מפסיק לייצר נויטרופילים כתגובה לתרופה.\n\n**2. התמונה הקלינית:**\nהחולה מציגה את **הסימנים האופייניים ל-Agranulocytosis**:\n- **חום** + **כיבים בפה (אולצרציות אורליות)** = זיהום חיידקי ללא הגנה נויטר",
"ti": 13,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "כל המצבים הבאים מהוו ים אינדיקציה למתן חומצה פולית באופן קבוע. פרט ל:",
"o": [
"טיפול ב- methotrexate",
"המוליזה כרונית",
"טיפול בהמודיאליזה",
"חסרvitamin B12"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - חסר Vitamin B12\n\n**הסבר:**\n\nמתן חומצה פולית **לבדה** בחולה עם חסר B12 הוא **מסוכן**, מכיוון שהיא עלולה לתקן את הממצאים ההמטולוגיים (אנמיה מגלובלסטית) **מבלי לטפל בנזק הנוירולוגי** המתקדם הנגרם מחסר B12, ובכך עלולה **להסתיר את האבחנה ולהחמיר את הפגיעה הנוירולוגית** באופן בלתי הפיך.\n\nלכן חסר B12 מהווה **התווית נגד** (ולא אינדיקציה) למתן חומצה פולית בל",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 44 מגיע לבירור עקב כאבים ותפיחות בצוואר המלווים חום סובפיברילי וחולשה. בבדיקה- הגדלה נוקשה של בלוטות הפרוטיד דו\"צ. בביופסיה מהפרוטיד נמצא storiform fibrosis עם ריבוי תאי פלזמה. איזה מעורבות נוספת אופיינית למחלה זו?",
"o": [
"גוש בראש הלבלב",
"אבנים בכליות",
"אריתמה נודוזום",
"אי ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מתארת **מחלת IgG4** (IgG4-Related Disease), מחלה דלקתית כרונית מערכתית המאופיינת בדפוס היסטולוגי אופייני של **storiform fibrosis** (פיברוזיס בדפוס מניפה) ו**חדירה לימפופלסמוציטית עשירה בתאי IgG4**.\n\nהמעורבות הקלאסית כוללת **בלוטות רוק** (במיוחד פרוטיד), אך **הלבלב** הוא אחד האיברים השכיחים ביותר להימצאות מחלה זו. **דלקת לבלב אוטואימונית מסוג 1** (Type 1 Autoimmune Pancreatitis) היא ביטוי אופייני של מחלת IgG4, והיא מופיעה לעיתים קרובות כ**גוש בראש הלבלב** שיכול לחקות סרטן לבלב. ממצאים נוספים כוללים עליית IgG4 בסרום ורמות גבוהות של תאי פלזמה חיוביים ל-IgG4 ברקמה.\n\n**אפשרות 0 נכונה** - גוש בראש הלבלב אופייני למחלה זו.\n\nאפשרות 1 (אבנים בכליות) אינה ממצא אופייני למחלת IgG4. אפשרות 2 (אריתמה נודוזום) מתאימה למחלות דלקתיות אחרות כמו סרקואידוזיס או IBD. אפשרות 3 (אי ספיקת לב עם EF שמור) אינה קשורה למחלה זו.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בת 35 ברקע FMF מוכח גנטית, סובלת מהתקפים חוזרים של כאבי בטן, כאבי פרקים וחום למרות טיפול ב-2 כדורי קולכיצין (colchicine) ליום. בניסיון להעלות קולכיצין ל-3 כדורים ביום הופיעו כאבי בטן ושלשול בלתי נשלט. מה הצעד הבא המומלץ בטיפול?",
"o": [
"העלאת מינון colchicine בכל זאת וטיפול תזונתי/תרופתי בשלשול",
"הוספת טיפול ב-tocilizumab",
"הוספת טיפול ב-rituximab",
"הוספת טיפול ב-canakinumab"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ד' נכונה – Canakinumab\n\n**משפט 1 – כישלון טיפול קולכיצין:**\nהמטופלת סובלת מהתקפים חוזרים למרות טיפול מרבי בקולכיצין (2 כדורים ליום), מה שמגדיר אותה כ**Colchicine-Resistant FMF** – במצב זה הקו הטיפולי המוכח והמאושר הוא **Canakinumab** (נוגדן מונוקלונלי נגד **IL-1β**), שכן ב-FMF המנגנון הפתופיזיולוגי המרכזי הוא היפר-אקטיבציה של **inflammasome NLRP3** עם הפרשת יתר של IL-1β.\n\n**משפט 2",
"ti": 7,
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "איזו מבין תופעות הלוואי הבאות קשורה בסבירות גבוהה לטיפול ב- ticagrelor ?",
"o": [
"פרפור עליות",
"קוצר נשימה",
"וסקוליטיס עורי",
"טרומבוציטופניה"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. קוצר נשימה (Dyspnea)**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Ticagrelor** גורם לקוצר נשימה ב-**~14-15% מהמטופלים** — זוהי תופעת לוואי ייחודית ומוכרת לתרופה זו (בשונה מ-Clopidogrel), הנגרמת ככל הנראה עקב **עיכוב ה-adenosine reuptake** (Ticagrelor מעכב את הטרנספורטר ENT1), מה שמוביל לעלייה ברמות האדנוזין המקומיות ולגירוי של קולטנים ריאתיים (A1/A2 receptors).\n\n2. תופעה זו בדרך כ",
"ti": 19,
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ (כתוספת לפניצילין) לחולה הסובל מ-streptococcal toxic shock syndrome עם חיידק רגיש לטיפולים המקובלים?",
"o": [
"IV clindamycin 300 mg X 4",
"IV vancomycin 1000 mg x 2",
"IV clindamycin 900 mg x 3 and IVIg 2g/Kg",
"IVIg 2 g/Kg"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג נכון:\n\n**1. Clindamycin 900mg x3 (ביחד עם פניצילין):**\nClindamycin מעכב סינתזת חלבון (ריבוזום 50S) ולכן **עוצר ייצור אקסוטוקסינים** (כגון SpeA, SpeB) האחראים לתסמונת ה-Toxic Shock — זהו המנגנון הקריטי בטיפול, והמינון הנכון הוא **900mg q8h** (לא 300mg).\n\n**2. IVIg 2g/Kg (כתוספת):**\nIVIg מנטרל ישירות את ה**סופר-אנטיגנים** הקיימים במחזור הדם, מפחית את סערת הציטוקינים, ומספק נוג",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "למה משמש ה- FIB- 4 score ?",
"o": [
"חיזוי חומרת הפיברוזיס בחולים עםNAFLD ) MASLD (",
"כימות חומרת העייפות בחולי פיברומיאלגיה",
"כימות הפיברוזיס בביופסיות מחולים עםIgG4 disease",
"חיזוי חומרת הפיברוזיס בחולים עםchronic hepatitis B"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## FIB-4 Score ב-NAFLD\n\n**התשובה הנכונה היא א'** מכיוון ש-FIB-4 (Fibrosis-4) הוא אינדקס סרולוגי לא-פולשני המחושב על פי **גיל, ALT, AST וספירת טסיות**, ופותח במקור להערכת פיברוזיס כבדי.\n\nהוא משמש ספציפית ב-NAFLD לסיווג החולים לפי **דרגת הפיברוזיס (F0-F4)** ולזיהוי חולים עם פיברוזיס מתקדם (≥F2/F3) שאינם זקוקים לביופסיה, בהתאם להנחיות EASL/AASLD לניהול NAFLD.\n\n> **לסיכום:**",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 64, ברקע עישון של 10 שנות קופסא פונה בשל שיעול טורדני וירידה בסבילות למאמץ. בירור קרדיאלי תקין. מבצעת CT חזה ולאחריו מאובחנת הסיבה לתסמיניה. באיזו מבין האבחנות הבאות טיפול אימונומודולטורי, עלול להעלות תחלואה ותמותה ברוב החולים?",
"o": [
"Nonspecific interstitial pneumonia",
"Pulmonary sarcoidosis",
"Idiopathic pulmonary fibrosis",
"Connective tissue disease-induced ILD"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון - IPF\n\n**1. פרופיל האפידמיולוגיה המתאים:**\nIPF פוגע בעיקר בנשים מעל גיל 60 עם היסטוריה של **עישון** (גורם סיכון מרכזי ומוכר ל-IPF), בדיוק כמו בחולה זו — בת 64 עם 10 שנות קופסא.\n\n**2. תמונה קלינית תואמת:**\nהשילוב של **שיעול יבש טורדני + ירידה בסבילות למאמץ** (המשקפת הגבלה ריאתית מתקדמת) עם **בירור קרדיאלי תקין** מכוון לפתולוגיה ריאתית פיברוטית פרנכימלית — הד",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 53, ברקע השמנת יתר חולנית קשה BMI 40 ו-OSA קשה, ללא עישון בעברו, מאושפז עקב קשיי נשימה. בגזים עורקיים HCO3 30 meq/l, PCO2 70 mmHg, pH 7.28. איזה מבין ההיגדים הבאים הכי נכון בהתייחסות למקרה זה?",
"o": [
"ירידה של כ-20% במשקל משפרת איכות חיים אך ללא שיפור בהיפרקפניה",
"טיפול ב-CPAP משפר היפוקסמיה והיפרקפניה במעל מחצית מהחולים",
"טיפול ב-noninvasive ventilation הוא טיפול קו שני לאחר ירידה במשקל",
"ניתוח בריאטרי, למרות יעילותו בהורדה במשקל, אסור בחולים עם נתונים אלו"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ב' נכונה: CPAP משפר היפוקסמיה והיפרקפניה\n\n**סיבה 1 – מנגנון פיזיולוגי:**\nב-OSA קשה, החסימה החוזרת של דרכי האוויר גורמת לאפניאות המובילות להיפוקסמיה והיפרקפניה; CPAP מספק לחץ חיובי רציף שמונע את קריסת דרכי האוויר, ובכך מאפשר אוורור תקין ומתקן את חילופי הגזים.\n\n**סיבה 2 – רלוונטיות לחולה הספציפי:**\nהחולה מציג OSA **קשה** עם ממצאים בגזים עורקיים (היפוקסמיה/היפרק",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "בן 72, מובא למלר\"ד לאחר שבמהלך נהיגה סבל מאירוע מוחי ועל כן היה מעורב בתאונת דרכים. בקבלתו שבר פתוח גדול של הפמור וחולשה משמעותית של פלג גוף ימין. CT מח ללא עדות לדימום. לחץ דם בקבלתו 200/110. בהנחה שהמטופל לא מיועד להתערבות אנדווסקולרית, מה הצעד הבא בטיפול?",
"o": [
"IV nicardipine במטרה להוריד mean arterial pressure ב-25% בתוך שעתיים",
"IV labetalol במטרה להוריד ל\"ד סיסטולי ל-140 ממ\"כ בתוך שעה",
"IV nitroprusside במטרה להוריד ל\"ד סיסטולי ב-25% בתוך דקות",
"אין צורך בהורדת לחץ הדם כעת"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ד נכונה – הסבר\n\n### הרקע הפתופיזיולוגי:\n\n**במהלך אירוע מוחי איסכמי חריף**, הגוף מעלה את לחץ הדם באופן **פיזיולוגי ומכוון** – זוהי תגובת קושינג/אוטורגולציה שמטרתה לשמור על perfusion למוח האיסכמי באזור ה-penumbra.\n\n---\n\n### 2 משפטים מדוע ד נכון:\n\n1. **בשלב החריף של אירוע מוחי איסכמי, הנחיות מחייבות להימנע מהורדת לחץ דם אלא אם הוא מעל 220/120 ממ\"כ** (או מעל 185/110 אם מתוכ",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים נכון לגבי טיפול באנמיה ע\"י erythropoietin stimulating agent (ESA) במטופלים עם אי ספיקת כליות מתקדמת?",
"o": [
"מפחית סיכון לאירועים קרדיווסקולרים",
"מפחית סיכון להתפתחות יתר לחץ דם",
"מעלה סיכון לאירועים טרומבואמבולים",
"מעלה סיכון להתפתחות היפרפאראטירואידיזם שניוני"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה: ג נכון\n\n**ESA מעלה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים** מכיוון שהטיפול מגביר את מסת כדוריות הדם האדומות ואת צמיגות הדם (viscosity), מה שמוביל לנטייה מוגברת ליצירת קרישים בכלי הדם.\n\nבנוסף, מחקרים קליניים (כולל CHOIR ו-TREAT) הראו שמטרה להשגת המוגלובין גבוה עם ESA קשורה לעלייה מובהקת בשכיחות של אירועי שבץ, DVT ו-PE — לכן ההנחיות ממליצות **לא** לחרוג מ-Hb של ~11-11.5 g/dL בטיפול",
"ti": 5,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ ביותר במטופל דיאליזה פריטונאלית הסובל מפריטוניטיס ע\"י Pseudomonas aeruginosa?",
"o": [
"Ertapenem והוצאת הקטטר",
"Ceftazidime והוצאת הקטטר",
"Ertapenem והשארת הקטטר",
"Ceftazidime והשארת הקטטר"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Ceftazidime והוצאת הקטטר\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Ceftazidime (ולא Ertapenem)** – *Pseudomonas aeruginosa* עמידה באופן טבעי ל-Ertapenem (קרבפנם מדור 1 שאינו מכסה פסאודומונס), ולכן יש להשתמש בתרופה בעלת פעילות אנטי-פסאודומונלית כמו Ceftazidime (צפלוספורין דור 3 עם כיסוי לפסאודומונס).\n\n2. **הוצאת הקטטר** – פריטוניטיס מפסאודומונס בדיאליזה פריטונאלית היא אחת האינדיק",
"ti": 1,
"e_issue": true,
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מה היא הפרעת החומצה- :בסיס הבאה , meq/L – K , meq/L - , Na meq/L - , HCO g H mm – , PCO 7.3 - pH Cl - 102 meq/L Albumin – 4 g/dL ?",
"o": [
"High AG metabolic acidosis + respiratory acidosis",
"Pure high AG metabolic acidosis",
"High AG metabolic acidosis+ Normal AG metabolic acidosis",
"Respiratory Alkalosis+ Normal AG metabolic acidosis"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "# הסבר למה התשובה הנכונה היא א'\n\n## ניתוח הערכים (כפי שניתן להסיק מהשאלה):\n- **pH = 7.3** → חמצת (אצידוזיס)\n- **PCO₂ = גבוה** (מעל 40 mmHg)\n- **HCO₃⁻ = נמוך**\n- **Na⁺, K⁺, Cl⁻** → לחישוב AG\n\n---\n\n## משפט 1 – High AG Metabolic Acidosis\n\n$$AG = Na - (Cl + HCO_3)$$\n\nה-AG **גבוה מ-12 meq/L** → מעיד על **חמצת מטבולית עם פער אניונים גבוה**\n(כלומר יש חומצה אורגנית שמצטברת – כמו ל",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזו מהאפשרויות הבאות הכי מומלצת לבצע היפוך חשמלי אלקטיבי במצב של פרפור עליות במטופל בן 68, עם תפקוד כלייתי תקין וציון CHA2DS2-VASc של 3?",
"o": [
"מתן rivaroxaban 15 mg פעם ביום למשך 3 שבועות לפני ההיפוך",
"ביצוע CT קרדיאלי לפני ההיפוך",
"מתן apixaban 10 mg פעמיים ביום למשך 3 שבועות לפני ההיפוך",
"ביצוע TTE לפני ההיפוך"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמטופל עם **פרפור עליות** המיועד ל**היפוך חשמלי אלקטיבי**, יש חשש להיווצרות **פקקת בתוספתן השמאלית** (LAA - Left Atrial Appendage). עם ציון **CHA2DS2-VASc של 3**, המטופל נמצא בסיכון גבוה לאירועים תרומבואמבוליים.\n\nלפני ביצוע היפוך אלקטיבי, יש צורך לשלול נוכחות פקקת באטריום השמאלי. הבדיקה הקלאסית היא **TEE** (אקו טרנס-וושטי), אך **CT קרדיאלי** (בפרט CT-Angiography) מהווה חלופה מצוינת ומדויקת להדמיית התוספתן השמאלית ושלילת פקקת.\n\n**אפשרות 0 ו-2 שגויות**: המינונים שצוינו אינם נכונים - rivaroxaban 15 mg והמינון ההתחלתי של apixaban 10 mg פעמיים ביום אינם המינונים הסטנדרטיים לפרפור עליות. המינון התקין של rivaroxaban הוא 20 mg פעם ביום (עם תפקוד כליות תקין), ושל apixaban הוא 5 mg פעמיים ביום.\n\n**אפשרות 3 שגויה**: **TTE** (אקו טרנס-תוראקלי) רגיל אינו מספיק רגיש לזיהוי פקקות בתוספתן השמאלית.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, CT קרדיאלי הוא כלי הדמיה מקובל ויעיל לשלילת פקקת לפני היפוך, במיוחד כאשר TEE אינו זמין או נסבל.",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "מה האתיולוגיה הסבירה ביותר לממצא בתרשים אק\"ג זה (תמונה 7)?",
"o": [
"היפוקלצמיה",
"היפרקלמיה",
"היפותרמיה",
"היפוקלמיה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. היפותרמיה\n\n---\n\n### הסבר:\n\n**1. גל אוסבורן (J-wave):**\nהיפותרמיה גורמת לממצא פתוגנומוני באק\"ג הנקרא **גל Osborn** – גל חיובי אופייני המופיע ב**צומת נקודת J** (בין קומפלקס QRS לקטע ST), הנראה כ\"גיבנת\" בעלייה לאחר QRS – זהו הסימן הקלאסי והמזוהה ביותר עם היפותרמיה.\n\n**2. האטה גלובלית של ההולכה:**\nהיפותרמיה מאטה את פעילות תעלות היונים בתאי הלב, וגורמת להארכה של **כל המ",
"ti": 2,
"st": "hf_diagnosis"
},
{
"q": "ברשימה הבאה מתוארים צמדים של תרופה ותופעת לוואי אפשרית שלה. איזה מבין הצמדים מתאר את השילוב השכיח ביותר?",
"o": [
"Bortezomib - כיב בקרנית",
"Lenalidomide – קרישתיות יתר",
"Rituximab – זיהומים קריפטוקוקלים",
"Denosumab – היפרקלצמיה"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ב' נכון: Lenalidomide – קרישתיות יתר\n\n**Lenalidomide** (תרופה אימונומודולטורית - IMiD) לטיפול במיאלומה נפוצה וסינדרומים מיאלודיספלסטיים, גורמת ל**VTE (Venous Thromboembolism)** בשכיחות גבוהה מאוד - עד **~30%** מהמטופלים, עד כדי כך שמקובל לתת **אנטיקואגולציה פרופילקטית** (אספירין/LMWH) לכל מטופל המקבל אותה.\n\n---\n\n### למה האחרות פחות נכונות:\n\n| תרופה | תופעה המוזכרת | הערה |\n|-------|--------------|------|\n| **Bortez",
"ti": 5,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בן 80 פונה למלר\"ד בשל חולשה פרוגרסיבית. במעבדה – המוגלובין 6 ג'/ד\"ל, MCV גבוה, נויטרופילים 1000, טסיות 80,000. במשטח נויטרופילים דיספלסטיים. מה הטיפול המומלץ למטופל זה?",
"o": [
"Azacitidine",
"Autologous bone marrow transplantation",
"Rituximab",
"Bortezomib"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה היא א. Azacitidine\n\n**판시토פניה** (אנמיה חמורה, נויטרופניה, טרומבוציטופניה) עם MCV גבוה בקשיש בן 80 מצביעה על **MDS (Myelodysplastic Syndrome)**.\n\n**Azacitidine** הוא **hypomethylating agent** – הטיפול הסטנדרטי ל-MDS בסיכון גבוה, המאושר במיוחד לקשישים שאינם מתאימים להשתלת מח עצם, ומוכח כמאריך חיים ומשפר את ספירת הדם במצב זה.",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "בן 82, נושא קטטר סיליקון שתן קבוע. מופנה לאשפוז בשל מחלת חום עם תסמינים רספירטוריים. בקבלתו נלקחת תרבית שתן עם צמיחה של Candida albicans. מה הטיפול המומלץ ביותר לצמיחה בשתן?",
"o": [
"Fluconazole",
"Caspofungin",
"Voriconazole",
"No treatment is needed"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד - No treatment is needed\n\n**הסבר:**\n\n1. **Candiduria בחולה עם קטטר קבוע מייצגת לרוב קולוניזציה ולא זיהום אמיתי** – בחולה עם קטטר שתן סיליקון קבוע, גידול של קנדידה בתרבית שתן הוא ממצא שכיח המשקף קולוניזציה של הקטטר, ולא UTI פולשני, ולכן **אין אינדיקציה לטיפול אנטיפונגלי**.\n\n2. **הסימפטומים הקיימים (חום + תסמינים רספירטוריים) אינם מתיישבים עם זיהום שתן פונגלי** – מחלתו האקוטית של החולה",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "בן 50, שוהה באשפוז ממושך בטיפול נמרץ לאחר תאונת דרכים. טופל לאורך האשפוז בקורסים של אנטיביוטיקה רחבת טווח עקב דלקת ריאות נוזוקומיאלית וספסיס ממקור של זיהום בצנתר מרכזי. כעת שוב עליית חום, ובתרביות דם חשד לצמיחה של Stenotrophomonas, רגישויות יתקבלו רק מחר. מה הטיפול האמפירי הסביר ביותר כעת?",
"o": [
"Imipenem",
"Colistin",
"Vancomycin",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ד' נכון: Trimethoprim-Sulfamethoxazole\n\nבחולה עם אשפוז ממושך בטיפול נמרץ שטופל בקורסים חוזרים של אנטיביוטיקה רחבת טווח (Imipenem, Colistin, Vancomycin), יש סיכון גבוה לזיהום על-ידי **Stenotrophomonas maltophilia** – חיידק גרם-שלילי סביבתי שמופיע דווקא **לאחר** טיפול בקרבפנמים (כגון Imipenem), מאחר שהוא **עמיד מטבעו לקרבפנמים** ומועדף בסביבה לאחר שהם מדכאים את שאר הפלורה.\n\n**TMP-SMX הוא טיפול",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 70, בריא מלבד יתר לחץ דם מאוזן. מאושפז בשל שלשול בצבע ירקרק מזה ארבעה ימים מלווה בחום תת-פיברילי. בבדיקתו, יציב ונינוח. בתרביות צואה - צמיחה של קמפילובקטר. מה הטיפול המומלץ ביותר?",
"o": [
"Azithromycin למשך שלושה ימים",
"נוזלים ואיזון אלקטרוליטרי",
"Levofloxacin לשלושה ימים",
"Doxycycline לשבוע"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא נוזלים ואיזון אלקטרוליטרי** - זהו הטיפול המומלץ ביותר למטופל זה.\n\n**קמפילובקטר** הוא גורם שכיח ל**גסטרואנטריטיס חיידקית** המועברת דרך מזון (במיוחד עוף לא מבושל). המחלה היא **self-limited** ברוב המקרים, נמשכת 5-7 ימים ומסתיימת באופן ספונטני אצל מבוגרים בריאים עם **מערכת חיסון תקינה**.\n\n**הטיפול התומך** (נוזלים ואיזון אלקטרוליטים) הוא **קו ראשון** במקרים לא מסובכים. אינדיקציות לטיפול אנטיביוטי כוללות: מחלה קשה, תסמינים ממושכים (>7 ימים), **דיכוי חיסוני**, הריון, גילאים קיצוניים עם סיבוכים, או **בקטרמיה**.\n\nהמטופל בשאלה הוא **יציב המודינמית**, בלי חום משמעותי (תת-פיברילי בלבד), וההסתמנות נמשכת רק **4 ימים** - בתוך התקופה הצפויה להחלמה ספונטנית.\n\n**Azithromycin** (אופציה 0) - שמור למקרים חמורים או ממושכים, לא מצוין כאן.\n\n**Levofloxacin** (אופציה 2) - קיימת **עמידות גוברת** של קמפילובקטר לפלואורוקווינולונים; לא קו ראשון.\n\n**Doxycycline** (אופציה 3) - לא אנטיביוטיקה סטנדרטית לקמפילובקטר.\n\n*(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd ed.; Hazzard's Geriatric Medicine, 8th ed.)*",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "איזה מבין ממצאי המעבדה הבאים אפשרי למצוא במטופל הסובל מהיפוקלצמיה עם רמת PTH הנמצאת בחלק התחתון של תחום הנורמה?",
"o": [
"רמות נמוכות של 25 vitamin D",
"רמות נמוכות של 1,25 vitamin D",
"רמות נמוכות של magnesium",
"רמות נמוכות של phosphorus"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ג - רמות נמוכות של Magnesium**\n\n### הסבר:\n\n**1.** היפומגנזמיה גורמת להיפוקלצמיה בדיוק **על ידי עיכוב הפרשת PTH** מבלוטת הפאראתירואיד – כלומר, מגנזיום נמוך → PTH נמוך → סידן נמוך, מה שמסביר בדיוק את התמונה הקלינית המתוארת: היפוקלצמיה **עם PTH בחלק התחתון** (נמוך/לא מתאים).\n\n**2.** בכל שאר האפשרויות, ציפינו לראות **PTH גבוה** כתגובה מפצה להיפוקלצמיה (למשל",
"ti": 8,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "על איזה מבין הבאים חשוב להקפיד טרם ביצוע בדיקת סקר להיפראלדוסטרוניזם ראשוני?",
"o": [
"הפסקת טיפול במעכבי ACE",
"הפסקת טיפול בחסמי ביתא",
"תיקון היפוקלמיה",
"דיאטה דלת מלח"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון: תיקון היפוקלמיה לפני בדיקת סקר להיפראלדוסטרוניזם ראשוני\n\n**הסבר:**\n\nהיפוקלמיה עצמה **מדכאת את הפרשת האלדוסטרון** ישירות מבלוטת האדרנל. לכן אם המטופל נמצא במצב של היפוקלמיה בזמן הבדיקה, רמת האלדוסטרון תהיה **נמוכה באופן מלאכותי** — מה שיוביל ל**תוצאה שלילית כוזבת** ביחס ALD/רנין (ARR), ועלול לפספס את האבחנה.\n\n**לסיכום:** תיקון האשלגן לפני הבדיק",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 60, מחוסר בית, מתאשפז בתמונה של חום מזה חודש עם אינטרוולים – כ-4-5 ימים של חום עד 38.5C, ולאחר מכן מספר ימים ללא חום. סובל גם מכאבי גב וכאבי שרירים. בבדיקה הגופנית - הגדלה של הטחול ללא פתלוגיות נוספות. איזה מבין המשפטים הבאים מתאר הכי מדויק את המהלך הצפוי של מחלתו?",
"o": [
"ללא טיפול אחוזי התמותה הם לפחות 30%",
"חלק מהחולים עלולים לפתח אנדוקרדיטיס",
"בהיעדר טיפול, החום האינטרמיטנטי עלול להימשך שנה",
"מעורבות של מערכת העצבים המרכזית שכיחה"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב'\n\n**המחלה המתוארת היא חום חפירות (Trench Fever) הנגרמת על ידי *Bartonella quintana***, השכיחה במיוחד באנשים חסרי בית.\n\n---\n\n### למה ב' נכון:\n\n1. **מנגנון פתוגני**: *Bartonella quintana* היא חיידק תוך-תאי בעל נטייה מוכחת לפגוע באנדותל כלי הדם ובמסתמי הלב, ובמיוחד במאכסנים עם גורמי סיכון (אלכוהוליזם, חוסר בית, תת-תזונה) — אוכלוסייה זו מפתחת **אנדוקרדיטיס של מסתמים תקינים",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 57, ידוע כסובל מאסטמה, פונה למלר\"ד עקב החמרה בקוצר נשימה וצפצופים אקספירטורים. בבדיקתו ניכר שימוש בשרירי עזר, סטורציה 97% באוויר החדר, חום 36.5°C. בהאזנה צפצופים אקספירטורים ואקספיריום מוארך. צילום חזה ללא עדות לתסנין. בבדיקת גזים בדם - pH 7.34, PCO₂ 45 mmHg, HCO₃ 24 meq/L. טופל במלר\"ד בסטרואידים סיסטמיים ואינהלציות של מרחיבי סימפונות. איזה מבין הטיפולים הנוספים הבאים הוא המומלץ ביותר במצבו הנוכחי?",
"o": [
"Azithromycin",
"Non-Invasive positive pressure ventilation",
"Inhalation Budesonide",
"Supplemental Oxygen"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב - Non-Invasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV)\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **החמרה חריפה של אסטמה עם שימוש במשרירי עזר** מעידה על אי-ספיקת נשימה קרובה (*impending respiratory failure*), ו-NIPPV (כגון BiPAP) מפחית את עבודת הנשימה, משפר את האוורור ומונע צורך באינטובציה - הטיפול המיידי המועדף במצב זה.\n\n2. **הטיפולים האחרים אינם מספיקים כאן לבדם** - אינהלציה של בודזונייד (ג) היא טיפול כרוני/מניעתי ולא לחירום חריף, אז",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "בן 35, נולד בגאנה, סטודנט בפקולטה לחקלאות. מאושפז בפעם השנייה בתוך חודשיים קבוע. מחלת חום, שיעול וקוצר נשימה בבדיקתו - דה-סטורציה משמעותית ובבדיקת תפקודי ריאה - הפרעה בדיפוזיה. בפעם הקודמת שנבדק התסמינים היו קלים יותר וחלפו כעבור כשבוע ללא טיפול אנטיביוטי. מצורפת בדיקת CT (תמונה). מה מהבאים ישפר את הפרוגנוזה של מחלתו?",
"o": [
"טיפול בסטירואידים",
"טיפול בסטירואידים ו-rituximab",
"טיפול אנטיביוטי כרוני",
"טיפול בגורמים סביבתיים"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד - טיפול בגורמים סביבתיים\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1.** התמונה הקלינית - סטודנט לחקלאות עם חשיפה לאנטיגנים אורגניים (עובש, צואת ציפורים, אבק חקלאי) המתאושפז שוב ושוב עם חום + שיעול - מאוד אופיינית ל**דלקת ריאות היפרזנסיטיביות (Hypersensitivity Pneumonitis / Extrinsic Allergic Alveolitis)**, שבה הגורם המרכזי הוא **חשיפה סביבתית חוזרת לאנטיגן**.\n\n**2.** בניגוד לאפשרויות האחרות (",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "בן 50, נמצא במעקב בשל ברונכיאקטזיות, רמות נוגדנים נמוכות (hypogammaglobulinemia). טחול מוגדל וזיהומים חוזרים. איזו מבין האבחנות הבאות עלולה להתלוות למחלתו בסבירות גבוהה?",
"o": [
"לוקמיה",
"דמנציה מוקדמת",
"מחלה אוטואימונית",
"שחפת ריאתית"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' (מחלה אוטואימונית) נכון:\n\n1. **השילוב של bronchiectasis + hypogammaglobulinemia + splenomegaly** מאפיין **CVID (Common Variable Immunodeficiency)** – מחלה אוטואימונית/אימונולוגית שבה הגוף לא מייצר נוגדנים כראוי, ומובילה לזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה (→ bronchiectasis) ולמעורבות טחולית.\n\n2. **Hypogammaglobulinemia עם splenomegaly** מעיד על תהליך בו מערכת החיסון פגועה אך הטחול פעיל יתר על המידה (כחלק מתגובה אוטואימונית/דיסרגולציה אימונולוגית),",
"ti": 17,
"e_issue": true,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "בת 55 פנתה לאחרונה לרופאת משפחה ואובחנה עם דיסליפידמיה. הוחל טיפול בסטטינים כעת מתקבלת לבית החולים בשל חולשה עם קושי לעלות מדרגות ולהסתרק. בנוסף מציינת הפרעת בליעה חדשה. בבדיקתה חולשת שרירים פרוקסימלית בולטת. בבדיקות הדם CPK – 10,000. הפסקת כל הטיפול התרופתי למשך שבועיים לא מובילה לשיפור. מה נכון לגבי הבירור הנדרש במקרה זה?",
"o": [
"לרוב יש צורך לבצע ביופסיית שריר לשם אבחנה ודאית",
"יש צורך בבירור ממאירות",
"ממצאי EMG יכולים להיות ספציפיים ולסייע באבחנה",
"ממצאי MRI שריר יכולים להיות ספציפיים ולסייע באבחנה"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמקרה מתאר **מיופתיה נמקית אוטואימונית** (Immune-Mediated Necrotizing Myopathy - IMNM) שהתפתחה לאחר חשיפה לסטטינים. המטופלת מציגה **חולשה פרוקסימלית** חמורה, **עליית CPK משמעותית** (פי 100 מהנורמה), הפרעת בליעה, וחוסר שיפור למרות הפסקת הסטטינים - ממצאים אופייניים למצב זה.\n\n**בגיל מעל 50**, IMNM קשורה באופן מובהק לממאירות פרא-נאופלסטית, דומה למקרים של **דרמטומיוזיטיס**. לכן **יש צורך בבירור ממאירות מקיף** כולל הדמיה לחיפוש גידול נסתר - זו התשובה הנכונה.\n\nלגבי האפשרויות האחרות:\n- **ביופסיית שריר** (אופציה 0) עשויה לסייע באבחנה אך איננה הכרחית תמיד, והשאלה מתמקדת בבירור הנדרש\n- **EMG** (אופציה 2) מראה שינויים מיופתיים לא-ספציפיים, ללא ממצאים ייחודיים\n- **MRI שריר** (אופציה 3) יכול להראות בצקת ודלקת אך גם הוא לא ספציפי למצב זה\n\nהתשובה מבוססת על הנחיות Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בן 25 מתקבל למלר\"ד עם כאב ברגל ימין, אודם ובצקת. ב-US נצפה DVT דיסטלי. באנמנזה נוספת מסתבר כי מדובר במטופל ממוצא תורכי עם אפטות בפה ובגניטליה, אירוע של אובאיטיס בעברו, כאבי פרקים לסירוגין ופריחה דמוית אקנה. ב-CTA ללא עדות ל-PE ורושם לאנאוריזמה של עורק הריאה. לאור נתונים אלו מה הטיפול המומלץ כעת?",
"o": [
"Apixaban + cyclophosphamide",
"Warfarin",
"Azathioprine + warfarin",
"Azathioprine"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **מחלת בכצ'ט** (Behçet's disease): מוצא תורכי (שכיחות גבוהה באגן הים התיכון), **אפטות חוזרות בפה ובאיברי המין**, **אובאיטיס**, פריחה דמוית אקנה (פסאודופוליקוליטיס), ומעורבות וסקולרית המתבטאת ב-DVT ובאנאוריזמה של עורק הריאה.\n\nבהצ'ט וסקולרי מצריך **טיפול אימונוסופרסיבי** בלבד, ללא צורך באנטיקואגולציה כרונית. הפתופיזיולוגיה היא **דלקת כלי דם** (vasculitis) ולא מצב היפרקואגולביליות, ולכן הטיפול מכוון לדיכוי התהליך הדלקתי.\n\n**Azathioprine** (אופציה 3) הוא הטיפול המתאים - תרופה אימונוסופרסיבית המשמשת קו ראשון במעורבות וסקולרית של בהצ'ט.\n\nאופציות שגויות:\n- אופציה 0 ו-2: שילוב אנטיקואגולציה אינו מצוין בבהצ'ט וסקולרי, ו-cyclophosphamide שמור למחלה חמורה יותר\n- אופציה 1: Warfarin בלבד אינו מטפל בבעיה הבסיסית (הווסקוליטיס) ועלול אף להיות מסוכן בנוכחות אנאוריזמה\n\n**התשובה הנכונה: Azathioprine**\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22e.",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים מאט קצב התדרדרות תפקודי ריאות במטופלים הסובלים מ- idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)?",
"o": [
"Nintedanib",
"Rituximab",
"Mycophenolate mofetil",
"Riociguat"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. Nintedanib\n\n### הסבר:\n\n**Nintedanib** הוא מעכב טירוזין קינאז (tyrosine kinase inhibitor) המכוון נגד גורמי גדילה פרו-פיברוטיים כגון PDGFR, VEGFR ו-FGFR, וכך מעכב ישירות את תהליך הפיברוזיס ברקמת הריאה ב-IPF.\n\nבמחקרי ה-**INPULSIS** הוכח כי Nintedanib מאט משמעותית את קצב הירידה ב-FVC (כ-**50% האטה** בירידה השנתית) בהשוואה לפלסבו, והוא מאושר ה-FDA כטיפול ספציפי ל-IPF.\n\n---",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי בדיקות סרולוגיות ל- Syphilis ?",
"o": [
"VDRL ) non-treponemal ( ישאר ברוב המקרים חיובי גם לאחר טיפול במחלה",
"TPHA ) treponemal( משתנה בהתאם למהלך המחלה",
"VDRL שנותר חיובי בטיטר נמוך לאחר טיפול מחייב טיפול חוזר",
"TPHA חיובי מעיד על זיהום בעבר אך לא משקף את פעילות המחלה"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד' נכון:\n\n### תשובה ד': TPHA חיובי מעיד על זיהום בעבר אך לא משקף פעילות מחלה עכשווית\n\n---\n\n### משפט 1 – TPHA נשאר חיובי לצמיתות:\nבדיקות **טרפונמליות** (כמו TPHA) מזהות נוגדנים ספציפיים לטרפונמה, שנוצרים לאחר זיהום ו**נשארים חיוביים לכל החיים** גם לאחר טיפול מוצלח מלא – לכן הן **אינן יכולות להבדיל** בין זיהום שטופל בעבר לבין זיהום פעיל כיום.\n\n---\n\n### משפט 2 – להערכת",
"ti": 22,
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "בן 31, ברקע HIV לא מטופל במשך שנים רבות. מאושפז בשל חום, קוצר נשימה ושיעול לא פרודוקטיבי. בבדיקות מעבדה: לימפופניה קשה, ערכי LDH מוגברים. מצ\"ב צילום חזה (תמונה 9). איזו מבין הבדיקות הבאות היא הספציפית ביותר לאישוש האבחנה הסבירה במטופל זה?",
"o": [
"בדיקת PCR מכיח",
"בדיקת PCR מ-BAL",
"צביעת כסף מכיח",
"צביעת כסף מ-BAL"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_9.jpg",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - צביעת כסף מ-BAL\n\n### הסבר:\n\n**1. אבחנה ראשית - PCP (Pneumocystis jirovecii Pneumonia):**\nהמחלה הקלאסית ב-HIV לא מטופל עם תמונה של חום + קוצר נשימה + שיעול לא פרודוקטיבי היא דלקת ריאות מ-Pneumocystis jirovecii — ולכן **צביעת כסף (GMS - Gomori Methenamine Silver)** היא שיטת הזהב לזיהוי הפטרייה, כי היא מצבעת את דופן הציסטות בצורה ייחודית ואמינה.\n\n**2. מדוע דווקא BAL ולא כיח:**\nPneumocystis **אינ",
"ti": 12,
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "איזה מההיגדים הבאים הכי נכון לגבי אבחנה שלeosinophilic esophagitis ?",
"o": [
"ביופסיה מהושט המדגימה ריבוי אאוזינופילים היא ספציפית לצורך ביצוע אבחנה זו",
"ביופסיה מהושט המדגימה ריבוי אאוזינופילים הכרחית לצורך ביצוע אבחנה זו",
"הוכחת אלרגיה למזון ע\"יskin prick test חיונית לצורך ביצוע אבחנה זו",
"הוכחת אלרגיה למזון ע\"י בדיקת רמותIgE בסרום חיונית לצורך אבחנה זו"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ב' נכון – אבחנת Eosinophilic Esophagitis (EoE)\n\n*(שימו לב: א' ו-ב' נראים זהים בשאלה – סביר להניח שב' כולל את הדרישה של **≥15 אאוזינופילים לשדה ראייה בהגדלה גבוהה** [HPF], בעוד א' מדגים ריבוי בלבד ללא סף זה)*\n\n---\n\n### שני המשפטים להסבר:\n\n1. **האבחנה של EoE היא היסטולוגית בהגדרתה** – הקריטריון הפתולוגי המקובל דורש **≥15 אאוזינופילים/HPF** בביופסיה מהוושט, וזהו הממצא ההכרחי והמספ",
"ti": 6,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בן 62, ברקע מחלת לב איסכמית, לפני כ-2 חודשים בוצעה הכנסת סטנט ל-RCA. מאושפז בשל צהבת חסימתית על רקע אבן חוסמת ומועמד לביצוע ERCP. מטופל באופן קבוע באספירין 100 מ\"ג ליום. כיצד יש לנהוג לקראת הבדיקה?",
"o": [
"יש להפסיק את הטיפול באספירין 3 ימים טרם הפרוצדורה ולחדשו יום לאחריה",
"יש להפסיק את הטיפול באספירין 5 ימים טרם הפרוצדורה ולחדשו יום לאחריה",
"אין צורך להפסיק את הטיפול באספירין",
"יש להפסיק את הטיפול באספירין יום טרם הפרוצדורה ולחדשו יומיים לאחריה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון\n\n**1. סיכון טרומבוזיס בסטנט גובר על סיכון הדימום:**\nהמטופל עבר השתלת סטנט לפני כ-**חודשים ספורים בלבד** – תקופה קריטית שבה הסטנט עדיין לא עבר אנדותליזציה מלאה. הפסקת אספירין בשלב זה מעלה משמעותית את הסיכון ל**טרומבוזיס בסטנט** (Stent thrombosis) – סיבוך עם תמותה גבוהה מאוד (~20-40%), העולה בהרבה על סיכון הדימום בהליך ERCP.\n\n**2. הנחיות קרדיולוגיות ברורות לאספיר",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בת 70 עם רקע של rheumatoid arthritis בהפוגה תחת טיפול, התאשפזה במחלקתך בשל שבץ מוחי איסכמי. איזו מבין התרופות הבאות נמצאה כקשורה לעליה בסיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים (major adverse cardiovascular events) ומומלץ להפסיק אותה (בהינתן אפשרויות טיפול נוספות)?",
"o": [
"Infliximab",
"Methotrexate",
"Tofacitinib",
"Rituximab"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג. Tofacitinib נכון:\n\n**1. סיכון טרומבואמבולי מוגבר:**\nTofacitinib (מעכב JAK) נקשר לסיכון מוגבר לאירועי טרומבוזיס, כולל שבץ מוחי איסכמי ו-PE — ה-FDA הוציא **Black Box Warning** על כך, במיוחד בחולים מעל גיל 50 עם גורמי סיכון קרדיווסקולריים.\n\n**2. הקשר הסיבתי הישיר:**\nמבין כל התרופות ברשימה, Tofacitinib הוא היחיד שקושר **ישירות ומנגנונית** לשבץ איסכמי — מחקר ה-ORAL Surveillance הדגים עליי",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 50, פונה למלר\"ד בשל אי סבילות למאמצים המחמירה במהלך החודשיים האחרונים (דצמבר-ינואר). במעבדה - המוגלובין 6 ג'/ד\"ל, שאר שורות הדם תקינות MCV, רטיקולוציטוזיס של 170,000, הפטוגלובין מתחת לסף גילוי ובדיקת Coombs ישיר חיובית ל-C3b ובאלקטרופורזה פיק מונוקלונלי של IgM. מה טיפול קו ראשון המומלץ ביותר למחלתו הסבירה ביותר?",
"o": [
"High dose steroids + splenectomy",
"Plasma exchange + high dose steroids",
"Rituximab",
"High dose steroids + rituximab"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג תמונה קלאסית של **מחלת אגלוטינינים קרים (Cold Agglutinin Disease - CAD)**: אנמיה המוליטית עם החמרה בחודשי החורף הקרים, Coombs ישיר חיובי ל-**C3b** (ולא IgG), והפטוגלובין נמוך. הנוכחות של **פיק מונוקלונלי IgM** מאשרת את האבחנה - נוגדני IgM קרים גורמים להמוליזה תלוית קומפלמנט בטמפרטורות נמוכות.\n\n**ריטוקסימאב (Rituximab)** הוא הטיפול קו ראשון המועדף ב-CAD. כנוגדן מונוקלונלי אנטי-CD20, הוא פועל נגד תאי B המייצרים את נוגדני ה-IgM הפתוגניים. מחקרים מראים שיעורי תגובה של 50-60% עם שיפור משמעותי בהמוגלובין.\n\n**סטרואידים במינון גבוה** אינם יעילים ב-CAD, להבדיל מהמוליזה חמה (AIHA), שכן המנגנון תלוי קומפלמנט ולא תיווך מקרופאגים. לכן יש לדחות אפשרויות 0, 1 ו-3.\n\n**ספלנקטומיה** אינה יעילה ב-CAD מכיוון שההרס המוליטי מתרחש בעיקר בכבד (חלקיקי C3b).\n\n**Plasma exchange** שמור למצבים חריפים מסכני חיים בלבד.\n\nלפי Harrison 22e, ריטוקסימאב הוא הטיפול הסטנדרטי הראשוני ב-CAD.",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "בת 24 פונה למלר\"ד בשל חולשה קשה ואירועים חוזרים של אפיסטקסיס. ביום פנייתה בבדיקתה: נראית חולה, טאכיפנאית ועל העור מספר המטומות. במעבדה– לויקוציטים 5,000, טסיות 28,000, המוגלובין 7.5 ג'/ד\"ל. מצ\"ב משטח דם (תמונה 10). איזו מבין הבדיקות הבאות היא בדיקת הדם החשובה ביותר שיש לבצע כעת?",
"o": [
"תפקודי כליה",
"תפקודי כבד",
"תפקודי קרישה",
"תפקודי תריס"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_Jun25_10.jpg",
"e": "## למה ג' (תפקודי קרישה) נכון:\n\n1. **אפיסטקסיס חוזר** הוא סימן קלאסי לליקוי בתפקודי קרישה (קואגולופתיה או טרומבוציטופניה) – דימום ספונטני ממשטחי ריריות מעיד ישירות על פגיעה במערכת ההמוסטזה, ולכן בדיקת PT/PTT/INR וספירת טסיות היא הבדיקה הדחופה והרלוונטית ביותר.\n\n2. **שילוב של חולשה קשה + טכיפנאה + מראה חולה** יכול להעיד על **אנמיה חמורה כתוצאה מדימום מתמשך**, ובדיקות קריש",
"ti": 10,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "איזה מבין המקרים הבאים יכול להסביר את ממצאי המעבדה הבאים: נתרן בדם 120 מא\"ק/ל, אוסמולליות שתן 150 מאוסמ/ק\"ג, נתרן בשתן 12 מא\"ק/ל?",
"o": [
"בת 22 הסובלת מאנורקסיה קשה",
"בת 30, יממה אחרי מתן oxytocin ללידה",
"בת 76 מעורפלת הכרה עם דימום תת-עכבישי נרחב",
"בת 25 עם acute intermittent porphyria"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\nהממצאים מצביעים על **היפונתרמיה** (נתרן 120) עם **שתן מדולל** (אוסמולליות 150, נתרן בשתן 12). שילוב זה אופייני ל**פולידיפסיה פסיכוגנית** או **צריכת מומסים נמוכה**.\n\n**האבחנה הנכונה** היא בת 22 עם **אנורקסיה קשה** (אופציה 0). במצב זה קיימת **צריכה נמוכה של מזון ומומסים**, מה שמוביל ל**אוסמולליות נמוכה בדם**. הגוף מדכא תקין את הפרשת ADH בתגובה להיפואוסמולליות, והכליות מפרישות **שתן מדולל מאוד** כצפוי. נתרן נמוך בשתן (<20) מעיד על **אבסורפציה תקינה של נתרן בצינוריות**.\n\n**האופציות השגויות:**\n- **אופציה 1** (oxytocin לאחר לידה): תגרום ל-SIADH עם שתן מרוכז (אוסמולליות >300)\n- **אופציה 2** (דימום תת-עכבישי): מוביל ל-SIADH עם שתן מרוכז ונתרן גבוה בשתן\n- **אופציה 3** (acute intermittent porphyria): עלול לגרום ל-SIADH עם ריכוז שתן גבוה\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine (מהדורה 22), היפונתרמיה עם שתן מדולל מאפיינת **צריכת נוזלים מופרזת** או **צריכת מומסים נמוכה**, ולא הפרשה בלתי-הולמת של ADH.",
"ti": 0,
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "באיזה סוג של הרעלת אלכוהול מבין הבאות נמצא osmolar-gap והיפוגליקמיה ללא high AG metabolic acidosis?",
"o": [
"Propylene glycol",
"Isopropyl alcohol",
"Ethylene glycol",
"Methanol"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Isopropyl Alcohol**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **Isopropyl alcohol** מתפרק ל**אצטון** (לא לחומצה), ולכן **אינו גורם ל-high anion gap metabolic acidosis** – ה-AG נשאר תקין, אך ה-**osmolar gap עולה** בשל נוכחות האלכוהול עצמו והאצטון בדם.\n\n2. האצטון המיוצר מדכא **גלוקונאוגנזה** ומשפיע על חילוף החומרים של גלוקוז, מה שגורם ל**היפוגליקמיה** – שילוב ייחודי שמבדיל אותו ממתנול ואתילן גליקול שגורמים",
"ti": 8,
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הניתנים במהלך האשפוז הוכח כמשפר תוחלת חיים/פרוגנוזה בחולים הסובלים מ- HFrEF ) ומאושפזים בשל החמרה אקוטית במצבםADHF ?(",
"o": [
"Milrinone",
"Levosimendan",
"Dobutamine",
"Sacubitril-valsartan"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - Sacubitril-Valsartan\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **מנגנון ויעילות מוכחת:** Sacubitril-Valsartan (אנטרסטו) הוכח במחקר PIONEER-HF כי התחלת טיפול **במהלך האשפוז** ב-HFrEF מפחיתה את רמות ה-NT-proBNP ומשפרת תוצאות קליניות לטווח ארוך, כולל הפחתת תמותה ואשפוזים חוזרים – בניגוד לתרופות האינוטרופיות האחרות שאינן מאריכות חיים.\n\n2. **ההבדל מהאלטרנטיבות:** Milrinone, Dobutamine",
"ti": 1,
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "בן 55, פונה למלר\"ד בשל כאבים עזים בחזה שהחלו באופן פתאומי. מצ\"ב תרשים האק\"ג שלו (תמונה 11). איזו מבין האבחנות הבאות היא האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Pericarditis",
"STEMI with left main disease",
"NSTEMI with LCX disease",
"Takotsubo syndrome"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. STEMI with left main disease\n\n### הסבר:\n\n**1. דפוס ה-ST בקצ\"ג:**\nבאק\"ג נראה **ST elevation נרחב** במספר גדול של גמילויות (לרוב I, aVL, V1-V6) יחד עם **ST depression** ב-aVR וב-V1 — דפוס זה קלאסי ל**חסימה של ה-Left Main Coronary Artery (LMCA)**, שמספקת דם לרוב שריר הלב השמאלי.\n\n**2. חשיבות קלינית:**\n**ST elevation ב-aVR** (לעיתים הגבוה ביותר מכל הגמילויות) בשילוב עם ירידת ST נרחבת בגמילויות הלטרליות מ",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun25_pg09.jpg",
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "איזו בדיקה תהיה חיוביות במטופל הסובל מ- chronic hepatitis B \"רפליקטיבי\"?",
"o": [
"Anti HBs",
"HBc Ag",
"Anti HBe",
"HBs Ag"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ד. HBsAg\n\n**HBsAg (אנטיגן פני השטח של הפטיטיס B)** נמצא חיובי בכל מטופל עם דלקת כבד כרונית מסוג B, מכיוון שהוא הסמן הראשון והעיקרי המעיד על נוכחות פעילה של הנגיף בגוף – בחולה כרוני הוא נשאר חיובי **מעל 6 חודשים** ואינו נעלם.\n\nבשלב **הרפליקטיבי** (שלב ה-replication הפעיל), הנגיף מתרבה באופן אינטנסיבי ו-HBsAg מיוצר בכמויות גדולות על ידי תאי הכבד",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "איזה מהוירוסים הבאים עובר, בשכיחות הגדולה ביותר, במהלך הלידה מהאם לילוד?",
"o": [
"HBV",
"HCV",
"HEV",
"HDV"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: א. HBV\n\n### הסבר:\n\n1. **שיעור התמסורת הגבוה ביותר** – HBV מועבר מאם לילוד ב-**70-90%** מהמקרים כאשר האם HBeAg חיובית (ויראמיה גבוהה), לעומת HCV שמועבר רק ב-~5% מהמקרים, ו-HDV שדורש דבקות ב-HBV ונדיר הרבה יותר.\n\n2. **מנגנון יעיל במיוחד** – ה-HBV עובר בעיקר ב**מגע עם דם ונוזלי גוף של האם בזמן הלידה** (perinatal transmission), וחשיפה לכמות קטנה מאוד של וירוס מ",
"ti": 0,
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות הניתנת במינונים רגילים עלולה לגרום להיפרקלמיה ולא בשל הרעה בתפקוד הכלייתי?",
"o": [
"Indomethacin",
"Acetazolamide",
"Rifampin",
"Ethambutol"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה: א. Indomethacin\n\n### הסבר:\n\n**Indomethacin** הוא NSAID (מעכב COX) שמעכב סינתזת פרוסטגלנדינים בכליה. הפרוסטגלנדינים הכליתיים (בעיקר PGE2) מעוררים שחרור **רנין** → לכן עיכובם גורם ל**היפורניניזם** (רנין נמוך) → ירידה באלדוסטרון → **היפואלדוסטרוניזם היפורניני** → אגירת אשלגן = **היפרקלמיה**.\n\nזהו מנגנון **הורמונלי ישיר** (דרך ציר רנין-אלדוסטרון) ולא כתוצאה מירידה ב",
"ti": 0,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 62, מאושפז בשל תלונות על חולשה וכאבים באפרכסת האוזן. בבדיקה chondritis של אוזן ימין וכן ממצאים המחשידים ל-DVT בשוק שמאל. בספירת דם – המוגלובין 10 ג'/ד\"ל, MCV – 115. שאר הספירה תקינה. איזה מבין הממצאים הבאים הכי סביר לקבל בבדיקת מח עצם?",
"o": [
"היפרסגמנטציה של נויטרופילים",
"ואקואולות בתאים פרוקורסרים",
"20% תאי פלסמה",
"10% בלסטים"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - ואקואולות בתאים פרקורסורים\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nהמחלה כאן היא **Relapsing Polychondritis** (דלקת סחוס חוזרת), המתאפיינת ב-chondritis של האוזן (עם חסכון האונה שאינה סחוס) וחולשה, ולעיתים קרובות מלווה ב**מיאלודיספלזיה (MDS)** – שהיא הקשר ההמטולוגי הידוע של מחלה זו.\n\nב-MDS ממצא אופייני הוא **ואקואולות בתאים פרקורסורים** במח העצם (דיספלזיה של תאי הדם), המשקף פגם בהבש",
"ti": 10,
"st": "secondary_htn"
},
{
"q": "למי מבין המטופלים הבאים מומלץ טיפול קבוע ב-IVIg?",
"o": [
"בן 32, ברקע common variable immunodeficiency, ללא עדות לזיהומים חוזרים, רמות נמוכות מאד של IgG בסרום",
"בת 25, ברקע IgA deficiency, זיהומים חוזרים עם התפתחות של ברונכיאקטזיות ריאתיות",
"בן 62, ברקע CLL, זיהומים חוזרים, רמות נמוכות של IgG בסרום",
"בן 28, לאחר כריתת טחול, זיהומים סטרפטוקוקלים חוזרים"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא אופציה 2** - מטופל עם CLL, זיהומים חוזרים ורמות IgG נמוכות.\n\n**הרציונל הקליני:**\n\nחולי **CLL (Chronic Lymphocytic Leukemia)** מפתחים **היפוגמגלובולינמיה משנית** כתוצאה מהמחלה עצמה והטיפולים בה. כאשר קיים שילוב של **זיהומים חוזרים** ו**רמות IgG נמוכות**, קיימת אינדיקציה ברורה לטיפול תחליפי ב-**IVIg** למניעת זיהומים חוזרים ושיפור איכות החיים.\n\n**מדוע האופציות האחרות שגויות:**\n\n- **אופציה 0**: למרות CVID עם IgG נמוך, **ללא זיהומים חוזרים** - אין אינדיקציה מוחלטת לטיפול. IVIg ניתן כאשר יש ביטויים קליניים של זיהומים.\n\n- **אופציה 1**: **IgA deficiency** - IVIg **התווית נגד יחסית** בשל סיכון לתגובות אנפילקטיות מנוגדני IgA. הטיפול יכול לגרום לסיבוכים חמורים.\n\n- **אופציה 3**: פוסט-ספלנקטומיה - הטיפול המומלץ הוא **חיסונים ואנטיביוטיקה פרופילקטית**, לא IVIg.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine 22e, טיפול ב-IVIg מומלץ בהיפוגמגלובולינמיה משנית עם זיהומים חוזרים.",
"ti": 17,
"e_issue": true,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "בן 32, מאושפז עקב אורטיקריה אלרגית עם תגובה חלקית בלבד ל-loratadine. איזה טיפול מומלץ להוסיף?",
"o": [
"Famotidine",
"Topical steroids",
"Systemic steroids",
"Diphenhydramine"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה: א. Famotidine\n\n### הסבר:\n\n1. **חסימה כפולה של קולטני היסטמין** – Loratadine חוסם קולטני **H1** בלבד. הוספת Famotidine (חוסם **H2**) משיגה חסימה משולבת של שני סוגי הקולטנים לאורטיקריה עקשנית, מה שמביא לשיפור משמעותי יותר בהפחתת גרד ופריחה.\n\n2. **זהו הפרוטוקול המקובל לאורטיקריה עם תגובה חלקית** – בהנחיות הטיפול באורטיקריה אלרגית שאינה מגיבה מספיק ל-antihistamine H1 בלבד, השלב הבא המומל",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 65, ברקע סוכרת, יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות כרונית (דרגה III). בבדיקות דם שגרתיות נמצאו ערכי חומצה אורית של 12 מ\"ג/ד\"ל. החולה א-סימפטומטי. מה נכון לגבי ניהול המקרה?",
"o": [
"יש להתחיל טיפול ב-allopurinol במינון 300 מ\"ג פעם ביום",
"יש להתחיל טיפול ב-allopurinol במינון 100 מ\"ג פעם ביום",
"אין צורך בטיפול ספציפי, יש לאזן היטב את מחלות הרקע",
"יש להתחיל טיפול ב-febuxostat במינון 40 מ\"ג פעם ביום"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ג' נכון\n\n**ג. אין צורך בטיפול ספציפי, יש לאזן היטב את המחלות הרקע**\n\n### סיבה 1 – היפראוריצמיה אסימפטומטית אינה מצריכה טיפול תרופתי:\nערכי חומצת שתן גבוהים שנמצאו **בבדיקות שגרתיות** (ללא התקפי שיגדון, ללא טופי, ללא אבני כליה) מוגדרים כ**היפראוריצמיה אסימפטומטית** – במצב זה, הגישה המקובלת **אינה להתחיל טיפול מוריד חומצת שתן**, אלא לעקוב.\n\n### סיבה 2 – ה",
"ti": 22,
"e_issue": true,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "איזה מבין הסימנים הבאים אופייני יותר למחלת Graves מאשר לאתיולוגיות אחרות הגורמות להיפרטירואידיזם?",
"o": [
"Lid retraction",
"Proptosis",
"Alopecia",
"Amenorrhea"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Proptosis**\n\n### הסבר:\n\n1. **Proptosis (בליטת גלגל העין קדימה / אקסופטלמוס)** נגרמת על ידי **אופתלמופתיה של Graves** – תהליך אוטואימוני ייחודי למחלה זו, שבו נוגדנים כנגד TSH-R תוקפים את רקמות המסלול העיני, גורמים להצטברות גליקוזאמינוגליקנים ופיברובלסטים ברקמת השומן ובשרירים החוץ-עיניים – תהליך זה **אינו מתרחש** בגויטר רעיל, אדנומה רעילה או תירואידיטיס.\n\n2. **Lid retraction** (",
"ti": 9,
"st": "intervention"
},
{
"q": "לאיזו אחוז סטורציית חמצן יש לשאוף במהלך הטיפול בבצקת ריאות?",
"o": [
"מעל 85%",
"מעל 92%",
"מעל 98%",
"100%"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. מעל 92%**\n\n### הסבר:\n\n1. **יעד קליני מבוסס ראיות** – בבצקת ריאות חריפה המטרה היא לשמור על סטורציה **≥92-94%**, רמה המבטיחה אספקת חמצן מספקת לרקמות מבלי לגרום לסיכוני היפראוקסיה (עודף חמצן שעלול לגרום לכיווץ כלי דם ונזק חמצוני).\n\n2. **מדוע לא 100% או 98%** – שאיפה ל-100% (חמצן מלא) באופן שגרתי **אינה מומלצת** בחולים שאינם במצב קריטי, מכיוון שהיפראו",
"ti": 22,
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "בן 62, מאובחן כסובל מ-lymphocytic colitis אך לא מגיב לטיפול המקובל. מה השלב הבא בבירור?",
"o": [
"צביעת PAS של ביופסיה ממעי דק",
"קולונוסקופיה חוזרת",
"סרולוגיה למחלת צליאק",
"בדיקת calprotectin"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## למה ג' נכון – סרולוגיה למחלת צליאק\n\n**Lymphocytic colitis** קשורה באופן ידוע למחלת צליאק (celiac disease) – עד **כ-15-20% מחולי הקוליטיס הלימפוציטית** סובלים במקביל מצליאק, וכאשר הטיפול המקובל (כגון budesonide, bismuth) נכשל, יש לחפש את הסיבה הבסיסית.\n\n**אם הצליאק לא מאובחנת ולא מטופלת** (דיאטה נטולת גלוטן), הדלקת במעי הגס לא תחלוף למרות הטיפול התרופתי – כלומר, זיהוי ואי-חשיפה לגלוטן עשויים",
"ti": 6,
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "בת 38, לפני כ-3 חודשים עברה ניתוח בריאטרי. פונה למלר\"ד בשל כפל ראיה. מה האטיולוגיה הסבירה ביותר לתלונתה?",
"o": [
"חסר ויטמין B12",
"חסר ויטמין B1",
"חסר חומצה פולית",
"חסר ויטמין A"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב' - חסר ויטמין B1 (תיאמין)\n\n### הסבר:\n\n1. **כפל ראייה (דיפלופיה) לאחר ניתוח בריאטרי** מצביע על **אנצפלופתיה של Wernicke** - תסמונת נוירולוגית קלאסית הנגרמת מחסר חריף ב-B1, הפוגעת ב**גרעיני העצבים האוקולומוטוריים** (בעיקר CN VI), וגורמת לשיתוק שרירי העין ודיפלופיה.\n\n2. לאחר ניתוח בריאטרי חלה **ירידה דרסטית בספיגת תיאמין** (הנספג בעיקר בדואודנ",
"ti": 10,
"e_issue": true,
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הוא המומלץ ביותר למטופל עם secondary mitral regurgitation סימפטומטי על רקע ischemic dilated cardiomyopathy שזהו תרשים האק\"ג שלו (תמונה 12)?",
"o": [
"ניתוח לתיקון המסתם ולאחריו טיפול תרופתי (GDMT)",
"ניתוח להחלפת המסתם ולאחריו טיפול תרופתי (GDMT)",
"טיפול תרופתי אגרסיבי (GDMT) והשתלת CRT (cardiac resynchronization therapy)",
"טיפול תרופתי בלבד (GDMT)"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ד' - טיפול תרופתי בלבד (GDMT)\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n**1️⃣ הסיבה הפתופיזיולוגית:**\nב-**Secondary MR** (הנקראת גם Functional MR), הבעיה **אינה במסתם עצמו** אלא בחדר השמאלי (dilated/dysfunctional LV) - לכן תיקון/החלפת המסתם לא מטפל בשורש הבעיה, ו-**GDMT** (בטא-חוסמים, ACEi/ARNi, אנטגוניסטי אלדוסטרון, SGLT2i) מטפל ישירות בהפרעה הבסיסית בשריר הלב ויכול להפח",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun25_pg10.jpg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 70, לאחרונה מלין על חולשה. במעבדה: Hb ג'/ד\"ל, pH 7.38, Cr מ\"ג/ד\"ל, HCO3 מא\"ק/ל, Na מא\"ק/ל, PCO2 ממ\"כ, Cl מא\"ק/ל, Albumin ג'/ד\"ל. בבדיקות דם לפני חודשיים - המוגלובין 13 ג'/ד\"ל, קריאטינין 1 מ\"ג/ד\"ל. מה הסיבה הסבירה ביותר לאי ספיקת הכליות החדה של המטופל?",
"o": [
"Cast nephropathy",
"ANCA associated vasculitis",
"Salicylates intoxication",
"D lactic acidosis"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה היא א. Cast Nephropathy\n\n### הסבר:\n\n**1. תמונה קלינית תואמת מיאלומה נפוצה:**\nבן 70 עם **אנמיה (Hb נמוך)** + **אי ספיקת כליות (Cr מוגבר)** + **היפונתרמיה** — זוהי תלישה קלאסית של **Multiple Myeloma**, שבו שרשראות קלות (Bence-Jones proteins) חוסמות את הצינוריות הכליתיות ויוצרות **Cast Nephropathy**.\n\n**2. האיזון החומצי-בסיסי מסביר:**\nה-**pH תקין (7.38)** עם **HCO3 נמוך** + **PCO2 נמוך** = **חמצת מטבולית מפוצה",
"ti": 13,
"e_issue": true,
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "בן 70, בריא בדרך כלל, ללא היסטוריה של עישון מתקבל למיון עקב חום מזה שבועיים מלווה בחוסר תיאבון, ירידה במשקל ושיעול ממושך. במיון נעשה צילום חזה (תמונה 13). איזה מבין הטיפולים הבאים הוא המומלץ ביותר?",
"o": [
"Ceftazidime",
"Clindamycin",
"Levofloxacin",
"Imipenem"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה: ב. Clindamycin\n\n### הסבר:\n\n**1. האבחנה הסבירה ביותר היא אבצס ריאתי / פנאומוניה אספירציה:**\nבן 70 עם חום ממושך (שבועיים) + חוסר תיאבון + ללא עישון → התמונה הקלינית מתאימה לאבצס ריאתי או פנאומוניה מאספירציה, הנגרמת על ידי **חיידקים אנאירוביים** מחלל הפה (כגון *Bacteroides*, *Peptostreptococcus*, פולימיקרוביאלי).\n\n**2. Clindamycin הוא טיפול הבחירה לאנאירוביים בריאה:**\nClindamycin בעל כיסוי מ",
"ti": 0,
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun25_pg10.jpg",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 70, ברקע יתר לחץ דם וסוכרת. פונה למלר\"ד בשל מונוארטריטיס אקוטית ב-first metatarsophalangeal joint לראשונה בחייו. באנמנזה מכוונת הוא מספר שהחל לאחרונה טיפול תרופתי חדש בהמלצת רופא המשפחה. איזו מהתרופות הבאות קשורה בסבירות גבוהה להתפתחות תסמיניו?",
"o": [
"Amlodipine",
"Disothiazide",
"Dapagliflozin",
"Losartan"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ב. Hydrochlorothiazide (Disothiazide)\n\n### הסבר:\n\n**1. תיאזידים גורמים להיפראוריצמיה וגאוט:**\nתיאזידים מפחיתים את הפרשת האורט (uric acid) בכליות על ידי תחרות על טרנספורטרים בטובולוס הפרוקסימלי (URAT1) → עלייה ברמות חומצה אורית בדם ← **גאוט קלאסי** ב-MTP joint הראשון.\n\n**2. הקשר הקליני:**\nחולה עם יתר לחץ דם וסוכרת מטופל כנראה ב-Hydrochlorothiazide (תרופה נפוצה ל-HTN) → זוהי **תופ",
"ti": 4,
"e_issue": true,
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "מטופלת הסובלת מ- rheumatoid arthritis החלה לאחרונה טיפול חדש למחלתה. מאושפזת במחלקתך בשל סטומטיטיס, אנמיה, לויקופניה והפרעה הפטוסלולרית באנזימי כבד. עולה חשד שמדובר בתופעת לוואי של הטיפול החדש אותו נטלה בטעות במינון מוגבר. איזו מהתרופות הבאות חשודה כגורמת לתסמינים אלו?",
"o": [
"Hydroxychloroquine",
"Methotrexate",
"Adalimumab",
"Prednisone"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא **ב. Methotrexate**\n\n**הסבר:**\n\n1. **Methotrexate גורם לסטומטיטיס** כתופעת לוואי אופיינית ומוכרת – הוא מעכב את מטבוליזם הפולאט (אנטי-פולאט), מה שמוביל לפגיעה ברירית הפה (mucositis/stomatitis), וזו אחת תופעות הלוואי השכיחות ביותר בטיפול בו, במיוחד בהתחלת הטיפול.\n\n2. **שאר התרופות אינן גורמות לסטומטיטיס באופן אופייני** – Hydroxychloroquine בטוחה יחסית ואינה גורמת לסטומטיטיס, Adalimum",
"ti": 13,
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה המסקנה הנכונה ביותר ממחקר OPTIMAS לגבי התחלה מוקדמת של טיפול ב-DOAC לאחר אירוע מוחי?",
"o": [
"קיים יתרון מובהק סטטיסטית להתחלה מוקדמת של טיפול ב-DOAC מבחינת התוצאים הראשונים 30-60 יום לאחר האירוע המוחי",
"קיים יתרון מובהק סטטיסטית להתחלה מוקדמת של טיפול ב-DOAC מבחינת התוצאים הראשונים 90 יום לאחר האירוע המוחי",
"הוכח באופן מובהק סטטיסטית שאין הבדל בין התחלה מוקדמת (תוך יומיים) או מאוחרת (לאחר יומיים) של DOAC לאחר אירוע מוחי",
"הוכח באופן מובהק סטטיסטית כי התחלה מוקדמת של DOAC לאחר אירוע מוחי לא נחותה מהתחלה מאוחרת"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מדוע ד' נכון – מחקר OPTIMAS\n\nמחקר OPTIMAS (2023) בחן התחלה מוקדמת (תוך 4 ימים) לעומת מאוחרת (7-14 ימים) של DOAC לאחר שבץ איסכמי עם פרפור פרוזדורים.\n\n---\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\n1. **המחקר הראה אי-נחיתות (non-inferiority) מובהקת סטטיסטית של ההתחלה המוקדמת**, כלומר הוכח באופן פורמלי שהתחלה מוקדמת **אינה גרועה** מהתחלה מאוחרת מבחינת סיכון לדימום סימפטומטי או החמרה.\n\n2. **יחד ע",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "לפי התוצאות במאמר FLOW, מה נכון לגבי מתן semaglutide למטופלים עם אי ספיקת כליות כרונית וסוכרת סוג 2?",
"o": [
"מפחית מספר אירועים מוחיים",
"מוריד לחץ דם דיאסטולי",
"מפחית פרוטאינוריה אבל ללא השפעה על קצב ירידת GFR",
"מפחית תמותה קרדיווסקולרית"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## הסבר מדוע ד נכון:\n\nבמאמר FLOW (שפורסם ב-NEJM 2024), semaglutide ניתן למטופלים עם CKD וסוכרת סוג 2, והראה **הפחתה משמעותית בתמותה קרדיווסקולרית** כחלק מנקודות הסיום המשניות של המחקר.\n\n**סיבה 1:** המחקר הראה הפחתה של ~18% באירועים קרדיווסקולריים מג'וריים (MACE), הכוללת תמותה קרדיווסקולרית, מה שעולה בקנה אחד עם מנגנון הפעולה הידוע של אגוניסטי GLP-1 receptor בהגנה קרדיווסקולרית.\n\n**סיב",
"ti": 7,
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "ענה בהתייחס למאמר Acute Kidney Injury and Hair-Straightening Products: בת 30, בריאה, לא נוטלת תרופות. פונה למלר\"ד עקב כאבי בטן, בחילה והקאות. בבדיקות המעבדה קריאטינין 5.1 מ\"ג/ד\"ל. מספרת שלפני שבוע עברה החלקת שיער. מה סביר למצוא בביופסיית כליה?",
"o": [
"Nephrocalcinosis",
"Acute oxalate nephropathy",
"IgG4 related interstitial nephritis",
"Granulomatous nephritis"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה היא ב. Acute Oxalate Nephropathy\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nמוצרי יישור שיער (כגון **Brazilian Blowout**) מכילים **גליאוקסילט (glyoxylate)** שעובר חמצון לאוקסלט בגוף, מה שגורם להצטברות מסיבית של **סידן אוקסלט** בתוך הצינוריות הכליתיות (tubular lumen) ובתאי האפיתל, ומוביל ל-AKI חריפה.\n\nהממצא האופייני בביופסיה הכלייתית הוא **משקעי קריסטלים של סידן אוקסלט** בתוך האבוביות עם נמק טובולרי (acute tubular necrosis), לל",
"ti": 7,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "איזו מבין המסקנות הבאות, לגבי הפסקת הטיפול בחסמי ביתא, נכונה על פי מחקר ABYSS של ה- action study group?",
"o": [
"הובילה לשיפור במדדי איכות חיים",
"העלתה מספר אירועים אריתמיים",
"בטוחה כמו המשך הטיפול ומפחיתה תופעות לוואי",
"כמעט והצליחה להדגים אי נחיתות לגבי התוצא הראשוני של המחקר"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מחקר ABYSS - הסבר התשובה הנכונה (ד)\n\n### מדוע ד נכון:\n\n**משפט 1:**\nמחקר ABYSS הראה שהפסקת חסמי הביתא **לא הצליחה להדגים אי-נחיתות** (non-inferiority) לעומת המשך הטיפול בתוצאות הקליניות הראשוניות (אשפוזים, תמותה, אירועים קרדיווסקולריים) — כלומר, קבוצת ההפסקה הייתה במגמת **נחיתות קלה**, ולכן המחקר **כמעט ולא עמד** בסף האי-נחיתות שנקבע מראש.\n\n**משפט 2:**\nבנוסף, הפסקת הטי",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מה ניתן להסיק מתוצאות מחקר MINT לגבי הגישה הליברלית למתן דם?",
"o": [
"קשורה ליותר זיהומים חיידקיים באופן משמעותי סטטיסטי",
"קשורה ליותר אירועי אי ספיקת לב",
"הפחיתה אירועי תמותה קרדיאלית בהשוואה לגישה הרסטריקטיבית",
"הגבירה מתן עירויי דם אך שיפרה באופן מובהק את התוצא הראשוני"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מחקר MINT - תשובה ג'\n\nמחקר MINT השווה אסטרטגיה **ליברלית** (עירוי בהמוגלובין <10) מול **רסטריקטיבית** (עירוי בהמוגלובין <8) בחולים עם אוטם שריר הלב.\n\n### למה ג' נכון:\n\n1. **בקבוצה הליברלית נצפתה ירידה באירועי תמותה קרדיאלית ואוטם חוזר** - ממצא שהפתיע את החוקרים, והצביע על כך שבחולים עם ACS ספציפית, שמירה על המוגלובין גבוה יותר מיטיבה עם שריר הלב האיסכמי שרגיש במיוחד לאנמיה",
"ti": 0,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "איזה חולים נכללו במחקר ה-REVIVED?",
"o": [
"מטופלים עם מקטע פליטה נמוך מ-35% ותעוקת חזה יציבה",
"מטופלים עם מקטע פליטה מעל 35% ותעוקת חזה יציבה",
"מטופלים עם מקטע פליטה נמוך מ-35% ללא קשר לתעוקת חזה",
"מטופלים עם מקטע פליטה מעל 35% ללא קשר לתעוקת חזה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מחקר REVIVED-BCIS2\n\n**ג נכון** כי מחקר REVIVED כלל מטופלים עם **אי ספיקת לב עם מקטע פליטה מופחת (EF ≤ 35%)** שהיה להם מיוקרד היברנטי בר-חיות (viable myocardium) — **ללא דרישה לנוכחות תעוקת חזה סימפטומטית**.\n\nהמטרה הייתה לבחון האם **PCI** (blood flow restoration) בחולים עם CAD ו-LV dysfunction משמעותית משפר תוצאות — **ללא תלות בתסמיני אנגינה**, בניגוד למחקרים קלאסיים שדרשו סימפטומים.",
"ti": 0,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מה נכון לומר על אוכלוסיית החולים במחקר ה-MAESTRO-NASH?",
"o": [
"מעל 50% מהחולים סבלו משחמת",
"למעל 50% מהחולים היה ציון NAFLD גבוה מ-4",
"רוב החולים היו שחורי עור",
"רוב החולים היו גברים"
],
"c": 1,
"t": "2025-Jun",
"e": "## תשובה ב' נכונה\n\nבמחקר MAESTRO-NASH, שחקר את **רסמטירם (Resmetirom)** לטיפול ב-NASH:\n\n**משפט 1:**\nציון NAFLD Activity Score (NAS) גבוה מ-4 היה **קריטריון הכללה** במחקר, כלומר רק חולים עם NAS ≥4 התקבלו – לכן מעל 50% מהחולים (למעשה כולם) עמדו בתנאי זה של ציון גבוה, המשקף מחלה פעילה משמעותית.\n\n**משפט 2:**\nאוכלוסיית המחקר אופיינה בכך שרוב המשתתפים **לא** סבלו משחמת (שללת א'), רוב החולים היו **נש",
"ti": 2,
"e_issue": true,
"st": "hf_etiology"
},
{
"q": "מי החולים שנכללו במחקר ה-BOREAS?",
"o": [
"אאוזינופיליה מעל 300",
"FEV1/FVC גבוה מ-80% לאחר מרחיבי סימפונות",
"שימוש במשאף LABA/LAMA במינון יציב לפחות 3 חודשים",
"היסטוריה של עישון של לפחות 5 שנות חפיסה"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מחקר BOREAS – תנאי הכללה\n\n**תשובה א' נכונה: אאוזינופיליה מעל 300 תאים/מיקרוליטר**\n\n### הסבר בשני משפטים:\n\nמחקר BOREAS בחן את השפעת **dupilumab** (נוגדן אנטי-IL-4Rα) בחולי COPD, ולכן היה צורך לזהות אוכלוסייה עם **מרכיב דלקתי אאוזינופילי** משמעותי שעשויה להגיב לטיפול ביולוגי זה. סף של **≥300 אאוזינופילים בדם** שימש כביומרקר לבחירת חולים עם פנוטיפ T2-inflammation, שבהם הטיפול צפוי לה",
"ti": 5,
"e_issue": true,
"st": "ckd_staging"
},
{
"q": "מה נכון לגבי התוצאים של מאמר ה- ARTESIA ?",
"o": [
"מתן אספירין הביא לירידה באירועי אוטם שריר הלב יחסית למתן- apixaban",
"לא היה הבדל בשיעור אירועי הדמם המאג'ורי בין טיפול באספירין לטיפול ב- apixaban",
"לא היה הבדל בסיכוי לפתח אמבוליה סיסטמית או שבץ אמבולי בין הקבוצות",
"מתןapixaban היה קשור בהפחתת הסיכוי לשבץ עם מוגבלות או שבץ קטלני"
],
"c": 3,
"t": "2025-Jun",
"e": "## מאמר ARTESIA - מדוע ד נכון\n\nמאמר ARTESIA בחן מתן **אפיקסבן מול אספירין** בחולים עם **פרפור פרוזדורים תת-קליני** (SCAF - Subclinical Atrial Fibrillation).\n\n---\n\n### הסבר מדוע ד נכון:\n\n1. **מתן אפיקסבן הביא להפחתה מובהקת סטטיסטית בשיעור שבץ ואמבוליה סיסטמית** בהשוואה לאספירין (HR ~0.63), כלומר נמצא יתרון ברור לאנטיקואגולציה עם אפיקסבן בהפחתת אירועי תרומבואמבוליה.\n\n2. **עם זאת, היתרון בהפ",
"ti": 2,
"st": "hf_pharmacology"
},
{
"q": "על פי המחקר שבדק מתןZilebesiran - מה תופעת הלוואי השכיחה ביותר לתרופה ?",
"o": [
"היפרקלמיה",
"תת לחץ דם",
"פריחה באזור ההזרקה",
"אי ספיקת כליות חדה"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"e": "## התשובה הנכונה: ג. פריחה באזור ההזרקה\n\n**הסבר:**\n\nZilebesiran הוא תרופה הניתנת **בהזרקה תת-עורית** (siRNA המכוונת לאנגיוטנסינוגן), ובמחקר ה-KARDIA-1, תופעת הלוואי השכיחה ביותר שנצפתה הייתה **תגובות מקומיות באזור ההזרקה** (injection site reactions), כולל אדמומיות ופריחה קלה.\n\nתופעות כמו היפרקלמיה ואי ספיקת כליות אמנם אפשריות מבחינה מנגנונית (עיכוב RAAS), אך **לא היו השכיחות ביותר** בפועל בנתו",
"ti": 22,
"st": "analgesic_pharm"
},
{
"q": "מטופל בן 45 מתלונן על עייפות, ירידה במשקל ו-palpitations. בבדיקה גופנית: tremor דק, tachycardia 110/min. איזו בדיקה דם היא הראשונה בגישה למטופל עם חשד ליתר תפקוד תירואיד?",
"o": [
"א. T3 ו-T4 חופשי",
"ב. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)",
"ג. anti-TPO antibodies",
"ד. סדר מלא של דם"
],
"c": 1,
"e": "TSH היא בדיקת ההקרנה ההתחלתית הרגישה ביותר ליתר/חוסר תפקוד תירואיד. TSH מודחק בהיפרתירואידיזם ועולה בהיפותירואידיזם. בדיקות של T3/T4 חופשי מתבצעות רק אם ה-TSH חריג.",
"ti": 9,
"t": "Harrison",
"st": "intervention"
},
{
"q": "בחולה עם צפוי hyperparathyroidism ראשוני, מה היא האסטרטגיית הבדיקה הנכונה?",
"o": [
"א. מדידת calcium ionized בלבד",
"ב. PTH + calcium כולל + phosphate",
"ג. vitamin D בלבד",
"ד. alkaline phosphatase בלבד"
],
"c": 1,
"e": "בגישה למטופל עם חשד לhyperparathyroidism, יש לבדוק: (1) calcium כולל או ionized להוכחת hypercalcemia, (2) PTH - אם מוגבה בנוכחות hypercalcemia = hyperparathyroidism ראשוני, (3) phosphate - בד\"כ נמוך. הצירוף הזה מאשר את האבחנה.",
"ti": 9,
"t": "Harrison",
"st": "intervention"
},
{
"q": "חולה עם סרטן ריאה מגיע למחלקת חירום עם קוצר נשימה חריף, וריד צוואר מנופח וטוב השמעת הלב משמאל. מה האבחנה הסביר ביותר?",
"o": [
"טמפונדה קרדיאקית",
"סרטן מטסטטי לריאה",
"סינדרום וונה העליונה",
"פנאומוניה"
],
"c": 2,
"e": "סינדרום וונה העליונה (SVCS) מתבטא בוריד צוואר מנופח, קוצר נשימה, ואדם בחזה. נגרם מדחיסה או תרומבוזה של הוונה העליונה. זו חירום אונקולוגי הדורש טיפול מיידי.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה עם כל הודגם עם בול השתלבות קורדום בעמוד השדרה. איזה בדיקה היא הדיאגנוסטית הראשונה?",
"o": [
"צילום X-ray של עמוד השדרה",
"MRI של עמוד השדרה",
"CT עם ניגוד",
"בדיקת נוירולוגית בלבד"
],
"c": 1,
"e": "MRI היא הבדיקה הדיאגנוסטית של בחירה לדחיסת קורדום בעמוד השדרה. היא מספקת החלטה מיוחדת של רקמות רכות וקורדום. זו חירום אונקולוגי דורש טיפול דחוף למניעת שתק קבוע.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "מטופל עם דלקת ריאות חדה מגיע לבדיקה. בבדיקה גופנית: קול נשימה מופחת בבסיס הריאה השמאלית וכאב בחזה הוגבר בנשימה עמוקה. צילום חזה מראה אופציויות דקות. מה הפתולוגיה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. פנוטוראקס ספונטני",
"ב. פליורל אפיוژן עקבות (Trace pleural effusion)",
"ג. אמפיאמה",
"ד. תסחיף ריאתי"
],
"c": 1,
"e": "אופציויות דקות בבסיס הריאה בהקשר של דלקת ריאות עם כאב חזה הוגבר בנשימה עמוקה מעידות על פליורל אפיוזן עקבות. זהו מצב כללי בדלקת ריאות (parapneumonic effusion) שלא דורש טיפול ספציפי בדרך כלל.",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מטופל עם תסחיף ריאתי הוציא קרישי דם בשיעול. בדיקת החזה חושפת קול נשימה מופחת באזור הגבוה של הריאה הימנית. בצילום חזה ניתן לראות דחיסה של רקמת הריאה. איזו סיבוך יכול להיות אחראי לממצאים הללו?",
"o": [
"א. אינפארקט ריאתי (Pulmonary infarction)",
"ב. דלקת ריאות בשנייה",
"ג. מוות בחלל הפלורה",
"ד. היפוקסמיה טרנזיטורית"
],
"c": 0,
"e": "אינפארקט ריאתי הוא סיבוך של תסחיף ריאתי המתרחש כאשר קרישי דם חוסמים כלים ריאתיים. זה גורם לדלקת מוגבלת (ויתור - infarction), דחיסה של רקמות, שיעול דם, וקול נשימה מופחת במיקום הנפגע.",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "איזה גביש הוא הגורם העיקרי לדלקת מפרקים בנקרוזיס דה?",
"o": [
"מונוסודיום יוראט (MSU)",
"פירופוספט קלציום דיהידרט (CPPD)",
"אפטיט קלציום",
"קולסטרול"
],
"c": 1,
"e": "בנקרוזיס דה (Pseudogout), הגביש המעורב הוא פירופוספט קלציום דיהידרט (CPPD). בניגוד לזאת, בנקרוזיס אמיתי (Gout) הגביש הוא מונוסודיום יוראט. שני התנאים גורמים לדלקת מפרקים הפרעתית חריפה.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "בחולה עם התקף חריף של Gout, איזו תרופה היא הבחירה הראשונה לטיפול?",
"o": [
"אלופורינול (מייד)",
"NSAIDs, סטרואידים או קולכיצין",
"בנזברוטרופ",
"פברוקסוסטט (מייד)"
],
"c": 1,
"e": "בהתקף חריף, יש להשתמש ב-NSAIDs (כמו אינדומתאצין), סטרואידים או קולכיצין לשליטה בדלקת. יש להימנע מתחילת Xanthine oxidase inhibitors (כמו אלופורינול) במהלך ההתקף עצמו, כדי למנוע החמרה. ניתן להתחיל אותם רק לאחר שהוא הצטננה.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה הוא המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי בתסמונת גיליין-בארה?",
"o": [
"א. דמילינציה אוטואימונית של שורשי עצבים היקפיים",
"ב. נמק שריר ממוקד בשרירי הנשימה",
"ג. דלקת בחוליות השדרה",
"ד. פגיעה ראשונית בגופי התאים של נוירונים מוטוריים"
],
"c": 0,
"e": "בתסמונת גיליין-בארה מתרחשת דמילינציה אוטואימונית של שורשי העצבים ההיקפיים (גם סנסוריים וגם מוטוריים), המובילה לשיתוק עולה. זהו הסוג הנפוץ ביותר - AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy).",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "מה הוא הגורם הזיהומי השכיח ביותר שקדם לתסמונת גיליין-בארה?",
"o": [
"א. וירוס קורונה",
"ב. Campylobacter jejuni",
"ג. וירוס אפשתיים",
"ד. חיידק Lyme"
],
"c": 1,
"e": "Campylobacter jejuni הוא הגורם הזיהומי השכיח ביותר שקדום לתסמונת גיליין-בארה (30-40% מהמקרים). זיהומי כרוניות וירוסיים נפוצים גם הם, כולל וירוסים כמו CMV, EBV וכן וירוסים אחרים.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "מטופל בן 65 עם חזה כואב הופעל פעמון הקריאה. בהגעת הצוות הוא אינו תגובה, אין דופק, וניתן לראות במוניטור קצב לא מסודר. מה הוא הצעד הראשון?",
"o": [
"א. התחלת CPR ודיפיברילציה מיידית",
"ב. קביעת נתיב אווירי",
"ג. הזרקת אפינפרין",
"ד. בדיקת גז דם"
],
"c": 0,
"e": "בעצירת לב עם קצב ניתן לדיפיברילציה (VF/pVT), התחלת CPR וודיפיברילציה מהר ככל האפשר הם הגורמים המכריעים לשרידות. זמן זהוב הוא דקות ראשונות בלבד.",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "במהלך הנעות CPR, המוניטור מציג קצב סינוס ברור עם דופק מוחשי. מה התפקיד הנוכחי של הצוות?",
"o": [
"א. לעצור את ה-CPR מיד",
"ב. להמשיך ב-CPR וליידע את המטופל שההחייאה הצליחה",
"ג. להמשיך בטיפול: בדיקה רציפה, חמצן, ניטור, וטיפול בגורם הבסיסי",
"ד. להוציא את המטופל מהגוף הטעון"
],
"c": 2,
"e": "חזרת דופק (ROSC) היא נקודת מפנה חיובית, אך טיפול לאחר עצירת לב קריטי: יציבות קצב, חמצון, קירור מבוקר (TTM), וטיפול בסיבה הבסיסית משפיעים על התוצאה הנוירולוגית ועל שרידות.",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "מהו המנגנון העיקרי לפתיחת נימים בדלקת חריפה המוביל לאדמה?",
"o": [
"א. הגברת לחץ הידרוסטטי בנימים",
"ב. הקטנת לחץ קולואיד פלזמתי",
"ג. הגברת חדירות דופן כלי הדם",
"ד. הקטנת לחץ קולואיד בנוזל בין-רקמות"
],
"c": 2,
"e": "בדלקת חריפה, היסטמין וברדיקינין מגבירים את חדירות דופן הנימים, מה שמאפשר דרוס של נוזלים וחלבונים לנוזל בין-רקמות, כתוצאה מכך נוצר אדמה דלקתית.",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "אדמה בשיקום בדלקתית (inflammatory edema) - מה ההבדל העיקרי מאדמה ללא דלקת?",
"o": [
"א. הנוזל עשיר בחלבונים (exudate)",
"ב. הנוזל דל בחלבונים (transudate)",
"ג. סיבת העיקרית היא הגברת לחץ וריד",
"ד. אין התפשטות לנוזל בין-רקמות"
],
"c": 0,
"e": "אדמה דלקתית מתלווה לרוויה חלבונית גבוהה (exudate) עקב הגברת חדירות כלי דם, בהשוואה לאדמה ללא דלקת שהיא דלה בחלבון (transudate) וקשורה לשינויים במכניקה הידרוסטטית בלבד.",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו המנגנון הראשוני של כאב נוירופתי בנוקשות עצבים?",
"o": [
"תסיסה של סיבי C וA-delta בלבד",
"נזק או חולי של העצב ההיקפי או המרכזי עם שינויי ממברנה ויוניים",
"התכווצות שרירית בלתי נשלטת",
"ירידה בייצור של אנדורפינים"
],
"c": 1,
"e": "כאב נוירופתי נובע מנזק או חולי של מערכת העצבים (עצבים היקפיים או מרכזיים) המוביל לשינויים בתעבורת יונים, דיספונקציה של ממברנה ויצירת פעילות חשמלית חריגה.",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "איזה מנגנון אינו משפיע על עוצמת הכאב בתאוריית השער (Gate Control Theory)?",
"o": [
"עירור סיבי C בגודל קטן",
"עירור סיבי A-beta בגודל גדול",
"ירידה בפעילות של תאי בעמוד השדרה",
"הגדלת ריכוז הגלוקוז בדם"
],
"c": 3,
"e": "תאוריית השער מתמקדת בעירור סיבים עצביים (C וA-beta) וברגולציה בעמוד השדרה. ריכוז גלוקוז בדם אינו חלק מהמנגנון המסביר בקרת כאב בתאוריה זו.",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "איזה אורגן הוא הנפוץ ביותר להיות מעורב בסרקואידוזיס?",
"o": [
"א. הלב",
"ב. הריאות",
"ג. המוח",
"ד. הכליות"
],
"c": 1,
"e": "הריאות מעורבות ב-90% מהמקרים. סרקואידוזיס היא מחלת גרנולומה מערכתית הפוגעת בריאות בעיקר.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "איזה ממצא מעבדה הוא אופייני בסרקואידוזיס פעילה?",
"o": [
"א. הנמכת סידן בדם",
"ב. העלאת ACE וקלציום בדם",
"ג. הנמכת ACE",
"ד. קלציום תקין תמיד"
],
"c": 1,
"e": "סרקואידוזיס מראה העלאה של ACE (Angiotensin Converting Enzyme) וקלציום בדם עקב היצור של קלציטריול על ידי גרנולומות.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מטופל בן 65 הגיע למיון עם חזה וקוצר נשימה. ה-ECG מראה ST elevation ב-leads II, III, aVF. איזה עורק סגור ביותר?",
"o": [
"עורק הגזע השמאלי (LAD)",
"עורק הכליל הימני (RCA)",
"עורק הכליל הסוגר (LCx)",
"עורק קטן"
],
"c": 1,
"e": "ST elevation בהולכה תחתונה (II, III, aVF) מציין STEMI תחתון. ה-RCA אחראית בדרך כלל על האספקה לדופן התחתונה של הלב.",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מטופל עם STEMI קדמי (ST elevation ב-V1-V4) אינו מגיע לקתדר צנתור בזמן. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"אספירין בלבד",
"Thrombolytic therapy (rTPA/Streptokinase) + אנטיקואגולציה",
"ניטרוגליצרין וציפיות",
"עצירת הטיפול עד הגעה לקתדר"
],
"c": 1,
"e": "כאשר ה-PCI אינו זמין תוך 120 דקות, thrombolysis הוא טיפול המצילה חיים. יש להעניק גם אנטיקואגולציה מידית.",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מה ההגדרה הנוכחית של ספסיס לפי SEPSIS-3?",
"o": [
"זיהום + חום גבוה + לוקוציטוזה",
"זיהום חשוד + dysfunction של איברים (SOFA ≥2)",
"זיהום מוכח + shock septic",
"חום > 38.5°C + תרבית חיובית"
],
"c": 1,
"e": "SEPSIS-3 הגדיר ספסיס כזיהום חשוד שמלווה בדיספונקציה של איברים, מבוטאת בעלייה של 2 נקודות ב-SOFA score ויותר. זה הבדל משמעותי מהגדרה קודמת שדגשה סימני דלקת.",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מהו ההטיפול ההתחלתי הקריטי בשעה הראשונה (Golden Hour) בספטיק שוק?",
"o": [
"תחילת אנטיביוטיקה + נוזלים IV + לקטט וריד מרכזי",
"אנטיביוטיקה בלבד עד יציבות",
"וזופרסור ראשון, ואז נוזלים",
"הגברת חמצן ותמיכה נשימתית"
],
"c": 0,
"e": "ההמלצות הנוכחיות (SSC 2021) דוגלות בתחילת אנטיביוטיקה בתוך 1 שעה, נוזלים (30 mL/kg), ובדיקת לקטט שירידתו מעל 50% ב-6 שעות קשורה לתחזוקה טובה יותר.",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "איזה מן הגורמים הבאים הוא הגורם השכיח ביותר לציروזה בעולם?",
"o": [
"א. הפטיטיס B כרוני",
"ב. אלכוהול",
"ג. הפטיטיס C כרוני",
"ד. מחלת כבד שומני לא אלכוהולית"
],
"c": 2,
"e": "## הסבר קליני\n\n**הפטיטיס C כרוני** היא הגורם השכיח ביותר לציροזה בעולם, והתשובה הנכונה היא **ג**.\n\n**הפטיטיס C** מהווה את הגורם המוביל לציروזה ברחבי העולם, כאשר כ-170 מליון אנשים נשאים את הנגיף גלובלית. הנגיף גורם לדלקת כבד כרונית המתקדמת לפיברוזיס וציροזה ב-20-30% מהמקרים במהלך 20-30 שנים. ההתפשטות הגבוהה של HCV במדינות מתפתחות ובאזורים עם שיעורי הדבקה גבוהים תורמת למעמדו כגורם הציור המוביל עולמית.\n\n**אלכוהול (ב)** הוא גורם משמעותי במדינות מפותחות, אך התפוצה העולמית שלו נמוכה יותר. **הפטיטיס B (א)** שכיח יותר באסיה ובאפריקה, אך בסך הכל פחות מ-HCV ברמה העולמית. **מחלת כבד שומני לא אלכוהולית (ד)** הופכת לגורם מרכזי במדינות מערביות עקב עלייה במשקל יתר, אך עדיין לא הגיעה לשכיחות העולמית של הפטיטיס C.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, HCV נותר הגורם העיקרי לציורה בעולם.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "חולה עם ציروזה מפתח דלקת בריטוניום ספונטנית (SBP). מהו התיקו הטיפולי ההתחלתי?",
"o": [
"א. דיורטיקים בלבד",
"ב. אנטיביוטיקה ספקטרום רחב ותזונה תמיכתית",
"ג. שתל כבד דחוף",
"ד. פרוקטוקול למפוציטים"
],
"c": 1,
"e": "SBP דורש אנטיביוטיקה ספקטרום רחב דחופה (בדרך כלל ספלוספורין מדור 3) כדי למנוע הלם ספטי. אלבומין IV משמש גם כדי למנוע כישלון כליות. זו סיטואציה חירום.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "איזו תרופה היא תרופת הבחירה הראשונה לחולה עם אפילפסיה כללית ראשוני?",
"o": [
"וואלפרואט (Valproate)",
"למוטריג'ין (Lamotrigine)",
"פניטואין (Phenytoin)",
"לווטירצטם (Levetiracetam)"
],
"c": 0,
"e": "וואלפרואט הוא תרופת הבחירה לאפילפסיה כללית כללית בגלל יעילות גבוהה נגד כל סוגי ההתקפים הכלליים",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "חולה בן 3 שנים בתוך התקף חום מתמשך (סטטוס אפילפטיקוס). מה הוא הטיפול ההתחלתי?",
"o": [
"דיאזפם IV או לורזפם IV",
"פניטואין IV",
"וואלפרואט IV",
"למוטריג'ין עירוי"
],
"c": 0,
"e": "בנזודיאזפינים (דיאזפם או לורזפם) IV הם התרופה הראשונה וההכרחית בסטטוס אפילפטיקוס לעצירה מיידית של התקפים",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "מטופל עם דימום קיבה מראה PT מוארך וPTT תקין. מה הגורם הסביר ביותר?",
"o": [
"א. חסר פקטור V",
"ב. חסר פקטור VII",
"ג. חסר פקטור VIII",
"ד. חסר פיברינוגן"
],
"c": 1,
"e": "PT בודק את הנתיב החיצוני (ফ״ VII) והנתיב הכללי (V, X, II). PTT תקין = הנתיב הפנימי תקין. לכן הגורם הוא VII שנבדק רק ב-PT.",
"ti": 10,
"t": "Harrison",
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "אישה בת 25 עם בדיקות קרישה תקינות אך דימום ריר חוזר. מה הקירוס?",
"o": [
"א. חסר פיברינוגן",
"ב. מחלת Von Willebrand",
"ג. אספירין יומי",
"ד. חסר פקטור XI"
],
"c": 1,
"e": "מחלת Von Willebrand נוצרת בדימום ריר/עור עם בדיקות סטנדרטיות תקינות. דימום מוקדם, בדיקות קלאסיות נורמליות = Van Willebrand. (בדיקה נוספת: זמן דימום מוארך)",
"ti": 10,
"t": "Harrison",
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "איזה מהבאים הוא האינדיקטור המוקדם ביותר לפגיעה כלייתית בחולה עם יתר לחץ דם?",
"o": [
"עלייה בקראטינין סרום",
"אלבומינוריה/פרוטיינוריה",
"ירידה ב-GFR",
"היפוקלמיה"
],
"c": 1,
"e": "אלבומינוריה היא הסימן המוקדם ביותר של נפרופתיה דיאבטית ויתרלחצית. קראטינין סרום עולה רק כאשר 50% מתפקוד הכליה אבדו כבר.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "חולה עם CKD שלב 3b (GFR 30-44) - איזה חומר חייב להיות מפוקח באופן קפדני?",
"o": [
"גלוקוז בשתן",
"אשלגן סרום",
"פילטרציה של כלסיום",
"אוריאה בשתן"
],
"c": 1,
"e": "בחולים עם CKD יש בעיה בהשמשה של אשלגן. היפרקלמיה היא סיבוך שכיח המהווה סיכון קרדיאק. מעקב קפדני אחר K+ חיוני.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מטופל עם שתן ריכוז גבוה וסודיום סרום 152 mEq/L. מה הדיאגנוזה הסבירה ביותר?",
"o": [
"היפרנתרמיה היפרטוניקלית עם דפיקיט מים",
"היפונתרמיה היפרוסמולרית",
"היפרנתרמיה איזוטוניקלית",
"היפוקלמיה"
],
"c": 0,
"e": "סודיום גבוה (>150) עם שתן ריכוז גבוה מעיד על דפיקיט מים יחסי. זה היפרנתרמיה היפרטוניקלית הנגרמת בדרך כלל מהפסד מים (בחסינה, קטר, או אי יכולת לשתות).",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מטופל עם סודיום סרום 118 mEq/L, אוסמולריות סרום נמוכה, ואוסמולריות שתן גבוהה (500 mOsm/kg). מה הדיאגנוזה?",
"o": [
"SIADH (תסמונת הפרשת ADH לא מתאימה)",
"היפונתרמיה היפוטוניקלית עם דפיקיט נתרן",
"דיוריה נוזלית",
"אי ספיקת כלייה"
],
"c": 0,
"e": "שטן נמוך עם אוסמולריות סרום נמוכה אך שתן מרוכז (אוסמולריות גבוהה) אופייני ל-SIADH. הכליות מרכזות שתן בשגיאה עקב ADH עודף, מה שמביא להיפונתרמיה היפוטוניקלית.",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "איזה מיקרואורגניזם הוא הגורם הנפוץ ביותר לדלקת שכמית זיהומית בחולים בעלי סלע מולידי?",
"o": [
"Streptococcus viridans",
"Staphylococcus aureus",
"Enterococcus faecalis",
"HACEK group"
],
"c": 0,
"e": "Streptococcus viridans (streptococcus ירוק) הוא הגורם הנפוץ ביותר לאנדוקרדיטיס בחולים עם מום לב מולידי או רקע של דלקת שסתומים. זהו חיידק אנאירובי חלופי החי בחלל הפה.",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה הם קריטריונים של Duke לאבחנת דלקת שכמית זיהומית?",
"o": [
"2 קריטריונים גדולים או 1 גדול + 3 קטנים",
"3 קריטריונים קטנים בלבד",
"קריטריון גדול אחד בלבד",
"שום קריטריון אחר"
],
"c": 0,
"e": "אבחנת אנדוקרדיטיס דורשת: 2 קריטריונים גדולים, או 1 גדול + 3 קטנים, או 5 קטנים. קריטריונים גדולים: דם חיובי + תופעות כלי דם. קריטריונים קטנים: חום, היסטוריה, אמבוליות, סוגי דם.",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מהו מנגנון הפגיעה העיקרי בנוירונים בתוך שעות מעדכון בשבץ איסכמי?",
"o": [
"א. היצרות כלים כרונית",
"ב. חוסר חמצן הגורם להפסקת ATP וגדול תאים",
"ג. דלקת חדה בלבד",
"ד. דימום מוחי"
],
"c": 1,
"e": "בשבץ איסכמי, הפסקת זרימת הדם מוביל להפסקת הייצור של ATP. זה גורם לכשל משאבות יוניות, גדול תאי (cytotoxic edema), ובסופו של דבר למוות נוירוני.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "מהו טיפול דחוף עיקרי בחלון זמן של עד 4.5 שעות מתחילת שבץ איסכמי?",
"o": [
"א. אספירין בלבד",
"ב. תרומבוליזה עם rtPA (אקטיווטור פלסמינוגן)",
"ג. תמיכה תסייסית בלבד",
"ד. קריוטרפיה (טיפול בקור)"
],
"c": 1,
"e": "rtPA הוא התרופה המחייבת היחידה שהוכחה להקטין בעיקר תוצאות עקומות בשבץ איסכמי בחלון הזמן של עד 4.5 שעות. יש להתחיל בהקדם האפשרי (time is brain).",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "מטופל בן 45 עם חולשה בעיניים וקשיי בליעה. בדיקה גופנית מראה ptosis דו-צדדי וחולשה בשרירי הלעיסה. מה הוא הבדיקה הראשונה שצריך לעשות לאישור אבחנת Myasthenia Gravis?",
"o": [
"א. בדיקת קרח (Ice pack test)",
"ב. EMG ו-RNS",
"ג. בדיקת אנטיגנים של שריר",
"ד. CT חזה"
],
"c": 0,
"e": "בדיקת הקרח היא בדיקה קלינית פשוטה וזולה שמאפשרת אבחנה מהירה. הפחתה זמנית של הptosis לאחר הנחת קרח על העין חיובית עבור MG. EMG הוא בדיקה משלימה אך לא בדיקה ראשונה.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "אישה בת 28 עם Myasthenia Gravis הוצעה לה טיפול בתרופה המחסומת אצטילכולינסטראז. מה היא התופעת הלוואי הקריטית ביותר שצריך לנטר במהלך טיפול?",
"o": [
"א. קוליק מעיים וקוצר נשימה",
"ב. פרכוסיס וגבריזם",
"ג. פגיעה כבדה בכבד",
"ד. היפרקלמיה"
],
"c": 0,
"e": "מחסומי אצטילכולינסטראז (כמו פיריסטיגמין) מגבירים אצטילכולין בכל הגוף, מה שגורם להיפראקטיביות של השרירים החלקים (קוליק מעיים) וכן סיכון של משבר כוליניום (קוצר נשימה). זה הגבול העדין בין תחת-טיפול וטיפול יתר.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "מטופל בן 65 מגיע עם פריחה כואבת חד-צדדית בדרמטום T4-T6. הפריחה כוללת שלפוחיות על בסיס אריתמטוזי. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Acyclovir 800mg x5/d למשך 7 ימים",
"Valacyclovir 1g x3/d למשך 7 ימים",
"Famciclovir 250mg x3/d למשך 7 ימים",
"Amoxicillin 500mg x3/d למשך 10 ימים"
],
"c": 1,
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e": "Herpes Zoster (שלבקת חוגרת) מטופל באנטי-ויראליים. Valacyclovir 1g x3/d למשך 7 ימים הוא הטיפול המועדף בזכות biodisponibility גבוהה יותר ומינון נוח יותר מ-Acyclovir. יש להתחיל תוך 72 שעות מהופעת הפריחה.",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת בת 45 מציגה פריחה סגולה (heliotrope) סביב העיניים, פפולות Gottron על גבי מפרקי האצבעות, וחולשת שרירים פרוקסימלית. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Systemic Lupus Erythematosus",
"Dermatomyositis",
"Polymyositis",
"Scleroderma"
],
"c": 1,
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e": "Dermatomyositis מאופיינת בשילוב של ממצאי עור ייחודיים (heliotrope rash, Gottron papules) עם חולשת שרירים פרוקסימלית. Polymyositis דומה אך ללא מעורבות עורית. חשוב לבצע סקירה לממאירות כי dermatomyositis קשורה לסיכון מוגבר לסרטן.",
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "מטופל בן 72 עם נגע עורי בפנים — פפולה מבריקה עם טלנגיאקטזיות ושוליים מורמים (rolled borders). מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Squamous Cell Carcinoma",
"Melanoma",
"Basal Cell Carcinoma",
"Actinic Keratosis"
],
"c": 2,
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e": "Basal Cell Carcinoma (BCC) הוא הגידול העורי הנפוץ ביותר. מאפיינים קלאסיים כוללים פפולה מבריקה (pearly), טלנגיאקטזיות, שוליים מורמים (rolled borders), ואולצרציה מרכזית. הגידול שכיח באזורים חשופים לשמש, במיוחד בפנים.",
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "מטופל עם פסוריאזיס נרחבת (>10% BSA) שלא מגיבה לטיפול מקומי. איזה טיפול מערכתי מהווה קו ראשון?",
"o": [
"Cyclosporine",
"Methotrexate",
"Azathioprine",
"Mycophenolate Mofetil"
],
"c": 1,
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e": "Methotrexate הוא טיפול מערכתי קו ראשון לפסוריאזיס בינונית-קשה. ניתן במינון שבועי (15-25mg/week). יש לבצע מעקב CBC ותפקודי כבד. חלופות כוללות cyclosporine (לטווח קצר), ביולוגיים (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23).",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופל בן 30 מגיע לחדר מיון דקות לאחר עקיצת דבורה עם אורטיקריה מפושטת, קוצר נשימה, stridor, ולחץ דם 70/40. מה הטיפול הראשון?",
"o": [
"Methylprednisolone IV",
"Diphenhydramine IV",
"Epinephrine 0.3mg IM לירך",
"Normal Saline bolus 2L"
],
"c": 2,
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"e": "אנפילקסיס מטופל ראשית באפינפרין 0.3-0.5mg IM לירך הלטרלית (vastus lateralis). זהו הטיפול הראשון והחשוב ביותר. ניתן לחזור כל 5-15 דקות. סטרואידים ואנטיהיסטמינים הם טיפול משני בלבד ואינם מצילי חיים.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת בת 25 מפתחת פריחה מקולופפולרית מפושטת 10 ימים לאחר התחלת Amoxicillin. אין מעורבות ריריות ואין שלפוחיות. מה סוג התגובה האלרגית?",
"o": [
"Type I — IgE-mediated",
"Type II — cytotoxic",
"Type III — immune complex",
"Type IV — delayed hypersensitivity"
],
"c": 3,
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"e": "Morbilliform drug eruption (פריחה מקולופפולרית מאוחרת לתרופה) היא תגובת רגישות יתר מושהית Type IV (T-cell mediated). מופיעה 7-14 ימים לאחר התחלת התרופה. Type I (IgE) גורם לאורטיקריה ואנפילקסיס תוך דקות-שעות.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל בן 40 עם זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה, שלשולים כרוניים, ורמות IgG, IgA ו-IgM נמוכות. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Selective IgA deficiency",
"Common Variable Immunodeficiency (CVID)",
"X-linked agammaglobulinemia",
"DiGeorge syndrome"
],
"c": 1,
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"e": "Common Variable Immunodeficiency (CVID) הוא חסר חיסוני ראשוני שכיח המתבטא בהיפוגמגלובולינמיה (IgG נמוך + IgA ו/או IgM נמוכים). מופיע בדרך כלל בעשור 2-3 לחיים עם זיהומים חוזרים. טיפול: IVIG replacement therapy.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופל בן 68 לפני ניתוח החלפת מפרק ירך. נוטל Warfarin ל-AFib. מתי יש להפסיק Warfarin לפני הניתוח?",
"o": [
"24 שעות לפני",
"3 ימים לפני",
"5 ימים לפני",
"7 ימים לפני"
],
"c": 2,
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e": "Warfarin יש להפסיק 5 ימים לפני ניתוח אלקטיבי כדי לאפשר ירידת INR מתחת ל-1.5. בחולים בסיכון גבוה לתרומבואמבוליזם (CHA2DS2-VASc ≥7, מסתם מכני) יש לשקול bridging עם LMWH.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת בת 55 עם סוכרת, יל\"ד ו-BMI 32 מתוכננת לכריתת כיס מרה לפרוסקופית. Revised Cardiac Risk Index שלה הוא 2. מה הערכת הסיכון הלבבי?",
"o": [
"סיכון נמוך (<1%) — ניתן להמשיך לניתוח",
"סיכון בינוני (~5%) — שקול בדיקות נוספות",
"סיכון גבוה (>10%) — דרוש צנתור לפני ניתוח",
"לא ניתן להעריך ללא אקו לב"
],
"c": 1,
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Revised Cardiac Risk Index (RCRI)** הוא כלי הערכה מבוסס-ראיות לחיזוי סיכון לבבי פרה-אופרטיבי. המדד כולל 6 גורמי סיכון: מחלת לב איסכמית, אי-ספיקת לב, מחלה צרברווסקולרית, **סוכרת עם טיפול אינסולין**, אי-ספיקת כליות, וניתוח בסיכון גבוה.\n\nבמקרה זה, למטופלת יש **RCRI = 2**, המצביע על **סיכון בינוני של כ-5-6%** לאירוע לבבי משמעותי (אוטם שריר הלב או מוות לבבי). לפי הנחיות ACC/AHA, חולים בסיכון בינוני דורשים הערכה נוספת, במיוחד אם **יכולת תפקודית נמוכה** (<4 METs).\n\n**אופציה 1 נכונה** - הסיכון הוא בינוני ויש לשקול בדיקות נוספות כמו בדיקת מאמץ או אקו-לב תחת עומס.\n\n**אופציה 0 שגויה** - RCRI=2 אינו סיכון נמוך.\n\n**אופציה 2 שגויה** - צנתור שמור לחולים עם תסמינים פעילים או RCRI≥3 עם יכולת תפקודית ירודה, לא באופן שגרתי.\n\n**אופציה 3 שגויה** - RCRI מאפשר הערכה ראשונית ללא אקו.\n\n*(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)*",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עושה ניתוח החלפת מפרק ברך. מה הפרופילקסיס המומלץ נגד DVT לאחר הניתוח?",
"o": [
"Aspirin 100mg בלבד",
"Enoxaparin 40mg SC יומי למשך 10-14 ימים",
"Heparin IV למשך 48 שעות",
"ללא פרופילקסיס — רק גרביים אלסטיות"
],
"c": 1,
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e": "לאחר ניתוח אורתופדי גדול (החלפת מפרק ברך/ירך), מומלצת פרופילקסיס תרומבואמבולית עם LMWH (כגון Enoxaparin 40mg SC יומי) למשך 10-14 ימים לפחות, ועד 35 ימים לאחר החלפת ירך. חלופות: Rivaroxaban, Apixaban.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 60 הנוטל Metformin לסוכרת מסוג 2 מתוכנן לצנתור לב עם חומר ניגוד. מה ההנחיה לגבי Metformin?",
"o": [
"להמשיך Metformin ללא שינוי",
"להפסיק 48 שעות לפני הפעולה",
"להפסיק ביום הפעולה ולחדש 48 שעות לאחריה",
"להחליף ל-insulin לצמיתות"
],
"c": 2,
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e": "Metformin יש להפסיק ביום הפעולה (או 48 שעות לפני לפי חלק מההנחיות) ולחדש 48 שעות לאחר מתן חומר ניגוד, לאחר בדיקת תפקודי כליה תקינה. הסיבה: סיכון ללקטיק אצידוזיס אם מתפתחת AKI מחומר ניגוד.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת בת 50 עם אסתמה מתונה-קשה מתוכננת לניתוח בטני. מה ההכנה הנדרשת מבחינת האסתמה?",
"o": [
"לא נדרשת הכנה מיוחדת",
"Hydrocortisone IV stress dose ביום הניתוח",
"אופטימיזציה של טיפול אסתמה + שקול סטרואידים סיסטמיים אם FEV1 <80%",
"דחיית הניתוח עד להפסקת כל התרופות האינהלטוריות"
],
"c": 2,
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e": "הכנה פרי-אופרטיבית לחולי אסתמה כוללת: אופטימיזציה של טיפול (ממשיכים משאפים עד יום הניתוח), שקילת קורס קצר של סטרואידים סיסטמיים אם FEV1 <80% מהצפוי או אם יש תסמינים לא מאוזנים. Bronchospasm פרי-אופרטיבי מטופל עם albuterol נשאף.",
"st": "asthma"
},
{
"q": "מטופל בן 28 עם זיהום שתן חמור טופל בטריmetoxazol-סולפמתוקסזול. לאחר 10 ימים נראו פטריות אדומות מוגבהות על הגוף, פנים וגפיים עם חום 38.5°C. למחרת הופיעו פליקטנות על השפתיים והפה. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. Morbilliform drug eruption",
"ב. Stevens-Johnson syndrome (SJS)",
"ג. Toxic epidermal necrolysis (TEN)",
"ד. Erythema multiforme major"
],
"c": 1,
"e": "SJS מתאפיין בפליקטנות בחלל הפה/ביוניטליה, פטריות atypical מטרגט, ופגיעה <10% משטח הגוף. TMP-SMX הוא גורם נפוץ.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "אישה בת 35 עם דרישה הופיעה עם nodules אדומים, כואבים ושקעים על שני השוקיים בחודשים האחרונים. בדיקות דם: ESR מוגבה, CRP מוגבה, ACE נורמלי. חזה תקין. מה ממצא העור המסביר ביותר?",
"o": [
"א. Pyoderma gangrenosum",
"ב. Erythema nodosum",
"ג. Sweet syndrome",
"ד. Psoriasis pustulosa"
],
"c": 1,
"e": "Erythema nodosum מתאפיין בـ nodules אדומים כואבים על השוקיים, ESR מוגבה, וקשור לשנויים ריאתיים, TB, סרקואידוזיס ודרישה.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "מטופל בן 45 עם סוכרת לא מבוקרת הגיע עם patches כהות, קמטים עמוקים על הצוואר, בית השחי ותחת השדיים. לא כוואץ, לא כאב. מה היא המחלה הדרמטולוגית?",
"o": [
"א. Acanthosis nigricans",
"ב. Addison disease",
"ג. Melasma",
"ד. Ichthyosis"
],
"c": 0,
"e": "Acanthosis nigricans = patches כהות, מעורפלות, קמטים עמוקים בשקיות העור. קשור לעמידות אינסולין, סוכרת, סרטנים פנימיים.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "אישה בת 52 הגיעה בדאגה לנקודה על הגב שהתחילה כ-nevus קטן. בשנה האחרונה גדלה, הופיעו צבעים מרובים (חום, שחור, אדום), הקצוות אסימטריים ולא מוגדרים בבהירות. האבחנה הדומיננטית?",
"o": [
"א. Seborrheic keratosis",
"ב. Melanoma",
"ג. Benign nevus",
"ד. Actinic keratosis"
],
"c": 1,
"e": "ABCDE criteria: Asymmetry, Border irregularity, Color variation, Diameter >6mm, Evolution/change בזמן - כל אלה מצביעים על melanoma. דורש ביופסיה.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "חולה בן 68 עם סרטן ריאה בשלבים מתקדמים סובל מכאב מתון בחזה. נמצא כרגע על פרוקוקסיבן 500 מ\"ג פעמיים ביום. כאב לא נשלט. בהתאם לסולם WHO, מה הצעד הבא?",
"o": [
"א. הוספת אופיואיד חלש (טרמדול או קודאין) עם המשך NSAIDs",
"ב. העלאת דוזת ה-NSAID לכמות מקסימלית",
"ג. החלפה ל-NSAID אחר",
"ד. טיפול בגבוהות הרמות של אופיואידים חזקים"
],
"c": 0,
"e": "סולם WHO שלב 2 מוגדר כאן: כאב מתון שלא נשלט ב-NSAID בלבד דורש הוספת אופיואיד חלש עם המשך האנטי-דלקתי",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל על מורפין ממשיק 60 מ\"ג ביום זקוק לעברה לאופיואיד אחר. החלטתם על פנטניל. באיזה דוז פנטניל יש להתחיל (בקירוב)?",
"o": [
"א. 12 מיקרוגרם/שעה",
"ב. 25 מיקרוגרם/שעה",
"ג. 50 מיקרוגרם/שעה",
"ד. 100 מיקרוגרם/שעה"
],
"c": 0,
"e": "יחס המרה: 60 מ\"ג מורפין יומי ≈ 12 מיקרוגרם/שעה פנטניל. תמיד להפחית ~25% בעת המרה בגלל סבילות חוצה-אופיואידית",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "אישה בת 72 עם סרטן בטן סובלת מכאב נוירופתי בחזה וגב. בחנו גבוליות וניוטון ללא תועלת. אתם שוקלים טיפול תרופתי. מה הבחירה הראשונה?",
"o": [
"א. דולוקסטין (אנטי-דיפרסנט SNRI)",
"ב. גבפנטין בדוזות הדרגתיות",
"ג. פרגבלין (pregabalin)",
"ד. טופיקל קפסאיצין"
],
"c": 1,
"e": "גבפנטין וגם פרגבלין והדולוקסטין הם כולם אפשריים, אך גבפנטין נחשב לבחירה ראשונית קלאסית בכאב נוירופתי. פרגבלין גם אפשרי ובעל מנגנון דומה. דולוקסטין אופציה שלישית טובה",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה בשלב סופני עם סרטן מתקדם מתמודד עם דיספנאה קשה. השקע חמצן וביוטול משיכיים בלי הנחה. מה הטיפול הפליאטיבי המומלץ ביותר?",
"o": [
"א. הגברת החמצן לשפעת מקסימלית",
"ב. מורפין בדוז תחת-לשון או וריד עם מהדרין מינימלי",
"ג. הנוקות בניזול בדוז גבוהה",
"ד. הזעת הכימותרפיה"
],
"c": 1,
"e": "בטיפול פליאטיבי של דיספנאה סופנית, מורפין הוא תרופה הראשונה לבחירה - משפר תחושה של סחוט וממתן דחף הנשימה. התמקדות באיכות חיים לא בהאריכות חיים",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה בן 28 הגיע לחדר מיון עם הצגת פאראצטמול בהשקעה. 4 שעות לאחר ההשקעה, רמת הפאראצטמול בסרום היא 180 מיקרוגרם/מיליליטר. על פי גרף Rumack-Matthew, מה הגישה המומלצת?",
"o": [
"א. התחל NAC מידית",
"ב. חכה לתוצאות בדיקות כבד ולא תן NAC",
"ג. תן NAC רק אם יש עדויות של נזק כבד",
"ד. דיאליזה מסדיר"
],
"c": 0,
"e": "180 מיקרוגרם/מיליליטר ב-4 שעות נמצא מעל הקו בגרף Rumack-Matthew - זה מציין סיכון גבוה לנזק כבד ודורש התחלת NAC מידית",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה הגיע עם פרפוזיות, אנחות מוגברות, טחינת שיניים, חזות כללית של 'סטטו'), ודיונוזיס מובהק. איזה toxidrome זה תואם?",
"o": [
"א. Anticholinergic",
"ב. Cholinergic",
"ג. Sympathomimetic",
"ד. Opioid"
],
"c": 1,
"e": "הסימנים SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, GI upset, Emesis) + טחינת שיניים וקיזוז משכנעים על toxidrome cholinergic. הטיפול הוא atropine ו-pralidoxime",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה עם רעלול מתאנול הגיע 12 שעות לאחר ההשקעה עם דלקות ראייה, כאב בבטן ופוטופוביה. ה-pH הוא 7.15. מה הטיפול המיידי הטוב ביותר?",
"o": [
"א. סודיום ביקרבונאט לתיקון חומציות",
"ב. Fomepizole או ethanol דחוף + folinic acid",
"ג. Hemodialysis בלבד",
"ד. Supportive care ותכנון פעולות"
],
"c": 1,
"e": "methanol עובר ל-formaldehyde ו-formic acid, גורם לתסמונת עיוורון וחומציות מטבולית. Fomepizole מעכב ADH, ethanol מתחרה על metabolic pathway, folinic acid סוגר את formic acid. זה דחוף לפני היסודות של דיאליזה",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה עם היסטוריה של פרות אלכוהול הגיע לחדר מיון עם רעידות, הזעות, דיכאון וחרדה קשה 24 שעות לאחר הפסקת הגדלה. ניקוד CIWA הוא 18. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"א. סטים אזור זו 1 מ\"ג כל 2-4 שעות לפי צורך",
"ב. סטים אזור זו 0.5 מ\"ג כל 1 שעה",
"ג. סטים אזור זו 2-5 מ\"ג כל 2 שעות ובכך תגובה קלינית",
"ד. Phenobarbital בלבד"
],
"c": 2,
"e": "CIWA ≥15 מציין מיתיגציה מרמוד. lorazepam בחיזוי 2-5 מ\"ג כל 2 שעות עד הגעה לציון CIWA <10 הוא בחירה ראשונה. סטים אזור זו מהוס יותר וטוב יותר ככזי",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "גבר בן 52 עם יתר לחץ דם עמיד לשלוש תרופות (ACE-I, CCB, תיאזיד). בדיקה גופנית: BMI 28, דופק 88. בדיקות: K 3.2, Na 148, רנין נמוך, אלדוסטרון גבוה. איזו תרופה היא הבחירה הראשונה לפי PATHWAY-2?",
"o": [
"א. Spironolactone 25-50 mg יומי",
"ב. Doxazosin 4 mg יומי",
"ג. Beta-blocker נוסף",
"ד. Furosemide 40 mg יומי"
],
"c": 0,
"e": "בעל אלדוסטרון גבוה ורנין נמוך - ספירונולקטון הוא בחירת ראשית לפי PATHWAY-2 במקרים של יתר לחץ עמיד עם סימני היפראלדוסטרוניזם ראשוני.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "antimicrobial_rx"
},
{
"q": "אישה בת 41 עם דום נשימה בשינה ויתר לחץ דם. במהלך בדיקה: פריודית התקפי זיעה, בחיל, ודופק 110. מטבוליזם: גלוקוז 180, לקטט 2.1. בדיקה דם: מטנפריניס 24h = 250 mcg (N<100). מה הצעד הבא?",
"o": [
"א. MRI כבד לפיברואדנומה",
"ב. CT בטן / MRI לאתר 종양 (pheo)",
"ג. Dexamethasone suppression test",
"ד. Renal artery duplex ultrasound"
],
"c": 1,
"e": "מטנפריניס מוגבה בהתקפי זיעה, בחיל, וטכיקרדיה מצביע על פיאוכרומוציטומה. CT בטן או MRI זה שלב הבא לאתור הגידול.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_micro"
},
{
"q": "גבר בן 58 עם יתר לחץ דם וכאב בבטן. BP 195/115, Cr 2.8 (baseline 1.0), K 5.9. בדיקת duplex: תיאנוסיס עורקי 80% בעורק כליה ימני. מה התכנית הטיפולית?",
"o": [
"א. ACE-I בעל כוח הוא הטיפול ראשוני",
"ב. Revascularization (PTA ± stent) + פרמקולוגיה",
"ג. Increase CCB ו-thiazide בלבד",
"ד. Nephrectomy פוריות"
],
"c": 1,
"e": "סטנוזה עורק כליה עם ירידת תפקוד כליה ויתר לחץ עמיד דורשת revascularization (PTA ± stent) כדי למנוע further renal deterioration. ACE-I עלול להחמיר creatinine.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "sepsis_critical"
},
{
"q": "אישה בת 35 עם יתר לחץ דם, הפחתת שקל 8 ק\"ג בשנה, סימני strae, וחוסן שרירים. BP 180/105, סוכר 156. 24h cortisol בשתן = 380 nmol (N<275). מה הבדיקה הקונפירמטורית?",
"o": [
"א. Dexamethasone suppression test (1 mg בלילה)",
"ב. ACTH baseline עם MRI pituitary",
"ג. Renin-aldosterone ratio",
"ד. Plasma free metanephrine"
],
"c": 0,
"e": "קורטיזול שתן מוגבה + סימני Cushing (strae, proximal weakness) דורש dexamethasone suppression test כדי לקבוע אם Cushing syndrome קיים.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_micro"
},
{
"q": "בן 6 שנים הגיע עם היסטוריה של זיהומים חוזרים (דלקות אוזניים, דלקות ריאות), לימפדנופתיה וגם ספלנומגליה. נמצא כי לילד יש CD4 count של 200. מה הטיפול המיידי המומלץ ביותר?",
"o": [
"א. חיסון MMR ממידי",
"ב. פרופילקסיה ל-PCP ו-ART",
"ג. אנטיביוטיקה ברחבי ספקטרום בלבד",
"ד. תירגול ספלנקטומיה"
],
"c": 1,
"e": "בCD4<200, יש סכנה גבוהה ל-PCP וזיהומים אופורטוניסטיים. חיוני: (1) פרופילקסיה עם TMP-SMX, (2) ART בהקדם. MMR נגד-מוצא בחסר חיסון.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "אישה בת 28 בעלת אסטמה חסה על אספירין התייצבה עם קונסטלציה של: פริחות אוריקריאליות כללית, דיספנאה, בחילות ובחינה: חווית AERD. איזה מיכניזם פתופיזיולוגי הוא הבסיסי?",
"o": [
"א. עודף של סוג IgE",
"ב. חסימת COX-1 גורמת לשינוי לכיוון ליקוטריאנים",
"ג. דפוקציה של T-reg cells",
"ד. מטאפזיה אנדותליאלית בתעלות אוויר"
],
"c": 1,
"e": "AERD (Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease) – אספירין וNSAID חוסמים COX-1, מסיטים arachidonic acid לתוך שביל 5-LOX, יוצרים עודף ליקוטריאנים (LTC4, LTD4, LTE4) → ברונכוקונסטריקציה וגירוי בלוטות.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל בן 68 עם היסטוריה של MI לפני 5 שנים וסוכרת מגיעה לניתוח שיניים אלקטיבי. מה הוא RCRI score שלו?",
"o": [
"1 נקודה",
"2 נקודות",
"3 נקודות",
"4 נקודות"
],
"c": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\n**ה-RCRI (Revised Cardiac Risk Index)** הוא כלי להערכת סיכון קרדיאלי טרום ניתוחי. הציון כולל 6 גורמי סיכון, כל אחד שווה נקודה אחת:\n\n1. **ניתוח בסיכון גבוה** (תוך-בטני, תוך-חזה, וסקולרי גדול)\n2. **מחלת לב איסכמית** (MI קודם, בדיקת מאמץ חיובית, כאב חזה איסכמי, שימוש בניטרטים, או גלים Q ב-ECG)\n3. **אי ספיקת לב קונגסטיבית**\n4. **מחלה צרברווסקולרית** (TIA או CVA)\n5. **סוכרת תלוית אינסולין**\n6. **אי ספיקה כלייתית** (קריאטינין >2 mg/dL)\n\nבמקרה זה:\n- **ניתוח שיניים** = ניתוח בסיכון **נמוך**, לא מקנה נקודה\n- **MI לפני 5 שנים** = מחלת לב איסכמית = **נקודה אחת**\n- **סוכרת** ללא ציון טיפול באינסולין = **0 נקודות** (רק סוכרת תלוית אינסולין נספרת)\n\n**סה\"כ = 1 נקודה** (תשובה 0 נכונה).\n\nהתשובות 2-3 נקודות (אפשרויות 1-3) שגויות כי אין מספיק גורמי סיכון נוספים מהרשימה. ציון 1 מעיד על סיכון נמוך יחסית (0.4%-1% למוות קרדיאלי או MI לא-קטלני).\n\n**לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.**",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת על Metformin, Lisinopril ו-Aspirin מגיעה לניתוח אורתופדי חירום. איזה תרופה יש להפסיק לפחות 48 שעות לפני הניתוח?",
"o": [
"Metformin בלבד",
"Lisinopril בלבד",
"Aspirin בלבד",
"Metformin ו-Aspirin"
],
"c": 0,
"e": "Metformin מונע לפי KDIGO ו-ADA לפחות 48 שעות לפני ניתוח בשל סיכון lactic acidosis. Lisinopril ו-Aspirin יכולים להימשך (Aspirin אפילו מומלץ במקרים מסוימים בניתוח עם סיכון גבוה)",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 68 עם סרטן ריאה מתוכנן לניתוח. Caprini score 5 (סיכון גבוה). איזו prophylaxis מתאימה?",
"o": [
"LMWH בלבד",
"LMWH + graduated compression stockings",
"aspirin בלבד",
"ניטור קליני בלבד"
],
"c": 1,
"e": "Caprini score ≥5 דורש LMWH + אמצעים מכניים (GCS). aspirin אינו מספיק לסיכון גבוה.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל על warfarin (INR 2-3) לפי מצב יתר-קרישה. דרוש ניתוח דחוף. מהו בridging strategy הנכון?",
"o": [
"הפסקת warfarin בלבד",
"הוספת LMWH full-dose עד INR תקין",
"FFP כדי להוריד INR מהר",
"reversal עם vitamin K ו-LMWH prophylactic dose"
],
"c": 3,
"e": "## הסבר קליני\n\nבמטופל המטופל ב-**warfarin** (INR 2-3) עקב מצב יתר-קרישה הזקוק ל**ניתוח דחוף**, יש צורך באסטרטגיה מאוזנת המשלבת היפוך אנטי-קרישה מהיר עם מניעת אירועים תרומבואמבוליים.\n\n**התשובה הנכונה (אפשרות 3)**: שילוב של **vitamin K** ו-**LMWH במינון prophylactic** מהווה את הגישה המושלמת ביותר. ויטמין K מבטיח היפוך הדרגתי ומתמשך של פעילות הוורפרין (תוך 12-24 שעות), בעוד ש-LMWH במינון מניעתי מספק כיסוי אנטי-קרישתי לאחר הניתוח כאשר ה-INR חוזר לטווח הטיפולי.\n\n**אפשרויות שגויות**:\n- אפשרות 0: הפסקת warfarin בלבד איטית מדי (3-5 ימים) ואינה מספקת כיסוי פוסט-אופרטיבי\n- אפשרות 1: LMWH full-dose מעלה סיכון דימום משמעותי סביב הניתוח ואינה הופכת את ה-warfarin במהירות\n- אפשרות 2: FFP מספק היפוך מהיר אך זמני בלבד (4-6 שעות) ללא כיסוי ארוך-טווח\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, גישה משולבת זו מאזנת בין הצורך בניתוח בטוח לבין מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים בחולים עם אינדיקציה למניעת קרישה.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "גבר בן 68 עם עישון פעיל ודלקת כלי דם סיסטמית מגיע לקליניקה. ABI = 0.65 בצד ימין. מה הצעד הקליני הנכון?",
"o": [
"א. ניטור בלבד, ללא התערבות",
"ב. בדיקת duplex אולטראסאונד לשיקום כלים סגורים",
"ג. הפניה מיידית לאנגיוגרפיה וטיפול revascularization",
"ד. הליכה על הליכון לבדיקת treadmill בלבד"
],
"c": 1,
"e": "ABI ≤0.7 מעיד על PAD קלינית משמעותית וכדאי בדיקה מבנית (duplex/CTA) ושיקום כלים אם יש סימפטומים או הקדמה. ABI 0.65 דורש הערכה מבנית מקדימה.",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "אישה בת 72 עם היסטוריה של AAA 4.2 ס\"מ (בדוקה לפני 6 חודשים). חסרת סימפטומים. ממ\"צ כללי תקין. מה המלצת המעקב?",
"o": [
"א. טומוגרפיה מחשבת מידית לניתוח",
"ב. בדיקת אולטראסאונד חוזרת בעוד 6-12 חודשים",
"ג. בדיקה קלינית בלבד, ללא צילום נוסף",
"ד. ניתוח תוך שבועיים מכיוון שהגודל הולך וגדל"
],
"c": 1,
"e": "AAA בגודל 4.0-5.4 ס\"מ וחסר סימפטומים מתומחר במעקב כל 6-12 חודשים בטום בחינת על סדר יום או אולטראסאונד. ניתוח מוצע רק ≥5.5 ס\"מ או גדילה >0.6 ס\"מ בשנה או סימפטומים.",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "איש 45 שנים עם לימפומה אגרסיבית חדשה מגיע למיון עם שבךּ, תחושת חולשה וקוצר נשימה. בדיקות: WBC 85K, LDH 2800, קראטינין 2.5, אשלגן 6.2, פוספט 8.5. איזה הליך חובה לביצוע מיידי?",
"o": [
"הגדלת נוזלים IV בלבד",
"קטטר וריד מרכזי לבדיקת TLS",
"הוספת אלופורינול ו-rasburicase עם הידרציה אגרסיבית",
"ציקלופוספמיד מיידי"
],
"c": 2,
"e": "TLS היא מצב קריטי בלימפומה אגרסיבית עם עומס종양ה גבוה. Rasburicase מעדיף על אלופורינול בהיפרוריקמיה בגלל פעילות מהירה. דרוש גם הידרציה אגרסיבית, ניטור אלקטרוליטים ותחשוב על דיאליזה.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "אישה 38 שנים עם לוקמיה חדה מקבלת כימותרפיה. ביום 7 לטיפול: T 38.9°C, ANC 200, ללא מקור זיהום ברור. מה הטיפול ההתחלתי המתאים ביותר?",
"o": [
"צפייה וטיפול דועך בחום בביתי",
"אנטיביוטיקה ברחבה (כולל anti-pseudomonas) IV מיידי",
"מחניקות (prophylactic antibiotics) בלבד",
"G-CSF בלבד"
],
"c": 1,
"e": "חום + ניוטרופניה (<500 ANC) = מגנטיות פמפטומטית עד הוכחת אחרת. דרושה אנטיביוטיקה ברחבה IV מיידי (beta-lactam + aminoglycoside או carbapenems) לפני תוצאות תרביות.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "אישה בת 50 ללא תסמינים מגיעה לבדיקה שגרתית. היא שאלה על בדיקות סקר סרטן. מה ההלכה הנוכחית לסקר סרטן השד בגיל זה?",
"o": [
"א. בדיקת mammography מומלצת מדי שנה",
"ב. בדיקת mammography מומלצת כל שנתיים",
"ג. בדיקת self-examination בלבד",
"ד. אין צורך בסקר בגיל זה"
],
"c": 1,
"e": "לפי הנחיות הסקר בישראל, בדיקת mammography מומלצת לנשים בגיל 50-74 מדי שנתיים כחלק מסקר סרטן השד.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "גבר בן 55 ללא היסטוריה של פוליפים בקולון מגיע לייעוץ סקר סרטן קולון. מה האפשרות המומלצת בישראל?",
"o": [
"א. colonoscopy כל 3 שנים",
"ב. colonoscopy כל 10 שנים או FOBT שנתי",
"ג. CT colonography בלבד",
"ד. אין צורך בסקר בגיל זה"
],
"c": 1,
"e": "סקר סרטן קולון מומלץ לגברים בגיל 50-74: colonoscopy כל 10 שנים או FOBT/FIT שנתי. ניתן להתחיל בגיל 45 לקבוצות בסיכון גבוה יותר.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "intestinal"
},
{
"q": "חולה 68 בעל סוכרת וסרטן ריאה מודווח עם בחילות, בלבול וכאבי ראש. Na=118 mEq/L, osmolality סרום 245. שתן: Na 95, osmolality 580. מה המאבחנה?",
"o": [
"תת-נתרן היפוטוני עם SIADH",
"תת-נתרן תת-וולמי",
"פוליודיפסיה ראשונית",
"נפרוטוקסיקוטי מתרופות"
],
"c": 0,
"e": "SIADH - osmolality שתן גבוה (580) עם osmolality סרום נמוך (245) וNa שתן גבוה (95) מעיד על ריכוז שתן לא מתאים. סרטן ריאה הוא גורם נפוץ ל-SIADH. בתת-נתרן היפוטוני, הכליות צריכות לייצר שתן מהול",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "חולה עם SIADH סימפטומטי (Na=115) במצב תת-חד (24 שעות). מה קצב התיקון הנכון לשעה הראשונה?",
"o": [
"10 mEq/L",
"4-6 mEq/L",
"1-2 mEq/L",
"שינוי לא נדרש בשעה הראשונה"
],
"c": 1,
"e": "בתת-נתרן סימפטומטי תת-חד, יש להעלות Na בקצב 4-6 mEq/L בשעה הראשונה כדי לעצור התקפים. קצב כולל של 8-10 mEq/L ביום (מקסימום 18 mEq/L ביום) כדי להימנע מdemyelination osmotic. בתת-חד, אפשר להיות קצר יותר בקצב",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל בן 68 עם דיהידרציה קשה והיפרנטרמיה (Na 158). קצב כולל נוזלים: 2L ביום. איזה נוזל הוא הבחירה הראשונה?",
"o": [
"א. Lactated Ringer (LR) בקצב מהיר",
"ב. Normal Saline (NS) 0.9%",
"ג. Dextrose 5% במים (D5W)",
"ד. Hypertonic Saline 3%"
],
"c": 2,
"e": "בהיפרנטרמיה עם דיהידרציה מתווך של נוזלים: D5W (או NS בהתחלה אם דיהידרציה חמורה מאד) - מים חופשיים הם הטיפול. LR ו-NS מכילים נתרן ולא יוסיפו מים חופשיים בכמות מספקת.",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "חולה עם היפרנטרמיה Na 152, משקל 70 ק\"ג. חישוב גירעון מים חופשיים (Free Water Deficit) - איזה נוסחה נכונה?",
"o": [
"א. FWD = 0.6 × BW × (Na/140)",
"ב. FWD = 0.6 × BW × (Na-140)/140",
"ג. FWD = 0.5 × BW × (Na-140)/Na",
"ד. FWD = BW × (Na-135)/150"
],
"c": 1,
"e": "נוסחת FWD הנכונה: FWD = 0.6 × משקל × (Na-140)/140. בחישוב זה עם Na=152: FWD ≈ 0.6 × 70 × (12/140) ≈ 3.6L. זה מייצג את כמות המים החופשיים שצריך להחליף.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "איש 78 שנים עם סטנוזה אורטית קשה (AVA 0.6 ס״מ²) וסימפטומים של דיספנאה במאמץ. EF 55%. מה ההוראה הראשונה לטיפול?",
"o": [
"א. TAVR",
"ב. ניתוח החלפת קנה הנושב",
"ג. טיפול תרופתי בלבד (דיאורטיקה ו-ACE inhibitor)",
"ד. צפייה והמתנה לתעלול"
],
"c": 0,
"e": "TAVR הוא הטיפול המועדף בחולים סיניורים עם סטנוזה אורטית קשה סימפטומטית ומחלה כללית. ניתוח הוא אלטרנטיבה אם TAVR אינו אפשרי. טיפול תרופתי לא יעיל בסטנוזה קשה.",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "אישה 65 שנים עם סטנוזה אורטית קשה (Vmax 5.2 מ׳/ש), EF 30%, וסימפטומים של אנג׳ינה. היא פעילה ורוצה להימנע מניתוח. מה ההמלצה?",
"o": [
"א. המתנה לטיפול תרופתי בלבד",
"ב. TAVR או ניתוח - הדחייה של התעלול מסוכנת",
"ג. קרדיומיופטיה הוא הגורם העיקרי, טיפול בחסום ביטא בלבד",
"ד. CPAP לשיפור EF תחילה"
],
"c": 1,
"e": "סטנוזה אורטית קשה סימפטומטית הוא ציון לתעלול דחוף (TAVR או ניתוח). הדחייה בחולים סימפטומטיים קשורה לתמותה גבוהה. EF נמוך עקב עומס סטנוטי זה.",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "גבר בן 68 הופעל לפני 90 דקות עם שיתוק חצי גופי שמאלי וקושי בדיבור. MRI מוכיח אוקלוזיה של עורק סילוויוס שמאל. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"tPA בלבד",
"Thrombectomy מכאני בלבד",
"tPA ואחריו thrombectomy אם אין שיפור",
"CEA של הצוואר"
],
"c": 2,
"e": "בחלון 4.5 שעות משך הסימפטומים, tPA הוא טיפול ראשון. אם יש אוקלוזיה של כלי גדול (סילוויוס), תוכן thrombectomy מומלץ בנוסף או אחריו לשיפור התוצאות (פרוטוקול 'drip and ship')",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "אישה בת 72 עם סטנוזה קריטית (85%) של עורק קרוטיד שמאל ללא סימפטומים בשנה האחרונה. נתונים המודינמיים יציבים, לא שיתוג מוחי. מה המלצת הטיפול?",
"o": [
"CEA מיידית",
"Stent קרוטידי",
"ניהול תרופתי בלבד (אספירין, סטטין)",
"thrombectomy מיידית"
],
"c": 2,
"e": "סטנוזה אסימפטומטית של קרוטיד, גם אם קריטית, מטופלת בדרך כלל בטיפול תרופתי בלבד (אנטיפלטלטים וסטטינים). CEA מוצדקת רק אם הסימפטומים עברו (TIA/CVA) בשל הסיכון הנמוך של טיפול הימצא אצל אסימפטומטיים",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "carotid_vascular"
},
{
"q": "אישה בת 45 התאונה לפני שבוע. 3 ימים לאחר האירוע החלה בחולשה בכפות הרגליים, הלכה בהדרגה עלתה לעלייה בדרגות. עכשיו נחלשו גם הזרועות והפנים. בדיקה: רפלקסים ירודים. איזו בדיקה תדגים את האבחנה?",
"o": [
"א. NCS - האטה של מהירות ההולכה",
"ב. EMG - פוטנציאלים פעולה של יחידה קטנה",
"ג. CSF - חלבון מוגבה עם תאים נורמליים",
"ד. MRI מוח וחוט שדרה"
],
"c": 2,
"e": "GBS - פרופיל CSF קלאסי: חלבון מוגבה (>45 mg/dL) עם תאים נורמליים (dissociation cytoalbuminologic). NCS מראה האטה. האבחנה היא קלינית + CSF. MRI לא תורם להשקפה הדיפרנציאלית הראשונה.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "בחורה בת 28 מתוך תרנגול בעיות בראייה דו-עינית ותשישות בשרירי הלעיסה. הבעיות הגדילו במהלך היום. בדיקה: ptosis דו-צדדי קל, חולשה בעיניים. איזו בדיקה בדיקה דיאגנוסטית ראשונה?",
"o": [
"א. תמונה של חזה (CT/MRI) לחיפוש thymoma",
"ב. בדיקת אנטיבודים נגד acetylcholine receptor",
"ג. Edrophonium test (Tensilon)",
"ד. EMG עם repetitive nerve stimulation"
],
"c": 1,
"e": "MG - בדיקה סרולוגית (נוגדנים נגד AChR) היא הבדיקה הדיאגנוסטית הראשונה. ב-80% מחולים עם MG עיניים וב-50% אחרים. Repetitive stimulation או אנטיבודים כללים. חיפוש thymoma יבוא אחרי אבחנה מאומתת.",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "חולה בן 45 מגיע למחלקה עם פריחה מפושטת שהתפתחה תוך 3 ימים לאחר תחילת טיפול בלמוטריג'ין. בבדיקה: פריחה אריתמטוזית מפושטת עם שלפוחיות ופגיעה ברירית הפה והעיניים המכסה 15% משטח הגוף. ללא חום. SCORTEN=2. מה הטיפול המתאים ביותר?",
"o": [
"א. הפסקת התרופה הגורמת וטיפול תומך",
"ב. הפסקת התרופה, קורטיקוסטרואידים סיסטמיים וטיפול תומך",
"ג. הפסקת התרופה, IVIG וטיפול תומך",
"ד. הפסקת התרופה, ציקלוספורין וטיפול תומך"
],
"c": 0,
"e": "זהו SJS עם פגיעה של 15% משטח הגוף. הטיפול העיקרי הוא הפסקה מיידית של התרופה הגורמת וטיפול תומך. קורטיקוסטרואידים שנויים במחלוקת ועלולים להחמיר. IVIG וציקלוספורין נשמרים למקרים חמורים יותר.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "אישה בת 28 בהריון שבוע 24 מתלוננת על נפיחויות כואבות באזור השוקיים שהופיעו לפני שבועיים. בבדיקה: נודולים אריתמטוזיים כואבים בשני השוקיים ללא כיב. ללא חום או תסמינים נוספים. צילום חזה תקין. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אריתמה מהגרת",
"ב. אריתמה נודוזום",
"ג. ואסקוליטיס",
"ד. תסמונת Sweet"
],
"c": 1,
"e": "אריתמה נודוזום הינה פניקוליטיס ספטלית שכיחה בנשים צעירות, במיוחד בהריון. מתאפיינת בנודולים אריתמטוזיים כואבים בשוקיים ללא כיב. לרוב עוברת מעצמה תוך מספר שבועות.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "גבר בן 55 עם מחלת קרון מתלונן על כיבים כואבים ברגל שמתרחבים למרות טיפול אנטיביוטי. בבדיקה: כיב עמוק עם שוליים סגולים מתחתרים ובסיס פיברינוזי. תרבית שלילית. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. כיב ורידי",
"ב. פיודרמה גנגרנוזום",
"ג. זיהום חיידקי עמיק",
"ד. סרטן עור"
],
"c": 1,
"e": "פיודרמה גנגרנוזום הוא הפרעה דלקתית עורית הקשורה למחלות דלקתיות של המעי כמו קרון. מתאפיין בכיבים עמוקים עם שוליים מתחתרים סגולים. התרבית שלילית והכיב מתרחב למרות טיפול אנטיביוטי.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "חולה בת 60 עם סוכרת מגיעה עם פריחה קמטית כהה באזור הצוואר ובתי השחי. BMI=32. HbA1c=9.2%. בבדיקה: היפרפיגמנטציה עם מראה קטיפתי. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אקנתוזיס ניגריקנס",
"ב. זיהום פטרייתי",
"ג. היפרפיגמנטציה פוסט-דלקתית",
"ד. לימפומה עורית"
],
"c": 0,
"e": "אקנתוזיס ניגריקנס מתאפיין בהיפרפיגמנטציה קטיפתי באזורים של קפלי עור, במיוחד צוואר ובתי שחי. קשור לעמידות לאינסולין, השמנה וסוכרת. יכול להיות סימן למחלה כמו סוכרת לא מאוזנת.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "חולה בן 40 עם צליאק מתלונן על פריחה גרדנית עזה על המרפקים, הברכיים והעכוז מזה חודשיים. בבדיקה: וזיקולות קטנות מקובצות על רקע אריתמטוזי. ביופסיה מראה שקיעת IgA תת-אפידרמית. מה הטיפול המתאים ביותר?",
"o": [
"א. קורטיקוסטרואידים מקומיים",
"ב. דפסון",
"ג. דיאטה נטולת גלוטן",
"ד. ב' ו-ג' יחד"
],
"c": 3,
"e": "זהו דרמטיטיס הרפטיפורמיס הקשור לצליאק. מתאפיין בוזיקולות גרדניות מקובצות ושקיעת IgA תת-אפידרמית. הטיפול כולל דיאטה נטולת גלוטן (שתביא להחלמה ארוכת טווח) ודפסון לשליטה מהירה בתסמינים.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "חולה בן 35 מגיע לחדר מיון עם קוצר נשימה חמור, פריחה גנרליזת ולחץ דם 80/40. לפני 20 דקות קיבל זריקת פניצילין. מהו הטיפול המיידי הנכון?",
"o": [
"א. מתן קורטיקוסטרואידים IV במינון גבוה",
"ב. מתן אדרנלין תוך שרירי בחלק החיצוני של הירך",
"ג. מתן אדרנלין תוך וריד במינון נמוך",
"ד. מתן אנטיהיסטמין IV ומעקב"
],
"c": 1,
"e": "באנפילקסיס יש לתת אדרנלין תוך שרירי מיידית בחלק החיצוני של הירך. זהו הטיפול הראשון והחיוני ביותר באנפילקסיס חמורה.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה עם אלרגיה ידועה לפניצילין זקוק לטיפול אנטיביוטי דחוף. איזה מהאנטיביוטיקה הבאות יש הסיכון הגבוה ביותר לתגובה צולבת?",
"o": [
"א. ציפרופלוקסצין",
"ב. צפטריאקסון",
"ג. אזיתרומיצין",
"ד. ונקומיצין"
],
"c": 1,
"e": "בטא-לקטמים כמו צפלוספורינים (צפטריאקסון) יכולים לגרום לתגובה צולבת עם פניצילין, במיוחד צפלוספורינים מהדור הראשון.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה בת 28 עם אסתמה סובלת מפוליפים באף וחוסר סבלנות לאספירין. מהו האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אלרגיה IgE-מתווכת לאספירין",
"ב. AERD (Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease)",
"ג. וזומוטור ריניטיס",
"ד. סינוזיטיס כרונית ללא קשר לאספירין"
],
"c": 1,
"e": "השילוב של אסתמה, פוליפים באף וחוסר סבלנות לאספירין מאפיין את AERD (טריאדת סמפטר). זוהי תגובה לא IgE-מתווכת.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "חולה בן 25 מגיע עם בצקת פנים חוזרת ללא אורטיקריה. בדיקות דם מראות C4 נמוך ו-C1-INH נמוך. מהו האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אנגיואדמה תרופתית",
"ב. אנגיואדמה תורשתית מסוג I",
"ג. אנגיואדמה אלרגית",
"ד. אנגיואדמה אידיופטית"
],
"c": 1,
"e": "רמות נמוכות של C1-INH ו-C4 מאפיינות אנגיואדמה תורשתית מסוג I. חוסר האורטיקריה מייצג אנגיואדמה לא אלרגית.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה בן 60 המטופל בליזינופריל מפתח בצקת שפתיים ולשון. מהו הטיפול המתאים ביותר?",
"o": [
"א. הפסקת הטיפול בליזינופריל ומעבר לארב",
"ב. הפסקת הטיפול בליזינופריל ומעבר לוולסרטן",
"ג. המשך הטיפול בליזינופריל והוספת אנטיהיסטמין",
"ד. הפסקת הטיפול זמנית עד לבירור אלרגולוגי"
],
"c": 1,
"e": "אנגיואדמה הקשורה למעכבי ACE דורשת הפסקת התרופה ומעבר לחוסם קולטני אנגיוטנסין (ARB) שאינו גורם לאנגיואדמה.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה בן 72 עם היסטוריה של אוטם לב לפני 3 שנים, סוכרת מטופלת באינסולין, וקריאטינין 2.1 mg/dL, מתוכנן לניתוח אורתופדי גדול (החלפת ירך). מה הציון שלו ב-RCRI?",
"o": [
"א. 2 נקודות",
"ב. 3 נקודות",
"ג. 4 נקודות",
"ד. 5 נקודות"
],
"c": 2,
"e": "RCRI כולל 6 גורמי סיכון: ניתוח בסיכון גבוה (1), מחלת לב איסכמית (1), היסטוריה של CVA/TIA (0), סוכרת הדורשת אינסולין (1), קריאטינין >2 (1), היסטוריה של CHF (0). סה\"כ 4 נקודות.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה נוטל warfarin עקב פרפור פרוזרים עם CHA2DS2-VASc של 4, מתוכנן לניתוח קטנטרקט. מה ההמלצה לגבי הטיפול האנטיקואגולנטי?",
"o": [
"א. להפסיק warfarin 5 ימים לפני ולהתחיל bridging עם heparin",
"ב. להפסיק warfarin 3 ימים לפני ללא bridging",
"ג. להמשיך warfarin ללא שינוי",
"ד. להחליף ל-DOAC שבוע לפני הניתוח"
],
"c": 2,
"e": "ניתוח קטרקט הוא ניתוח בסיכון נמוך מאוד לדימום, ולכן ניתן להמשיך warfarin ללא שינוי. זה מקטין את הסיכון לאירועים תרומבואמבוליים מבלי להגדיל משמעותית את הסיכון לדימום.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה בת 45 עם BMI 35, מעשנת, נוטלת גלולות למניעת הריון, מתוכננת לניתוח כיס מרה לפרוסקופי. מה הציון שלה בסולם Caprini?",
"o": [
"א. 3-4 נקודות",
"ב. 5-6 נקודות",
"ג. 7-8 נקודות",
"ד. 9-10 נקודות"
],
"c": 1,
"e": "Caprini: גיל 41-60 (1), BMI >35 (1), עישון (1), גלולות למניעת הריון (1), ניתוח לפרוסקופי >45 דקות (2). סה\"כ 6 נקודות - סיכון בינוני-גבוה הדורש prophylaxis.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה נוטל metformin וגליפיזיד, מתוכנן לניתוח בטן עם חומר ניגוד. מה ההמלצה לגבי הטיפול התרופתי לפני הניתוח?",
"o": [
"א. להפסיק את שני התרופות 24 שעות לפני",
"ב. להפסיק רק את ה-metformin 48 שעות לפני",
"ג. להפסיק את הגליפיזיד בלבד ביום הניתוח",
"ד. להמשיך שתי התרופות ללא שינוי"
],
"c": 1,
"e": "Metformin יש להפסיק 48 שעות לפני ניתוח עם חומר ניגוד עקב הסיכון לחמצת לקטית. גליפיזיד (sulfonylurea) יש להפסיק רק ביום הניתוח עקב הסיכון להיפוגליקמיה בצום.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה בן 80 מדווח שהוא עולה קומה אחת במדרגות ומרגיש קוצר נשימה, אך יכול ללכת בבית ולטפל בעצמו. מה הערכת הכושר הפונקציונלי שלו ב-METs?",
"o": [
"א. פחות מ-4 METs",
"ב. 4-10 METs",
"ג. יותר מ-10 METs",
"ד. לא ניתן להעריך מהמידע הנתון"
],
"c": 0,
"e": "חולה שמסוגל לטפל בעצמו (1-3 METs) אך מרגיש קוצר נשימה בעלייה קומה אחת (4-5 METs) נמצא בקטגוריה של פחות מ-4 METs. זה מעיד על כושר קרדיופולמונרי נמוך ודורש הערכה נוספת לפני ניתוח.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "גבר בן 65 מגיע למיון עם כאב חזה קורע פתאומי המקרין לגב. לחץ דם 180/100 ימין, 140/80 שמאל. ECG תקין. CT אנגיו מראה דיסקציה אורטלית מהשורש עד הקשת. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. ניתוח דחוף להחלפת אאורטה עולה",
"ב. טיפול שמרני עם בקרת לחץ דם",
"ג. הנחת סטנט באאורטה עולה",
"ד. מעקב במחלקה פנימית"
],
"c": 0,
"e": "דיסקציה Stanford A (מעורב אאורטה עולה) מחייבת ניתוח דחוף בשל הסיכון לקרע לתוך הפריקרד, אי ספיקת אאורטלית או פגיעה בכלי הכליל",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "אישה בת 70 עם כאבי רגליים בהליכה לאחר 200 מטר. בבדיקה: דופק פמורלי נמוש דו צדדי, ABI ימין 0.6, שמאל 0.65. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. DVT דו צדדי",
"ב. מחלת עורקים פריפרית (PAD)",
"ג. אי ספיקת לב",
"ד. נוירופתיה פריפרית"
],
"c": 1,
"e": "ABI <0.9 מעיד על PAD, הכאבים הקלאודיקטיביים והדופק הנמוש תומכים באבחנה",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "גבר בן 68 ללא תסמינים. בבדיקת סקר נמצא AAA בקוטר 5.8 ס\"מ. מה ההמלצה הטיפולית?",
"o": [
"א. מעקב כל 6 חודשים",
"ב. תיקון אלקטיבי (EVAR או ניתוח פתוח)",
"ג. מעקב שנתי",
"ד. טיפול תרופתי בלבד"
],
"c": 1,
"e": "AAA >5.5 ס\"מ אצל גברים מחייב תיקון אלקטיבי בשל הסיכון הגבוה לקרע (>10% לשנה)",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "גבר בן 72 עם היסטוריית TIA. דופלקס צוואר מראה היצרות 80% בעורק הצוואר הפנימי הימני. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"א. אספירין בלבד",
"ב. אנדרטקטומיה צוואר (CEA)",
"ג. סטנט צוואר (CAS)",
"ד. וורפרין"
],
"c": 1,
"e": "CEA מועדף על CAS אצל חולים עם סיכון ניתוחי נמוך והיצרות סימפטומטית >70%",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "אישה בת 75 מגיעה עם כאבי בטן עזים פתאומיים, בחילות והקאות. בבדיקה: בטן רגישה, צלילי מעי מופחתים. ספירה תקינה, לקטט גבוה. CT מראה עיבוי קיר מעי דק. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"א. אפנדיציטיס חריף",
"ב. חסימת מעי מכנית",
"ג. איסכמיה מזנטרית חריפה",
"ד. כולנגיטיס חריפה"
],
"c": 2,
"e": "כאב בטן עז פתאומי עם לקטט גבוה ועיבוי קיר מעי ב-CT מעלה חשד לאיסכמיה מזנטרית חריפה",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם לימפומה דיפוזית תאי B גדולים מתחיל טיפול כימותרפי. לאחר 12 שעות מהטיפול הראשון הוא מפתח בחילות, הקאות וחולשה. בבדיקות דם: K+ 6.2 mEq/L, PO4 5.8 mg/dL, Ca++ 7.5 mg/dL, חומצת שתן 12 mg/dL, קריאטינין 2.1 mg/dL. מה הטיפול המיידי הנכון?",
"o": [
"א. היפרהידרציה עם תמיסת מלח רגילה ואלופורינול",
"ב. פורוסמיד ומגבלת נוזלים",
"ג. גלוקונט סידן וגלוקוז-אינסולין",
"ד. המתנה והמשך מעקב"
],
"c": 0,
"e": "מדובר בתסמונת תמוגה של גידול (tumor lysis syndrome). הטיפול כולל היפרהידרציה, אלופורינול למניעת גבישי חומצת שתן, וטיפול בהפרקלמיה. זהו מצב מסכן חיים הדורש טיפול מיידי.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "אישה בת 58 עם סרטן שד גרורתי מתלוננת על עצבנות, בלבול וכאבי בטן. בבדיקה: Ca++ 13.8 mg/dL, PTH 15 pg/mL (נמוך), PTH-rP 8.5 pmol/L (גבוה). מה הטיפול הראשוני המועדף?",
"o": [
"א. קלציטונין תת-עורי",
"ב. פמיד্রונات או זולדרונאט לאחר היפרהידרציה",
"ג. פרדניזון במינון גבוה",
"ד. פורוסמיד במינון גבוה"
],
"c": 1,
"e": "היפרקלצמיה ממאירות עם PTH-rP גבוה. הטיפול הסטנדרטי הוא היפרהידרציה ראשונית ולאחר מכן ביספוספונטים כמו זולדרונאט או פמידרונאט שמעכבים ספיחה עצמית.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "גבר בן 55 עם סרטן ריאה מתלונן על נפיחות פנים וצוואר, קוצר נשימה וכאב חזה. בבדיקה: נפיחות של הפנים, הצוואר והזרועות, ורידים נפוחים בחזה העליון. מה הטיפול המיידי?",
"o": [
"א. קורטיקוסטרואידים במינון גבוה",
"ב. רדיותרפיה דחופה",
"ג. כימותרפיה מיידית",
"ד. הרמת ראש המיטה ו-IV dexamethasone"
],
"c": 3,
"e": "תסמונת וורידה חלולה עליונה (SVC syndrome). הטיפול המיידי כולל הרמת ראש המיטה, חמצן, ודקסמתזון IV. רדיותרפיה או כימותרפיה נדרשת לטווח ארוך אך לא מיידית.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה בת 45 עם לוקמיה חדה מקבלת כימותרפיא. מספר הנויטרופילים 200/μL. היא מפתחת חום של 38.5°C ללא מוקד זיהום ברור. מה הטיפול הנכון?",
"o": [
"א. המתנה ומעקב אחר התפתחות תסמינים",
"ב. תרביות ואנטיביוטיקה רחבת טווח IV מיידית",
"ג. אנטיביוטיקה פומית ומעקב",
"ד. פרצטמול ובידוד"
],
"c": 1,
"e": "נויטרופניה חמורה עם חום - מצב מסכן חיים הדורש טיפול אנטיביוטי אמפירי מיידי IV (כמו piperacillin-tazobactam או meropenem) לאחר לקיחת תרביות.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "גבר בן 62 עם סרטן ערמונית גרורתי מתלונן על כאב גב תחתון מתקדם, חולשה ברגליים וקושי במתן שתן. בבדיקה נוירולוגית: היפרפלקסיה ברגליים וחולשה מוטורית. מה הצעד הראשון?",
"o": [
"א. MRI עמוד שדרה מיידי ודקסמתזון IV",
"ב. CT חזה-בטן-אגן",
"ג. בדיקת PSA ומעקב",
"ד. התחלת רדיותרפיה מיידית"
],
"c": 0,
"e": "חשד לדחיסת חוט השדרה - מצב חירום אונקולוגי. נדרש MRI מיידי לאישוש האבחנה ו-dexamethasone IV להפחתת בצקת. זמן קריטי להצלת תפקוד נוירולוגי.",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "גבר בן 65 מגיע למיון עם חולשה והקאות במשך 3 ימים. בבדיקת דם: נתרן 118 mEq/L, אוסמולליות פלזמה 245 mOsm/kg, אוסמולליות שתן 320 mOsm/kg, נתרן בשתן 45 mEq/L. המטופל אאוולמי. מה הטיפול הנכון?",
"o": [
"א. הגבלת נוזלים + פורוסמיד",
"ב. מתן Normal Saline 3%",
"ג. מתן Normal Saline 0.9%",
"ד. מתן Desmopressin"
],
"c": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **היפונתרמיה היפואוסמולרית** (נתרן 118, אוסמולליות פלזמה 245) עם **אוסמולליות שתן לא מתאימה** (320 mOsm/kg) ו**נתרן גבוה בשתן** (45 mEq/L). ממצאים אלו, יחד עם **מצב אאוולמי** (ללא סימני התייבשות או עודף נוזלים), מאפיינים **SIADH** (תסמונת הפרשת ADH לא הולמת).\n\nב-SIADH, הטיפול הראשוני הוא **הגבלת נוזלים** (800-1000 מ\"ל ליום). במקרים בהם ההיפונתרמיה סימפטומטית אך לא חמורה (ללא התקפים או ירידה ברמת ההכרה), ניתן להוסיף **פורוסמיד** שמגביר הפרשת מים חופשיים בשתן ועוזר להעלות את הנתרן בהדרגה.\n\n**אפשרות ב'** (Normal Saline 3%) מיועדת להיפונתרמיה חמורה סימפטומטית עם סימנים נוירולוגיים חריפים, מה שלא קיים כאן.\n\n**אפשרות ג'** (Normal Saline 0.9%) עלולה להחמיר את ההיפונתרמיה ב-SIADH מכיוון שהשתן מרוכז יותר מהנוזל הניתן.\n\n**אפשרות ד'** (Desmopressin) היא אנלוג ADH ותחמיר את המצב.\n\nהתשובה הנכונה היא **א'** - הגבלת נוזלים + פורוסמיד.\n\n(לפי Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "אישה בת 72 עם היפונתרמיה כרונית (נתרן 120 mEq/L) מקבלת טיפול. לאחר 6 שעות נתרן עלה ל-132 mEq/L. מה הטיפול הדחוף הנדרש?",
"o": [
"א. המשך תיקון הנתרן באותו קצב",
"ב. מתן D5W להורדת הנתרן בחזרה",
"ג. מעקב בלבד",
"ד. מתן Mannitol"
],
"c": 1,
"e": "עליה של 12 mEq/L ב-6 שעות (24 mEq/L ביום) מהירה מדי ועלולה לגרום ל-osmotic demyelination syndrome. יש להוריד את הנתרן בחזרה באמצעות D5W כדי להגיע לקצב תיקון של 8-10 mEq/L ביום.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "גבר בן 80 מאושפז עם היפרנתרמיה (נתרן 160 mEq/L). משקל 70 ק\"ג. מה כמות המים החופשיים הנדרשת לתיקון?",
"o": [
"א. 2.8 ליטר",
"ב. 4.2 ליטר",
"ג. 5.6 ליטר",
"ד. 7.0 ליטר"
],
"c": 1,
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **ב. 4.2 ליטר** - זוהי הכמות המומלצת לתיקון **היפרנתרמיה כרונית** בקשיש.\n\nבחישוב **גירעון מים חופשיים** משתמשים בנוסחה: 0.6 × משקל × (נתרן נוכחי/140 - 1). בחולה זה: 0.6 × 70 × (160/140 - 1) = 6 ליטר. עם זאת, **בקשישים יש להיזהר מתיקון מהיר** שעלול לגרום ל**בצקת מוחית** וירידה חדה באוסמולריות.\n\nהגישה הקלינית המומלצת היא **תיקון בטוח** באמצעות:\n- הורדת נתרן ל-**145 mEq/L** כיעד ראשוני (ולא 140) למניעת סיבוכים נוירולוגיים\n- תיקון של **חצי הגירעון** במהלך 24 השעות הראשונות\n- חישוב מתוקן: 0.6 × 70 × (160/145 - 1) ≈ **4.3 ליטר**\n\n**א. 2.8 ליטר** - כמות נמוכה מדי שלא תתקן את ההיפרנתרמיה באופן הולם.\n\n**ג. 5.6 ליטר** ו-**ד. 7.0 ליטר** - כמויות גבוהות מדי העלולות לגרום לתיקון מהיר יתר על המידה ולסיכון של **בצקת מוחית** בחולה קשיש.\n\n(עקרונות התיקון מבוססים על Hazzard's Geriatric Medicine and Gerontology 8e)",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"e_issue": true
},
{
"q": "מטופל לאחר ניתוח אורתופדי זקוק לנוזלים תוך ודריים. יש לו רמות נורמליות של אלקטרוליטים וכליות תקינות. איזה נוזל מועדף?",
"o": [
"א. Normal Saline 0.9%",
"ב. Lactated Ringer's",
"ג. D5W",
"ד. Normal Saline 3%"
],
"c": 1,
"e": "Lactated Ringer's מועדף על פני Normal Saline במטופלים עם כליות תקינות מכיוון שהוא מאוזן יותר פיזיולוגית ומפחית את הסיכון להתפתחות metabolic acidosis הקשורה ל-Normal Saline.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "מטופל עם SIADH וכליות תקינות מפתח היפונתרמיה חמורה עם התכווצויות. נתרן 115 mEq/L. מה הטיפול הראשוני המתאים?",
"o": [
"א. Normal Saline 3% 100 mL במשך 10 דקות",
"ב. Normal Saline 0.9% 500 mL במשך שעה",
"ג. הגבלת נוזלים בלבד",
"ד. Demeclocycline"
],
"c": 0,
"e": "במקרה של היפונתרמיה חמורה עם סימפטומים נוירולוגיים חריפים, מותר תיקון מהיר ראשוני של 4-6 mEq/L עם Normal Saline 3% כדי להפסיק את ההתכווצויות, ולאחר מכן לעבור לתיקון איטי.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם סרטן ריאות מתקדם סובל מכאב חזה קבוע בעוצמה 7/10. הוא נוטל כיום פרצטמול 1 גרם x4 ואיבופרופן 400 מ\"ג x3 יומית ללא הקלה משמעותית. מה הטיפול המומלץ הבא לפי סולם ה-WHO?",
"o": [
"א. העלאת מינון הפרצטמול ל-1.5 גרם x4 יומית",
"ב. הוספת טרמדול 50 מ\"ג x4 יומית",
"ג. מעבר ישיר למורפין 10 מ\"ג x4 יומית",
"ד. הוספת גבפנטין 300 מ\"ג x3 יומית"
],
"c": 1,
"e": "לפי סולם WHO, לאחר כשלון בשלב 1 (NSAIDs + פרצטמול) יש לעבור לשלב 2 - אופיואיד חלש כמו טרמדול בשילוב עם הטיפול הקיים",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה עם סרטן עצם מטופל במורפין פומי 30 מ\"ג כל 12 שעות. בשל בעיות בליעה יש צורך במעבר למורפין תוך ורידי. מה המינון היומי המתאים?",
"o": [
"א. 20 מ\"ג IV ליום",
"ב. 30 מ\"ג IV ליום",
"ג. 60 מ\"ג IV ליום",
"ד. 90 מ\"ג IV ליום"
],
"c": 0,
"e": "יחס המרה מורפין פומי:IV הוא 3:1. החולה נוטל 60 מ\"ג פומי ליום, לכן המינון IV המקביל הוא 20 מ\"ג ליום",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה בת 58 עם סוכרת מתלוננת על כאבים צורבים וקוצים בכפות הרגליים, חמורים יותר בלילה. בדיקה גופנית מעידה על נוירופתיה דיסטלית. איזה תרופה מהווה טיפול קו ראשון?",
"o": [
"א. מורפין 10 מ\"ג x2 יומית",
"ב. גבפנטין 300 מ\"ג לפני שינה",
"ג. דיקלופנק 50 מ\"ג x3 יומית",
"ד. טרמדול 50 מ\"ג x4 יומית"
],
"c": 1,
"e": "גבפנטין הוא טיפול קו ראשון לכאב נוירופתי. המינון ההתחלתי הוא 300 מ\"ג לפני שינה עם הדרגה לפי הצורך",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה עם סרטן ריאות בשלב סופני מתלונן על קוצר נשימה קשה במנוחה. אין סימני זיהום או תפליט פלאורלי. מה הטיפול הפליאטיבי המועדף?",
"o": [
"א. חמצן 2 ליטר בדקה",
"ב. מורפין 2.5-5 מ\"ג פומית כל 4 שעות",
"ג. לופרזולם 0.5 מ\"ג פומית",
"ד. פרדניזון 20 מ\"ג יומית"
],
"c": 1,
"e": "מורפין במינון נמוך (2.5-5 מ\"ג) הוא הטיפול הבחירה לקוצר נשימה פליאטיבי, גם בחולים שלא נוטלים אופיואידים",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה בשלב סופני של מחלה עם הפרשות מוגברות בדרכי הנשימה העליונות ('rale של מוות'). המשפחה מודאגת מהקולות. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"א. שאיבות תכופות",
"ב. גליקופירולט (רובינול) 0.2 מ\"ג תת-עורית",
"ג. אטרופין 1 מ\"ג תוך שרירית",
"ד. פיזיותרפיה נשימתית"
],
"c": 1,
"e": "גליקופירולט הוא הטיפול המועדף להפרשות סופניות - אנטיכולינרגי שאינו חוצה את מחסום הדם-מוח ולכן גורם לפחות תופעות לוואי מרכזיות",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "גבר בן 25 הגיע למלר״ד לאחר שבלע כמות לא ידועה של אצטמינופן לפני 8 שעות במטרה לפגוע בעצמו. בבדיקות הדם: רמת אצטמינופן 180 mcg/ml. המטופל ללא תלונות כרגע. מה הטיפול הנכון?",
"o": [
"א. מעקב בלבד - הרמה נמוכה מהסף הטוקסי",
"ב. מתן NAC תוך ורידי לפי הפרוטוקול הסטנדרטי",
"ג. שטיפת קיבה ומתן פחם פעיל",
"ד. המתנה לתוצאות תפקודי כבד וטיפול על פי הממצאים"
],
"c": 1,
"e": "על פי nomogram של Rumack-Matthew, רמת אצטמינופן של 180 mcg/ml לאחר 8 שעות מעלה על הסף הטוקסי (150 mcg/ml ב-8 שעות) ומחייבת טיפול בNAC. הטיפול יעיל ביותר כאשר ניתן תוך 8-10 שעות מהחשיפה.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "אישה בת 65 נמצאה בביתה לא מגיבה. בבדיקה: אישונים מצומצמים לנקודה, נשימה 8 פעמים לדקה ורדודה, דופק 55 לדקה. יש חשד למנת יתר של אופיואידים. מה הטיפול הראשוני המתאים?",
"o": [
"א. מתן פלומזניל 0.2 מ״ג תוך ורידי",
"ב. מתן נלוקסון 0.4-2 מ״ג תוך ורידי",
"ג. אינטובציה מיידית ואוורור מכני",
"ד. מתן אטרופין 1 מ״ג תוך ורידי"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית (אישונים מצומצמים, דיכוי נשימתי וברדיקרדיה) אופיינית להרעלת אופיואידים. נלוקסון הוא האנטידוט הספציפי שיכול להפוך את ההשפעות הטוקסיות. פלומזניל הוא אנטידוט לבנזודיאזפינים.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 40 הגיע למלר״ד עם חום 39°C, אישונים מורחבים, עור יבש ואדמומי, דופק 130 לדקה. המטופל מבולבל ומדבר על ״עכברים״ שהוא רואה. איזה toxidrome מתאים לתמונה?",
"o": [
"א. Cholinergic toxidrome",
"ב. Anticholinergic toxidrome",
"ג. Sympathomimetic toxidrome",
"ד. Opioid toxidrome"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית מתאימה ל-anticholinergic toxidrome: חום (hyperthermia), עור יבש ואדום, אישונים מורחבים, טכיקרדיה, ובלבול עם הזיות. ניתן לזכור: 'Hot as a hare, dry as a bone, red as a beet, blind as a bat, mad as a hatter'.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 55 עם אלכוהוליזם כרוני מאושפז בגין דלקת ריאות. 48 שעות לאחר האשפוז הוא מפתח רעד, הזעה, דופק 110 לדקה ולחץ דם 160/90. בסולם CIWA הוא מקבל ציון 12. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. לורזפם 2-4 מ״ג פומית כל 6 שעות",
"ב. הלופרידול 5 מ״ג תוך שרירי",
"ג. פנלפרין לטיפול בלחץ הדם",
"ד. מעקב בלבד - תסמינים קלים"
],
"c": 0,
"e": "המטופל מפתח תסמיני גמילה מאלכוהול (withdrawal). ציון CIWA של 12 מצביע על גמילה בינונית החייבת טיפול תרופתי. בנזודיאזפינים (לורזפם) הם הטיפול הסטנדרטי לגמילה מאלכוהול.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם פרפור פרוזדורים כרוני שנוטל דיגוקסין הגיע עם בחילות, הקאות, בלבול ויישור בRATE. בא.ק.ג: קצב 45 לדקה עם בלוק AV מדרגה שלישית. רמת דיגוקסין 4.2 ng/ml. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. הפסקת דיגוקסין ומעקב",
"ב. מתן אטרופין לטיפול בברדיקרדיה",
"ג. מתן Digoxin-Fab fragments",
"ד. המרה לאמיודרון"
],
"c": 2,
"e": "המטופל סובל מהרעלת דיגוקסין חמורה (רמה גבוהה, תסמינים קלינים ובלוק AV מדרגה שלישית). במקרים חמורים כאלה יש להשתמש ב-Digoxin-Fab fragments שקושרים את הדיגוקסין ומנטרלים אותו.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "גבר בן 68 מגיע לחדר מיון לאחר התעוררות עם חולשה בגפיים ימינות ודיסארתריה. הסימפטומים החלו לפני שעתיים. בבדיקה: NIHSS=14, זמן קרישה תקין, קריאטינין 1.2. CT ראש שלילי לדימום. מה הטיפול הנכון?",
"o": [
"א. תרומבקטומיה מכנית בלבד",
"ב. tPA תוך ורידי + הכנה לתרומבקטומיה אפשרית",
"ג. אספירין 300 מ\"ג + קלופידוגרל",
"ד. המתנה ל-MRI מוח לפני טיפול"
],
"c": 1,
"e": "בחולה עם שבץ איסכמי חריף בתוך 4.5 שעות מתחילת הסימפטומים עם NIHSS גבוה, יש לתת tPA תוך ורידי מיידית ולהכין לתרומבקטומיה מכנית במקביל",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "אישה בת 45 מגיעה עם כאב ראש חד פתאומי חמור. CT מוח מראה דימום תוך מוחי בפריטו-אוקסיפיטלי. לחץ דם 185/110. מה יעד לחץ הדם הנכון?",
"o": [
"א. <180/105 תוך 24 שעות",
"ב. <140/90 תוך שעה אחת",
"ג. <160/100 תוך 6 שעות",
"ד. אין צורך בהורדת לחץ דם"
],
"c": 1,
"e": "בדימום תוך מוחי חריף המטרה היא הורדת SBP מתחת ל-140 תוך שעה אחת כדי למנוע הרחבת הדימום, בהתבסס על מחקרי INTERACT ו-ATACH",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "גבר בן 35 מובא לחדר מיון במצב של פרכוסים מוקדיים מתמשכים כ-15 דקות. קיבל לורזפם 4 מ\"ג ללא שיפור. מה הטיפול הבא?",
"o": [
"א. לורזפם נוסף 4 מ\"ג",
"ב. לווטירצטם 3000 מ\"ג תוך ורידי",
"ג. פנטואין 20 מ\"ג/ק\"ג",
"ד. ולפרואט 40 מ\"ג/ק\"ג"
],
"c": 1,
"e": "לאחר כישלון של בנזודיאזפין בטיפול בסטטוס אפילפטיקוס, הטיפול הבחירה הוא לווטירצטם 60 מ\"ג/ק\"ג (בדרך כלל 3000-4000 מ\"ג) כטיפול קו שני",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "חייל בן 22 מתפתח חולשה עולה החל מכפות הרגליים במשך שבוע. בבדיקה: אין רפלקסים, כוח 3/5 בגפיים תחתונות, הפרעה חושית קלה. CSF: חלבון 80, תאים 3. מה הטיפול הנכון?",
"o": [
"א. מתילפרדניזולון 1 גר/יום למשך 5 ימים",
"ב. IVIG 0.4 גר/ק\"ג/יום למשך 5 ימים",
"ג. פרדניזון 1 מ\"ג/ק\"ג/יום",
"ד. פלזמפרזיס + סטרואידים"
],
"c": 1,
"e": "במהלך חריף של GBS הטיפול הבחירה הוא IVIG או פלזמפרזיס. סטרואידים אינם יעילים ואף עלולים להחמיר את המצב",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "אישה בת 28 עם חולשה עפעפיים בערב, קושי בלעה, חולשה פרוקסימלית. נוגדני AChR חיוביים. CT חזה מראה מסה מדיאסטינלית קדמית. מה הטיפול הראשוני?",
"o": [
"א. פירידוסטיגמין + תימקטומיה",
"ב. פרדניזון + מתוטרקסט",
"ג. IVIG + פלזמפרזיס",
"ד. פירידוסטיגמין + אזתיופרין"
],
"c": 0,
"e": "במיאסתניה גרביס עם נוגדני AChR ומסה מדיאסטינלית (תימומה), הטיפול כולל פירידוסטיגמין סימפטומטי ותימקטומיה לטיפול קאוזלי",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "גבר בן 45 עם יתר לחץ דם עמיד לטיפול למרות טיפול בשילוב של ACE inhibitor, CCB ו-thiazide במינונים מקסימליים. בדיקות מעבדה מראות: K+ 2.8 mEq/L, Na+ 145 mEq/L. מה הבדיקה הבאה המומלצת לאבחנה?",
"o": [
"א. יחס aldosterone/renin plasma",
"ב. רמות metanephrine בשתן 24 שעות",
"ג. אולטרסאונד עורקי הכליה",
"ד. הדמיית CT בטן עם חומר ניגוד"
],
"c": 0,
"e": "היפוקלמיה עם יתר לחץ דם עמיד לטיפול מעלה חשד לאלדוסטרוניזם ראשוני. הבדיקה הראשונית המומלצת היא יחס aldosterone/renin plasma. יחס >20-30 עם aldosterone >15 ng/dL מצביע על האבחנה.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "אישה בת 52 עם פרקי כאבי ראש חמורים, דפיקות לב וזעה מוגזמת. במהלך אפיזודה: לחץ דם 220/120 mmHg, דופק 110/דקה. בין האפיזודות לחץ הדם תקין. איזה תרופה יש להימנע ממתן?",
"o": [
"א. metoprolol",
"ב. phenoxybenzamine",
"ג. nicardipine",
"ד. labetalol"
],
"c": 0,
"e": "התמונה הקלינית תואמת pheochromocytoma. בטיפול ב-pheochromocytoma יש להימנע מ-beta blockers טהורים כמו metoprolol, מכיוון שהם עלולים לגרום להחמרת יתר לחץ הדם עקב חסימה של beta-2 receptors ללא חסימת alpha receptors.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "לפי מחקר PATHWAY-2, איזה תרופה הוכחה כיעילה ביותר כטיפול קו רביעי ביתר לחץ דם עמיד?",
"o": [
"א. amiloride",
"ב. spironolactone",
"ג. doxazosin",
"ד. bisoprolol"
],
"c": 1,
"e": "מחקר PATHWAY-2 הראה כי spironolactone הוא הטיפול היעיל ביותר כקו רביעי ביתר לחץ דם עמיד, עם ירידה ממוצעת של 8.7 mmHg בלחץ הדם הסיסטולי בהשווה לפלצבו.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה בן 65 מגיע עם לחץ דם 210/110 mmHg וכאבי חזה קורעים המקרינים לגב. חשוד לדיסקציה של אבי העורקים. מה היעד הטיפולי הראשוני?",
"o": [
"א. לחץ דם סיסטולי <140 mmHg תוך שעה",
"ב. לחץ דם סיסטולי <120 mmHg ודופק <60/דקה תוך 10-20 דקות",
"ג. הפחתה של 25% בMAP תוך השעה הראשונה",
"ד. לחץ דם סיסטולי <160 mmHg תוך 6 שעות"
],
"c": 1,
"e": "בדיסקציה של אבי העורקים היעד הוא לחץ דם סיסטולי <120 mmHg ודופק <60/דקה תוך 10-20 דקות למניעת התקדמות הדיסקציה. זהו יעד אגרסיבי יותר מאשר במצבי חירום אחרים של יתר לחץ דם.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "גבר בן 58 עם יתר לחץ דם מגיע למיון עם לחץ דם 230/130 mmHg, בלבול ובעיות ראייה. ללא סימני אוטם מוחי ב-CT. איזה טיפול מועדף?",
"o": [
"א. nifedipine תת לשוני לירידה מהירה",
"ב. nicardipine תוך ורידי בטיטרציה הדרגתית",
"ג. enalaprilat תוך ורידי",
"ד. hydralazine תוך ורידי"
],
"c": 1,
"e": "במצב חירום יתר לחץ דם עם מעורבות איברים (אנצפלופתיה), nicardipine IV הוא הטיפול המועדף בשל יכולת הטיטרציה הטובה וההשפעה הצפויה. היעד הוא הפחתה של 10-25% בMAP בשעה הראשונה.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה בן 78 עם קוצר נשימה ממאמץ וסינקופה. בבדיקה גילו רוחש סיסטולי 4/6 עם הקרנה לצוואר. אקו: שטח מסתם 0.7 cm², gradient ממוצע 45 mmHg, LVEF 55%. EuroSCORE גבוה. מה הטיפול המומלץ לפי PARTNER?",
"o": [
"א. טיפול תרופתי בלבד",
"ב. TAVR",
"ג. החלפת מסתם כירורגית",
"ד. בלון ולווילופלסטי"
],
"c": 1,
"e": "לפי PARTNER, חולה עם stenosis חמורה (שטח <1 cm²), סימפטומטי, עם סיכון כירורגי גבוה - מועמד ל-TAVR",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "חולה בת 45 עם חום וקוצר נשימה חד. אקו: regurgitation mitral חמורה חדשה, flail leaflet. לחץ ריאתי 55 mmHg. מה ההבדל העיקרי מ-MR כרונית?",
"o": [
"א. אין הגדלת LA",
"ב. תמיד יש רוחש",
"ג. LVEF תמיד נמוך",
"ד. אין בצקות"
],
"c": 0,
"e": "ב-MR חדשה אין זמן להגדלה מפצית של LA, לכן לחץ מילוי גבוה ובצקת ריאות עם LA בגודל נורמלי",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "חולה עם הלם לב. אקו: MR חמורה, tenting של עלי המסתם, LVEF 25%. מה סוג ה-MR?",
"o": [
"א. Primary acute",
"ב. Primary chronic",
"ג. Secondary (functional)",
"ד. Mixed"
],
"c": 2,
"e": "Secondary MR - הבעיה ב-LV (הרחבה, ירידה בתפקוד) גורמת ל-tenting ואי-ספיקת מסתם תפקודית",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "חולה עם קוצר נשימה. בהאזנה: רוחש דיאסטולי עם opening snap 0.08 שניות אחרי S2. מה המשמעות?",
"o": [
"א. MS קלה",
"ב. MS בינונית",
"ג. MS חמורה",
"ד. MS עם regurgitation"
],
"c": 2,
"e": "Opening snap קצר (<0.1 שניות מ-S2) מעיד על לחץ LA גבוה ו-MS חמורה. ככל ש-MS חמורה יותר, כך OS מוקדם יותר",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "חולה בן 55 עם דופק 45/110, דופק ביספריינס וזעזועי ראש (de Musset sign). מה הממצא הצפוי באקו?",
"o": [
"א. MS חמורה",
"ב. AR חמורה",
"ג. AS חמורה",
"ד. MR חמורה"
],
"c": 1,
"e": "Pulse pressure רחב (>70), דופק ביספריינס ו-de Musset sign (זעזועי ראש עם פעימות הלב) אופייניים ל-AR חמורה",
"ti": 3,
"t": "Harrison",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "גבר בן 72 עם פרפור פרוזדות כרוני, יתר לחץ דם וסוכרת. מגיע למיון עם קוצר נשימה. דופק 150/דקה לא סדיר, לחץ דם 140/85. אקו מראה LVEF 40%. CHA2DS2-VASc = 4. איזה טיפול מומלץ?",
"o": [
"א. שליטה בקצב + וורפרין",
"ב. שליטה בקצב + ריברוקסבאן",
"ג. שליטה בתדירות + אפיקסבאן",
"ד. שליטה בתדירות ללא נוגד קרישה"
],
"c": 2,
"e": "בפרפור פרוזדות כרוני עם תפקוד LV מופחת, מועדפת שליטה בתדירות. CHA2DS2-VASc=4 מחייב נוגד קרישה, ו-DOACs מועדפים על וורפרין",
"ti": 2,
"t": "Harrison",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "אישה בת 28 עם פרפור פרוזדות פרוקסיזמלי חוזר. בא-ק-ג נוח: PR קצר (120ms) ו-delta wave. איזה תרופה להימנע מהן?",
"o": [
"א. פלקייניד",
"ב. פרופפנון",
"ג. דילטיאזם",
"ד. אמיודרון"
],
"c": 2,
"e": "הממצאים מעידים על WPW. בפרפור פרוזדות עם WPW יש להימנע מ-AV blockers (דילטיאזם, ורפמיל, דיגוקסין, בטא בלוקרים) שעלולים לחסום את ה-AV node ולהאיץ הולכה דרך המסלול העוקף",
"ti": 2,
"t": "Harrison",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "גבר בן 55 עם כאב חזה חד. מוניטור מראה VT רחב מורפולוגית torsades de pointes. QTc 580ms. איזה טיפול מיידי מומלץ?",
"o": [
"א. אמיודרון IV",
"ב. ליידוקאין IV",
"ג. מגנזיום סולפט IV",
"ד. קרדיוברסיה מיידית"
],
"c": 2,
"e": "Torsades de pointes נגרמת מ-QT מוארך והטיפול הראשון הוא מגנזיום סולפט IV. יש להימנע מתרופות המאריכות QT כמו אמיודרון",
"ti": 2,
"t": "Harrison",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בחור בן 25 מגיע למיון עם דפיקות לב. דופק 180/דקה סדיר, לחץ דם 110/70, QRS צר. הניסיון של valsalva לא עזר. איזה טיפול הבא?",
"o": [
"א. מטופרולול 5mg IV",
"ב. ורפמיל 2.5mg IV",
"ג. אדנוזין 6mg IV מהיר",
"ד. קרדיוברסיה 50J"
],
"c": 2,
"e": "SVT/AVNRT עם QRS צר ומטופל יציב - לאחר כשל של תמרוני וואלסלבה, הטיפול הבא הוא אדנוזין IV מהיר. מתחילים ב-6mg ואם לא עוזר 12mg",
"ti": 2,
"t": "Harrison",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "אישה בת 80 עם סינקופה. א-ק-ג מראה: דופק פרוזדות 35/דקה, PR מתארך הדרגתי עד נשירת QRS, לאחר מכן PR חוזר להיות קצר. איזה אבחנה?",
"o": [
"א. Mobitz I (Wenckebach)",
"ב. Mobitz II",
"ג. חסימה מלאה של ה-AV",
"ד. Sick sinus syndrome"
],
"c": 0,
"e": "התיאור של PR המתארך הדרגתי עד לנשירת QRS ולאחר מכן חזרה לנורמלי אופייני ל-Mobitz I (Wenckebach). זו חסימת AV מדרגה שנייה סוג I",
"ti": 2,
"t": "Harrison",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "חולה בן 42 עם יתר לחץ דם עמיד לטיפול (רמת לחץ דם 160/95 mmHg) למרות טיפול משולב של ACE inhibitor, מתן שתן thiazide ו-calcium channel blocker. בדיקות דם מראות היפוקלמיה (K+ 2.8 mEq/L) ללא שימוש במשתנים. מה הבירור המתאים הבא?",
"o": [
"א. בדיקת רמת aldosterone ו-renin",
"ב. בדיקת metanephrines בשתן 24 שעות",
"ג. אקו-לב לבדיקת coarctation של האאורטה",
"ד. בדיקת thyroid function tests"
],
"c": 0,
"e": "השילוב של יתר לחץ דם עמיד לטיפול עם היפוקלמיה ספונטנית מעלה חשד לhyperaldosteronism ראשוני (תסמונת Conn). הבירור הראשוני הוא בדיקת יחס aldosterone/renin ratio.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה בת 35 מגיעה עם התקפי יתר לחץ דם (200/110 mmHg), דפיקות לב, הזעה מוגברת וכאבי ראש. ההתקפים מתרחשים 2-3 פעמים בשבוע ונמשכים 15-30 דקות. מה הבדיקה הראשונית המועדפת?",
"o": [
"א. CT בטן עם חומר ניגוד",
"ב. בדיקת fractionated metanephrines בפלזמה",
"ג. MIBG scan",
"ד. בדיקת catecholamines בשתן 24 שעות"
],
"c": 1,
"e": "הסימפטומים הקלאסיים של pheochromocytoma כוללים את הטריאדה של כאבי ראש, הזעה וטכיקרדיה עם יתר לחץ דם פרוקסיזמלי. fractionated plasma metanephrines הם הבדיקה הביוכימית הראשונית המועדפת.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה עם יתר לחץ דם עמיד לטיפול (לחץ דם 150/90 mmHg) למרות טיפול עם 3 תרופות כולל משתן. איזה תוסף תרופתי מומלץ בהתאם להנחיות?",
"o": [
"א. Beta blocker",
"ב. Spironolactone",
"ג. Hydralazine",
"ד. Alpha blocker"
],
"c": 1,
"e": "Spironolactone הוא הטיפול המומלץ ביתר לחץ דם עמיד כשורה רביעית, במיוחד כאשר יש רכיב של hyperaldosteronism. מחקרים הראו יעילות גבוהה בקבוצת חולים זו.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה מגיע עם hypertensive emergency - לחץ דם 220/120 mmHg, בלבול וירידה ברמת ההכרה. איזה תרופה IV מועדפת לטיפול התחלתי?",
"o": [
"א. Sublingual nifedipine",
"ב. IV labetalol",
"ג. IV hydralazine",
"ד. IV enalaprilat"
],
"c": 1,
"e": "IV labetalol מועדף בhypertensive emergency בגלל השליטה המבוקרת בלחץ הדם (הורדה של 10-20% בשעה הראשונה). Sublingual nifedipine אסור בגלל הסיכון להיפוטנזיה חדה.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה בן 28 עם יתר לחץ דם חמור (190/110 mmHg) וmurmur בגב. בדיקת רגליים מראה דופקים חלשים בעורקי הרגליים. מה הבירור המתאים?",
"o": [
"א. בדיקת aldosterone/renin ratio",
"ב. CT angiography של האאורטה",
"ג. בדיקת metanephrines",
"ד. בדיקת renal artery duplex"
],
"c": 1,
"e": "השילוב של יתר לחץ דם בגיל צעיר, murmur בגב ודופקים חלשים ברגליים מעלה חשד לcoarctation של האאורטה. CT angiography היא הבדיקה המועדפת לאישור האבחנה.",
"ti": 4,
"t": "Harrison",
"st": "host_defense"
},
{
"q": "חולה בן 45 עם כאב חזה פתאומי וקוצר נשימה. ציון Wells 6.5. CT-PA לא זמין מיידית. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"א. המתנה ל-CT-PA ומתן חמצן בלבד",
"ב. התחלת אנטיקואגולציה עם heparin מיידית",
"ג. ביצוע V/Q scan תחילה",
"ד. מתן תרומבוליזה מיידית"
],
"c": 1,
"e": "ציון Wells >4 מצביע על סבירות גבוהה ל-PE. יש להתחיל אנטיקואגולציה מיידית במקרים בעלי סבירות גבוהה, גם לפני אישור דימותי",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "aki_management"
},
{
"q": "חולה COPD בן 68 עם FEV1 45% predicted, mMRC 3, שתי החרפות בשנה האחרונה שדרשו אשפוז. איזה סיווג GOLD?",
"o": [
"א. GOLD A",
"ב. GOLD B",
"ג. GOLD C",
"ד. GOLD D"
],
"c": 3,
"e": "FEV1 45% = GOLD 3 (חמור). mMRC≥2 או ≥2 החרפות שדרשו אשפוז = קבוצת סימפטומים גבוהה. GOLD 3-4 + סימפטומים גבוהים = GOLD D",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"st": "ckd_staging"
},
{
"q": "חולה בהנשמה מכנית עם PaO2/FiO2 150, שטף דו-צדדי בצילום חזה, לאחר אלח דם. אבחנה לפי Berlin criteria:",
"o": [
"א. ARDS קל",
"ב. ARDS בינוני",
"ג. ARDS חמור",
"ד. לא עומד בקריטריונים ל-ARDS"
],
"c": 1,
"e": "קריטריוני Berlin ל-ARDS: שטף דו-צדדי, גורם ידוע (אלח דם), בתוך שבוע. PaO2/FiO2 100-200 = ARDS בינוני",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "חולה עם פנאומותורקס ספונטני ראשוני, גודל 30%. איזה טיפול מומלץ?",
"o": [
"א. השגחה ומעקב בלבד",
"ב. שאיבה בחדרה פשוטה",
"ג. הנחת צינור חזה",
"ד. ניתוח תורקוסקופי מיידי"
],
"c": 2,
"e": "פנאומותורקס >20% או חולה סימפטומטי דורש הנחת צינור חזה. צינור עדיף על שאיבה פשוטה בפנאומותורקס גדול",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"st": "aki_management"
},
{
"q": "נוזל פלאורלי עם: חלבון 3.2 g/dL (סרום 6.0), LDH 280 IU/L (סרום 200). לפי קריטריוני Light:",
"o": [
"א. אקסודט - חלבון >0.5 בלבד",
"ב. אקסודט - LDH >0.6 ו-חלבון >0.5",
"ג. טרנסודט - לא עומד בשום קריטריון",
"ד. אקסודט - LDH >2/3 מהעליון הנורמלי"
],
"c": 1,
"e": "Light criteria לאקסודט: חלבון פלאורה/סרום >0.5 (3.2/6.0=0.53) או LDH פלאורה/סרום >0.6 (280/200=1.4). שני הקריטריונים מתקיימים",
"ti": 5,
"t": "Harrison",
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "גבר בן 45 עם היסטוריה של שתיית אלכוהול כרונית מגיע עם הקאות דם. בבדיקה גופנית: ספלנומגליה, אסציטס ו-spider angiomata. המטוקריט 28%. מה הטיפול הראשוני המועדף?",
"o": [
"א. PPI במינון גבוה",
"ב. Octreotide + אנדוסקופיה דחופה",
"ג. Propranolol",
"ד. Balloon tamponade"
],
"c": 1,
"e": "בחולה עם סימני פורטל היפרטנזיון ודימום עליון, החשד הוא לדימום מוריצי. הטיפול כולל octreotide להפחתת לחץ פורטלי ואנדוסקופיה דחופה לאבחון וטיפול.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "חולה עם שחמת מגיע עם חום, כאבי בטן ובלבול. בדיקת נוזל אסציטס מראה: תאים לבנים 350/μL (80% נויטרופילים). מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. Ciprofloxacin PO",
"ב. Ceftriaxone IV + Albumin",
"ג. Metronidazole",
"ד. Vancomycin"
],
"c": 1,
"e": "זהו SBP (ספירת נויטרופילים >250). הטיפול הסטנדרטי הוא Ceftriaxone IV יחד עם albumin למניעת אי ספיקת כליות.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "אישה בת 35 מפתחת כשל כבד חד תוך 48 שעות לאחר נטילת אצטמינופן במינון גבוה. ALT=4500, Bilirubin=8, INR=3.2, קריאטינין=2.1. מה הציון ב-King's College Criteria?",
"o": [
"א. אינדיקציה להשתלת כבד",
"ב. המתנה והמשך טיפול תומך",
"ג. הוספת קורטיקוסטרואידים",
"ד. MARS טיפול"
],
"c": 0,
"e": "בהרעלת אצטמינופן: INR>3.0 + קריאטינין>2.0 עונים על King's College Criteria להשתלת כבד דחופה.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"st": "obstructive_lung"
},
{
"q": "גבר בן 50 עם כאבי בטן עליונים חדים, הקאות ו-lipase=850. CT מראה דלקת לבלב קלה. איזה MELD score מעיד על פרוגנוזה גרועה בחולה שחמת?",
"o": [
"א. MELD 10-15",
"ב. MELD 16-20",
"ג. MELD 21-25",
"ד. MELD >25"
],
"c": 3,
"e": "MELD score >25 מעיד על שחמת חמורה עם תמותה גבוהה ב-3 חודשים (~20%) ואינדיקציה להערכה להשתלת כבד.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "חולה מאושפז מפתח שלשולים מימיים עם ריח חזק לאחר טיפול באנטיביותיקה. בדיקת Toxin A/B חיובית. איזה טיפול מועדף בזיהום קל-בינוני?",
"o": [
"א. Metronidazole PO",
"ב. Vancomycin PO",
"ג. Fidaxomicin",
"ד. Fecal microbiota transplant"
],
"c": 1,
"e": "בהנחיות העדכניות, Vancomycin PO הוא טיפול קו ראשון גם בזיהום C. diff קל-בינוני, עם שיעורי הצלחה גבוהים יותר מ-Metronidazole.",
"ti": 6,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "חולה בן 65 מגיע לחדר מיון עם עלייה חדה בקריאטינין מ-1.2 ל-3.5 mg/dL תוך 48 שעות. FENa=0.3%. איזה מהבאים הוא הגורם הסביר ביותר?",
"o": [
"א. נקרוזיס צינורי אקוטי",
"ב. דלדוק",
"ג. גלומרולונפריטיס אקוטי",
"ד. חסימה באברי שתן"
],
"c": 1,
"e": "FENa<1% מצביע על AKI prerenal. דלדוק הוא הגורם הנפוץ ביותר לפגיעה כלייתית prerenal עם שימור פונקציית הצינוריות.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "חולה עם CKD stage 5 (GFR<15) מפתח קוצר נשימה חמור ורטבים ריאתיים. לא מגיב לטיפול תרופתי. איזה אינדיקציה לדיאליזה דחופה מתאימה?",
"o": [
"א. Acidosis",
"ב. Electrolyte imbalance",
"ג. Ingestion",
"ד. Overload"
],
"c": 3,
"e": "לפי AEIOU - Overload (עומס נוזלים) הוא האינדיקציה המתאימה כאשר יש בצקת ריאתיים שלא מגיבה לטיפול תרופתי.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "חולה עם המטוריה וחלבון בשתן מפתח AKI. בביופסיה נמצאים סהרונים גלומרולריים. איזה טיפול הכי דחוף?",
"o": [
"א. ACE inhibitors",
"ב. סטרואידים ופולסי ציקלופוספמיד",
"ג. פלזמפרזיס",
"ד. רק טיפול תומך"
],
"c": 1,
"e": "גלומרולונפריטיס סהרוני דורש טיפול אימונוסופרסיבי דחוף עם סטרואידים וציקלופוספמיד למניעת פגיעה בלתי הפיכה.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "vasculitis"
},
{
"q": "חולה עם פערי אניונים תקני, היפרכלורמיה וחמצת. pH שתן=5.8. איזה סוג RTA הכי סביר?",
"o": [
"א. Type 1 (distal)",
"ב. Type 2 (proximal)",
"ג. Type 4 (hyperkalemic)",
"ד. Type 3 (mixed)"
],
"c": 2,
"e": "RTA type 4 מתאפיינת בחמצת היפרכלורמית עם יכולת החמצת שתן מתונה (pH 5.5-6.0) והיפרקלמיה.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "fluid_electrolytes"
},
{
"q": "חולה לאחר פעילות גופנית אינטנסיבי מגיע עם כאבי שרירים, שתן כהה וקריאטינין גבוה. CK=25,000. איזה טיפול ראשוני הכי חשוב?",
"o": [
"א. המודיאליזה דחופה",
"ב. נוזלים IV אגרסיביים",
"ג. ביקרבונט",
"ד. אלופורינול"
],
"c": 1,
"e": "ברבדומיוליזה הטיפול הראשוני הוא נוזלים IV אגרסיביים למניעת AKI ושטיפת מיוגלובין מהכליות.",
"ti": 7,
"t": "Harrison",
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם סרטן ריאות מתלונן על חולשה וכאבי ראש. Na+ 118 mEq/L, אוסמולליות סרום 245 mOsm/kg, אוסמולליות שתן 320 mOsm/kg, Na+ בשתן 40 mEq/L. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. מתן NaCl 3% במהירות עד להגעה ל-135 mEq/L",
"ב. הגבלת נוזלים והעלאה איטית של 6-8 mEq/L ב-24 שעות הראשונות",
"ג. מתן פורוזמיד + NaCl רגיל",
"ד. השתלת כליה דחופה"
],
"c": 1,
"e": "זהו SIADH טיפוסי בחולה סרטן. טיפול מהיר מדי עלול לגרום osmotic demyelination syndrome. יש להעלות לא יותר מ-6-8 mEq/L ב-24 שעות הראשונות.",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "בא.ק.ג של חולה עם K+ 7.2 mEq/L נצפים גלי T גבוהים ושיאיים, QRS רחב. מה הטיפול הדחוף הראשון?",
"o": [
"א. Calcium gluconate 10% תוך ווריד",
"ב. Insulin + Glucose תוך ווריד",
"ג. Kayexalate per os",
"ד. דיאליזה דחופה"
],
"c": 0,
"e": "שינויי א.ק.ג חמורים (QRS רחב, גלי T שיאיים) מחייבים טיפול דחוף בקלציום לייצוב הממברנה הקרדיאלית, לפני טיפולים להורדת הקליום.",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "חולה סוכרת עם pH 7.25, HCO3- 12 mEq/L, PCO2 25 mmHg, Anion Gap 24. גלוקוז 450 mg/dL, קטונים חיוביים. מה הגורם לחמצת?",
"o": [
"א. חמצת לקטית",
"ב. קטואצידוזיס סוכרתי",
"ג. אמצת כלייתית טובולרית",
"ד. שלשול מתמשך"
],
"c": 1,
"e": "חמצת מטבולית עם anion gap גבוה + גלוקוז גבוה + קטונים = קטואצידוזיס סוכרתי (DKA). זהו M מ-MUDPILES (Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol, Iron/INH, Lactate, Ethylene glycol, Salicylates).",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "חולה עם יתר אוורור חרדתי מראה pH 7.52, PCO2 28 mmHg, HCO3- 24 mEq/L. איזה סימן קליני צפוי?",
"o": [
"א. נשימה עמוקה (Kussmaul)",
"ב. עוויתות ופרסטזיות (Chvostek sign)",
"ג. בצקות ריאות",
"ד. אריתמיה חדרית"
],
"c": 1,
"e": "אלקלוזיס נשימתית חריפה גורמת להיפוקלצמיה יחסית (קשירה לאלבומין) ולהיפומגנזמיה, המתבטאות בעווית שרירים וסימני Chvostek/Trousseau חיוביים.",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "חולה עם pH 7.28, PCO2 55 mmHg, HCO3- 25 mEq/L, לקטט 8 mmol/L. מה סוג ההפרעה?",
"o": [
"א. חמצת נשימתית בלבד",
"ב. חמצת מטבולית בלבד",
"ג. הפרעה מעורבת - חמצת נשימתית + מטבולית",
"ד. אלקלוזיס מטבולית עם פיצוי נשימתי"
],
"c": 2,
"e": "pH חמצי עם PCO2 גבוה (חמצת נשימתית) + לקטט גבוה (חמצת מטבולית), ללא פיצוי מתאים. זוהי הפרעה מעורבת עם שני גורמי חמצת בו-זמנית.",
"ti": 8,
"t": "Harrison",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "חולה בן 28 עם סוכרת סוג 1 מגיע למיון עם בחילות, הקאות וכאבי בטן. בבדיקת מעבדה: גלוקוז 450 mg/dL, pH 7.15, HCO3- 8 mEq/L, קטונים בשתן חיוביים. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. תסמונת היפרוסמולרית היפרגליקמית (HHS)",
"ב. קטואצידוזיס סוכרתי (DKA)",
"ג. לקטואצידוזיס",
"ד. קטוזיס רעב"
],
"c": 1,
"e": "המטופל מציג קטואצידוזיס סוכרתי (DKA) - שכיח יותר בסוכרת סוג 1, עם המשולש הקלאסי של היפרגליקמיה, אצידוזיס מטבולית וקטונמיה. ה-HHS אופיינית לסוכרת סוג 2 עם אוסמולריות גבוהה יותר וללא אצידוזיס משמעותי.",
"ti": 9,
"t": "Harrison",
"e_issue": true
},
{
"q": "אישה בת 45 עם סוכרת סוג 2. HbA1c נוכחי 8.2%. היא נוטלת מטפורמין במינון מקסימלי. איזה תרופה תהיה הבחירה הבאה הטובה ביותר עבורה?",
"o": [
"א. סולפונילאוריאה",
"ב. אינסולין בזאלי",
"ג. מעכב SGLT2",
"ד. אגוניסט GLP-1"
],
"c": 3,
"e": "אגוניסטים של GLP-1 הם הבחירה המועדפת כקו שני לאחר מטפורמין, מכיוון שהם יעילים בהורדת HbA1c, גורמים לירידה במשקל ובעלי יתרונות קרדיווסקולריים מוכחים. SGLT2 מעכבים הם חלופה טובה אך פחות יעילים בהורדת HbA1c.",
"ti": 9,
"t": "Harrison",
"e_issue": true
},
{
"q": "גבר בן 35 מתלונן על רפרפור לבביות, רעד, הזעה והיפראקטיביות. בבדיקה: גואיטר דיפוזי, אכזופתלמוס קל. TSH < 0.01, FT4 גבוה, FT3 גבוה. מה הבדיקה הנוספת הדרושה לאישור האבחנה?",
"o": [
"א. נוגדנים נגד TPO",
"ב. נוגדנים נגד TSH receptor (TRAb)",
"ג. סריקת בלוטת התריס",
"ד. ביופסיה של בלוטת התריס"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית מתאימה למחלת גרייבס (היפרתירואידיזם עם אכזופתלמוס). נוגדני TSH receptor (TRAb) הם הבדיקה הספציפית לאישור מחלת גרייבס. נוגדני TPO יכולים להיות חיוביים גם במצבים אחרים כמו השימוטו.",
"ti": 9,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "אישה בת 52 עם עייפות, עלייה במשקל, עצירות ועור יבש. TSH 45 mU/L, FT4 נמוך. נוגדני TPO חיוביים בריכוז גבוה. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. מחלת גרייבס",
"ב. תירואידיטיס של השימוטו",
"ג. תירואידיטיס תת-חריפה",
"ד. גידול בהיפופיזה"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית של היפותירואידיזם עם נוגדני TPO חיוביים בריכוז גבוה מאפיינת תירואידיטיס של השימוטו (תירואידיטיס אוטואימונית כרונית), הגורם השכיח ביותר להיפותירואידיזם ראשוני.",
"ti": 9,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה מגיע למיון עם חולשה עמוקה, כאבי בטן, בחילות והקאות. לחץ דם 85/50, דופק 110. נתרן 128 mEq/L, אשלגן 5.8 mEq/L, גלוקוז 65 mg/dL. מה הטיפול הדחוף הנדרש?",
"o": [
"א. מתן גלוקוז תוך ווידי",
"ב. מתן הידרוקורטיזון 100 מ\"ג IV ונוזלים",
"ג. מתן מינרלוקורטיקויד",
"ד. מתן אנטיביוטיקה רחבת טווח"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית מתאימה למשבר אדיסוניאן (אי ספיקת יותרת הכליה חריפה) עם היפונתרמיה, היפרקלמיה, היפוגליקמיה והיפוטנזיה. הטיפול הדחוף כולל הידרוקורטיזון במינון גבוה ונוזלים תוך ווידיים. אין לעכב הטיפול למען בדיקות נוספות.",
"ti": 9,
"t": "Harrison",
"e_issue": true
},
{
"q": "חולה בן 45 מגיע עם חולשה ועייפות. בבדיקות דם: Hb 8.5 g/dL, MCV 68 fL, RDW 18%. איזה בדיקה תבחרו כבדיקה ראשונה להמשך הערכה?",
"o": [
"א. רמת ויטמין B12 וחומצה פולית",
"ב. בדיקת ברזל, פריטין ו-TIBC",
"ג. בדיקת האפטוגלובין ו-LDH",
"ד. בדיקת TSH ו-T4"
],
"c": 1,
"e": "MCV נמוך (68 fL) מעיד על אנמיה מיקרוציטית. הגורם השכיח ביותר הוא מחסור בברזל, לכן יש לבדוק מאזן ברזל כבדיקה ראשונה.",
"ti": 10,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "htn_management"
},
{
"q": "חולה עם אנמיה המוליטית. DAT חיובי, ספירולות בבדיקה מיקרוסקופית ותרומבוציטופניה. איזה אבחנה הכי סבירה?",
"o": [
"א. ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)",
"ב. TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)",
"ג. HUS (Hemolytic Uremic Syndrome)",
"ד. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)"
],
"c": 1,
"e": "השילוב של המוליזה עם ספירולות (schistocytes), תרומבוציטופניה ו-DAT חיובי מאפיין TTP. זהו מצב דחוף הדורש טיפול מיידי בפלסמפרזיס.",
"ti": 10,
"t": "Harrison",
"st": "htn_complications"
},
{
"q": "חולה עם PT מוארך (20 שניות), PTT מוארך (60 שניות). לאחר mixing study עם פלסמה רגילה - התיקון חלקי. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. מחסור בויטמין K",
"ב. מחלת כבד",
"ג. נוכחות מעכב (inhibitor)",
"ד. DIC"
],
"c": 2,
"e": "PT ו-PTT מוארכים עם תיקון חלקי בלבד ב-mixing study מעיד על נוכחות מעכב (כמו lupus anticoagulant או inhibitor ספציפי לפקטור קרישה).",
"ti": 10,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה מקבל הפרין במשך שבוע ופיתח תרומבוציטופניה חמורה עם תרומבוזיס. איך תנהלו?",
"o": [
"א. הפסקת הפרין והחלפה בוורפרין",
"ב. הפסקת הפרין והחלפה ב-LMWH",
"ג. הפסקת הפרין והחלפה באנטיקואגולנט חלופי כמו ארגטרובן",
"ד. המשך הפרין עם מתן טסיות דם"
],
"c": 2,
"e": "זהו HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia). יש להפסיק מיידית כל מוצרי הפרין ולעבור לאנטיקואגולנט חלופי כמו ארגטרובן או ביבליברודין.",
"ti": 10,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה מטופל בוורפרין עם INR יעד 2-3. נדרש הליך פולשני דחוף. INR נוכחי 3.8. איך תנהלו?",
"o": [
"א. מתן ויטמין K בדרך הפה",
"ב. מתן FFP (Fresh Frozen Plasma)",
"ג. מתן PCC (Prothrombin Complex Concentrate)",
"ד. המתנה עד ירידה טבעית של ה-INR"
],
"c": 2,
"e": "להליך דחוף עם INR מוגבר משמעותית, PCC מספק היפוך מהיר ויעיל יותר של האנטיקואגולציה מ-FFP, עם פחות נפח ופחות סיכונים.",
"ti": 10,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה בן 58 מגיע לחדר מיון עם כאב חזה של 3 שעות. ב-ECG: עלייה ST בהטיות V2-V6. הזמן המשוער להגעה למעבדה המוקדה הוא 45 דקות. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"א. תרומבוליזה מיידית",
"ב. PCI ראשוני",
"ג. הפרין ואספירין בלבד",
"ד. CABG דחוף"
],
"c": 1,
"e": "במקרה של STEMI כאשר הזמן להגעה לPCI ראשוני הוא פחות מ-120 דקות מתחילת הסימפטומים, PCI ראשוני עדיף על פני תרומבוליזה",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם NSTEMI, טרופונין I: 8.5 ng/mL, סוכרת, יתר לחץ דם. לפי GRACE score הסיכון גבוה. מתי יש לבצע קטטר לב?",
"o": [
"א. תוך 2 שעות",
"ב. תוך 24 שעות",
"ג. תוך 72 שעות",
"ד. לאחר שבוע"
],
"c": 1,
"e": "בחולים עם NSTEMI בסיכון גבוה (GRACE >140) מומלץ על אסטרטגיה פולשנית מוקדמת תוך 24 שעות",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "חולה ביום 5 לאחר STEMI קדמי נרחב מפתח קול לב הולוסיסטולי חדש, קוצר נשימה וזרימת דם לריאות. האבחנה הסבירה ביותר:",
"o": [
"א. קרע בשריר הפפילרי",
"ב. קרע במחיצה הבין-חדרית",
"ג. דלקת קרום הלב (Dressler)",
"ד. אי ספיקת לב חדה"
],
"c": 1,
"e": "קרע VSD הוא סיבוך מוקדם לאחר MI (3-5 ימים), גורם לקול לב הולוסיסטולי ושאנט שמאל-ימין עם זרימת דם לריאות",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "חולה בן 70 מגיע עם STEMI תחתון, לחץ דם 85/50, דופק 45, JVP מוגבה. סיווג Killip:",
"o": [
"א. Killip I",
"ב. Killip II",
"ג. Killip III",
"ד. Killip IV"
],
"c": 3,
"e": "Killip IV מוגדר כהלם קרדיוגני - לחץ דם נמוך, סימני היפופרפוזיה וסימני עומס נוזלים. התמותה גבוהה (>50%)",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "חולה 6 שבועות לאחר MI מפתח כאב חזה פלוריטי, קדחת, קול לב חיכוכי. בבדיקת דם: ESR 85, CRP 45. האבחנה הסבירה:",
"o": [
"א. MI חוזר",
"ב. תסחיף ריאתי",
"ג. תסמונת Dressler",
"ד. דלקת פריקרד ויראלית"
],
"c": 2,
"e": "תסמונת Dressler היא דלקת פריקרד אוטואימונית מאוחרת (שבועות-חודשים) לאחר MI, עם כאב פלוריטי, קדחת וקול חיכוכי פריקרדיאלי",
"ti": 0,
"t": "Harrison",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם HFrEF חדש מאובחן (EF=30%). איזה מהטיפולים הבאים יש להתחיל בו בו-זמנית על פי הנחיות GDMT?",
"o": [
"ACE-I, Beta-blocker, MRA, SGLT2i",
"רק ACE-I ו-Beta-blocker בתחילה",
"ACE-I, Beta-blocker וכדור מים בלבד",
"Digoxin, ACE-I ו-Beta-blocker"
],
"c": 0,
"e": "ההנחיות הנוכחיות ממליצות על התחלה בו-זמנית של 4 עמודי התווך של GDMT: ACE-I/ARB/ARNI, Beta-blocker, MRA, ו-SGLT2i בחולים עם HFrEF",
"ti": 1,
"t": "Harrison",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "חולה בת 70 עם HFpEF (EF=55%) וקוצר נשימה. מהו הטיפול המועדף?",
"o": [
"כדורי מים ו-SGLT2i",
"רק ACE-I",
"Digoxin ו-Beta-blocker",
"רק כדורי מים"
],
"c": 0,
"e": "ב-HFpEF הטיפול העיקרי כולל דיורטיקה לשיפור הסימפטומים ו-SGLT2i שהוכח כמפחית אשפוזים ומוות קרדיווסקולרי",
"ti": 1,
"t": "Harrison",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "חולה מגיע עם אי ספיקת לב חריפה מפרקת עם לחץ דם 85/50 ו-creatinine עולה. מהו הטיפול המתאים?",
"o": [
"אינוטרופים IV (dobutamine/milrinone)",
"דיורטיקה IV במינון גבוה",
"וזודילטטורים IV",
"רק טיפול תומך"
],
"c": 0,
"e": "בהלם קרדיוגני עם היפוטנזיה ופגיעה כלייתית נדרשים אינוטרופים להעלאת הלחץ ושיפור הפרפיוזיה לפני טיפולים אחרים",
"ti": 1,
"t": "Harrison",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "במעקב אחר טיפול באי ספיקת לב, BNP ירד מ-1500 ל-800 pg/ml. מה המשמעות?",
"o": [
"שיפור קליני משמעותי למרות שהערך עדיין גבוה",
"הטיפול לא יעיל",
"צריך להפסיק את הטיפול",
"הערך תקין כעת"
],
"c": 0,
"e": "ירידה של >30% ב-BNP מעידה על שיפור המודינמי משמעותי גם אם הערך המוחלט עדיין גבוה מהנורמה",
"ti": 1,
"t": "Harrison",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "מתי יש להתייחס ל-CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) בחולה עם אי ספיקת לב?",
"o": [
"EF ≤35%, LBBB עם QRS ≥150ms, טיפול אופטימלי למשך 3 חודשים",
"רק כאשר EF <20%",
"בכל חולה עם LBBB",
"רק לאחר כשל בטיפול תרופתי למשך שנה"
],
"c": 0,
"e": "הקריטריונים ל-CRT כוללים EF ≤35%, LBBB עם QRS ≥150ms, וטיפול תרופתי אופטימלי למשך לפחות 3 חודשים עם תסמינים מתמשכים",
"ti": 1,
"t": "Harrison",
"st": "acs_complications"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם לימפומה לא-הודג'קינס בדרגה גבוהה מתחיל כימותרפיה. אילו מהבדיקות הבאות הכי חשובות לפני תחילת הטיפול למניעת תסמונת התמוססות הגידול (TLS)?",
"o": [
"א. LDH, חומצת שתן, זרחן, אשלגן, סידן",
"ב. טרופונין, NT-proBNP, אקו לב",
"ג. בילירובין, ALT, AST, אלבומין",
"ד. FBC, תרבית דם, רמת פרוקלציטונין"
],
"c": 0,
"e": "בדיקות המעבדה החיוניות לפני כימותרפיה בחולים בסיכון ל-TLS כוללות LDH (מעיד על מסת הגידול), חומצת שתן, זרחן, אשלגן וסידן. Rasburicase ניתן למניעת היפראוריצמיה",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה בת 70 עם סרטן ריאות מתלוננת על עייפות וחולשה. בדיקות מעבדה מראות סידן 12.5 mg/dL. מה הטיפול הראשוני המועדף?",
"o": [
"א. פומיד 40 מ\"ג לעירוי + נוזלים",
"ב. זולנדרונית 4 מ\"ג לעירוי איטי",
"ג. הידרציה עם נורמל סליין + פומיד לאחר מכן",
"ד. קלציטונין תת-עורי"
],
"c": 2,
"e": "טיפול בהיפרקלצמיה חמורה מתחיל בהידרציה אגרסיבית עם נורמל סליין, ולאחר מכן פומיד. ביספוספונטים כמו זולנדרונית ניתנים לאחר תיקון הנפח",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה בן 55 עם סרטן ריאה מתלונן על קוצר נשימה הולך וגובר ונפיחות בפנים. בבדיקה: נפיחות בפנים ובצוואר, ורידי צוואר נפוחים. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אמבוליה ריאתית",
"ב. דלקת קרום הלב",
"ג. תסמונת וריד הנבוב העליון (SVC)",
"ד. אי ספיקת לב"
],
"c": 2,
"e": "תסמונת SVC מאופיינת בנפיחות פנים וצוואר, ורידי צוואר נפוחים וקוצר נשימה. שכיחה בסרטן ריאה ולימפומה. טיפול כולל הרמת ראש וקורטיקוסטרואידים",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה עם לוקמיה חדה בכימותרפיה מגיע עם חום 38.5°C. ספירת דם: נויטרופילים 200/μL. אין מקור זיהום ברור. מה הטיפול האמפירי המועדף?",
"o": [
"א. סיפרופלוקסצין פומי",
"ב. ואנקומיצין + גנטמיצין",
"ג. פיפרצילין-טזובקטם",
"ד. מרונם + ואנקומיצין"
],
"c": 2,
"e": "בנויטרופניה חמורה עם חום, הטיפול האמפירי הוא אנטיביוטיקה רחבת טווח כמו פיפרצילין-טזובקטם או מרונם. ואנקומיצין מתווסף רק אם יש חשד לזיהום גראם חיובי עמיד",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה בת 65 עם ממאירות חזה וגרורות עצם מתלוננת על כאב גב חמור וחולשה ברגליים. MRI מראה דחיסת חוט השדרה ברמה T10. מה הטיפול הראשוני הדחוף?",
"o": [
"א. מורפין למתן כאב",
"ב. דקסמתזון במינון גבוה",
"ג. הקרנות דחופות",
"ד. ניתוח דקומפרסיה"
],
"c": 1,
"e": "דחיסת חוט השדרה היא מצב דחוף אונקולוגי. הטיפול הראשוני הוא דקסמתזון במינון גבוה (10-16 מ\"ג) להפחתת הבצקת, ולאחר מכן הקרנות או ניתוח",
"ti": 11,
"t": "Harrison",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם חום 38.8°C, לחץ דם 85/50, דופק 120, נשימה 24. לקטט 4.2 mmol/L. לפי Sepsis-3 hour-1 bundle, מה הטיפול הראשון והדחוף ביותר?",
"o": [
"א. תרבית דם ומתן אנטיביוטיקה רחבת טווח תוך 1 שעה",
"ב. החייאה בנוזלים 30 מ\"ל/ק\"ג תוך 3 שעות",
"ג. מדידת לקטט ותרביות לפני אנטיביוטיקה",
"ד. מעקב אחר דיורזיס והחלפת קטטר"
],
"c": 0,
"e": "לפי Sepsis-3 hour-1 bundle, יש לקחת תרביות ולהתחיל אנטיביוטיקה רחבת טווח תוך שעה אחת מהכרה בספסיס. זהו הצעד הקריטי ביותר לשיפור התחלואה והתמותה",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "חולה עם חום ונשפה חדשה. אקו מראה וגטציה על מסתם מיטרלי. תרבית דם חיובית ל-Streptococcus viridans. כמה קריטריונים עיקריים יש לפי Duke criteria?",
"o": [
"א. אין קריטריונים עיקריים",
"ב. קריטריון עיקרי אחד",
"ג. שני קריטריונים עיקריים",
"ד. שלושה קריטריונים עיקריים"
],
"c": 2,
"e": "יש כאן שני קריטריונים עיקריים: תרבית דם חיובית לגרם טיפוסי לאנדוקרדיטיס (S. viridans) + ממצא אקוקרדיוגרפי חיובי (וגטציה). זה מספיק לאבחנה וודאית של אנדוקרדיטיס",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "חולה בן 25 עם דלקת קרום מוח חדה. CSF: לחץ 280, תאים 850 (95% PMN), גלוקוז 25, חלבון 180. מה האנטיביוטיקה האמפירית המועדפת?",
"o": [
"א. Ampicillin + Gentamicin",
"ב. Vancomycin + Ceftriaxone",
"ג. Ceftriaxone + Dexamethasone",
"ד. Acyclovir + Ceftriaxone"
],
"c": 1,
"e": "הממצאים מצביעים על מנינגיטיס חיידקי (PMN גבוה, גלוקוז נמוך, חלבון גבוה). בגיל 16-50 הטיפול האמפירי הוא Vancomycin + Ceftriaxone לכיסוי S. pneumoniae עמיד ו-N. meningitidis",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "חולה סוכרת עם כיב כרוני בכף רגל ו-osteomyelitis. תרבית רקמה מראה MRSA. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"א. Vancomycin IV למשך 4-6 שבועות",
"ב. Linezolid PO למשך 6-8 שבועות",
"ג. Clindamycin + Rifampin למשך 3 חודשים",
"ד. Debridement כירורגי + Vancomycin למשך 6 שבועות"
],
"c": 3,
"e": "אוסטיאומיאליטיס כרוני דורש שילוב של debridement כירורגי לחומר נקרוטי והסרת רקמה נגועה, יחד עם אנטיביוטיקה ממושכת. Vancomycin מתאים ל-MRSA למשך 6 שבועות לפחות",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"st": "diabetes_mgmt"
},
{
"q": "חולה מאושפז מפתח שלשול מימי לאחר טיפול באנטיביוטיקה. בדיקת PCR חיובית ל-C. difficile toxin. מה הטיפול הראשון?",
"o": [
"א. Metronidazole 500 mg PO x3 למשך 10 ימים",
"ב. Vancomycin 125 mg PO x4 למשך 10 ימים",
"ג. Fidaxomicin 200 mg PO x2 למשך 10 ימים",
"ד. Metronidazole IV + Vancomycin PO"
],
"c": 1,
"e": "לפי ההנחיות העדכניות, Vancomycin PO הוא הטיפול הראשון המועדף ל-C. difficile infection, כולל מקרים קלים עד בינוניים. Metronidazole כבר לא מומלץ כטיפול ראשון",
"ti": 12,
"t": "Harrison",
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "גבר בן 55 מגיע עם דימום מהאף, כאבי סינוס כרוניים וירידה בתפקוד הכליות. בדיקת שתן מראה המטוריה וב-CT חזה נראות נודולים ריאתיים. איזה ממצא מעבדתי צפוי?",
"o": [
"א. ANCA c-pattern חיובי",
"ב. Anti-dsDNA חיובי",
"ג. ACE מוגבר",
"ד. חומצת שתן גבוהה"
],
"c": 0,
"e": "התמונה קלינית של דימום מהאף, נגעי סינוס, נגעים ריאתיים ונפריטיס אופיינית ל-GPA (Granulomatosis with polyangiitis). ב-GPA בדרך כלל נמצא ANCA c-pattern (anti-PR3) חיובי ב-90% מהחולים עם מחלה פעילה.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "אישה בת 28 מגיעה עם פריחת פרפר, כאבי מפרקים, כאב חזה והקראת לבן. בבדיקת דם: ANA 1:640 homogeneous pattern. איזה בדיקה נוספת הכי חשובה לאבחנה?",
"o": [
"א. Anti-Sm",
"ב. Anti-dsDNA",
"ג. Anti-centromere",
"ד. Anti-Scl-70"
],
"c": 1,
"e": "התמונה קלינית מעידה על SLE (פריחת פרפר, סרוזיטיס, ציטופניה). Anti-dsDNA הוא הנוגדן הספציפי ביותר ל-SLE והוא קריטריון אבחנתי חשוב לפי ACR criteria.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "גבר בן 45 עם היסטוריה של אסתמה מגיע עם חום, ירידת משקל ונקרוזות בכפות רגליים. בבדיקת דם: אאוזינופיליה. איזה סוג של וסקוליטיס הכי סביר?",
"o": [
"א. GPA",
"ב. MPA",
"ג. EGPA",
"ד. Giant cell arteritis"
],
"c": 2,
"e": "השילוב של אסתמה, אאוזינופיליה וסימנים של וסקוליטיס אופייני ל-EGPA (Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis). זהו אחד משלושת הקריטריונים העיקריים למחלה.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "חולה בן 60 עם כאב חד במפרק הבוהן הגדולה לאחר שתיית אלכוהול. בפונקציה המפרקית נמצאו גבישים צהובים בצורת מחט. איזה תרופה מתאימה למניעה לטווח ארוך?",
"o": [
"א. קולכיצין",
"ב. אלופורינול",
"ג. מתילפרדניזולון",
"ד. מתוטרקסאט"
],
"c": 1,
"e": "התמונה אופיינית לגאוט עם גבישי MSU (Monosodium urate) שהם צהובים ובעלי שבירה שלילית. אלופורינול הוא טיפול המניעה הראשון לגאוט על ידי עיכוב xanthine oxidase והפחתת ייצור חומצת השתן.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "אישה בת 35 מגיעה עם נפיחות בלוטות לימפה דו-צדדית בחזה, אריתמה נודוזום ורמת ACE גבוהה. איזה ממצא היסטולוגי צפוי בביופסיה?",
"o": [
"א. גרנולומות עם נקרוזיס גבינתי",
"ב. גרנולומות ללא נקרוזיס גבינתי",
"ג. דלקת כלי דם נקרוטיזנטית",
"ד. פיברוזיס ללא גרנולומות"
],
"c": 1,
"e": "התמונה אופיינית לסרקואידוזיס - לימפאדנופתיה הילרית דו-צדדית, אריתמה נודוזום ו-ACE גבוה. הממצא היסטולוגי האופייני הוא גרנולומות non-caseating (ללא נקרוזיס גבינתי), בניגוד ל-TB שבה הגרנולומות הן caseating.",
"ti": 13,
"t": "Harrison",
"st": "wbc_heme_malig"
},
{
"q": "גבר בן 68 מגיע לחדר מיון עם פרזיס פנים מרכזי שמאלי, פרזיס ברכיה ימינית וחולשת רגל ימינית שהחלו לפני 4 שעות. NIHSS=15. CT ראש שלילי לדימום. איזה טיפול הכי מתאים?",
"o": [
"א. רק אספירין",
"ב. tPA תוך ורידי + thrombectomy מכנית",
"ג. thrombectomy מכנית בלבד",
"ד. המתנה 24 שעות לחזרה על CT"
],
"c": 1,
"e": "המטופל עם אירוע מוח איסכמי חד בחלון הזמן (4 שעות) וNIHSS גבוה מתאים לטיפול משולב: tPA תוך ורידי + thrombectomy מכנית לחסימת כלי גדול",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "אישה בת 45 מגיעה עם כאב ראש חד וחזק, רמת הכרה מוקטנת. CT מראה דימום תוך-מוחי עם נפח 35ml בגרעיני הבסיס. ICP מוגבר. מה הטיפול העיקרי?",
"o": [
"א. ניתוח פינוי המטומה מיידי",
"ב. טיפול משמר - הורדת לחץ תוך גולגולתי",
"ג. רק מעקב",
"ד. אנטיקואגולציה"
],
"c": 1,
"e": "ICH בגרעיני הבסיס טופל בדרך כלל משמרית. ניתוח מומלץ רק במקרים נבחרים כמו ICH אונתי שטחי >30ml או hydrocephalus",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "גבר בן 35 מגיע עם התקף אפילפטי מתמשך 15 דקות. קיבל lorazepam 4mg. ההתקף נמשך. מה השלב הבא בטיפול?",
"o": [
"א. lorazepam נוסף",
"ב. phenytoin או levetiracetam תוך ורידי",
"ג. phenobarbital",
"ד. הרדמה כללית"
],
"c": 1,
"e": "אחרי benzodiazepines כקו ראשון, הטיפול השני ב-status epilepticus הוא phenytoin או levetiracetam תוך ורידי לפי הפרוטוקול המדורג",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "seizures_epilepsy"
},
{
"q": "חולה בן 55 פיתח תוך שבועיים חולשה עולה מהרגליים לידיים, אובדן רפלקסים, ללא הפרעות חושיות. בדיקת CSF: חלבון 85, תאים 3. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"א. קורטיקוסטרואידים",
"ב. IVIG או plasmapheresis",
"ג. אימונוסופרסיה",
"ד. רק טיפול תומך"
],
"c": 1,
"e": "התמונה האופיינית ל-Guillain-Barré syndrome. הטיפול המועדף הוא IVIG או plasmapheresis במקרים חמורים",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "אישה בת 40 עם ptosis דו-צדדי, diplopia וחולשה שמחמירה במהלך היום. CT חזה מראה מסה במדיאסטינום קדמי. מה השילוב הטיפולי המתאים?",
"o": [
"א. רק pyridostigmine",
"ב. pyridostigmine + thymectomy",
"ג. רק קורטיקוסטרואידים",
"ד. רק thymectomy"
],
"c": 1,
"e": "מיאסטניה גרביס עם thymoma דורשת שילוב של טיפול תרופתי (pyridostigmine) וניתוח thymectomy בשל הסיכון למלניות",
"ti": 14,
"t": "Harrison",
"st": "peripheral_neuropathy"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם ספסיס חמור מזיהום דרכי השתן. לחץ דם 75/45, דופק 120, CVP נמוך, CO גבוה, SVR נמוך. איזה וזופרסור מועדף כקו ראשון?",
"o": [
"א. דופמין",
"ב. נוראפינפרין",
"ג. פנילאפרין",
"ד. ואזופרסין"
],
"c": 1,
"e": "נוראפינפרין הוא וזופרסור קו ראשון בהלם ספטי עקב פעילות אלפא ובטא אדרנרגית מאוזנת",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "חולה עם ARDS חמור, PaO2/FiO2=120. נמצא במכונת הנשמה עם FiO2 100%. איזה אסטרטגיה טיפולית מועדפת?",
"o": [
"א. העלאת PEEP ו-FiO2",
"ב. הנשמה מגנת ריאות (6 מ\"ל/ק\"ג) ושכיבה על הבטן",
"ג. העלאת Tidal Volume ל-10 מ\"ל/ק\"ג",
"ד. הוספת ECMO מיידית"
],
"c": 1,
"e": "הנשמה מגנת ריאות עם 6 מ\"ל/ק\"ג ושכיבה על הבטן מפחיתות תמותה ב-ARDS חמור",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "במהלך החייאה, חולה ללא דופק עם QRS רחב וקצב איטי. לפי אלגוריתם ה-H's ו-T's, מה הגורם הסביר ביותר?",
"o": [
"א. היפוקסיה",
"ב. היפרקלמיה",
"ג. טמפונדת לב",
"ד. אמבוליה ריאתית"
],
"c": 1,
"e": "היפרקלמיה גורמת ל-QRS רחב וברדיקרדיה, וכחלק מה-H's חייבת להיחשב במצב זה",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "חולה בן 55 עם אוטם לב קדמי נרחב, תפוקת לב נמוכה, לחץ מילוי ריאתי גבוה. איזה המודינמיקה מאפיינת הלם קרדיוגני?",
"o": [
"א. CO גבוה, SVR נמוך, PCWP נמוך",
"ב. CO נמוך, SVR גבוה, PCWP גבוה",
"ג. CO נמוך, SVR נמוך, PCWP נמוך",
"ד. CO גבוה, SVR גבוה, PCWP נמוך"
],
"c": 1,
"e": "הלם קרדיוגני מאופיין בתפוקת לב נמוכה, התנגדות וסקולרית גבוהה ולחץ מילוי גבוה",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "shock_types"
},
{
"q": "חולה עם ספסיס, זמן מאבחון <3 שעות. איזה רכיב חובה ב-Sepsis Bundle בשעות הראשונות?",
"o": [
"א. תרבית דם ואנטיביוטיקה תוך שעה",
"ב. נוזלים 30 מ\"ל/ק\"ג תוך 6 שעות",
"ג. נוראפינפרין אם לחץ דם <90 לאחר נוזלים",
"ד. כל התשובות נכונות"
],
"c": 3,
"e": "Sepsis Bundle כולל תרבית ואנטיביוטיקה תוך שעה, נוזלים 30 מ\"ל/ק\"ג ו-vasopressor אם נדרש",
"ti": 15,
"t": "Harrison",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "חולה בן 45 עם פריחה בולוזית נרחבת המכסה 35% משטח הגוף, נמק אפידרמלי, ומעורבות רירית של הפה והעיניים. ציון SCORTEN שלו הוא 4. מהו השיעור הצפוי לתמותה?",
"o": [
"א. 12.1%",
"ב. 35.3%",
"ג. 58.3%",
"ד. 90.0%"
],
"c": 1,
"e": "SCORTEN של 4 נקודות מתאים לשיעור תמותה צפוי של 35.3%. SCORTEN הוא מערכת ניקוד להערכת חומרת TEN על בסיס גיל, שטח גוף מעורב, מחלות רקע, קצב לב, יוריאה, ביקרבונט וגלוקוז.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "אישה בת 28 פיתחה פריחה מאקולו-פפולרית סימטרית עם מעורבות של כפות הידיים ורגליים 10 ימים לאחר תחילת טיפול באלופורינול. איזה סוג של תגובת תרופה זה מייצג?",
"o": [
"א. Type I (IgE-mediated)",
"ב. Type II (cytotoxic)",
"ג. Type III (immune complex)",
"ד. Type IV (delayed-type hypersensitivity)"
],
"c": 3,
"e": "זוהי תגובת רגישות יתר מסוג IV (delayed-type hypersensitivity) המתאפיינת בהופעה מאוחרת (7-21 ימים), מעורבות כפות ידיים ורגליים, והיא תלויה תאים T. אלופורינול הוא אחד הגורמים הנפוצים לתגובות מסוג זה.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "גבר בן 35 עם כיבי מעי דלקתיים מפתח גושים כואבים ואדומים בחזית השוקיים. הביופסיה מראה דלקת של המחיצות הבין-שומניות ללא וסקוליטיס. מהו האבחון הסביר ביותר?",
"o": [
"א. Sweet syndrome",
"ב. Pyoderma gangrenosum",
"ג. Erythema nodosum",
"ד. Polyarteritis nodosa"
],
"c": 2,
"e": "Erythema nodosum הוא panniculitis ללא וסקוליטיס המתאפיין בגושים כואבים ואדומים בחזית השוקיים. הוא קשור למחלות מעי דלקתיות, סרקואידוזיס, זיהומים ותרופות. הביופסיה מראה דלקת ספטלית של הרקמה התת-עורית.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "אישה בת 70 עם בועות מתוחות על רקע אריתמטוזי, בעיקר באזורי כיפוף. בדיקת דירקט IF מראה משקעי C3 ו-IgG לאורך הממברנה הבזאלית. איזה אנטיגן הוא המטרה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. Desmoglein 1",
"ב. Desmoglein 3",
"ג. BP180 (BPAG2)",
"ד. Desmocollin 1"
],
"c": 2,
"e": "זהו תיאור טיפוסי של bullous pemphigoid, המתאפיין בבועות מתוחות על רקע דלקתי באזורי כיפוף, משקעי IF לאורך הממברנה הבזאלית, והאנטיגן המטרה העיקרי הוא BP180 (BPAG2) בתוך הלמינה לוצידה.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "חולה עם לוקמיה מיאלואידית חדה מפתח לוחיות אדמדמות מורמות כואבות בפנים ובצוואר עם נוטרופיליה היקפית. הביופסיה מראה אינפילטרציה דחוסה של נוטרופילים בדרמיס. מהו האבחון?",
"o": [
"א. Pyoderma gangrenosum",
"ב. Sweet syndrome",
"ג. Erythema migrans",
"ד. Cellulitis"
],
"c": 1,
"e": "Sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis) מתאפיין בלוחיות אדמדמות כואבות, נוטרופיליה היקפית, ואינפילטרציה דחוסה של נוטרופילים בדרמיס ללא וסקוליטיס. הוא קשור למחלות המטולוגיות, זיהומים ותרופות.",
"ti": 16,
"t": "Harrison",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "חולה בן 35 נטל פניצילין לטיפול בזיהום. לאחר 15 דקות פיתח חרלת, קוצר נשימה והיפוטנזיה. לאחר מתן אפינפרין חל שיפור. כעבור 6 שעות חזרו התסמינים ללא חשיפה נוספת לתרופה. איזו מהתופעות הבאות מתאימה לתיאור הקליני?",
"o": [
"תגובה אנפילקטית דו-פאזית",
"מתן מינון לא מספק של אפינפרין",
"זיהום משני",
"תגובה מאוחרת לפניצילין"
],
"c": 0,
"e": "תגובה אנפילקטית דו-פאזית מתרחשת ב-1-20% מהמקרים, כאשר התסמינים חוזרים לאחר 4-12 שעות ללא חשיפה נוספת לאלרגן. חזרת התסמינים לאחר שיפור ראשוני היא אופיינית לתופעה זו.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה עם אלרגיה מתועדת לפניצילין זקוק לטיפול אנטיביוטי. איזו מהתרופות הבאות נושאת את הסיכון הגבוה ביותר לתגובה צולבת?",
"o": [
"צפלקסין (Cephalexin)",
"אזיטרומיצין (Azithromycin)",
"לבופלוקסצין (Levofloxacin)",
"ונקומיצין (Vancomycin)"
],
"c": 0,
"e": "צפלוספורינים מהדור הראשון כמו צפלקסין נושאים סיכון גבוה יותר לתגובה צולבת עם פניצילין (עד 10%) בשל הדמיון המבני. מקרולידים, פלואורוקינולונים וגליקופפטידים נושאים סיכון נמוך משמעותית.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה מגיע עם בצקת חוזרת בפנים ובשפתיים ללא חרלת או גרד. בבדיקות מעבדה: C4 נמוך, C3 תקין. איזה מהמצבים הבאים הוא הסביר ביותר?",
"o": [
"אנגיואדמה תורשתית (Hereditary Angioedema)",
"אנגיואדמה אלרגית",
"אנגיואדמה מאקי מעכבים (ACE inhibitors)",
"אורטיקריה כרונית"
],
"c": 0,
"e": "אנגיואדמה תורשתית נגרמת מחסר או תפקוד לקוי של C1-INH. מאופיינת בבצקת חוזרת ללא חרלת, רמות C4 נמוכות (C3 תקין), ועלולה להיות מסכנת חיים כאשר מעורבים דרכי הנשימה.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה אסתמטי עם פוליפוזיס אף מפתח ברונכוספזם חמור לאחר נטילת אספירין. איזה מהמנגנונים הבאים מסביר את התגובה?",
"o": [
"עיכוב COX-1 והפרעה במטבוליזם חומצה ארכידונית",
"תגובה אלרגית IgE-מתווכת",
"תגובה צולבת עם סולפיטים",
"עיכוב היסטמין רצפטורים"
],
"c": 0,
"e": "AERD (Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease) נגרם מעיכוב COX-1 על ידי אספירין ו-NSAIDs, המוביל להגברת ייצור לויקוטריאנים דלקתיים. זהו מצב לא-אלרגי הקשור לאסתמה, פוליפוזיס אף ורגישות לאספירין.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "חולה בן 25 עם זיהומים חוזרים של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות מגיל צעיר. בבדיקות: IgG נמוך, IgA נמוך, IgM תקין. איזו מהבדיקות הבאות הכי חשובה להמשך הערכה?",
"o": [
"תגובת נוגדנים לחיסונים (Vaccine response)",
"בדיקת זרימה ציטומטרית לתאי B",
"רמות משלים (C3, C4)",
"בדיקת פעילות תאי NK"
],
"c": 0,
"e": "במקרה של חסר חיסוני ראשוני עם פגיעה בייצור נוגדנים, בדיקת התגובה לחיסונים (חלבון וסוכריד) היא קריטית להערכת היכולת התפקודית של מערכת החיסון ההומורלית ולהחלטה על הצורך בטיפול תחליפי.",
"ti": 17,
"t": "Harrison",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "חולה בן 65 מגיע למיון עם בחילות והקאות במשך 3 ימים. בבדיקת מעבדה: Na+ 118 mEq/L, אוסמולליות פלזמה 245 mOsm/kg, אוסמולליות שתן 520 mOsm/kg, נתרן בשתן 80 mEq/L. מה הטיפול המתאים ביותר?",
"o": [
"תיקון מהיר עם NaCl 3% עד לרמת נתרן תקינה",
"הגבלת נוזלים ותיקון הדרגתי של 8-10 mEq/L ליום",
"מתן Furosemide והחלפת נוזלים",
"מתן Normal Saline במינון גבוה"
],
"c": 1,
"e": "המטופל סובל מ-SIADH (אוסמולליות שתן גבוהה, נתרן בשתן >40). יש להגביל נוזלים ולתקן בקצב של 8-10 mEq/L ליום למניעת Osmotic Demyelination Syndrome.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "מטופלת בת 70 עם עלייה הדרגתית ברמות קריאטינין. Na+ 155 mEq/L, משקל 60 ק״ג. חישוב הגירעון במי חופשיים מראה 3 ליטר. מה הטיפול המועדף?",
"o": [
"Normal Saline במינון מלא",
"D5W בקצב איטי על פני 48 שעות",
"Lactated Ringer's במינון גבוה",
"Furosemide ו-D5W"
],
"c": 1,
"e": "ב-hypernatremia עם גירעון במי חופשיים, הטיפול הוא D5W בקצב איטי (לא יותר מ-10-12 mEq/L ליום) למניעת edema מוחי ו-cerebral herniation.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "במחקר SMART, השוואה בין Normal Saline ל-Lactated Ringer's בחולים קריטיים הראתה:",
"o": [
"שיפור משמעותי בתמותה עם LR",
"ירידה ב-MAKE30 (תמותה, dialysis, עלייה קריאטינין) עם balanced crystalloids",
"עלייה בשיעור זיהומים עם LR",
"אין הבדל קליני משמעותי"
],
"c": 1,
"e": "מחקר SMART הראה ירידה ב-MAKE30 composite outcome עם balanced crystalloids (כמו LR) לעומת NS, בעיקר בקבוצות סיכון גבוה.",
"ti": 18,
"t": "Harrison"
},
{
"q": "חולה פוסט-אופ עם נפיחות, JVP מוגבה, BUN/Cr יחס של 10:1. מה המצב הסביר ביותר?",
"o": [
"דהידרציה קשה",
"Third-spacing עם עודף נוזלים",
"אי-ספיקת כליות כרונית",
"אי-ספיקת לב"
],
"c": 1,
"e": "יחס BUN/Cr נמוך (<15) עם JVP מוגבה ונפיחות מעיד על third-spacing - נוזלים עוברים למרחב הבין-תאי, יוצרים עודף נוזלים אך עם הפרשה כלייתית תקינה.",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"e_issue": true
},
{
"q": "גבר בן 45 עם שלשולים במשך שבוע. BP 90/60, קצב דופק 110, JVP לא נראה, יחס BUN/Cr 25:1. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"אי-ספיקת כליות חדה",
"דהידרציה עם pre-renal azotemia",
"Third-spacing",
"אי-ספיקת לב"
],
"c": 1,
"e": "יחס BUN/Cr גבוה (>20), JVP נמוך, טכיקרדיה והיפוטנזיה מעידים על דהידרציה ו-pre-renal azotemia. הטיפול הוא החלפת נוזלים.",
"ti": 18,
"t": "Harrison",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם סרטן ריאות גרורתי מקבל מורפין פומי 30 מ\"ג כל 12 שעות לכאב. הכאב אינו מבוקר ויש צורך להעלות את המינון. מה המינון הבא המומלץ לפי סולם ה-WHO?",
"o": [
"א. מורפין 40 מ\"ג כל 12 שעות",
"ב. מורפין 45 מ\"ג כל 12 שעות",
"ג. מורפין 60 מ\"ג כל 12 שעות",
"ד. מורפין 90 מ\"ג כל 12 שעות"
],
"c": 1,
"e": "העלאת מינון אופיואידים צריכה להיות בשלבים של 25-50%. המינון הנוכחי הוא 60 מ\"ג ליום, העלאה של 50% תיתן 90 מ\"ג ליום (45 מ\"ג כל 12 שעות).",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה עם כאב נוירופתי לאחר קטיעה מתלוננת על תחושת צריבה וירי בגפה הפנטום. מה הטיפול הראשון בבחירה?",
"o": [
"א. מורפין פומי",
"ב. גבפנטין",
"ג. פרגבלין",
"ד. דולוקסטין"
],
"c": 1,
"e": "גבפנטין הוא קו ראשון לטיפול בכאב נוירופתי. הוא יעיל במיוחד עבור כאב פנטום וכאב נוירופתי פוסט-טראומטי.",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה סופני עם קוצר נשימה חמור במנוחה. אילו מהתרופות הבאות הכי יעילה להקלה על הקוצר נשימה?",
"o": [
"א. דיאזפם 2 מ\"ג פומי",
"ב. מורפין 2.5 מ\"ג פומי",
"ג. פנטניל פאץ'",
"ד. לורזפם תת לשוני"
],
"c": 1,
"e": "מורפין במינונים נמוכים (2.5-5 מ\"ג) הוא הטיפול הסטנדרטי לקוצר נשימה בחולים סופניים. הוא מקטין את תחושת קוצר הנשימה ללא דיכוי נשימה משמעותי.",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה סופני מפתח הפרשות נשימתיות רבות (death rattle). מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. סקופולמין (היוסין)",
"ב. הלופרידול",
"ג. מידזולם",
"ד. מורפין"
],
"c": 0,
"e": "סקופולמין (היוסין) הוא אנטיכולינרגי שמקטין את הפרשות הרוק והליחה. הוא הטיפול הראשון בבחירה לhפרשות סופניות (death rattle).",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מה מהבאים הוא קריטריון מתאים לקבלה לטיפול הוספיס?",
"o": [
"א. תוחלת חיים של 12 חודשים או פחות",
"ב. תוחלת חיים של 6 חודשים או פחות",
"ג. כאב שאינו מבוקר בטיפול רגיל",
"ד. סירוב למטופל לקבל טיפול אקטיבי"
],
"c": 1,
"e": "קריטריון הוספיס הוא תוחלת חיים של 6 חודשים או פחות אם המחלה תמשיך במהלכה הטבעי. זהו הקריטריון הרפואי הבסיסי לזכאות.",
"ti": 19,
"t": "Harrison",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "חולה בן 72 עם סוכרת, אי ספיקת לב קונגסטיבית ומחלת כליות כרונית מתוכנן לניתוח אורתופדי גדול. לפי ה-RCRI (Revised Cardiac Risk Index), כמה גורמי סיכון קיימים אצל חולה זה?",
"o": [
"א. 2 גורמי סיכון",
"ב. 3 גורמי סיכון",
"ג. 4 גורמי סיכון",
"ד. 5 גורמי סיכון"
],
"c": 2,
"e": "ה-RCRI כולל 6 גורמי סיכון: ניתוח סיכון גבוה, מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב קונגסטיבית, מחלת כלי דם מוחיים, סוכרת התלויה באינסולין, וקריאטינין >2.0. החולה יש לו 4 גורמים: ניתוח אורתופדי גדול, אי ספיקת לב, סוכרת, ומחלת כליות כרונית (שמעידה על קריאטינין גבוה).",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה הנוטל וורפרין עבור פרפור פרוזרים עם CHA2DS2-VASc = 4 מתוכנן לניתוח חירום. מה הגישה הנכונה ביותר?",
"o": [
"א. הפסקת וורפרין 5 ימים לפני הניתוח ומעבר להפרין במינון טיפולי",
"ב. הפסקת וורפרין ומתן ויטמין K בשילוב עם FFP",
"ג. המשך וורפרין עד הניתוח והיפוך עם ויטמין K",
"ד. המשך וורפרין ללא שינוי"
],
"c": 1,
"e": "בניתוח חירום לחולה עם סיכון תרומבואמבולי גבוה (CHA2DS2-VASc = 4), יש להיפוך מהיר של האנטיקואגולציה עם ויטמין K ו-FFP או PCC. ההיפוך המהיר חיוני למניעת דימום במהלך הניתוח.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה בת 65 עם יכולת פונקציונלית של עליה 2 קומות מדרגות בקושי קל מתוכננת לכולציסטקטומיה לפרוסקופית. מהו רמת ה-METs המוערכת שלה?",
"o": [
"א. פחות מ-4 METs",
"ב. 4-7 METs",
"ג. 7-10 METs",
"ד. יותר מ-10 METs"
],
"c": 1,
"e": "עליה על 2 קומות מדרגות מייצגת כ-5-6 METs. זו נחשבת יכולת פונקציונלית בינונית (4-7 METs). יכולת זו מצביעה על סיכון קרדיאלי בינוני לניתוחים בסיכון בינוני.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה בן 58 עובר ניתוח קולורקטלי. לפי סקור קפריני (Caprini) יש לו 6 נקודות סיכון. מה המלצת המניעה לVTE?",
"o": [
"א. מניעה מכנית בלבד (גרבי דחיסה)",
"ב. הפרין במינון נמוך פעמיים ביום",
"ג. הפרין במינון גבוה יותר או LMWH במינון טיפולי",
"ד. אין צורך במניעה"
],
"c": 2,
"e": "ציון קפריני של 6 נקודות מציב את החולה בקטגוריית סיכון גבוה לVTE. במקרה זה מומלצת מניעה פרמקולוגית אגרסיבית עם LMWH במינון גבוה או הפרין לא מקושר במינון מותאם, בשילוב עם מניעה מכנית.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה ביום השלישי לאחר ניתוח בטן גדול מפתח חום 38.5°C, שיעול יבש וכאב חזה. מה הסיבוך הפוסט-אופרטיבי הסביר ביותר?",
"o": [
"א. אטלקטזיס ודלקת ריאות",
"ב. תסחיף ריאתי",
"ג. זיהום באתר הניתוח",
"ד. דליפה אנסטמוטית"
],
"c": 0,
"e": "התסמינים של חום, שיעול וכאב חזה ביום השלישי לאחר ניתוח בטן גדול מצביעים על אטלקטזיס ודלקת ריאות. זהו סיבוך שכיח בניתוחים בחלל הבטן העליון עקב כאב, ירידה בנפח הגאות ופחיתות בשיעול יעיל.",
"ti": 20,
"t": "Harrison",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "חולה בן 25 הגיע לחדר מיון 6 שעות לאחר בליעת 15 גרם אצטמינופן במטרת התאבדות. רמת אצטמינופן בדם 180 מק\"ג/מ\"ל. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. מעקב ובדיקות כבד בלבד",
"ב. NAC (N-acetylcysteine) תוך ורידי מיידי",
"ג. המתנה לרמת אצטמינופן בשעה 8 ושקילה לפי נומוגרם Rumack-Matthew",
"ד. שטיפת קיבה וגחלים פעילים"
],
"c": 1,
"e": "רמת אצטמינופן 180 מק\"ג/מ\"ל בשעה 6 נמצאת מעל הקו הטיפולי בנומוגרם Rumack-Matthew (150 מק\"ג/מ\"ל). NAC יעיל ביותר כאשר ניתן תוך 8 שעות מהבליעה ומונע נזק כבדי.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה מגיע עם תסמינים של מידריאזיס, עור יבש וחם, קצב לב מהיר, בלבול ואגיטציה. איזה טוקסידרום זה?",
"o": [
"א. כולינרגי",
"ב. אנטיכולינרגי",
"ג. סימפטומימטי",
"ד. אופיואידי"
],
"c": 1,
"e": "תסמינים אלו מאפיינים טוקסידרום אנטיכולינרגי: 'Mad as a hatter, red as a beet, hot as a hare, dry as a bone, blind as a bat' - בלבול, אדמומיות, חום, יובש, הרחבת אישונים.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה מגיע למיון עם חשד להרעלת מתנול. רמת מתנול 45 מ\"ג/ד\"ל, פער אוסמולרי 35. מה הטיפול המתאים?",
"o": [
"א. נלוקסון תוך ורידי",
"ב. פומפיזול (Fomepizole) או אתנול + דיאליזה",
"ג. NAC תוך ורידי",
"ד. Fab fragments"
],
"c": 1,
"e": "מתנול ברמה גבוהה (>20 מ\"ג/ד\"ל) עם פער אוסמולרי משמעותי מחייב טיפול בפומפיזול או אתנול (מעכבי אלכוהול דהידרוגנאז) ודיאליזה להסרת המתנול ומטבוליטיו הרעילים.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה עם היסטוריה של שתיית אלכוהול כרונית מגיע עם רעידות, הזעה, חרדה ודופק 110. ציון CIWA-Ar הוא 12. מתי בדרך כלל מתחילים התסמינים?",
"o": [
"א. תוך שעתיים מההפסקה",
"ב. 6-24 שעות מההפסקה",
"ג. 48-72 שעות מההפסקה",
"ד. שבוע לאחר ההפסקה"
],
"c": 1,
"e": "תסמיני גמילה מאלכוהול מתחילים בדרך כלל 6-24 שעות לאחר המשקה האחרון. CIWA-Ar של 12 מצביע על גמילה קלה-בינונית המצריכה מעקב וטיפול.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה מגיע עם אובדן הכרה, מיוזיס (אישונים צרים), דיכוי נשימתי וברדיקרדיה. איזה תרופה תינתן?",
"o": [
"א. פלומזניל",
"ב. נלוקסון",
"ג. אטרופין",
"ד. פיזוסטיגמין"
],
"c": 1,
"e": "התמונה הקלינית מאפיינת הרעלת אופיואידים: אובדן הכרה, מיוזיס, דיכוי נשימתי. נלוקסון הוא אנטגוניסט קולטני אופיואידים ומהווה טיפול מצילה חיים.",
"ti": 21,
"t": "Harrison",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "חולה בן 65 עם כאב חזה פתאומי וקורע הקורין לגב. לחץ דם ביד ימין 180/100, ביד שמאל 140/80. מה הבדיקה הבאה המתאימה ביותר?",
"o": [
"א. אקו לב",
"ב. CT אנגיוגרפיה של האאורטה",
"ג. אק\"ג",
"ד. צילום חזה"
],
"c": 1,
"e": "הפרש לחץ דם >20 mmHg בין הידיים עם כאב קורע לגב מעלה חשד גבוה לדיסקציה אאורטית. CT אנגיוגרפיה היא הבדיקה המועדפת לאבחון",
"ti": 22,
"t": "Harrison",
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "אישה בת 28 עם קוצר נשימה והיסטוריה של נטילת גלולות למניעת הריון. D-dimer מוגבר. מה הבדיקה הבאה?",
"o": [
"א. V/Q scan",
"ב. CT pulmonary angiogram",
"ג. Wells score",
"ד. רק מעקב"
],
"c": 2,
"e": "יש להעריך תחילה את ה-Wells score לקביעת הסתברות קדם-בדיקה לתסחיף ריאתי לפני ביצוע בדיקות הדמיה יקרות",
"ti": 22,
"t": "Harrison",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "גבר בן 45 עם חום של 3 שבועות, ירידה במשקל ועייפות. בדיקות דם ראשוניות תקינות. מה השלב הבא בבירור?",
"o": [
"א. תרביות דם חוזרות",
"ב. CT בטן ואגן",
"ג. היסטוריה מפורטת ובדיקה גופנית מקיפה",
"ד. ביופסיה של מח עצם"
],
"c": 2,
"e": "בחום לא ידוע המקור, אנמנזה מפורטת ובדיקה גופנית מקיפה חוזרת חשובים ביותר ולעיתים מגלים רמזים שלא זוהו בבירור הראשוני",
"ti": 22,
"t": "Harrison",
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "אישה בת 70 עם ירידה במשקל של 8 ק\"ג ב-3 חודשים. בדיקה גופנית ובדיקות דם בסיסיות תקינות. מה הגישה הנכונה?",
"o": [
"א. מעקב בלבד",
"ב. CT חזה-בטן-אגן",
"ג. קולונוסקופיה בלבד",
"ד. בדיקות פונקציות בלותים"
],
"c": 1,
"e": "ירידה לא רצונית במשקל >5% ב-6 חודשים דורשת בירור אונקולוגי מקיף. CT חזה-בטן-אגן הוא הסטנדרד לגילוי ממאירות נסתרות",
"ti": 22,
"t": "Harrison",
"st": "palliative_symptoms"
},
{
"q": "גבר בן 55 עם התעלפות בזמן מאמץ. אק\"ג תקין במנוחה. מה הבדיקה המתאימה ביותר?",
"o": [
"א. EEG",
"ב. אקו לב",
"ג. הולטר 24 שעות",
"ד. tilt table test"
],
"c": 1,
"e": "סינקופה במאמץ מעלה חשד למחלה קרדיאלית מבנית (סטנוזה אאורטית, קרדיומיופתיה היפרטרופית). אקו לב הוא הבדיקה הראשונה הנדרשת",
"ti": 22,
"t": "Harrison",
"st": "pain_assessment"
},
{
"q": "גבר בן 65 עם כאב חזה קורע פתאומי והפרש לחץ דם של 30 mmHg בין הזרועות. CT מראה דיסקציה אאורטית Stanford Type A. מה הטיפול הראשוני המתאים?",
"o": [
"א. ניתוח דחוף להחלפת השורש האאורטי והקשת",
"ב. טיפול שמרני עם חסמי בטא ושליטה בלחץ דם",
"ג. הכנסת stent-graft אנדווסקולרי",
"ד. המתנה ל-48 שעות ומעקב הדמיה"
],
"c": 0,
"e": "דיסקציה מסוג Stanford Type A (מעורבת הקשת העולה) דורשת ניתוח דחוף בשל סיכון גבוה לקרע לתוך הפריקרד, אי ספיקת מסתמים או חסימת כלי העטרה",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "אישה בת 70 ללא תסמינים. אולטרסאונד בטן מראה AAA של 5.8 ס\"מ. מה הצעד הבא?",
"o": [
"א. מעקב בדיקות הדמיה כל 6 חודשים",
"ב. התייעצות כירורגית לתיקון אלקטיבי",
"ג. טיפול תרופתי עם statins בלבד",
"ד. מעקב שנתי עם אולטרסאונד"
],
"c": 1,
"e": "AAA >5.5 ס\"מ אצל נשים (או >5.5 ס\"מ אצל גברים) מצריך התייעצות כירורגית לשקול תיקון אלקטיבי בשל הסיכון הגבוה לקרע",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "גבר בן 68 עם כאב ברגל שמאל אחרי הליכה של 100 מטר. ABI ברגל שמאל 0.65. איך מסווגים את המצב?",
"o": [
"א. PAD קל עם claudication intermittent",
"ב. PAD בינוני עם claudication intermittent",
"ג. PAD חמור עם critical limb ischemia",
"ד. PAD קל ללא צורך בטיפול"
],
"c": 1,
"e": "ABI 0.4-0.7 מצביע על PAD בינוני. כאב עם פעילות שחולף במנוחה הוא claudication intermittent, לא critical limb ischemia",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "חולה עם היצרות קרוטיד תסמינית של 75%. לפי ECST-2, מה ההמלצה?",
"o": [
"א. טיפול תרופתי בלבד עם antiplatelet",
"ב. CEA או CAS תוך 14 יום מהאירוע האחרון",
"ג. CEA רק אם החולה צעיר מגיל 70",
"ד. המתנה 6 חודשים לפני התערבות"
],
"c": 1,
"e": "לפי ECST-2, היצרות קרוטיד תסמינית >70% דורשת CEA או CAS מוקדם (תוך 14 יום) לאחר האירוע הצרברו-וסקולרי",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "חולה בן 75 עם כאב בטן חמור לאחר הארוחות, ירידה במשקל ו-CT שמראה היצרות בעורק המזנטרי העליון. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"א. איסכמיה מזנטרית אקוטית",
"ב. איסכמיה מזנטרית כרונית (angina מזנטרית)",
"ג. דלקת מעי כרונית",
"ד. חסימת מעיים מכנית"
],
"c": 1,
"e": "כאב בטן לאחר ארוחות (postprandial pain), ירידה במשקל והיצרות מזנטרית מאפיינים איסכמיה מזנטרית כרונית (mesenteric angina)",
"ti": 23,
"t": "Harrison",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 35 מגיע עם אנגיואדמה חוזרת ללא אורטיקריה. רמת C4 נמוכה, C3 תקין. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. אנגיואדמה אלרגית",
"ב. Hereditary Angioedema (HAE)",
"ג. אנגיואדמה מ-ACE inhibitor",
"ד. אורטיקריה כרונית אידיופתית"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "C4 נמוך עם C3 תקין הוא ממצא אופייני ל-HAE (חסר ב-C1 inhibitor). באנגיואדמה אלרגית יש לרוב אורטיקריה נלווית והמשלים תקין. אנגיואדמה מ-ACEi לא גורמת לשינוי ברמות משלים.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת בת 28 עם היסטוריה של אנפילקסיס מבוטנים. איזו בדיקה היא הרגישה ביותר לאישוש האבחנה?",
"o": [
"א. Skin prick test",
"ב. Serum specific IgE",
"ג. Oral food challenge",
"ד. Component-resolved diagnostics (Ara h 2)"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "## הסבר קליני\n\n**אתגר מזון אוראלי (Oral food challenge)** הוא **בדיקת הזהב** לאבחון אלרגיה למזון, והבדיקה **הרגישה והספציפית ביותר** לאישוש האבחנה.\n\nבמקרה זה של מטופלת עם היסטוריה של **אנפילקסיס מבוטנים**, אתגר המזון מבוצע בסביבה מבוקרת תחת השגחה רפואית, כאשר המטופלת צורכת כמויות הולכות וגדלות של בוטנים תוך מעקב אחר תגובות אלרגיות. בדיקה זו מזהה את **התגובה הקלינית האמיתית** ולא רק סנסיטיזציה אימונולוגית.\n\n**Skin prick test** ו-**Serum specific IgE** עשויים להיות חיוביים גם אצל אנשים עם סנסיטיזציה ללא אלרגיה קלינית משמעותית, ולכן הם פחות ספציפיים למרות רגישותם הטובה. **Component-resolved diagnostics (Ara h 2)** מספקת מידע פרוגנוסטי חשוב ועשויה לסייע בחיזוי חומרת התגובה, אך אינה מחליפה את האתגר האוראלי לאישוש סופי של אלרגיה קלינית.\n\nעל פי Harrison's Principles of Internal Medicine, אתגר מזון אוראלי נשאר הסטנדרט לאבחנה וודאית של אלרגיה למזון כאשר קיים ספק אבחנתי.",
"e_issue": true,
"st": "preop_assessment"
},
{
"q": "מטופל בן 40 מאובחן עם Common Variable Immunodeficiency (CVID). איזו סיבוך שכיח ביותר?",
"o": [
"א. לימפומה",
"ב. זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה",
"ג. מחלת מעי דלקתית",
"ד. ציטופניה אוטואימונית"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "הסיבוך השכיח ביותר ב-CVID הוא זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה (סינוסיטיס, פנאומוניה, ברונכיאקטזיות), בעיקר מחיידקים מוקפדים כמו S. pneumoniae ו-H. influenzae. סיבוכים אוטואימוניים (ציטופניה, IBD-like) ולימפומה שכיחים יותר מאשר באוכלוסייה הכללית אך פחות מזיהומים.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופלת בת 25 מקבלת חיסון נגד שפעת ומפתחת בתוך 30 דקות אורטיקריה מפושטת, קוצר נשימה ולחץ דם 80/50. מה הטיפול הראשון?",
"o": [
"א. Methylprednisolone IV",
"ב. Diphenhydramine IV",
"ג. Epinephrine IM 0.3mg",
"ד. Normal saline 1L bolus"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "הטיפול הראשוני באנפילקסיס הוא תמיד אפינפרין IM (0.3-0.5 mg, 1:1000) לירך הלטרלית. אנטיהיסטמינים וסטרואידים הם טיפול משני. נוזלים חשובים אך לא הקו הראשון. עיכוב במתן אפינפרין מעלה תמותה.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "בת 30 עם אסתמה כרונית מטופלת ב-ICS/LABA, מציגה עלייה באאוזינופילים בדם (1,500/μL). איזו תרופה ביולוגית מתאימה ביותר?",
"o": [
"א. Omalizumab (anti-IgE)",
"ב. Mepolizumab (anti-IL-5)",
"ג. Dupilumab (anti-IL-4Rα)",
"ד. Tezepelumab (anti-TSLP)"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Mepolizumab (anti-IL-5) מיועד לאסתמה אאוזינופילית חמורה. Omalizumab מתאים לאסתמה אלרגית עם IgE מוגבר. Dupilumab חוסם IL-4/IL-13 ומתאים גם לאסתמה אאוזינופילית. עם אאוזינופיליה בולטת, anti-IL-5 הוא הבחירה הממוקדת ביותר.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופל בן 55 לאחר השתלת כליה מפתח חום וכאבי ראש. בדיקת CMV PCR חיובית. מה הטיפול?",
"o": [
"א. Acyclovir",
"ב. Ganciclovir",
"ג. Foscarnet",
"ד. Cidofovir"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "הטיפול הראשוני ב-CMV disease במושתלים הוא Ganciclovir IV (או Valganciclovir PO למחלה קלה). Acyclovir אינו יעיל נגד CMV. Foscarnet שמור למקרי עמידות ל-Ganciclovir. Cidofovir הוא קו שלישי בשל נפרוטוקסיות.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופלת בת 22 עם אורטיקריה כרונית ספונטנית (CSU) שלא מגיבה ל-antihistamines במינון מוכפל. מה הטיפול הבא?",
"o": [
"א. Prednisone 40mg/day",
"ב. Omalizumab",
"ג. Cyclosporine",
"ד. Montelukast"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "לפי ההנחיות, ב-CSU עמידה לאנטיהיסטמינים במינון מוכפל, הקו הבא הוא Omalizumab (anti-IgE). סטרואידים סיסטמיים לטווח קצר בלבד. Cyclosporine שמור לעמידות ל-Omalizumab. Montelukast בעל תועלת מוגבלת.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהו המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי ב-Type III hypersensitivity reaction?",
"o": [
"א. IgE-mediated mast cell degranulation",
"ב. Antibody-mediated cell destruction",
"ג. Immune complex deposition",
"ד. T-cell mediated tissue damage"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Type III (Arthus reaction, serum sickness) נגרמת משקיעת קומפלקסים חיסוניים ברקמות, המפעילים משלים וגורמים דלקת. Type I = IgE (אנפילקסיס), Type II = נוגדנים נגד תאים (אנמיה המוליטית), Type IV = תאי T (contact dermatitis).",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל בן 65 מגיע עם כאב קורע פתאומי בחזה ובגב. לחץ דם 200/110. בבדיקה: אוושה דיאסטולית חדשה. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. STEMI",
"ב. פריקרדיטיס",
"ג. Acute aortic dissection type A",
"ד. Pulmonary embolism"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "כאב קורע (tearing) בחזה/גב + יל\"ד + אוושה דיאסטולית חדשה (aortic regurgitation) = dissection אאורטלי type A. ב-STEMI הכאב לוחץ, לא קורע. פריקרדיטיס = כאב פלאוריטי. PE = דיספנאה ויפוקסיה.",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופלת בת 72 עם AAA בקוטר 4.5 cm. אין תסמינים. מה ההמלצה?",
"o": [
"א. תיקון אנדווסקולרי (EVAR) מידי",
"ב. ניתוח פתוח",
"ג. מעקב בהדמיה כל 6-12 חודשים",
"ד. מעקב בהדמיה כל 3 שנים"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "AAA אסימפטומטי <5.5 cm בגברים (<5.0 cm בנשים) מנוהל במעקב. בקוטר 4.0-5.4 cm מומלץ US כל 6-12 חודשים. תיקון מומלץ מעל 5.5 cm בגברים, 5.0 cm בנשים, או גדילה >0.5 cm/שנה. אצל נשים הסף נמוך יותר בגלל סיכון גבוה יותר לקרע.",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופל בן 58 עם claudication בשוק שמאל לאחר 200 מטר הליכה. ABI שמאל = 0.65. מה הטיפול הראשוני?",
"o": [
"א. Bypass surgery",
"ב. Angioplasty + stenting",
"ג. Supervised exercise + risk factor modification",
"ד. Cilostazol"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "טיפול ראשוני ב-PAD עם claudication הוא פעילות גופנית מונחית (supervised exercise program) + שינוי גורמי סיכון (הפסקת עישון, סטטין, antiplatelet). Cilostazol הוא תוספת אפשרית אך לא קו ראשון. התערבות אנדווסקולרית/כירורגית שמורה לכשל בטיפול שמרני או claudication מגבילה.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 50 מגיע עם כאב בטן חמור פתאומי, שלשולים דמיים, ולקטט מוגבר. בדיקה גופנית: בטן רכה יחסית לכאב. מה האבחנה?",
"o": [
"א. Acute mesenteric ischemia",
"ב. Perforated peptic ulcer",
"ג. Acute pancreatitis",
"ד. Ischemic colitis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "כאב בטן חמור 'out of proportion to exam' (בטן רכה למרות כאב עז) + לקטט מוגבר + שלשולים דמיים = acute mesenteric ischemia. זהו ממצא קלאסי חשוב. Ischemic colitis בדרך כלל קלה יותר ו-self-limited. כיב מנוקב = rigidity. פנקריאטיטיס = כאב אפיגסטרי מקרין לגב.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מה הסיבה השכיחה ביותר ל-acute limb ischemia?",
"o": [
"א. Arterial thrombosis in situ",
"ב. Arterial embolism from cardiac source",
"ג. Aortic dissection",
"ד. Popliteal artery aneurysm"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "הסיבה השכיחה ביותר לאיסכמיה חריפה בגפה היא אמבוליזם עורקי ממקור לבבי (AFib, LV thrombus post-MI, endocarditis). תרומבוזיס in situ שכיח ב-PAD קיים. Dissection אאורטלי ומפרצת פופליטאלית הם סיבות נדירות יותר.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "בבדיקת ABI, ערך של 1.4 מעיד על:",
"o": [
"א. PAD חמור",
"ב. כלי דם תקינים",
"ג. כלי דם מסויידים (non-compressible)",
"ד. Critical limb ischemia"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "ABI >1.3 מעיד על כלי דם מסויידים (medial calcification) שאינם ניתנים ללחיצה, שכיח בסוכרת ו-CKD. במצב זה ה-ABI אינו אמין ויש לבצע TBI (toe-brachial index) או waveform analysis. ABI תקין 1.0-1.3, PAD <0.9, critical <0.4.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופלת בת 80 עם giant cell arteritis מאושרת בביופסיה. בנוסף לפרדניזון, מה יש להוסיף?",
"o": [
"א. Methotrexate",
"ב. Tocilizumab",
"ג. Cyclophosphamide",
"ד. Aspirin בלבד"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Tocilizumab (anti-IL-6R) הוכח במחקר GiACTA כמפחית רצידיבים ומאפשר הפחתת סטרואידים ב-GCA. מומלץ כתוספת לסטרואידים בחולים עם סיכון גבוה לתופעות סטרואידים. Aspirin מומלץ למניעת אירועים CV אך לא כטיפול anti-inflammatory. Methotrexate עם תועלת מוגבלת.",
"st": "vasculitis"
},
{
"q": "מטופל בן 55 מגיע עם בולה מתוחה (tense bullae) על עור אריתמטוזי בגפיים ובגו. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. Pemphigus vulgaris",
"ב. Bullous pemphigoid",
"ג. Dermatitis herpetiformis",
"ד. Linear IgA disease"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "בולות מתוחות (tense) על בסיס אריתמטוזי בקשישים = Bullous pemphigoid (נוגדנים נגד BP180/BP230 ב-BMZ). Pemphigus vulgaris = בולות רפות (flaccid) ושלפוחיות. Dermatitis herpetiformis = פפולות וזיקולות פרוריטיות (קשורה לצליאק). Linear IgA = תבנית 'cluster of jewels'.",
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "מטופל בן 30 מציג שלפוחיות כואבות על רירית הפה ולאחר מכן על העור. Nikolsky sign חיובי. מה האבחנה?",
"o": [
"א. Bullous pemphigoid",
"ב. Pemphigus vulgaris",
"ג. Stevens-Johnson syndrome",
"ד. Erythema multiforme"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "מעורבות רירית הפה כביטוי ראשון + בולות רפות + Nikolsky חיובי = Pemphigus vulgaris (נוגדני anti-desmoglein 3). ב-Bullous pemphigoid ה-Nikolsky שלילי והבולות מתוחות. SJS מופיע בדרך כלל עם target lesions ומעורבות רב-מערכתית.",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת בת 45 מציגה שינוי צבע בנגע עורי קיים. מה המאפיין הסוספקטיבי ביותר למלנומה?",
"o": [
"א. קוטר < 6mm",
"ב. סימטריה מלאה",
"ג. גבולות לא סדירים",
"ד. צבע חום אחיד"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "קריטריוני ABCDE למלנומה: Asymmetry, Border irregularity, Color variation, Diameter >6mm, Evolution. גבולות לא סדירים (B) הם ממצא סוספקטיבי. סימטריה, גודל קטן וצבע אחיד הם סימנים שפירים. כל שינוי בנגע קיים (E) דורש הערכה.",
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "מטופל בן 60 עם פסוריאזיס חמורה (PASI >20) שלא הגיב ל-methotrexate. מה הקו הבא?",
"o": [
"א. Cyclosporine",
"ב. Biologic agent (anti-TNFα or anti-IL-17)",
"ג. Topical corticosteroids בלבד",
"ד. PUVA"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "בפסוריאזיס חמורה עמידה ל-methotrexate, הקו הבא הוא ביולוגי: anti-TNFα (adalimumab, infliximab), anti-IL-17 (secukinumab, ixekizumab), או anti-IL-23 (guselkumab). Cyclosporine לטווח קצר בלבד בגלל נפרוטוקסיות. טיפול טופיקלי אינו מספיק לפסוריאזיס חמורה.",
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "מטופל בן 70 מציג גושים אדומים-סגולים מרובים על העור, בעיקר בגפיים התחתונות. היסטוריה של HIV. מה האבחנה?",
"o": [
"א. Bacillary angiomatosis",
"ב. Kaposi sarcoma",
"ג. Squamous cell carcinoma",
"ד. Pyoderma gangrenosum"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "גושים סגולים/אדומים מרובים בחולה HIV = Kaposi sarcoma (HHV-8). Bacillary angiomatosis (Bartonella) יכול להיראות דומה אך בדרך כלל פפולות/נודולים אנגיומטיים. SCC הוא נגע בודד בדרך כלל. Pyoderma gangrenosum = כיבים עם גבולות undermined.",
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "מה הטיפול הראשוני ב-herpes zoster בחולה מעל גיל 50 שמציג פריחה זה 48 שעות?",
"o": [
"א. Acyclovir 200mg x5/day",
"ב. Valacyclovir 1g x3/day למשך 7 ימים",
"ג. Famciclovir 500mg x3/day למשך 7 ימים",
"ד. ב' או ג' — שניהם מתאימים"
],
"c": 3,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Valacyclovir 1g x3 או Famciclovir 500mg x3 למשך 7 ימים הם הטיפולים המועדפים ב-herpes zoster (biodisponibilité גבוה יותר מ-acyclovir). יש להתחיל תוך 72 שעות מהופעת הפריחה. Acyclovir 800mg x5/day הוא אלטרנטיבה אך פחות נוח.",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת בת 65 עם stent תרופתי (DES) שהושתל לפני 4 חודשים. זקוקה לניתוח כריתת כיס מרה. מה ההמלצה לגבי dual antiplatelet therapy?",
"o": [
"א. להפסיק aspirin ו-clopidogrel שבוע לפני",
"ב. להמשיך aspirin, להפסיק clopidogrel 5 ימים לפני",
"ג. לדחות ניתוח עד 6 חודשים לפחות מהשתלת ה-DES",
"ד. להמשיך שני התרופות דרך הניתוח"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "לאחר השתלת DES, ניתוח אלקטיבי צריך להידחות ל-6 חודשים לפחות (אופטימלי 12 חודשים) כדי לאפשר endothelialization מלאה. הפסקת DAPT מוקדמת מדי מעלה סיכון ל-stent thrombosis. אם ניתוח דחוף — המשך aspirin והפסק P2Y12 inhibitor.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם CKD stage 4 מתוכנן לניתוח אלקטיבי. מה הסיכון הפריאופרטיבי העיקרי?",
"o": [
"א. דימום",
"ב. AKI פריאופרטיבי",
"ג. היפוגליקמיה",
"ד. תגובה אלרגית לחומר הרדמה"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "CKD הוא גורם סיכון עצמאי ל-AKI פריאופרטיבי, במיוחד עם חשיפה ל-nephrotoxins (ניגוד, NSAIDs), היפובולמיה, והיפוטנסיה. AKI פריאופרטיבי מעלה תחלואה ותמותה. יש להימנע מ-nephrotoxins, לשמור על הידרציה מספקת, ולעקוב אחר קריאטינין.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 50 עם obstructive sleep apnea חמור מתוכנן לניתוח בטני. מה ההנחיה הפריאופרטיבית?",
"o": [
"א. ביטול הניתוח",
"ב. המשך CPAP פריאופרטיבי והפחתת אופיואידים",
"ג. אין צורך בהתאמות מיוחדות",
"ד. הרדמה מקומית בלבד"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "OSA חמור מעלה סיכון לסיבוכים פריאופרטיביים (desaturation, intubation קשה, respiratory failure). ניהול: המשך CPAP, הפחתת אופיואידים, ניטור אוקסימטרי, העדפת analgesia multimodal. אין צורך לבטל ניתוח אלא להתאים ניהול.",
"st": "asthma"
},
{
"q": "מהו הציון Revised Cardiac Risk Index (RCRI) שמחייב בדיקות לב נוספות לפני ניתוח אלקטיבי?",
"o": [
"א. ≥1",
"ב. ≥2",
"ג. ≥3",
"ד. ≥4"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "RCRI ≥2 מעיד על סיכון קרדיאלי מוגבר ודורש הערכה נוספת (functional capacity, אפשרות לבדיקה לא פולשנית). RCRI כולל: IHD, CHF, CVA/TIA, DM on insulin, CKD (Cr>2), high-risk surgery. ציון 0-1 = סיכון נמוך.",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 60 על Metformin מתוכנן לניתוח. מתי יש להפסיק Metformin?",
"o": [
"א. שבוע לפני",
"ב. 48 שעות לפני הניתוח",
"ג. ביום הניתוח",
"ד. אין צורך להפסיק"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Metformin יש להפסיק 48 שעות לפני ניתוח בגלל סיכון ל-lactic acidosis בהקשר של AKI פריאופרטיבי, היפופרפוזיה, או שימוש בחומר ניגוד. ניתן לחדש לאחר שתפקוד הכליות תקין. מטופלים עם CKD בסיכון גבוה יותר.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת בת 75 על Warfarin ל-AFib (CHA2DS2-VASc 5) מתוכננת לכריתת פוליפ מעי גס. מה ההנחיה?",
"o": [
"א. להפסיק Warfarin ללא bridging",
"ב. להפסיק Warfarin + bridging עם LMWH",
"ג. להמשיך Warfarin ולבצע את הפרוצדורה",
"ד. להחליף ל-aspirin"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "בחולה עם CHA2DS2-VASc ≥5 (סיכון תרומבואמבולי גבוה), הפסקת Warfarin דורשת bridging עם LMWH. להפסיק Warfarin 5 ימים לפני, להתחיל LMWH כשINR <2, להפסיק LMWH 24 שעות לפני הפרוצדורה. בסיכון נמוך (CHA2DS2-VASc ≤4) — ללא bridging.",
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת בת 70 עם severe aortic stenosis אסימפטומטית. Echo מראה: mean gradient 50 mmHg, AVA 0.8 cm², LVEF 60%. מה ההמלצה?",
"o": [
"א. מעקב אקו שנתי",
"ב. TAVR",
"ג. מעקב אקו כל 6 חודשים + בדיקת מאמץ",
"ד. טיפול תרופתי עם statins"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "Severe AS אסימפטומטי עם LVEF שמור מחייב מעקב צמוד (אקו כל 6-12 חודשים). בדיקת מאמץ יכולה לחשוף תסמינים סמויים שיהוו הנחיה להתערבות. TAVR/AVR מומלצים רק עם תסמינים, ירידה ב-EF, או בדיקת מאמץ חריגה. Statins לא מאטים את ההתקדמות.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל בן 45 עם חום, אוושה חדשה של mitral regurgitation, ו-splinter hemorrhages. תרביות דם חיוביות ל-Streptococcus viridans. מה הטיפול?",
"o": [
"א. Vancomycin + Gentamicin",
"ב. Penicillin G IV 4 שבועות",
"ג. Ceftriaxone 2g IV x 2 שבועות",
"ד. Amoxicillin PO 6 שבועות"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "Native valve endocarditis מ-Streptococcus viridans (רגיש ל-penicillin): Penicillin G IV ל-4 שבועות הוא טיפול סטנדרטי. אלטרנטיבה: Ceftriaxone 2g IV ל-4 שבועות. משטר קצר של שבועיים אפשרי עם תוספת Gentamicin אך לא Ceftriaxone בלבד ל-2 שבועות ללא Gentamicin. Vancomycin לאלרגיה ל-penicillin.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה ההנחיה לפרופילקסיס אנדוקרדיטיס בחולה עם מסתם מכני המתכנן טיפול שיניים?",
"o": [
"א. אין צורך בפרופילקסיס",
"ב. Amoxicillin 2g PO שעה לפני",
"ג. Clindamycin 600mg IV",
"ד. Vancomycin 1g IV"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "פרופילקסיס אנדוקרדיטיס מומלץ בחולים בסיכון גבוה (מסתם מכני, אנדוקרדיטיס קודמת, CHD ציאנוטי, השתלת לב עם ולוולופתיה) לפני פרוצדורות דנטליות הכוללות מניפולציה של גינגיבה/periapical region. Amoxicillin 2g PO שעה לפני. באלרגיה: Clindamycin 600mg PO.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופלת בת 55 עם severe mitral regurgitation כרונית, LVEF 55%, LVESD 42mm, אסימפטומטית. מה ההנחיה?",
"o": [
"א. טיפול תרופתי ומעקב",
"ב. Mitral valve repair",
"ג. Mitral valve replacement",
"ד. מעקב בלבד אם נשארת אסימפטומטית"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "Severe chronic MR אסימפטומטי עם EF 55-60% או LVESD ≥40mm = הנחיה לניתוח (Class IIa). Repair עדיף על replacement בגלל שימור LV function ופחות סיבוכי אנטיקואגולציה. המתנה לתסמינים עלולה לגרום נזק בלתי הפיך ל-LV.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל בן 35 עם bicuspid aortic valve ו-ascending aorta בקוטר 5.2 cm. מה ההמלצה?",
"o": [
"א. מעקב הדמייתי שנתי",
"ב. ניתוח להחלפת aorta ascending",
"ג. טיפול ב-beta-blocker בלבד",
"ד. הגבלת פעילות גופנית בלבד"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "BAV עם ascending aorta ≥5.0 cm (לפי ACC/AHA) או ≥5.5 cm (לפי ESC) מהווה הנחיה לניתוח מניעתי (prophylactic replacement). בחולי BAV הסף נמוך יותר (5.0 vs 5.5 cm) בגלל סיכון מוגבר לדיסקציה. Beta-blockers מומלצים אך אינם מספיקים כטיפול בודד.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופלת בת 62 עם NSCLC מתקדם. PD-L1 expression >50%, אין EGFR/ALK mutations. מה הטיפול הראשוני?",
"o": [
"א. Cisplatin + Pemetrexed",
"ב. Pembrolizumab monotherapy",
"ג. Carboplatin + Paclitaxel + Bevacizumab",
"ד. Osimertinib"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "NSCLC מתקדם עם PD-L1 ≥50% ללא driver mutations: Pembrolizumab monotherapy הוא קו ראשון (מחקר KEYNOTE-024). Osimertinib רק עם EGFR mutation. כימותרפיה בשילוב ללא immunotherapy אינה הסטנדרט ב-PD-L1 גבוה.",
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "מטופל בן 55 עם colorectal cancer stage III לאחר ניתוח. מה הטיפול האדג'ובנטי המומלץ?",
"o": [
"א. FOLFOX (5-FU + oxaliplatin)",
"ב. Bevacizumab בלבד",
"ג. Radiation therapy",
"ד. מעקב בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Stage III colorectal cancer (node-positive) לאחר ניתוח: adjuvant chemotherapy עם FOLFOX (5-FU/LV + Oxaliplatin) ל-3-6 חודשים (מחקר IDEA). Bevacizumab לא מומלץ ב-adjuvant. הקרנה רק ב-rectal cancer. מעקב בלבד אינו מתאים ל-stage III.",
"st": "intestinal"
},
{
"q": "מהו הסיבוך האונקולוגי הדחוף ביותר שמחייב טיפול מידי?",
"o": [
"א. Tumor lysis syndrome",
"ב. Superior vena cava syndrome",
"ג. Spinal cord compression",
"ד. Febrile neutropenia"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Spinal cord compression הוא דחוף ביותר — עיכוב בטיפול (דקסמתזון + הקרנה/ניתוח) גורם לפגיעה נוירולוגית בלתי הפיכה. TLS ו-febrile neutropenia דחופים אך עם חלון טיפולי ארוך יותר. SVC syndrome לרוב אינו מסכן חיים באופן מידי.",
"e_issue": true,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופלת בת 50 עם סרטן שד ER+/PR+/HER2-negative, stage I. מה הטיפול ההורמונלי המומלץ?",
"o": [
"א. Tamoxifen 5 שנים",
"ב. Aromatase inhibitor 5 שנים",
"ג. Tamoxifen אם premenopausal, AI אם postmenopausal",
"ד. אין צורך בטיפול הורמונלי ב-stage I"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "ER+ breast cancer: Tamoxifen ב-premenopausal, aromatase inhibitor (letrozole, anastrozole) ב-postmenopausal. ב-premenopausal עם סיכון גבוה: ovarian suppression + AI. גם stage I מקבל טיפול הורמונלי adjuvant אם ER+.",
"st": "esophagus_stomach"
},
{
"q": "מטופל בן 45 מאובחן עם testicular seminoma stage I לאחר orchiectomy. מה ההמלצה?",
"o": [
"א. כימותרפיה אדג'ובנטית עם BEP",
"ב. הקרנה para-aortic",
"ג. Active surveillance",
"ד. RPLND"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Seminoma stage I לאחר orchiectomy: active surveillance הוא הגישה המועדפת (שיעור ריפוי >95% עם surveillance + salvage therapy). הקרנה ו-carboplatin adjuvant הם אלטרנטיבות אך עם יותר תופעות לוואי. RPLND שמור ל-non-seminoma. BEP לשלבים מתקדמים.",
"st": "intestinal"
},
{
"q": "מטופלת בת 80 עם סרטן ריאה מתקדם מבקשת הפסקת כימותרפיה ומעבר לטיפול פליאטיבי. מה הצעד הראשון?",
"o": [
"א. להפנות לפסיכולוג",
"ב. לערוך שיחת goals of care מפורטת",
"ג. להמשיך כימותרפיה ולשכנע",
"ד. להפנות ל-hospice מיידית"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "הצעד הראשון הוא שיחת goals of care מפורטת: הבנת ערכי המטופלת, ציפיותיה, ודיון על prognosis. רק לאחר מכן ניתן להתאים את הטיפול (palliative care, hospice). אין לשכנע להמשיך כימותרפיה ואין להפנות ל-hospice לפני בירור מעמיק.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל עם כאב סרטני ממאירות אוסטאולוגית. מקבל Morphine 30mg PO q4h. מה המינון השווה ערך של Fentanyl transdermal?",
"o": [
"א. 25 mcg/hr",
"ב. 50 mcg/hr",
"ג. 75 mcg/hr",
"ד. 100 mcg/hr"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Morphine PO 30mg q4h = 180mg/day PO. Fentanyl patch conversion: oral morphine mg/day ÷ 2-3 ≈ fentanyl mcg/hr. 180/2.5 ≈ 72 → Fentanyl 75 mcg/hr. הפאצ' מחליף כל 72 שעות. יש להותיר morphine IR ל-breakthrough pain.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מה הטיפול הראשוני ב-neuropathic pain?",
"o": [
"א. Morphine",
"ב. Ibuprofen",
"ג. Gabapentin או Pregabalin",
"ד. Acetaminophen"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "קו ראשון ב-neuropathic pain: gabapentinoids (gabapentin, pregabalin), SNRIs (duloxetine, venlafaxine), או TCAs (amitriptyline). אופיואידים אינם קו ראשון ל-neuropathic pain. NSAIDs ו-acetaminophen בדרך כלל לא יעילים בכאב נוירופתי.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל בן 75 עם COPD end-stage סובל מדיספנאה קשה. מה הטיפול הפליאטיבי המומלץ?",
"o": [
"א. Morphine במינון נמוך",
"ב. Benzodiazepines",
"ג. חמצן ביתי בלבד",
"ד. Dexamethasone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "אופיואידים במינון נמוך (morphine 2-5mg PO/SC) הם הטיפול המוכח לדיספנאה refractory בחולים פליאטיביים. Benzodiazepines מומלצים רק כתוספת כשיש חרדה נלווית. חמצן לא תמיד מועיל בדיספנאה ללא היפוקסמיה. סטרואידים לא יעילים באופן רוטיני.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל בן 25 מובא לחדר מיון לאחר ניסיון התאבדות עם acetaminophen. בדיקה 4 שעות לאחר הבליעה מראה רמה של 250 mcg/mL. מה הטיפול?",
"o": [
"א. פחם פעיל בלבד",
"ב. N-Acetylcysteine (NAC)",
"ג. מעקב עם בדיקות תפקוד כבד",
"ד. שטיפת קיבה"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "רמת acetaminophen 250 mcg/mL ב-4 שעות נמצאת מעל קו Rumack-Matthew (150 mcg/mL ב-4h) ומחייבת NAC. NAC יעיל ביותר כשניתן תוך 8 שעות מהבליעה. פחם פעיל יעיל רק עד שעה מהבליעה. שטיפת קיבה כבר לא מומלצת.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל מובא עם pupil constriction, bradycardia, bronchorrhea, ו-fasciculations. חשד להרעלה ב-organophosphate. מה הטיפול?",
"o": [
"א. Atropine בלבד",
"ב. Pralidoxime בלבד",
"ג. Atropine + Pralidoxime",
"ד. Physostigmine"
],
"c": 2,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "הרעלת organophosphate: Atropine (חוסם מוסקריני — מטפל ב-secretions, bradycardia) + Pralidoxime/2-PAM (מחדש AChE — מטפל ב-nicotinic symptoms כ-fasciculations, paralysis). שניהם יחד. Physostigmine הוא AChE inhibitor ויחמיר את המצב.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת בת 20 מגיעה עם acidosis עם anion gap מוגבר, osmolar gap מוגבר, וקריסטלים באוקסלט בשתן. מה הגורם הסביר?",
"o": [
"א. Methanol",
"ב. Ethylene glycol",
"ג. Isopropanol",
"ד. Salicylate"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "HAGMA + osmolar gap + calcium oxalate crystals בשתן = ethylene glycol. Methanol גורם ל-HAGMA + osmolar gap אך עם פגיעה ראייתית (retinal toxicity), לא קריסטלים. Isopropanol = osmolar gap ללא acidosis. Salicylate = mixed respiratory alkalosis + HAGMA ללא osmolar gap.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 30 מובא לאחר בליעת lithium. רמת lithium 4.5 mEq/L עם בלבול, tremor, ו-seizures. מה הטיפול הדחוף?",
"o": [
"א. פחם פעיל",
"ב. Whole bowel irrigation + hemodialysis",
"ג. Sodium bicarbonate",
"ד. Kayexalate"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "רמת lithium >4 mEq/L עם תסמינים נוירולוגיים = הנחיה ל-hemodialysis (מסיר lithium ביעילות). פחם פעיל לא סופח lithium. WBI יעיל בטבליות slow-release. Sodium bicarbonate לא מועיל. Kayexalate בעל עדות חלשה.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 60 לאחר ניתוח בטני גדול מפתח oliguria (<0.5 mL/kg/hr). Na בשתן 8 mEq/L, FENa 0.3%. מה הסיבה הסבירה ביותר?",
"o": [
"א. ATN",
"ב. Prerenal AKI",
"ג. Postrenal obstruction",
"ד. Interstitial nephritis"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "FENa <1% + Na שתן נמוך (<20) = prerenal AKI (hypovolemia, decreased renal perfusion). ATN = FENa >2%, Na שתן >40. Post-renal = hydronephrosis ב-US. Interstitial nephritis = FENa >1% עם WBC בשתן ואאוזינופילים.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת בת 70 עם CHF מפורק ו-Na 125 mEq/L. היא hypervolemic. מה הטיפול?",
"o": [
"א. Normal saline IV",
"ב. Fluid restriction + loop diuretics",
"ג. Hypertonic saline 3%",
"ד. Demeclocycline"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "Hypervolemic hyponatremia (CHF, cirrhosis): הטיפול הוא fluid restriction + loop diuretics. NS יחמיר את ה-volume overload. Hypertonic saline שמור ל-severe symptomatic hyponatremia (seizures, altered mental status). Demeclocycline = SIADH, לא CHF.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מה הסיבוך העיקרי של תיקון מהיר מדי של היפונתרמיה כרונית?",
"o": [
"א. Cerebral edema",
"ב. Osmotic demyelination syndrome",
"ג. Hyperkalemia",
"ד. Rhabdomyolysis"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "תיקון מהיר של היפונתרמיה כרונית (>10-12 mEq/L ב-24 שעות) גורם ל-Osmotic Demyelination Syndrome (central pontine myelinolysis). תסמינים: quadriplegia, pseudobulbar palsy, locked-in syndrome. Cerebral edema מתרחש בהיפונתרמיה חריפה, לא בתיקון שלה.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "בן 65 עם מלמול סיסטולי crescendo-decrescendo בפוקוס אאורטלי עם הקרנה לצוואר. מה הממצא הצפוי באקו?",
"o": [
"היצרות מסתם אאורטלי עם שטח מסתם מוקטן",
"אי-ספיקת מסתם מיטרלי",
"Mitral valve prolapse",
"פגם במחיצה בין-חדרית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמלמול סיסטולי crescendo-decrescendo בפוקוס אאורטלי עם הקרנה לצוואר הוא סימן קלאסי להיצרות אאורטלית. באקו נראה מסתם מסויד עם הגבלת פתיחה ושטח מסתם <1 cm² בהיצרות חמורה.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו הקריטריון האקוקרדיוגרפי להיצרות אאורטלית חמורה?",
"o": [
"שטח מסתם <1.0 cm² ומפל לחצים ממוצע >40 mmHg",
"שטח מסתם <1.5 cm²",
"מפל לחצים שיאי >30 mmHg",
"מהירות זרימה >3 m/s"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nhiצרות אאורטלית חמורה מוגדרת כשטח מסתם <1.0 cm², מפל ממוצע >40 mmHg, ומהירות שיא >4 m/s. שטח <1.5 cm² = בינונית. מהירות >3 m/s בלבד אינה מספיקה להגדרת חמורה.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "באנדוקרדיטיס זיהומית, מהו הקריטריון העיקרי של Duke לאבחנה?",
"o": [
"שתי תרביות דם חיוביות למיקרואורגניזם אופייני + vegetations באקו",
"CRP מוגבר + חום",
"תרבית דם חיובית אחת + מלמול חדש",
"לויקוציטוזיס + פטכיות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nקריטריוני Duke כוללים 2 קריטריונים עיקריים: (1) תרביות דם חיוביות (2 תרביות למיקרואורגניזם אופייני כמו viridans strep, S. aureus, HACEK, או bacteremia מתמשכת), ו-(2) עדות לתפיסת אנדוקרד (vegetation, מורסה, או dehiscence חדש). שני קריטריונים עיקריים = אבחנה ודאית.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם מסתם מיטרלי מלאכותי מכני. מה הטיפול האנטיתרומבוטי המומלץ?",
"o": [
"Warfarin עם יעד INR 2.5-3.5",
"Aspirin בלבד",
"Apixaban 5 mg X 2",
"Clopidogrel + Aspirin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמסתמים מכניים דורשים anticoagulation עם warfarin לכל החיים. DOACs אינם מאושרים למסתמים מכניים (מחקר RE-ALIGN הופסק בשל שיעור תרומבואמבוליזם גבוה עם dabigatran). INR יעד 2.5-3.5 למסתם מיטרלי מכני.",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 32 עם קוצר נשימה במאמץ ומלמול דיאסטולי rumbling בפוקוס מיטרלי. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"היצרות מיטרלית",
"אי-ספיקה אאורטלית",
"Mitral valve prolapse",
"היצרות טריקוספידלית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמלמול דיאסטולי rumbling (low-pitched) בפוקוס מיטרלי הוא סימן פתוגנומוני להיצרות מיטרלית. הסיבה השכיחה ביותר בצעירים היא קדחת שגרונית. opening snap עשוי להישמע לפני המלמול.",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופלת עם פרולאפס מסתם מיטרלי. באיזה מצב יש התוויה לניתוח?",
"o": [
"אי-ספיקה מיטרלית חמורה עם ירידה ב-EF מתחת ל-60%",
"פרולאפס א-סימפטומטי עם אי-ספיקה קלה",
"מלמול סיסטולי ללא אי-ספיקה משמעותית",
"הארכת QT ב-ECG"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nהתוויות לניתוח ב-MVP: אי-ספיקה מיטרלית חמורה סימפטומטית, או א-סימפטומטית עם EF<60% או LVESD≥40mm, או AF חדש, או לחץ סיסטולי ריאתי >50 mmHg. תיקון מסתם עדיף על החלפה כשאפשרי.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו הגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס על מסתם טבעי באוכלוסייה הכללית?",
"o": [
"Streptococcus viridans",
"Staphylococcus aureus",
"Enterococcus",
"HACEK"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nS. aureus הפך לגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס על מסתם טבעי במדינות מפותחות, בעיקר בגלל עלייה בשימוש IV, פרוצדורות רפואיות, וזיהומי עור. viridans strep היה השכיח בעבר אך נדחק למקום שני.",
"ti": 3,
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהי התסמונת הקלינית של אי-ספיקה אאורטלית חמורה כרונית?",
"o": [
"לחץ דם סיסטולי גבוה עם דיאסטולי נמוך (לחץ דופק רחב), דופק Corrigan",
"לחץ דם נמוך עם דופק חלש",
"יתר לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי",
"לחץ דם תקין עם דופק paradoxus"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nאי-ספיקה אאורטלית כרונית חמורה גורמת ל-volume overload עם SV מוגבר (SBP↑) ונפילת לחץ דיאסטולי (regurgitation). לחץ דופק רחב, דופק Corrigan (water-hammer), סימן de Musset (תנודת ראש), סימן Quincke (pulsation בציפורניים).",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם אנדוקרדיטיס ו-vegetation >10 מ\"מ על המסתם המיטרלי. מהי ההתוויה לניתוח דחוף?",
"o": [
"אירוע אמבולי חוזר למרות טיפול אנטיביוטי מתאים",
"vegetation קטנה <5 מ\"מ ללא אמבוליזם",
"חום שנמשך 48 שעות לאחר תחילת טיפול",
"תרבית דם חיובית בודדת"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nהתוויות לניתוח באנדוקרדיטיס: (1) אי-ספיקת לב בלתי נשלטת, (2) זיהום בלתי נשלט (מורסה, פיסטולה, vegetation גדלה), (3) מניעת אמבוליזם (vegetation >10mm עם אמבוליזם חוזר או vegetation >15mm). חום 48 שעות בלבד הוא צפוי בתחילת טיפול.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו הטיפול האנטיביוטי האמפירי המומלץ לאנדוקרדיטיס על מסתם טבעי בחולה עם מצב קשה?",
"o": [
"Vancomycin + Gentamicin",
"Amoxicillin בלבד",
"Ceftriaxone בלבד",
"Clindamycin + Rifampin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nבאנדוקרדיטיס חריפה על מסתם טבעי, הטיפול האמפירי צריך לכסות S. aureus (כולל MRSA) ו-Enterococcus. Vancomycin מכסה MRSA, ו-Gentamicin מוסיף כיסוי סינרגיסטי נגד Enterococcus. אחרי תוצאות תרביות — ממקדים טיפול.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בת 45 עם היצרות מיטרלית ופרפור פרוזדורים. מה הסיכון העיקרי?",
"o": [
"תרומבואמבוליזם מערכתי (שבץ)",
"היצרות אאורטלית משנית",
"אנדוקרדיטיס",
"פנאומוניה שאיפתית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nhiצרות מיטרלית גורמת להגדלת עלייה שמאלית, המהווה גורם סיכון עיקרי ל-AF. AF בהיצרות מיטרלית מעלה סיכון גבוה מאוד לתרומבואמבוליזם מערכתי (שבץ), ולכן anticoagulation מומלצת ב-AF + היצרות מיטרלית ללא קשר ל-CHA₂DS₂-VASc.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו ההבדל העיקרי בין אי-ספיקה מיטרלית חריפה לכרונית?",
"o": [
"באי-ספיקה חריפה — בצקת ריאות עם חדר שמאל בגודל תקין; בכרונית — הרחבת חדר שמאל",
"באי-ספיקה חריפה — הרחבת חדר שמאל; בכרונית — חדר בגודל תקין",
"אין הבדל המודינמי",
"באי-ספיקה חריפה — AF; בכרונית — סינוס"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nבאי-ספיקה מיטרלית חריפה (קרע chordae, MI חריף), אין זמן לחדר להתרחב — volume overload פתאומי גורם לעלייה בלחץ עלייתי ובצקת ריאות. בכרונית — הרחבה הדרגתית מפצה, והמטופל עשוי להיות א-סימפטומטי שנים.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו הטיפול התרופתי ההתחלתי באי-ספיקה אאורטלית חמורה סימפטומטית כשניתוח אינו אפשרי?",
"o": [
"מרחיבי כלי דם (ACEi/ARB) + משתנים",
"Beta-blockers במינון גבוה",
"Digoxin בלבד",
"Ivabradine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nכשניתוח אינו אפשרי, מרחיבי כלי דם (ACEi, ARB, hydralazine) מפחיתים afterload ומקטינים את נפח הרגורגיטציה. משתנים לשליטה בתסמיני גודש. Beta-blockers יש להשתמש בזהירות כי הם מאריכים דיאסטולה ועלולים להגביר רגורגיטציה.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהי הסיבה השכיחה ביותר להיצרות אאורטלית בחולים מעל גיל 70?",
"o": [
"הסתיידות דגנרטיבית של מסתם תלת-עלי",
"מסתם ביקוספידלי מולד",
"קדחת שגרונית",
"אנדוקרדיטיס"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nהסתיידות דגנרטיבית (calcific aortic stenosis) היא הסיבה השכיחה ביותר ל-AS בקשישים. מסתם ביקוספידלי הוא הסיבה השכיחה ביותר בגילאי 40-70. קדחת שגרונית שכיחה במדינות מתפתחות.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם מסתם אאורטלי ביקוספידלי. מהו הסיבוך הנלווה השכיח ביותר?",
"o": [
"הרחבת אאורטה עולה (aortopathy)",
"Coarctation of aorta",
"פרפור פרוזדורים",
"אנדוקרדיטיס"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמסתם ביקוספידלי (BAV) קשור ב-aortopathy — הרחבת אאורטה עולה ללא קשר לחומרת המחלה המסתמית. הסיכון: דיסקציה או מפרצת. מומלץ מעקב אקוקרדיוגרפי ו-CT/MR לאאורטה. Coarctation אפשרי אך פחות שכיח.",
"ti": 3,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם ספסיס חמור. לחץ דם 80/50 לאחר 30 מ\"ל/ק\"ג קריסטלואידים. מה הצעד הבא?",
"o": [
"התחלת Norepinephrine ליעד MAP ≥65 mmHg",
"הוספת 30 מ\"ל/ק\"ג נוספים",
"Dobutamine",
"Vasopressin כקו ראשון"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nלפי Surviving Sepsis Campaign: אחרי resuscitation נוזלים (30 ml/kg crystalloids בתוך 3 שעות), אם MAP <65 — מתחילים vasopressors. Norepinephrine הוא קו ראשון. Vasopressin יכול להתווסף כקו שני (0.03 U/min). Dobutamine — רק אם יש חשד ל-low cardiac output.",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מהי הגדרת ARDS לפי קריטריוני Berlin?",
"o": [
"התחלה חריפה (<7 ימים), infiltrates דו-צדדיים, PaO₂/FiO₂ ≤300, לא מוסבר לחלוטין ע\"י אי-ספיקת לב",
"PaO₂ <60 mmHg בלבד",
"Infiltrates חד-צדדי עם חום",
"SpO₂ <90% עם חמצן"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nקריטריוני Berlin ל-ARDS: (1) תחילה ב-7 ימים מאירוע מזרז, (2) infiltrates דו-צדדיים בצילום חזה (לא מוסבר ע\"י effusions/atelectasis), (3) לא מוסבר לחלוטין ע\"י אי-ספיקת לב, (4) P/F ratio: mild 200-300, moderate 100-200, severe <100.",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו נפח הגאות (tidal volume) המומלץ בהנשמה מגנת ריאות ב-ARDS?",
"o": [
"6 מ\"ל/ק\"ג משקל אידאלי",
"10-12 מ\"ל/ק\"ג משקל בפועל",
"4 מ\"ל/ק\"ג משקל אידאלי",
"8 מ\"ל/ק\"ג משקל בפועל"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמחקר ARDSNet הוכיח שהנשמה עם TV נמוך (6 ml/kg ideal body weight) מפחיתה תמותה ב-ARDS ב-9% לעומת TV רגיל (12 ml/kg). Plateau pressure target <30 cmH₂O. משקל אידאלי — לא משקל בפועל.",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מטופל מונשם עם ARDS חמור, P/F ratio 80. מהו הצעד הבא?",
"o": [
"Prone positioning ל-16+ שעות ביום",
"הגברת FiO₂ ל-100%",
"ניתוח",
"הורדת PEEP"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nב-ARDS חמור (P/F <150), prone positioning ≥16 שעות/יום הוכח במחקר PROSEVA כמפחית תמותה. מנגנון: שיפור V/Q matching, הפחתת transpulmonary pressure gradient, ניקוז הפרשות. עדיף על ECMO כקו ראשון.",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מטופל בהלם ספטי מקבל Norepinephrine 0.5 mcg/kg/min. MAP עדיין 58 mmHg. מה מוסיפים?",
"o": [
"Vasopressin 0.03 U/min",
"Dopamine",
"Phenylephrine",
"Epinephrine 0.5 mg IV push"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nVasopressin (0.03-0.04 U/min) מומלץ כתוספת ל-norepinephrine בהלם ספטי עמיד. מנגנון שונה (V1 receptors). Epinephrine יכול להיות חלופה אך לא IV push. Dopamine — שיעור אירועים אריתמיים גבוה יותר.",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מהי ההתוויה למתן הידרוקורטיזון בהלם ספטי?",
"o": [
"הלם ספטי שלא מגיב ל-vasopressors במינון הולם ונוזלים",
"כל חולה עם ספסיס",
"ספסיס עם לויקוציטוזיס",
"חום מעל 39°C"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nהידרוקורטיזון (200 mg/day) מומלץ בהלם ספטי שלא מגיב להנפחה ו-vasopressors. לא מומלץ לספסיס ללא הלם. מחקר ADRENAL ו-APROCCHSS הראו שיפור ב-shock reversal אך תוצאות מעורבות בתמותה.",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופל מונשם מפתח pneumothorax בלחץ (tension). מהו הטיפול המיידי?",
"o": [
"Needle decompression בחלל בין-צלעי 2 midclavicular, ואז chest tube",
"Chest tube מיידי ללא needle decompression",
"CT חזה דחוף",
"הגברת PEEP"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nTension pneumothorax הוא מצב חירום. Needle decompression (14-16G, 2nd ICS midclavicular) מייצב את המטופל עד להשמת chest tube. אין לחכות לאישור הדמייתי. הגברת PEEP תחמיר את המצב.",
"ti": 15,
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "מהו הפרוטוקול המומלץ לגמילה מהנשמה (weaning)?",
"o": [
"Spontaneous breathing trial (SBT) יומי כשהמטופל עומד בקריטריונים",
"הורדת FiO₂ הדרגתית ב-5% כל שעה",
"SIMV עם הורדת rate הדרגתית",
"T-piece ל-24 שעות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nSBT יומי (30-120 דקות, PSV ≤7 cmH₂O או T-piece) הוא הגישה המומלצת. קריטריונים: FiO₂≤40%, PEEP≤8, hemodynamically stable, alert, no high-dose vasopressors. הצלחה ב-SBT → extubation. SIMV weaning איטי יותר ולא עדיף.",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו הטיפול בדום לב עם מקצב Pulseless Electrical Activity (PEA)?",
"o": [
"CPR + Epinephrine 1 mg כל 3-5 דקות + טיפול בגורם הפיך (H's and T's)",
"Defibrillation מיידית",
"Amiodarone 300 mg",
"Atropine 1 mg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nPEA הוא מקצב non-shockable — אין מקום לדפיברילציה. הטיפול: CPR איכותי, Epinephrine 1 mg IV כל 3-5 דקות, וזיהוי + טיפול בגורמים הפיכים (Hypovolemia, Hypoxia, H+, Hypo/Hyperkalemia, Hypothermia, Tension pneumothorax, Tamponade, Toxins, Thrombosis PE/MI).",
"ti": 15,
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "מטופל עם SpO₂ 85% ו-PaO₂ 50 mmHg על חמצן 15 ליטר. מהו הצעד הבא?",
"o": [
"הנשמה לא פולשנית (BiPAP/CPAP) או אינטובציה בהתאם למצב הקליני",
"המשך חמצן בזרימה גבוהה",
"Nasal cannula 6L",
"הפסקת חמצן"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nכשל נשימתי חמור (PaO₂ <60 על FiO₂ גבוה) דורש escalation. HFNC (high-flow nasal cannula) כאלטרנטיבה, BiPAP ב-COPD/CHF exacerbation, או אינטובציה אם אין שיפור או המטופל עייף. 15L mask = FiO₂ ~90%, אם P/F ~55 — זה ARDS חמור.",
"ti": 15,
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו ה-target glucose המומלץ בחולים קריטיים?",
"o": [
"140-180 mg/dL",
"80-110 mg/dL",
"180-250 mg/dL",
"מתחת ל-80 mg/dL"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nמחקר NICE-SUGAR הראה שבקרת סוכר הדוקה (80-110) מעלה תמותה לעומת target מתון (140-180). הסיכון העיקרי: היפוגליקמיה חמורה. Target 140-180 mg/dL מומלץ כיום ברוב חולי ICU.",
"ti": 15,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "מהו הסימן הראשון של tamponade לבבית?",
"o": [
"Pulsus paradoxus (ירידה >10 mmHg ב-SBP בשאיפה)",
"ST elevation דיפוזי",
"מלמול סיסטולי חדש",
"Kussmaul sign"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nTamponade: tachycardia, hypotension, JVD (Beck's triad), ו-pulsus paradoxus — ירידה >10 mmHg ב-SBP בהשראה. זהו הסימן הרגיש ביותר ומופיע מוקדם. Kussmaul sign אופייני יותר ל-constrictive pericarditis. ST elevation = pericarditis.",
"ti": 15,
"st": "shock_types"
},
{
"q": "חולה ICU מפתח oliguric AKI עם CVP 14 mmHg. מה הגישה?",
"o": [
"הימנעות ממתן נוזלים נוספים; שקילת vasopressors אם MAP נמוך",
"Fluid challenge 500 ml",
"Furosemide 80 mg IV",
"Dopamine low-dose"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCVP 14 mmHg מצביע על מילוי תוך-כלי הולם. נוזלים נוספים לא ישפרו GFR ועלולים לגרום לגודש ריאתי. אם MAP נמוך — vasopressors לשיפור renal perfusion pressure. Low-dose dopamine לא הוכח כמגן כליות (מחקר ANZICS). Furosemide — לא משפר outcome ב-AKI.",
"ti": 15,
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "מהן ההתוויות להתחלת אנטיביוטיקה בתוך שעה בספסיס?",
"o": [
"כל חולה עם חשד לספסיס או הלם ספטי — ABX + תרביות בתוך שעה",
"רק הלם ספטי",
"רק אם תרביות חיוביות",
"אחרי CT לזיהוי מקור"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nSurviving Sepsis Campaign 2021: אנטיביוטיקה בתוך שעה מרגע זיהוי ספסיס/הלם ספטי. תרביות דם (לפחות 2 סטים) לפני ABX אם אפשרי ללא עיכוב. כל שעת עיכוב מעלה תמותה ב-~7%.",
"ti": 15,
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופל עם פריחה פפולו-וזיקולרית על רקע אריתמטוזי בפיזור דרמטומלי חד-צדדי. מה האבחנה?",
"o": [
"Herpes Zoster (שלבקת חוגרת)",
"Contact dermatitis",
"Psoriasis",
"Bullous pemphigoid"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nHerpes Zoster מאופיין בפריחה וזיקולרית כואבת בפיזור דרמטומלי חד-צדדי. הנגע אינו חוצה קו אמצע. שכיח מעל גיל 50 ובחולים מדוכאי חיסון. טיפול: Valacyclovir/Acyclovir בתוך 72 שעות.",
"ti": 16,
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "מהו הסימן הקליני האופייני ביותר ל-melanoma?",
"o": [
"שינוי ב-ABCDE (Asymmetry, Border, Color, Diameter, Evolution)",
"גוש אדום סימטרי",
"נגע כחול-אפור קבוע ללא שינוי",
"פפולה שקופה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nקריטריוני ABCDE: Asymmetry, Border irregularity, Color variation (חום/שחור/אדום/לבן/כחול), Diameter >6mm, Evolution (שינוי בגודל/צורה/צבע). כל נגע פיגמנטי המשתנה דורש ביופסיה. Ugly duckling sign — נגע שנראה שונה מכל השאר.",
"ti": 16,
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "מטופל עם פלאקים אריתמטוזיים עם קשקשת כסופה על משטחי extensor של המרפקים והברכיים. מה האבחנה?",
"o": [
"Psoriasis",
"Eczema",
"Dermatitis herpetiformis",
"Tinea corporis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nPsoriasis vulgaris: פלאקים אריתמטוזיים מוגדרים עם קשקשת כסופה (silvery scales) על extensor surfaces. Auspitz sign — דימום נקודתי בהסרת קשקש. שכיח: מרפקים, ברכיים, scalp, intergluteal cleft.",
"ti": 16,
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "מהו הטיפול בקו ראשון ב-severe psoriasis (>10% BSA)?",
"o": [
"Methotrexate או טיפול ביולוגי (anti-TNF/anti-IL-17/anti-IL-23)",
"Topical steroids בלבד",
"Antihistamines",
"Systemic antibiotics"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nPsoriasis קל (<5% BSA): topicals (steroids, vitamin D analogues). בינוני-חמור: phototherapy (UVB), methotrexate, cyclosporine, acitretin, או biologics (adalimumab, secukinumab, guselkumab). Biologics הם הטיפולים היעילים ביותר עם פרופיל בטיחות טוב.",
"ti": 16,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "בן 25 עם אורטיקריה מפושטת ובצקת שפתיים לאחר נטילת NSAID. מה הטיפול המיידי?",
"o": [
"Epinephrine IM אם יש סימני אנפילקסיס; אנטיהיסטמינים + הפסקת NSAID",
"Aspirin",
"Topical calamine",
"המתנה ומעקב"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nNSAID-induced urticaria/angioedema: הפסקה מיידית של הגורם. אם אנפילקסיס (hypotension, stridor, dyspnea) — Epinephrine 0.3-0.5 mg IM. אנטיהיסטמינים (H1 + H2 blockers) + steroids לתגובה קשה. הימנעות מכל NSAIDs בעתיד (cross-reactivity).",
"ti": 16,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת עם שלפוחיות מתוחות על עור בריא ואדום, בעיקר בבטן וירכיים, גיל 78. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Bullous pemphigoid",
"Pemphigus vulgaris",
"Dermatitis herpetiformis",
"Stevens-Johnson syndrome"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nBullous pemphigoid: שלפוחיות מתוחות (tense bullae) על בסיס אריתמטוזי או עור תקין, שכיח בקשישים. נוגדנים נגד BP180/BP230 ב-basement membrane zone. Pemphigus vulgaris — שלפוחיות רפויות (flaccid) עם Nikolsky חיובי, שכיח יותר בפה.",
"ti": 16,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מהי הגישה האבחנתית ל-skin lesion חשודה ל-melanoma?",
"o": [
"Excisional biopsy עם שוליים של 1-3 מ\"מ",
"Shave biopsy שטחי",
"FNA של הנגע",
"מעקב צמוד ללא ביופסיה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nנגע חשוד ל-melanoma דורש excisional biopsy (ולא shave/punch חלקי) עם 1-3 mm margins לאבחון. Shave biopsy עלולה לחתוך את הנגע ולמנוע מדידת Breslow thickness מדויקת, שהיא הגורם הפרוגנוסטי העיקרי.",
"ti": 16,
"st": "compressive_emergencies"
},
{
"q": "מטופל עם Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS). מהו הטיפול?",
"o": [
"הפסקה מיידית של התרופה הגורמת + סטרואידים מערכתיים",
"המשך התרופה + אנטיהיסטמינים",
"Cyclosporine כקו ראשון",
"Dapsone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nDRESS syndrome: חום, פריחה, אאוזינופיליה, ולימפדנופתיה עם מעורבות איברית (כבד, כליות, ריאות). מופיע 2-8 שבועות לאחר התחלת תרופה (allopurinol, carbamazepine, phenytoin שכיחים). הפסקת תרופה + steroids. תמותה 5-10%.",
"ti": 16,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מהי ההבחנה בין Erythema Multiforme ל-Stevens-Johnson Syndrome?",
"o": [
"EM: נגעי target טיפוסיים, פחות מ-10% BSA; SJS: נגעים לא טיפוסיים עם detachment >10% BSA ומעורבות ריריות",
"EM חמור יותר מ-SJS",
"SJS ללא מעורבות ריריות",
"אין הבדל קליני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Erythema Multiforme (EM)** ו-**Stevens-Johnson Syndrome (SJS)** הם שני מצבים נפרדים במרחב הדרמטולוגי.\n\n**EM** מאופיינת ב**נגעי target טיפוסיים** עם שלוש אזורים קונצנטריים (מרכז כהה, טבעת בהירה, שוליים אדומים), בדרך כלל **פחות מ-10% BSA**, ולעיתים מעורבות ריריות מינימלית. הטריגר השכיח ביותר הוא **HSV**. המחלה בדרך כלל קלה יותר ובעלת פרוגנוזה טובה.\n\n**SJS** שייכת לספקטרום SJS-TEN, מאופיינת ב**נגעי target לא טיפוסיים** (פחות מוגדרים), **detachment אפידרמלי** עד 10% BSA, ו**מעורבות ריריות משמעותית** (פה, עיניים, איברי מין). הטריגר העיקרי הוא **תרופות** (אלופורינול, נוגדי פרכוסים, סולפונאמידים).\n\n**אופציה 1** שגויה - SJS חמורה יותר מ-EM, לא להיפך.\n\n**אופציה 2** שגויה - SJS כמעט תמיד כוללת מעורבות ריריות משמעותית.\n\n**אופציה 3** שגויה - יש הבדלים קליניים ברורים במורפולוגיה, היקף הפגיעה והפרוגנוזה.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, ההבחנה בין EM ל-SJS חיונית לניהול ולפרוגנוזה.\n\n**התשובה הנכונה: אופציה 0**",
"ti": 16,
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופל עם cellulitis לא מסובכת בשוק. מהו הטיפול האנטיביוטי המומלץ?",
"o": [
"Cephalexin או Amoxicillin-Clavulanate PO",
"Vancomycin IV",
"Metronidazole PO",
"Ciprofloxacin PO"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCellulitis לא מסובכת (ללא מורסה, זיהום חודרני, sepsis): הגורם העיקרי — Beta-hemolytic Streptococcus. קו ראשון PO: Cephalexin 500mg QID. אם MRSA risk: TMP-SMX או Doxycycline. Vancomycin IV — רק למקרים חמורים/IV drug users/MRSA.",
"ti": 16,
"st": "hematologic_crises"
},
{
"q": "מהו Nikolsky sign ובאיזו מחלה הוא חיובי?",
"o": [
"הפרדת אפידרמיס בלחץ עדין — Pemphigus vulgaris",
"שלפוחיות שמתפרצות בחום — Herpes zoster",
"דימום בהסרת קשקש — Psoriasis",
"Blanching בלחץ — Urticaria"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nNikolsky sign: לחץ מכני עדין על עור תקין-למראה גורם להפרדת אפידרמיס. חיובי ב-Pemphigus vulgaris (נוגדנים נגד desmoglein 1+3 — הרס intercellular connections). גם חיובי ב-TEN ו-SSSS. לא חיובי ב-Bullous pemphigoid.",
"ti": 16,
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מהי הגישה הטיפולית ב-atopic dermatitis בינונית-חמורה שלא מגיבה ל-topical steroids?",
"o": [
"Dupilumab (anti-IL-4/IL-13) או Cyclosporine",
"Oral steroids לטווח ארוך",
"Topical antibiotics בלבד",
"Isotretinoin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nAtopic dermatitis חמור שלא מגיב ל-topicals: Dupilumab (anti-IL-4Rα) — קו ראשון systemic. אלטרנטיבות: JAK inhibitors (baricitinib, upadacitinib), cyclosporine. Oral steroids — רק לטווח קצר (rebound effect). Isotretinoin — לאקנה, לא AD.",
"ti": 16,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מהו Dermatitis Herpetiformis ולאיזו מחלה הוא קשור?",
"o": [
"פריחה וזיקולרית גרדנית על משטחי extensor הקשורה ל-Celiac disease",
"פריחה בולוזית על הפנים הקשורה ל-SLE",
"Psoriasis עם מעורבות מפרקים",
"פלאקים סגולים הקשורים ל-Sarcoidosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nDermatitis herpetiformis: פפולו-וזיקולות מאוד גרדניות בקבוצות (herpetiform arrangement) על מרפקים, ברכיים, ישבן, scalp. קשור ל-Celiac disease ב->90%. אבחון: DIF של עור perilesional — IgA granular בראש הפפילות. טיפול: Dapsone + דיאטה ללא גלוטן.",
"ti": 16,
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "מהו הטיפול המיידי באנפילקסיס?",
"o": [
"Epinephrine 0.3-0.5 mg IM בירך anterolateral",
"Diphenhydramine IV",
"Methylprednisolone IV",
"Normal saline 2L"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nEpinephrine IM הוא הטיפול הראשון והחשוב ביותר באנפילקסיס. מיקום: vastus lateralis (ירך anterolateral). ניתן לחזור כל 5-15 דקות. אנטיהיסטמינים וסטרואידים — משניים. Delay במתן Epi מעלה סיכון לתמותה. IV Epi — רק בהלם.",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת עם היסטוריה של אנפילקסיס לפניצילין. האם ניתן לתת Cephalosporin?",
"o": [
"כן, שיעור cross-reactivity נמוך (~2%); יש לבצע הערכה אלרגולוגית אם אפשרי",
"לא, בשום מקרה",
"כן, ללא בדיקה מקדימה",
"רק Cephalosporins מדור שלישי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCross-reactivity בין penicillins ו-cephalosporins עדכנית ב-~2% (לא 10% כפי שנחשב בעבר). הסיכון מבוסס על דמיון שרשרת R-side chain. בהיסטוריה חמורה — skin testing + graded challenge מומלץ. Aztreonam אין cross-reactivity.",
"ti": 17,
"st": "preop_assessment"
},
{
"q": "מהם הקריטריונים לאבחנת אנפילקסיס?",
"o": [
"מעורבות ≥2 מערכות (עור, נשימה, CV, GI) דקות-שעות לאחר חשיפה לאלרגן",
"פריחה עורית בלבד",
"ברונכוספזם מבודד",
"לחץ דם נמוך ללא תגובת עור"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nקריטריונים: (1) תגובה חריפה עם מעורבות עור/רירית + נשימתי/CV, (2) ≥2 מערכות לאחר חשיפה לאלרגן אפשרי (עור, נשימה, CV, GI), (3) hypotension לאחר חשיפה לאלרגן ידוע. Tryptase — מעבדתית, מאשרת רטרוספקטיבית.",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל מקבל ACE inhibitor ומפתח angioedema של שפתיים ולשון ללא אורטיקריה. מה הטיפול?",
"o": [
"הפסקת ACEi לצמיתות; לא להחליף ב-ACEi אחר; ARB בזהירות",
"הורדת מינון ACEi",
"הוספת אנטיהיסטמין",
"Epinephrine בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nACEi-induced angioedema: bradykinin-mediated (לא IgE), ולכן אנטיהיסטמינים וסטרואידים פחות יעילים. הפסקה מוחלטת של כל ACEi. ARB — cross-reactivity נמוכה (~5-10%), מותר בזהירות עם מעקב. Icatibant (anti-bradykinin) ב-severe cases.",
"ti": 17,
"st": "postop_complications"
},
{
"q": "מהו הטיפול ב-hereditary angioedema (HAE)?",
"o": [
"C1-INH concentrate או Icatibant להתקף חריף; Lanadelumab למניעה",
"Epinephrine + antihistamines",
"High-dose steroids",
"Fresh frozen plasma בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nHAE: חסר C1-INH → ייצור bradykinin מוגבר. התקף חריף: C1-INH concentrate (Berinert), Icatibant (bradykinin B2 antagonist), Ecallantide (kallikrein inhibitor). מניעה: Lanadelumab (anti-kallikrein), Berotralstat (oral). FFP — אפשרי אם אין טיפולים ספציפיים.",
"ti": 17,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופל עם חשד לאלרגיה ל-Penicillin. מהו הצעד הראשון?",
"o": [
"היסטוריה מפורטת של התגובה הקודמת (סוג, חומרה, זמן)",
"Skin prick test מיידי",
"IgE ל-Penicillin",
"Challenge test ישיר"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nהיסטוריה מדויקת היא הצעד הראשון: מהי התגובה? (urticaria vs rash vs anaphylaxis), מתי? (תוך דקות-שעות = IgE-mediated), לפני כמה זמן? (~80% מאבדים רגישות ב-10 שנים). Skin testing מאשר IgE-mediated. רוב חולי 'penicillin allergy' אינם אלרגיים באמת.",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מהי התגובת רגישות מסוג IV (delayed-type)?",
"o": [
"T-cell mediated, מופיעה 48-72 שעות לאחר חשיפה",
"IgE mediated, מופיעה תוך דקות",
"Immune complex mediated",
"Cytotoxic antibody mediated"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nClassification Gell & Coombs: Type I = IgE (דקות, anaphylaxis), Type II = cytotoxic (hours-days, hemolytic anemia), Type III = immune complex (hours-days, serum sickness), Type IV = T-cell/delayed (48-72h, contact dermatitis, TB skin test, drug reactions כמו SJS/DRESS).",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת עם chronic urticaria (>6 שבועות). מהו הטיפול בקו ראשון?",
"o": [
"Non-sedating H1 antihistamine (cetirizine/loratadine) — ניתן להעלות עד פי 4 מהמינון",
"Sedating antihistamines (hydroxyzine)",
"Systemic steroids",
"Omalizumab"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nChronic spontaneous urticaria: קו ראשון — non-sedating H1 blocker (cetirizine, loratadine, fexofenadine). אם לא מגיב — up-dosing עד פי 4. קו שני: Omalizumab (anti-IgE). קו שלישי: Cyclosporine. סטרואידים — רק לטווח קצר בהחמרות.",
"ti": 17,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהו Serum Sickness ומה גורם לו?",
"o": [
"Type III hypersensitivity — immune complexes, 7-14 ימים לאחר חשיפה לחלבונים זרים/תרופות",
"Type I — IgE mediated",
"Type IV — T-cell mediated",
"Autoimmune — antinuclear antibodies"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nSerum sickness: Type III (immune complex). חום, ארתרלגיה, פריחה, lymphadenopathy, 7-14 ימים לאחר חשיפה. גורמים: anti-thymocyte globulin, rituximab, cefaclor, penicillin. Complement levels low, ESR high. טיפול: הפסקת גורם, NSAIDs, steroids.",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל עם Primary Immunodeficiency ורמות IgG נמוכות מאוד עם זיהומים חוזרים. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Common Variable Immunodeficiency (CVID)",
"IgA deficiency",
"DiGeorge syndrome",
"Chronic Granulomatous Disease"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCVID: hypogammaglobulinemia (IgG low ± IgA/IgM low) עם זיהומים חוזרים (sinopulmonary, GI). השכיח ביותר מבין primary immunodeficiencies סימפטומטיות. אבחון: גיל >4, IgG נמוך, תגובה ירודה לחיסונים. טיפול: IVIG/SCIG replacement.",
"ti": 17,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהי הגישה לחולה עם תגובה אלרגית לחומר ניגוד (contrast media)?",
"o": [
"Premedication: steroids + antihistamine 12-13 שעות לפני הבדיקה הבאה",
"הימנעות מוחלטת מ-CT",
"מתן contrast ללא premedication",
"Desensitization כמו penicillin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nReaction ל-contrast: anaphylactoid (non-IgE, direct mast cell activation). Premedication protocol: Prednisone 50mg PO ב-13h, 7h, ו-1h לפני + Diphenhydramine 50mg PO/IM 1h לפני. שימוש ב-low/iso-osmolar contrast. Desensitization לא רלוונטית כי לא IgE-mediated.",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת עם drug allergy ו-eosinophilia. מה הבדיקה החשובה ביותר?",
"o": [
"תפקודי כבד (LFTs) — שלילת DRESS syndrome",
"IgE total",
"Skin prick test",
"Complement levels"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nDrug reaction + eosinophilia → חשד ל-DRESS. בדיקת LFTs קריטית — מעורבות כבדית (hepatitis) היא הסיבוך האיברי השכיח ביותר ומסכן חיים. גם: creatinine (AKI), CBC (eosinophils >1500), viral reactivation (HHV-6).",
"ti": 17,
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מהן ההתוויות ל-allergen immunotherapy (desensitization)?",
"o": [
"אלרגיה ל-hymenoptera (דבורים/צרעות) עם אנפילקסיס, אלרגית rhinitis חמורה",
"אלרגיה למזון כמצב שגרתי",
"Drug allergy כמצב שגרתי",
"Chronic urticaria"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nAllergen immunotherapy מומלצת ב: (1) venom allergy עם אנפילקסיס (מפחית סיכון מ-60% ל-<5%), (2) allergic rhinitis/asthma שלא נשלטים תרופתית. Drug desensitization (rapid) — רק כשאין אלטרנטיבה (e.g., penicillin ל-neurosyphilis). Food: oral immunotherapy לבוטנים — מאושר בילדים.",
"ti": 17,
"st": "preop_assessment"
},
{
"q": "מטופל עם IgA deficiency. מהו הסיכון הייחודי בעירוי מוצרי דם?",
"o": [
"תגובה אנפילקטית עקב נוגדני anti-IgA",
"Hemolytic transfusion reaction",
"TRALI",
"Febrile non-hemolytic reaction"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nIgA deficiency: 1:300-1:700. רובם א-סימפטומטיים. ~30% מפתחים anti-IgA antibodies → סיכון לתגובה אנפילקטית בעירוי מוצרים המכילים IgA (כולל IVIG!). טיפול: מוצרי דם מ-IgA-deficient donors או washed RBCs/platelets.",
"ti": 17,
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהו ההרכב של Normal Saline (0.9% NaCl)?",
"o": [
"154 mEq Na⁺ ו-154 mEq Cl⁻ ליטר (308 mOsm/L)",
"100 mEq Na⁺ ליטר",
"77 mEq Na⁺ ו-77 mEq Cl⁻ ליטר",
"280 mOsm/L"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nNS 0.9%: 154 mEq/L Na⁺, 154 mEq/L Cl⁻ = 308 mOsm/L (isotonic). שימוש: resuscitation, hyponatremia. חסרון: hyperchloremic metabolic acidosis בנפחים גדולים (Cl⁻ 154 >> plasma 100-106). Lactated Ringer's: 130 Na⁺, 109 Cl⁻, 28 lactate — פיזיולוגי יותר.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת עם hypovolemic shock. מה הנוזל הראשוני המומלץ ל-resuscitation?",
"o": [
"Crystalloids (NS או Lactated Ringer's) 30 ml/kg",
"Albumin 5%",
"D5W",
"Hypertonic saline 3%"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nCrystalloids הם הבחירה הראשונה ל-volume resuscitation. Balanced crystalloids (LR, Plasma-Lyte) עדיפים על NS בנפחים גדולים (מחקר SMART — פחות AKI). Albumin — לא הוכח כעדיף (SAFE study). D5W — מים חופשיים, לא volume expansion. HTS — לא ל-resuscitation שגרתי.",
"ti": 18,
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל עם בצקות כלליות, אלבומין 2.0 g/dL, ו-ascites. מהו המנגנון העיקרי?",
"o": [
"ירידה בלחץ אונקוטי מהיפואלבומינמיה → דליפת נוזלים לחלל השלישי",
"עלייה בלחץ הידרוסטטי",
"חסימה לימפטית",
"עלייה ב-ADH"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nStarling forces: נוזל נע בין intravascular לinterstitium לפי הפרש לחצים הידרוסטטי ואונקוטי. היפואלבומינמיה (נפרוטי, שחמת, malnutrition) מפחיתה oncotic pressure → דליפה. בשחמת: גם portal HTN (הידרוסטטי↑) + splanchnic vasodilation + RAAS activation.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "כמה נתרן מכיל ליטר של Lactated Ringer's?",
"o": [
"130 mEq/L",
"154 mEq/L",
"77 mEq/L",
"100 mEq/L"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nLR: Na 130, Cl 109, K 4, Ca 2.7, Lactate 28 mEq/L. אוסמולריות ~273 mOsm/L (slightly hypotonic). יתרון על NS: פחות hyperchloremic acidosis. זהירות: הימנעות עם citrate-anticoagulated blood (Ca²⁺ גורם ל-clotting), ו-hyperkalemia.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל post-op מקבל 3L NS ביממה. מפתח pH 7.28, Cl⁻ 118 mEq/L. מה הסיבה?",
"o": [
"Hyperchloremic non-anion gap metabolic acidosis מ-NS",
"Lactic acidosis",
"Renal tubular acidosis",
"Respiratory acidosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nNS מכיל Cl⁻ 154 mEq/L (>> plasma 100-106). נפחים גדולים → hyperchloremia → non-AG metabolic acidosis (SID מצטמצם). AG normal. Chloride overload גם גורם ל-renal vasoconstriction ו-↓GFR. זו הסיבה ש-balanced crystalloids עדיפים.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת עם CHF acute ובצקת ריאות. לחץ דם 90/60. מהו הטיפול בנוזלים?",
"o": [
"הימנעות ממתן נוזלים; Vasopressors + Diuretics בזהירות",
"NS 2L bolus",
"D5W 1L",
"Colloids 500ml"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCardiogenic pulmonary edema עם hypotension = cardiogenic shock. מתן נוזלים יחמיר בצקת. טיפול: Dobutamine/Milrinone (inotropes) + Norepinephrine (אם MAP נמוך) + Furosemide בזהירות. אם STEMI → PCI דחוף. Fluid challenge — התוויית נגד.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו ה-fluid deficit המוערך ב-moderate dehydration (5-10%)?",
"o": [
"50-100 ml/kg (3.5-7L בבוגר 70 ק\"ג)",
"10-20 ml/kg",
"200 ml/kg",
"1L בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nDegree of dehydration: Mild (3-5%) = 30-50 ml/kg, Moderate (5-10%) = 50-100 ml/kg, Severe (>10%) = >100 ml/kg. בבוגר 70 ק\"ג: moderate = 3.5-7L deficit. Signs: dry mucosa, ↓skin turgor, tachycardia, oliguria, ↑BUN/Cr ratio.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מתי יש להשתמש ב-Albumin 25% לעומת crystalloids?",
"o": [
"Large-volume paracentesis (>5L) עם 6-8g albumin/L removed; SBP",
"Volume resuscitation בכל חולה",
"Hypernatremia",
"Maintenance fluids"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nAlbumin 25% מומלץ ב: (1) paracentesis >5L (6-8g/L removed — מניעת circulatory dysfunction), (2) SBP (1.5g/kg day 1 + 1g/kg day 3), (3) hepatorenal syndrome + vasopressors. SAFE study: albumin ≈ NS ל-resuscitation כללי (אך harmful ב-TBI).",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל עם Na⁺ 118 mEq/L, urine osm 600, urine Na 45. מהי הגישה לנוזלים?",
"o": [
"Fluid restriction כקו ראשון (SIADH pattern)",
"NS 2L bolus",
"D5W 1L/hr",
"Hypertonic saline 3% ללא מגבלה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nHyponatremia + concentrated urine (>300) + high urine Na (>30) + euvolemic → SIADH. טיפול ראשוני: fluid restriction (<800-1000 ml/d). אם חמור/סימפטומטי → HTS 3% (150ml bolus, target ↑4-6 mEq/24h, max 8). Tolvaptan — option אך לא קו ראשון.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו הקצב המרבי המומלץ לתיקון hyponatremia כרונית?",
"o": [
"8 mEq/L ב-24 שעות ראשונות",
"20 mEq/L ב-24 שעות",
"4 mEq/L ב-24 שעות",
"ללא מגבלה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nOsmotic demyelination syndrome (ODS, בעבר Central Pontine Myelinolysis) מתרחש בתיקון מהיר מדי של hyponatremia כרונית (>48h). Target: ≤8 mEq/L/24h (American guidelines) או ≤10 (European). גורמי סיכון ל-ODS: Na<110, אלכוהוליזם, תת-תזונה, hypokalemia.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מה ההבדל בין third-spacing לבין volume depletion?",
"o": [
"Third-spacing: נוזל בגוף אך לא intravascular (ascites, edema); Volume depletion: חסר נוזל מהגוף",
"אותו מנגנון",
"Third-spacing = dehydration",
"Third-spacing קורה רק בכוויות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nThird-spacing: העברת נוזל מ-intravascular לחלל שלישי (peritoneum, pleura, interstitium) — total body water תקין/מוגבר אך effective circulating volume מופחת. Volume depletion: אובדן אמיתי (שתייה, דימום, הקאות). הטיפול שונה: third-spacing — albumin/vasopressors; depletion — crystalloids.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל דיאליזה עם עלייה במשקל 3 ק\"ג בין טיפולים. מה הפרשנות?",
"o": [
"רווח נוזלים של ~3 ליטרים (1 ליטר ≈ 1 ק\"ג)",
"רווח שומן",
"בצקת לימפטית",
"שגיאת מדידה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nIn dialysis patients, interdialytic weight gain reflects fluid accumulation: 1kg ≈ 1L water. Target: <2-2.5 kg/interdialytic interval. Excessive fluid gain (>3kg) increases risk of pulmonary edema, hypertension, and cardiovascular events. Fluid restriction + sodium restriction essential.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "באיזה מצב D5W פועל כנוזל היפוטוני?",
"o": [
"תמיד — הגלוקוז מתחלף מהר ונשארים רק מים חופשיים",
"רק אם מוסיפים KCl",
"רק ב-hyperglycemia",
"לא פועל כהיפוטוני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nD5W: 50g glucose/L = 278 mOsm/L (isotonic in bag). אך הגלוקוז מתחלף תוך דקות → נשארים 1000ml מים חופשיים = effectively 0 mOsm (pure water). לכן D5W מפחית Na⁺ (dilution). שימוש: hypertonic dehydration, free water deficit, carrier solution.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו insensible water loss יומי בבוגר?",
"o": [
"~800-1000 מ\"ל/יום (עור + נשימה)",
"200 מ\"ל/יום",
"3000 מ\"ל/יום",
"מ\"ל/שעה בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nInsensible losses: עור (~400-500 ml/d) + נשימה (~400-500 ml/d) = ~800-1000 ml/d. עולה בחום (100-150 ml/d לכל 1°C מעל 37°C), tachypnea, burns, open wounds. חשוב בחישוב maintenance fluids ו-free water deficit.",
"ti": 18,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו הטיפול בקו ראשון בכאב נוירופתי?",
"o": [
"Gabapentin/Pregabalin או Duloxetine",
"Morphine",
"Ibuprofen",
"Acetaminophen"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nNeuropathic pain first-line: gabapentinoids (gabapentin, pregabalin), SNRIs (duloxetine, venlafaxine), או TCAs (amitriptyline, nortriptyline). Opioids — לא קו ראשון (פחות יעילים בכאב נוירופתי, סיכון התמכרות). NSAIDs אינם יעילים בכאב נוירופתי.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל אונקולוגי עם כאב כרוני מבוקר על Morphine 30 mg PO q4h. מהו ה-breakthrough dose המומלץ?",
"o": [
"10-15% מהמינון היומי הכולל = 30-45 mg PO",
"מינון יומי שלם",
"5 mg קבוע",
"100 mg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר קליני\n\n**מינון breakthrough** (פריצת כאב) במטופלים אונקולוגיים המטופלים באופיאטים כרוניים צריך להיות **10-20% מהמינון היומי הכולל**.\n\nבשאלה זו, המטופל מקבל Morphine 30 mg כל 4 שעות, כלומר 6 מינונים ביום:\n- **מינון יומי כולל** = 30 mg × 6 = 180 mg\n- **מינון breakthrough מומלץ** = 10-15% מ-180 mg = 18-27 mg (מעוגל ל-30-45 mg בטווח קליני)\n\n**אפשרות 0 היא הנכונה** - היא עוקבת אחר העיקרון המקובל של 10-15% מהמינון היומי.\n\n**אפשרות 1** (מינון יומי שלם) - מסוכנת ביותר, תגרום להרעלת אופיאטים חמורה ודיכוי נשימתי.\n\n**אפשרות 2** (5 mg קבוע) - מינון נמוך מדי עבור מטופל המקבל 180 mg ליום, לא יספק שיכוך כאב אפקטיבי לפריצות.\n\n**אפשרות 3** (100 mg) - גבוה מדי, חורג מהנורמה הקלינית ומעלה סיכון לתופעות לוואי.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine 22e**, הגישה המקובלת לניהול breakthrough pain היא מתן 10-20% מהמינון היומי הכולל לפי הצורך, עד 4-6 פעמים ביום.",
"ti": 19,
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהו הטיפול בעצירות הנגרמת מאופיואידים?",
"o": [
"Methylnaltrexone (PAMORA) או Naloxegol אם laxatives נכשלו; prophylactic laxatives מההתחלה",
"הגברת מינון האופיואיד",
"Opioid rotation בלבד",
"שום דבר — תחלוף מאליה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nOpioid-induced constipation (OIC): tolerance לא מתפתחת. prophylactic laxatives חובה (PEG, senna, bisacodyl) מהתחלת אופיואיד. אם נכשל → PAMORAs (peripherally-acting mu-opioid receptor antagonists): Methylnaltrexone SC, Naloxegol PO. לא חוצים BBB → לא פוגעים באנלגזיה.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהם סימני overdose אופיואידים?",
"o": [
"Miosis (אישונים צרים), דיכוי נשימתי, ירידה בהכרה",
"Mydriasis, tachypnea, agitation",
"Nystagmus, ataxia",
"Hyperthermia, diaphoresis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nOpioid toxidrome: miosis (pinpoint pupils), respiratory depression, CNS depression (somnolence → coma), hypotension, bradycardia, hypothermia. Antidote: Naloxone 0.4-2 mg IV (repeat q2-3min). T½ naloxone (30-90 min) < most opioids → monitor for re-sedation.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל סופני (prognosis שבועות) עם dyspnea חמורה. מהו הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Morphine במינון נמוך (2-5 mg PO/SC) + oxygen אם hypoxic",
"הנשמה מכנית",
"ניתוח",
"Furosemide IV 160 mg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nPalliative dyspnea: opioids הם הטיפול היעיל ביותר (מפחיתים drive נשימתי, תחושת קוצר נשימה, preload). מינון נמוך (morphine 2-5mg PO q4h) בחולים naïve. Oxygen — רק אם hypoxemic. Fan facing face — evidence-based non-pharmacologic intervention.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהו ה-equianalgesic dose ratio בין Morphine PO ל-Morphine IV?",
"o": [
"3:1 (30 mg PO ≈ 10 mg IV)",
"1:1",
"10:1",
"2:1"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nMorphine oral bioavailability ~30%. Therefore 30 mg PO ≈ 10 mg IV (ratio 3:1). Important for opioid rotation and route changes. Other conversions: Morphine 30mg PO ≈ Oxycodone 20mg PO ≈ Hydromorphone 6mg PO ≈ Fentanyl patch 12-25 mcg/h.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופלת עם fibromyalgia. מהו הטיפול המומלץ?",
"o": [
"Duloxetine או Pregabalin + תוכנית פעילות גופנית",
"Opioids חזקים",
"NSAIDs כטיפול יחיד",
"Benzodiazepines"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nFibromyalgia: FDA-approved — Duloxetine, Milnacipran, Pregabalin. Non-pharmacologic: exercise (aerobic + strengthening), CBT, sleep hygiene — יעילות מוכחת. Opioids — לא מומלצים (חסרי יעילות ב-FM, סיכון). NSAIDs alone — insufficient.",
"ti": 19,
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "מהי הגדרת Total Pain לפי Cicely Saunders?",
"o": [
"כאב פיזי + פסיכולוגי + חברתי + רוחני",
"כאב פיזי בלבד עם VAS >7",
"כאב ב-3+ אתרים אנטומיים",
"כאב הדורש אופיואידים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nCicely Saunders (founder of modern palliative care) defined Total Pain: Physical (disease symptoms), Psychological (anxiety, depression, fear), Social (isolation, family burden, financial), Spiritual (existential distress, meaning, hope). Holistic approach essential in palliative care.",
"ti": 19,
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "מטופל עם כאב עצמות מגרורות. מהו הטיפול הספציפי?",
"o": [
"Radiation therapy (single fraction) + NSAIDs/opioids + Bisphosphonates",
"Acetaminophen בלבד",
"Gabapentin",
"Muscle relaxants"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nBone metastases pain: (1) RT — single fraction (8 Gy) effective in ~60-70%. (2) NSAIDs — anti-prostaglandin effect on bone pain. (3) Opioids for moderate-severe. (4) Bisphosphonates/Denosumab — reduce skeletal events. (5) Radionuclides (Ra-223) for diffuse bone mets (prostate). Gabapentin — for neuropathic component only.",
"ti": 19,
"st": "skin_cancer"
},
{
"q": "מהם עקרונות ה-WHO analgesic ladder?",
"o": [
"Step 1: Non-opioid → Step 2: Weak opioid ± non-opioid → Step 3: Strong opioid ± non-opioid ± adjuvants",
"Opioids first, then step down",
"NSAIDs only",
"Interventional before medications"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nWHO ladder (1986, updated): Step 1: Acetaminophen/NSAIDs. Step 2: Weak opioids (tramadol, codeine) ± Step 1. Step 3: Strong opioids (morphine, fentanyl) ± Step 1 ± adjuvants. Principles: by mouth, by the clock, by the ladder, individualized, attention to detail.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "באיזו מצב אין לתת Morphine?",
"o": [
"אי-ספיקת כליות חמורה (GFR <15) — בשל הצטברות metabolite פעיל M6G",
"אי-ספיקת כבד קלה",
"כאב בינוני",
"גיל מעל 65"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nMorphine-6-glucuronide (M6G): metabolite פעיל, מופרש כלייתית. בCKD severe — הצטברות → prolonged sedation, respiratory depression. חלופות: Fentanyl (hepatic metabolism, no active metabolites), Hydromorphone (less active metabolite accumulation). Morphine relative contraindicated in severe CKD.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל מקבל Fentanyl patch 50 mcg/h ונגמל. מה הסימפטום הראשון של withdrawal?",
"o": [
"Anxiety, rhinorrhea, lacrimation, yawning",
"Respiratory depression",
"Miosis",
"Euphoria"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר:\n\nOpioid withdrawal: early (8-24h after last dose) — anxiety, lacrimation, rhinorrhea, yawning, diaphoresis, piloerection (goose bumps). Late (24-72h): abdominal cramps, diarrhea, nausea, vomiting, mydriasis, tachycardia, HTN. Not life-threatening (unlike benzodiazepine/alcohol withdrawal).",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהו Palliative sedation ומתי הוא מוצדק?",
"o": [
"הרגעה מבוקרת לסימפטומים רפרקטוריים (כאב, delirium, dyspnea) בחולה סופני",
"Euthanasia",
"Sedation שגרתית בICU",
"הרגעה לכל חולה עם כאב"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nPalliative sedation: שימוש בתרופות (midazolam, propofol) להפחתת הכרה כשסימפטומים refractory בסוף החיים. אינו euthanasia — הכוונה היא הפחתת סבל, לא קיצור חיים. דורש: (1) prognosis hours-days, (2) refractory symptoms, (3) informed consent, (4) documentation.",
"ti": 19,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל עם chronic low back pain מעל 3 חודשים ללא red flags. מהו הטיפול המומלץ?",
"o": [
"פעילות גופנית + NSAIDs/Duloxetine + CBT; הימנעות ממנוחה במיטה",
"MRI דחוף",
"Opioids לטווח ארוך",
"ניתוח מיידי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבر:\n\nChronic low back pain without red flags: evidence-based — exercise (yoga, PT, strengthening), NSAIDs (short-term), Duloxetine, CBT. Bed rest — harmful. Imaging not indicated without red flags (cancer, fracture, cauda equina, infection). Opioids — last resort, short course only.",
"ti": 19,
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "מטופל מתוכנן לניתוח בטן. לוקח Aspirin. מתי להפסיק?",
"o": [
"7 ימים לפני ניתוח (5 ימים minimum לפי guidelines)",
"יום לפני",
"לא צריך להפסיק",
"14 ימים לפני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nAspirin inhibits COX irreversibly → platelet effect lasts platelet lifespan (7-10 days). Guidelines: stop 7 days before elective surgery. Exception: high cardiac risk (recent stent) — continue aspirin perioperatively. Clopidogrel: stop 5-7 days. Ticagrelor: 5 days.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת עם DM type 2 על Metformin מתוכננת ל-CT עם חומר ניגוד. מה ההנחיות?",
"o": [
"הפסקת Metformin 48 שעות לפני אם GFR <30; המשך אם GFR >30",
"הפסקה תמיד שבוע לפני",
"לא צריך להפסיק",
"החלפה לאינסולין"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبר:\n\nMetformin + contrast: risk of lactic acidosis in AKI (contrast nephropathy). Current guidelines: if eGFR ≥30 — continue (no need to stop). If eGFR <30 or AKI risk — hold 48h before and after, restart after confirming renal function. Older practice of universal hold is outdated.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מהו ה-Revised Cardiac Risk Index (RCRI/Lee Index)?",
"o": [
"6 גורמים: IHD, CHF, CVA/TIA, DM+insulin, CKD (Cr>2), high-risk surgery",
"3 גורמים: גיל, עישון, BMI",
"CHADS₂ score",
"Framingham Risk Score"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבр:\n\nRCRI (Lee 1999): 6 independent predictors of major cardiac events perioperatively: (1) high-risk surgery (intra-thoracic/abdominal/supra-inguinal vascular), (2) history of IHD, (3) history of CHF, (4) history of CVA/TIA, (5) DM on insulin, (6) preop Cr >2 mg/dL. 0 points ≈ 3.9% risk, ≥3 points ≈ 11%.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל על Warfarin עם מסתם מכני מתוכנן לניתוח. מהי הגישה?",
"o": [
"Bridging with LMWH: הפסקת Warfarin 5 ימים לפני, LMWH עד 24h pre-op",
"הפסקת Warfarin יום לפני ללא bridging",
"המשך Warfarin",
"החלפה ל-DOAC"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nMechanical valve = high thrombotic risk → bridging required. Stop Warfarin 5 days before. Start therapeutic LMWH when INR <2 (usually day 3). Stop LMWH 24h pre-op. Restart LMWH 24-48h post-op + Warfarin when hemostasis confirmed. DOACs — contraindicated for mechanical valves.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל עם Apixaban מתוכנן לניתוח אלקטיבי. מתי להפסיק?",
"o": [
"48 שעות לפני (ניתוח standard risk); 72 שעות ל-high bleeding risk",
"24 שעות",
"7 ימים",
"לא צריך להפסיק"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nDOAC perioperative management (PAUSE study): Apixaban/Rivaroxaban: skip 2 days before (standard risk) or 3 days (high bleeding risk). Dabigatran: depends on CrCl — 2 days if CrCl ≥50, 4 days if <50. No bridging needed for DOACs (short half-life). Resume 24-48h post-op.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מהי ההתוויה לביצוע echocardiography לפני ניתוח?",
"o": [
"Dyspnea לא מוסברת או חשד למחלה מסתמית/ירידה בתפקוד LV",
"כל ניתוח אלקטיבי",
"גיל מעל 50",
"יתר לחץ דם"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nPreoperative echo not routine. Indications: (1) unexplained dyspnea, (2) new or worsening heart murmur, (3) clinical suspicion of significant valvular disease, (4) known HF with worsening symptoms, (5) prior to high-risk surgery in patients with known cardiomyopathy. ACC/AHA 2014 guidelines.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל מתוכנן לניתוח אלקטיבי עם MET <4 (Metabolic Equivalents). מה הצעד הבא?",
"o": [
"הערכת RCRI; אם ≥1 ועם functional capacity ירודה — שקילת stress testing",
"ביטול הניתוח",
"Echo מיידי",
"Coronary angiography"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסבר קליני\n\nמטופל עם **יכולת תפקודית ירודה** (MET <4) המתוכנן לניתוח אלקטיבי דורש **הערכת סיכון קרדיווסקולרי** שיטתית לפי הנחיות ACC/AHA.\n\n**הצעד הנכון** הוא הערכת **RCRI** (Revised Cardiac Risk Index). אם הציון ≥1 בשילוב עם functional capacity ירודה, יש לשקול **stress testing** (בדיקת מאמץ או הדמיה תפקודית) להערכת איסכמיה מיוקרדיאלית. גישה זו מאפשרת **סטרטיפיקציה מדורגת** של הסיכון והחלטה מושכלת לגבי המשך הטיפול.\n\n**אפשרויות שגויות:**\n\n- **ביטול הניתוח** (1) - קיצוני ולא מוצדק; MET נמוך כשלעצמו אינו התוויית נגד מוחלטת\n- **Echo מיידי** (2) - אינו מומלץ כבדיקת סקר ראשונית בהיעדר ממצאים קליניים ספציפיים המצביעים על מחלת מסתמים או אי-ספיקת לב\n- **Coronary angiography** (3) - פולשנית מדי כבדיקה ראשונית; שמורה למטופלים עם בדיקות לא-פולשניות חיוביות או תסמינים מדאיגים\n\nלפי **Harrison עקרונות לרפואה פנימית מהדורה 22**, הערכה פרה-אופרטיבית תקינה מבוססת על ציוני סיכון מבוססי-ראיות ובדיקות מדורגות.",
"ti": 20,
"e_issue": true,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל עם COPD חמור (FEV1 35%) מתוכנן לכריתת ריאה. מה הבדיקה החשובה ביותר?",
"o": [
"Predicted postoperative FEV1 (ppo-FEV1) ו-DLCO",
"Chest X-ray בלבד",
"ABG בלבד",
"6-minute walk test בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nPulmonary risk for lung resection: ppo-FEV1 and ppo-DLCO are key predictors. If both >60% predicted → low risk. If either <30% → high risk, consider split lung function testing (V/Q scan). If both 30-60% → cardiopulmonary exercise testing (VO2 max). VO2 max <10 ml/kg/min = prohibitive risk.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מהו הפרוטוקול המומלץ למניעת VTE perioperatively?",
"o": [
"LMWH (Enoxaparin 40 mg SC daily) או UFH 5000 U SC q8-12h; start 12h pre-op או 6-12h post-op",
"Aspirin בלבד",
"Compression stockings בלבד",
"Warfarin pre-op"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nVTE prophylaxis: risk stratification (Caprini score). Low risk: early ambulation. Moderate-high risk: LMWH (enoxaparin 40mg SC daily) or UFH (5000U SC q8-12h). Timing: LMWH 12h pre-op or 6-12h post-op. Duration: until discharge or 4 weeks (high-risk abdominal/pelvic cancer surgery). DOACs: rivaroxaban approved for some orthopedic indications.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל post-op יום 2 עם חום 38.5°C. מהי הסיבה השכיחה ביותר?",
"o": [
"Atelectasis (Wind) בימים 1-2, ואז UTI/pneumonia ביום 3-5",
"Wound infection",
"DVT",
"Anastomotic leak"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nPost-op fever by timing (5 W's): Day 1-2: Wind (atelectasis — incentive spirometry). Day 3-5: Water (UTI — catheter-related), Wound (surgical site infection). Day 5-7: Walking (DVT/PE). Day 7+: Wonder drug (drug fever). Atelectasis is most common in first 48h.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת על Beta-blocker כרוני מתוכננת לניתוח. מה לגבי ה-BB?",
"o": [
"להמשיך Beta-blocker perioperatively — הפסקה פתאומית מסוכנת",
"להפסיק שבוע לפני",
"להוריד מינון בחצי",
"להחליף ל-Calcium channel blocker"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nChronic BB → continue perioperatively (ACC/AHA Class I). Abrupt withdrawal → rebound tachycardia, hypertension, ischemia. POISE trial showed that starting high-dose BB de novo perioperatively is harmful (↑stroke, ↑death). But continuing chronic BB is beneficial and safe.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל עם OSA חמור. מהו הסיכון הפריאופרטיבי העיקרי?",
"o": [
"דיכוי נשימתי post-op מוגבר עם אופיואידים + קושי באינטובציה",
"Bleeding",
"DVT",
"Wound infection"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nOSA perioperative risks: difficult airway (intubation), increased sensitivity to opioids/sedatives → respiratory depression, post-op hypoxemia, arrhythmias. Management: CPAP perioperatively, minimize opioids (multimodal analgesia), continuous pulse oximetry, semi-upright positioning.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מתי יש לבצע ניתוח לאחר stent coronary?",
"o": [
"Bare metal stent: 30 ימים minimum; Drug-eluting stent: 6 חודשים minimum",
"מיד לאחר השתלה",
"שבוע",
"שנה לכל סוג stent"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nPost-PCI timing for elective non-cardiac surgery: BMS ≥30 days (ideally 3 months). DES ≥6 months (newer generation — may be 3 months if urgent). <30 days after any stent = high risk of stent thrombosis. Dual antiplatelet therapy should not be interrupted during this critical period.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מהי הגישה לניהול סוכרת perioperatively?",
"o": [
"הפסקת Metformin/SGLT2i ביום הניתוח; אינסולין basal בחצי מינון; target glucose 140-180",
"המשך כל התרופות כרגיל",
"הפסקת אינסולין לחלוטין",
"Target glucose 80-110"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nPerioperative DM: stop Metformin day of surgery (lactic acidosis risk). Stop SGLT2i 3 days before (DKA risk). Reduce basal insulin to 50-80% night before. Hold bolus insulin. IV insulin drip for major surgery. Target 140-180 mg/dL (NICE-SUGAR). Resume PO meds when eating.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת על Lithium מתוכננת לניתוח. מה ההנחיה?",
"o": [
"המשך Lithium עם מעקב רמות; הפסקה רק אם AKI/dehydration צפוי",
"הפסקה שבוע לפני",
"הפסקה חודש לפני",
"אין צורך במעקב"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nLithium: narrow therapeutic index. Perioperative fluid shifts, dehydration, NSAIDs, AKI can cause toxicity. Continue with monitoring. Hold morning dose if NPO and dehydration expected. Avoid NSAIDs (most patients get ketorolac post-op — substitute acetaminophen). Monitor lithium levels post-op.",
"ti": 20,
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל עם הרעלת Acetaminophen. מהו הטיפול?",
"o": [
"N-Acetylcysteine (NAC) — יעיל ביותר בתוך 8 שעות",
"Flumazenil",
"Naloxone",
"Activated charcoal בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nAcetaminophen toxicity: NAPQI (toxic metabolite) depletes glutathione → hepatic necrosis. NAC replenishes glutathione. Rumack-Matthew nomogram guides treatment (levels at 4h+). NAC most effective <8h but beneficial even late. Loading: 150 mg/kg IV over 1h, then 50mg/kg over 4h, then 100mg/kg over 16h.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם חשד להרעלת Benzodiazepines. מהו ה-antidote?",
"o": [
"Flumazenil — אך זהירות: עלול לגרום לפרכוסים בתלויים כרוניים",
"Naloxone",
"NAC",
"Atropine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nFlumazenil: competitive GABA-A antagonist. Reverses BZD sedation. Caution: may precipitate seizures in chronic BZD users or mixed overdose (especially with TCAs or other pro-convulsant drugs). Generally avoided in undifferentiated overdose. Supportive care (airway, ventilation) is mainstay.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם אישונים צרים (miosis), bradycardia, הפרשות מוגברות, ברונכוספזם. איזו הרעלה?",
"o": [
"Organophosphate (cholinergic toxidrome)",
"Sympathomimetic",
"Anticholinergic",
"Opioid"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nCholinergic toxidrome (organophosphates, carbamates, nerve agents): DUMBBBELS — Diarrhea, Urination, Miosis, Bradycardia, Bronchospasm, Bronchorrhea, Emesis, Lacrimation, Salivation. Treatment: Atropine (high doses until dry secretions) + Pralidoxime (regenerates acetylcholinesterase). Decontamination critical.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו הטיפול בהרעלת Organophosphates?",
"o": [
"Atropine + Pralidoxime (2-PAM)",
"Flumazenil",
"NAC",
"Physostigmine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nAtropine: blocks muscarinic effects (secretions, bradycardia, bronchospasm). Titrate to dry secretions — may need very high doses (hundreds of mg). Pralidoxime: reactivates acetylcholinesterase before aging (give within 24-48h for OP). Decontamination: remove clothes, wash skin. Physostigmine — anticholinergic overdose, opposite effect.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם mydriasis, tachycardia, עור יבש וחם, בלבול, retention שתן. איזו הרעלה?",
"o": [
"Anticholinergic toxidrome",
"Cholinergic",
"Opioid",
"Serotonin syndrome"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nAnticholinergic toxidrome: 'Mad as a hatter (delirium), Blind as a bat (mydriasis), Red as a beet (flushed), Hot as a hare (hyperthermia), Dry as a bone (dry skin/mucosa), Full as a flask (urinary retention).' Causes: antihistamines, TCAs, atropine, scopolamine. Antidote: Physostigmine (for pure anticholinergic).",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם Serotonin Syndrome. מהם הסימנים האופייניים?",
"o": [
"Clonus, hyperreflexia, agitation, hyperthermia, diaphoresis",
"Miosis, bradycardia, hypothermia",
"עור יבש, urinary retention",
"Flaccid paralysis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nSerotonin syndrome triad: (1) Neuromuscular (clonus > hyperreflexia > myoclonus > rigidity), (2) Autonomic (diaphoresis, tachycardia, hyperthermia, diarrhea), (3) Mental status (agitation, confusion). Causes: SSRI+MAOI, SSRI+tramadol, linezolid+SSRI. Treatment: stop serotonergic agents, Cyproheptadine, cooling, BZDs.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו ה-antidote להרעלת Digoxin?",
"o": [
"Digoxin-specific antibody fragments (Digibind/DigiFab)",
"Calcium IV",
"Atropine בלבד",
"Lidocaine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nDigoxin toxicity: nausea, vomiting, visual disturbances (yellow/green halos), arrhythmias (any type — classically bidirectional VT, AF with slow ventricular response). DigiFab: binds digoxin, indicated for life-threatening arrhythmias, K>5.0, hemodynamic instability. Avoid calcium (controversial — may worsen 'stone heart').",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם metabolic acidosis עם AG מוגבר, osmolal gap מוגבר, ועיוורון. חשד להרעלה ב:",
"o": [
"Methanol",
"Ethanol",
"Acetaminophen",
"Salicylates"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nMethanol → formic acid → retinal toxicity (blindness) + metabolic acidosis + high osmolal gap (early) + high AG (late). Treatment: Fomepizole (ADH inhibitor, first-line) or Ethanol (competitive substrate), + hemodialysis for severe cases (pH<7.15, visual symptoms, renal failure, level >50mg/dL).",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו הטיפול בהרעלת Ethylene Glycol?",
"o": [
"Fomepizole (inhibitor ADH) + Hemodialysis אם חמור",
"NAC",
"Naloxone",
"Flumazenil"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nEthylene glycol → glycolic acid + oxalic acid → metabolic acidosis + AKI (calcium oxalate crystals in tubules) + high osmolal gap. Fomepizole: blocks alcohol dehydrogenase (prevents toxic metabolite formation). HD: removes both parent compound and toxic metabolites. Thiamine + Pyridoxine as adjuncts.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם הרעלת Salicylates. מה הטיפול?",
"o": [
"Alkalinization של שתן (NaHCO₃ IV) + Hemodialysis אם רמה >100 mg/dL",
"NAC",
"Flumazenil",
"Atropine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nSalicylate toxicity: tinnitus, hyperventilation (respiratory alkalosis initially → mixed AG metabolic acidosis). Alkaline diuresis (NaHCO₃): ionizes salicylate in urine, enhancing excretion. HD: for levels >100 mg/dL, renal failure, severe acidosis, altered mental status, pulmonary edema. Activated charcoal if <2h.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל נמצא מחוסר הכרה. אישונים מורחבים, tachycardia, QRS רחב ב-ECG. חשד ל:",
"o": [
"הרעלת TCA (Tricyclic Antidepressant)",
"הרעלת אופיואידים",
"הרעלת BZD",
"Hypothermia"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nTCA toxicity triad: (1) Anticholinergic (mydriasis, dry, tachycardia), (2) Cardiac (QRS prolongation >100ms, right axis deviation, Brugada pattern), (3) CNS (seizures, coma). Treatment: NaHCO₃ IV (alkalinize serum to overcome sodium channel blockade, target pH 7.45-7.55). Avoid Class IA/IC antiarrhythmics.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו ה-antidote לדימום מ-Warfarin?",
"o": [
"Vitamin K + PCC (Prothrombin Complex Concentrate) לדימום חמור",
"Protamine",
"Tranexamic acid בלבד",
"Desmopressin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nWarfarin reversal: (1) INR elevated, no bleeding: hold/reduce dose. (2) Mild bleeding: Vitamin K 2.5-5mg PO. (3) Serious/life-threatening: 4-factor PCC (immediate effect) + Vitamin K 10mg IV (delayed but sustained). FFP: second-line if PCC unavailable (requires larger volume, slower). Protamine = heparin antidote.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם הרעלת Iron. מהו ה-antidote?",
"o": [
"Deferoxamine (IV chelation)",
"Calcium EDTA",
"NAC",
"Dimercaprol"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nIron toxicity stages: (1) GI (vomiting, diarrhea, 0-6h), (2) apparent recovery (6-24h), (3) systemic toxicity (metabolic acidosis, hepatic failure, coagulopathy, 24-48h). Deferoxamine: iron chelator, forms ferrioxamine (excreted renally — vin rosé urine). Indicated: serum Fe >500 mcg/dL, systemic symptoms, metabolic acidosis.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם הרעלת Beta-blocker (bradycardia, hypotension). מה הטיפול?",
"o": [
"Glucagon IV (עוקף את הקולטן הבטא) + Atropine + Vasopressors",
"Flumazenil",
"NAC",
"Pralidoxime"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nBeta-blocker OD: bradycardia, hypotension, heart block, hypoglycemia. Glucagon: activates adenylyl cyclase independent of beta-receptor → increases HR and contractility. Dose: 3-10 mg IV bolus then infusion. Also: Atropine, High-dose insulin/glucose (HIE), vasopressors, transcutaneous pacing. IV lipid emulsion for lipophilic BBs.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהן ההתוויות למתן Activated Charcoal?",
"o": [
"בליעת חומר רעיל תוך 1-2 שעות, חומר הנספג ע\"י פחם, חולה עם דרכי אוויר מוגנים",
"כל הרעלה ללא יוצא מן הכלל",
"הרעלת ברזל",
"הרעלת ליתיום"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбر:\n\nActivated charcoal: 1g/kg (max 50g) if <1-2h post-ingestion, intact airway, cooperative patient. NOT effective for: metals (iron, lithium), alcohols (methanol, ethylene glycol), acids/alkalis, hydrocarbons. Contraindicated: altered mental status (aspiration risk), caustic ingestion, bowel obstruction. Multi-dose charcoal: theophylline, carbamazepine, dapsone.",
"ti": 21,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל אונקולוגי עם חום 38.5°C ו-ANC <500/μL. מהו הטיפול?",
"o": [
"Febrile neutropenia: תרביות דם + Empiric broad-spectrum ABX (Piperacillin-Tazobactam/Cefepime/Meropenem) מיידית",
"המתנה לתרביות",
"Oral amoxicillin",
"Observation"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nFebrile neutropenia: medical emergency. Blood cultures (2 sets) → immediate empiric ABX. Monotherapy: anti-pseudomonal β-lactam (Pip-Tazo, Cefepime, Meropenem). Add Vancomycin if: catheter infection, skin/soft tissue, hemodynamic instability, MRSA risk. Duration: until ANC >500 + afebrile ≥48h.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהו Tumor Lysis Syndrome (TLS) ומה הטיפול המניעתי?",
"o": [
"Hyperuricemia + Hyperkalemia + Hyperphosphatemia + Hypocalcemia; מניעה: hydration + Allopurinol/Rasburicase",
"Hypercalcemia + hypokalemia",
"DIC",
"Hypoglycemia"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбر:\n\nTLS: massive cell lysis releases K⁺, phosphate, uric acid, nucleic acids. Cairo-Bishop criteria. High risk: high-grade lymphomas, ALL, high WBC. Prevention: aggressive IV hydration (3L/m²/day), Allopurinol (moderate risk) or Rasburicase (high risk — converts uric acid → allantoin). Monitor: K, PO₄, Ca, uric acid, Cr q6-8h.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופלת עם סרטן שד ופרכוסים חדשים. מה החשד הראשון?",
"o": [
"גרורות מוחיות",
"אפילפסיה ראשונית",
"Hypoglycemia",
"Drug side effect"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nNew seizures in cancer patient → brain metastases until proven otherwise. Breast cancer, lung cancer, melanoma, renal cell carcinoma — most common primaries to metastasize to brain. Workup: MRI brain with gadolinium. Treatment: dexamethasone (edema reduction) + antiepileptic + RT/surgery/SRS.",
"ti": 11,
"st": "hepatobiliary"
},
{
"q": "מטופל עם Small Cell Lung Cancer (SCLC). מהי התסמונת הפרנאופלסטית השכיחה ביותר?",
"o": [
"SIADH (hyponatremia)",
"Hypercalcemia",
"Cushing syndrome",
"Myasthenia gravis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nSCLC paraneoplastic syndromes: SIADH (~15% — ectopic ADH), Cushing (ectopic ACTH — less common), Lambert-Eaton (antibodies vs voltage-gated Ca²⁺ channels), neuronal antibodies (anti-Hu). Squamous cell → hypercalcemia (PTHrP). Thymoma → myasthenia gravis.",
"ti": 11,
"st": "esophagus_stomach"
},
{
"q": "מטופלת על Immune Checkpoint Inhibitor (anti-PD-1) מפתחת שלשולים חמורים. מה האבחנה והטיפול?",
"o": [
"Immune-related colitis; טיפול: הפסקת ICI + סטרואידים מערכתיים",
"Clostridioides difficile",
"IBS",
"Food poisoning"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nirAE (immune-related adverse event) colitis: שלשולים ± דם, כאבי בטן. Grade 1: symptomatic treatment. Grade 2: hold ICI + oral steroids. Grade 3-4: hold ICI + IV methylprednisolone. If steroid-refractory → Infliximab. Also rule out C. diff. Common irAEs: skin > colitis > hepatitis > endocrinopathy > pneumonitis.",
"ti": 11,
"st": "intestinal"
},
{
"q": "מהו הטיפול החירום ב-Superior Vena Cava (SVC) syndrome?",
"o": [
"סטרואידים + הקרנות + stenting אם חמור; טיפול בגידול הראשוני",
"ניתוח חירום",
"Thrombolytics",
"Diuretics בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nSVC syndrome: facial/neck/UE edema, dyspnea, JVD, headache. Causes: lung cancer (most common), lymphoma, thrombus. Acute management: head elevation, steroids (lymphoma), endovascular stenting (rapid relief). Definitive: treat underlying malignancy (chemo/RT). Tissue diagnosis important before starting empiric chemo unless critical.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהם הסימנים של Spinal Cord Compression בחולה אונקולוגי?",
"o": [
"כאב גב + חולשת גפיים + שינויי תחושה + הפרעה בשליטת סוגרים",
"כאב גב בלבד",
"Headache",
"חום"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nMalignant spinal cord compression: back pain (95%, often precedes neuro findings by weeks), progressive weakness, sensory level, bladder/bowel dysfunction. Emergency MRI whole spine. Treatment: Dexamethasone 10mg IV stat → RT/surgery. Prognosis depends on pre-treatment neurologic status — ambulation at diagnosis is key predictor.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופל עם Calcium 14.5 mg/dL, malignancy ידוע. מהו הטיפול?",
"o": [
"NS hydration + Zoledronic acid/Pamidronate + Calcitonin (for rapid effect)",
"Furosemide בלבד",
"Oral calcium restriction",
"Thiazide diuretic"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбר:\n\nHypercalcemia of malignancy: (1) NS hydration (200-300 ml/h) — dilution + calciuresis. (2) Calcitonin 4 IU/kg q12h — rapid but transient (tachyphylaxis 48h). (3) Bisphosphonate (Zoledronic acid 4mg IV) — onset 2-4 days, sustained. (4) Denosumab if refractory. Thiazides worsen hypercalcemia. Furosemide — only after adequate hydration.",
"ti": 11,
"e_issue": true,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהי הבדיקה הראשונה בחשד לcarcinoma of unknown primary (CUP)?",
"o": [
"CT חזה-בטן-אגן + IHC של הביופסיה",
"PET-CT",
"Brain MRI",
"Tumor markers בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הسбر:\n\nCUP workup: (1) Thorough IHC panel on biopsy (CK7/CK20, TTF-1, PAX-8, CDX2, ER/PR, PSA, etc.) → narrows origin. (2) CT C/A/P. (3) Targeted testing: men→PSA, women→mammography. (4) PET-CT if still unknown. (5) Gene expression profiling (CancerTYPE ID, Tissue of Origin). Treatable subsets: peritoneal carcinomatosis (treat as ovarian), axillary LN (treat as breast).",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופלת עם DIC על רקע APL (Acute Promyelocytic Leukemia). מהו הטיפול הספציפי?",
"o": [
"ATRA (All-Trans Retinoic Acid) + Arsenic Trioxide",
"Heparin בלבד",
"Platelet transfusion בלבד",
"Chemotherapy standard"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסбр:\n\nAPL (t(15;17), PML-RARA): ATRA + ATO (arsenic trioxide) = curative in >90%. ATRA induces differentiation of promyelocytes. Start ATRA immediately on clinical/morphologic suspicion (don't wait for molecular confirmation). DIC management: platelets (target >30-50K), cryoprecipitate (fibrinogen >150). ATRA syndrome: fever, dyspnea, edema → dexamethasone.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהן הבדיקות הסקר המומלצות לסרטן המעי הגס?",
"o": [
"Colonoscopy כל 10 שנים מגיל 45; או FIT (fecal immunochemical test) שנתי",
"PSA שנתי",
"CT בטן שנתי",
"CEA שנתי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nColorectal cancer screening (ACS/USPSTF 2021): start age 45. Options: (1) Colonoscopy q10y (gold standard). (2) FIT annually. (3) Cologuard (mt-sDNA) q3y. (4) CT colonography q5y. (5) Flexible sigmoidoscopy q5y. Average risk. High-risk (FH, IBD, Lynch): earlier + more frequent colonoscopy.",
"ti": 11,
"st": "intestinal"
},
{
"q": "מטופל על Cisplatin מפתח AKI. מהו המנגנון?",
"o": [
"נפרוטוקסיות ישירה של Cisplatin ב-proximal tubules",
"Pre-renal מ-dehydration",
"Obstructive uropathy",
"Glomerulonephritis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הسбр:\n\nCisplatin nephrotoxicity: dose-dependent, affects proximal tubules (apoptosis, necrosis). Also causes: Mg²⁺ wasting (hypomagnesemia), renal salt wasting, distal RTA. Prevention: aggressive pre/post-hydration with NS (2-3L), Mannitol controversial. Carboplatin: less nephrotoxic (dose by Calvert formula using GFR). Monitor Cr, Mg²⁺ with each cycle.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהו Differentiation Syndrome (ATRA syndrome)?",
"o": [
"חום, dyspnea, effusions, weight gain, infiltrates — עקב הבשלה מהירה של promyelocytes",
"Tumor lysis syndrome",
"Drug allergy",
"Sepsis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הسбر:\n\nDifferentiation syndrome (formerly ATRA syndrome): occurs in APL patients treated with ATRA/ATO. Massive release of cytokines from differentiating promyelocytes. Symptoms: fever, dyspnea, pulmonary infiltrates, pleural/pericardial effusions, weight gain, hypotension. Treatment: Dexamethasone 10mg IV q12h. Can be fatal if untreated. Occurs in ~25% of APL patients.",
"ti": 11,
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופל עם כאב חד בחזה הקורן לגב, לחץ דם ביד ימין 180/100 ובשמאל 140/80. מה החשד?",
"o": [
"Aortic Dissection (Type A or B)",
"STEMI",
"Pneumothorax",
"Pulmonary embolism"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הסبر:\n\nAortic dissection classic presentation: sudden severe tearing/ripping chest pain radiating to back, BP differential >20 mmHg between arms (subclavian involvement), wide mediastinum on CXR. Stanford Type A (ascending) → surgical emergency. Type B (descending) → medical management unless complicated. CT angiography = diagnostic standard.",
"ti": 23,
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מהו הטיפול המיידי ב-Type B Aortic Dissection לא מסובכת?",
"o": [
"הורדת לחץ דם ו-HR אגרסיבית: IV BB (Esmolol/Labetalol) ליעד SBP <120, HR <60",
"ניתוח חירום",
"Aspirin + Heparin",
"Observation בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הسبר:\n\nUncomplicated Type B: medical management. Target: SBP <120 mmHg, HR <60 bpm. IV Beta-blocker first (reduces dP/dt — shear force on aortic wall). If inadequate: add Nicardipine/Nitroprusside. Avoid isolated vasodilators without BB (reflex tachycardia increases shear). Surgery/TEVAR: only for complications (malperfusion, rupture, expansion).",
"ti": 23,
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופלת בת 68 עם claudication ברגל שמאל לאחר 200 מטר הליכה. ABI 0.6. מה הטיפול?",
"o": [
"Exercise rehabilitation + Cilostazol + risk factor modification (statin, antiplatelet, smoking cessation)",
"ניתוח bypass מיידי",
"Bed rest",
"Anticoagulation"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nPAD with intermittent claudication: structured exercise program (supervised walking, 30-45 min, 3x/week, 12 weeks) — improves walking distance by 50-200%. Cilostazol (PDE3 inhibitor) — improves symptoms. Risk factors: smoking cessation (most important), statin, antiplatelet (Aspirin/Clopidogrel). Revascularization: for lifestyle-limiting claudication refractory to conservative.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מהו ABI (Ankle-Brachial Index) ומה ערך תקין?",
"o": [
"יחס לחץ דם סיסטולי בקרסול/זרוע; תקין 1.0-1.4",
"יחס דופק קרסול/זרוע; תקין 0.5",
"לחץ דיאסטולי בקרסול; תקין >90",
"מדד תפקוד עורקי; תקין >2.0"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## הسبр:\n\nABI = ankle SBP / highest arm SBP. Normal: 1.0-1.4. Borderline: 0.91-0.99. Mild PAD: 0.71-0.90. Moderate: 0.41-0.70. Severe/CLI: ≤0.40. >1.4: non-compressible (calcified vessels — common in DM, CKD) → use TBI (toe-brachial index) instead. ABI <0.9 = PAD diagnosis.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מהי Critical Limb Ischemia (CLI)?",
"o": [
"Rest pain, ulcers, or gangrene עם ABI ≤0.4 או ankle pressure <50 mmHg",
"Claudication קלה",
"ABI 0.9",
"DVT"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nCLI (now called CLTI — Chronic Limb-Threatening Ischemia): rest pain (especially nocturnal, relieved by dependency), non-healing ulcers, gangrene. ABI ≤0.4 or ankle pressure <50-70 mmHg. Requires urgent revascularization (endovascular or surgical). Without intervention: 25% major amputation at 1 year. Fontaine IV / Rutherford 4-6.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל עם Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) בקוטר 5.8 ס\"מ. מהי ההמלצה?",
"o": [
"Elective repair (EVAR or open) — קוטר >5.5 ס\"מ בגברים הוא התוויה",
"מעקב שנתי",
"Aspirin בלבד",
"CT שנתי ללא התערבות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nAAA repair thresholds: ≥5.5 cm (men) or ≥5.0 cm (women), growth >1 cm/year, or symptomatic. EVAR (endovascular) vs open repair: EVAR — lower perioperative mortality but requires surveillance for endoleaks. Screening: one-time ultrasound for men 65-75 who ever smoked (USPSTF Grade B). Risk factors: smoking, male sex, age, FH.",
"ti": 23,
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופלת עם Raynaud's phenomenon. מהו הטיפול בקו ראשון?",
"o": [
"Calcium channel blocker (Nifedipine) + הימנעות מקור",
"Aspirin",
"Beta-blocker",
"Warfarin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nRaynaud's: episodic vasospasm → white (ischemia) → blue (cyanosis) → red (reperfusion). Primary (idiopathic, young women) vs Secondary (autoimmune — scleroderma, SLE). Treatment: avoid cold, smoking cessation. Pharmacologic: CCB (nifedipine, amlodipine) first-line. Severe: PDE5 inhibitors (sildenafil), IV prostacyclin. BBs — contraindicated (worsen vasospasm).",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל עם DVT proximal (femoral vein). מהו הטיפול?",
"o": [
"Anticoagulation: DOAC (Apixaban/Rivaroxaban) כקו ראשון, 3-6 חודשים minimum",
"Aspirin בלבד",
"IVC filter כטיפול ראשוני",
"Thrombolysis תמיד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبр:\n\nProximal DVT: anticoagulation minimum 3-6 months. DOACs preferred over warfarin (EINSTEIN, AMPLIFY trials): Rivaroxaban 15mg BID×21d → 20mg daily, or Apixaban 10mg BID×7d → 5mg BID. IVC filter: only if absolute contraindication to anticoagulation. Thrombolysis: massive iliofemoral DVT with limb-threatening ischemia (phlegmasia).",
"ti": 23,
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "מהם גורמי הסיכון ל-DVT לפי Virchow's Triad?",
"o": [
"Stasis + Endothelial injury + Hypercoagulability",
"Hypertension + Diabetes + Obesity",
"Smoking + Alcohol + Age",
"Anemia + Thrombocytopenia + Leukocytosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nVirchow's Triad (1856): (1) Stasis — immobility, surgery, travel, CHF, obesity. (2) Endothelial injury — surgery, trauma, catheters, vasculitis. (3) Hypercoagulability — Factor V Leiden, Protein C/S deficiency, antiphospholipid syndrome, cancer, OCP, pregnancy. Risk assessment: Wells score for clinical probability.",
"ti": 23,
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "מטופלת עם Acute Limb Ischemia (6 P's). מה הטיפול?",
"o": [
"Heparin IV מיידי + revascularization דחוף (embolectomy/thrombolysis)",
"Aspirin ומעקב",
"Compression stockings",
"Elevation of limb"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\n6 P's: Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Poikilothermia. Acute limb ischemia = surgical emergency. Immediate IV heparin (prevent propagation). Revascularization within 6 hours: surgical embolectomy (if embolic) or catheter-directed thrombolysis (if thrombotic). Viable → urgent. Irreversible → amputation.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל עם carotid stenosis 80% אסימפטומטי. מהי ההמלצה?",
"o": [
"CEA (Carotid Endarterectomy) אם צפי חיים >3 שנים ו-perioperative risk <3%",
"מעקב בלבד",
"Stenting כקו ראשון",
"Anticoagulation"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبر:\n\nAsymptomatic carotid stenosis ≥70%: CEA beneficial if surgical risk <3% and life expectancy >3-5 years (ACST, ACAS trials). Medical therapy has improved significantly (statin + antiplatelet + BP control), narrowing the benefit gap. CAS (carotid artery stenting): alternative if high surgical risk. Symptomatic ≥50%: stronger indication for CEA.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מה ההבדל בין Acute Mesenteric Ischemia ל-Chronic?",
"o": [
"Acute: כאב פתאומי חזק 'out of proportion to exam', לויקוציטוזיס, lactate; Chronic: postprandial pain, weight loss (intestinal angina)",
"אין הבדל",
"Acute = שלשולים; Chronic = עצירות",
"Acute תמיד כירורגי; Chronic תמיד שמרני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبр:\n\nAcute mesenteric ischemia: sudden severe periumbilical pain, disproportionate to exam (early), nausea, diarrhea. Causes: SMA embolism (50%, AF), SMA thrombosis (25%), NOMI (20%, low-flow). CT angiography → urgent revascularization. Chronic (intestinal angina): postprandial pain → food fear → weight loss. Treatment: mesenteric stenting/bypass.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל עם Popliteal Artery Aneurysm. מהו הסיכון העיקרי?",
"o": [
"Thromboembolism דיסטלי ואיסכמיה של הרגל",
"קרע עם דימום",
"זיהום",
"לחץ על עצב"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"e": "## السبр:\n\nPopliteal artery aneurysm: הנפוץ ביותר מבין מפרצות עורקים פריפריות. 50% bilateral. סיכון עיקרי: thrombosis/embolism → acute limb ischemia (not rupture like AAA). 30% present with ischemic complications. Treatment: repair if >2 cm or symptomatic. Check for AAA — 40-50% association.",
"ti": 23,
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 65 עם החלפת מסתם אאורטלי מכני לפני 3 שנים מגיע עם חום 38.8°C במשך שבועיים. באקו לב נצפתה vegetация על המסתם. מה הטיפול האנטיביוטי האמפירי המומלץ?",
"o": [
"Vancomycin + Gentamicin + Rifampin",
"Ceftriaxone + Gentamicin",
"Ampicillin + Gentamicin",
"Vancomycin בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "אנדוקרדיטיס על מסתם תותב (prosthetic valve endocarditis) מחייב כיסוי ל-MRSA ולאנטרוקוקים עמידים. הפרוטוקול הסטנדרטי הוא Vancomycin + Gentamicin + Rifampin למשך 6 שבועות לפחות (Harrison Ch 133). Rifampin חיוני בזיהום על חומר זר.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "באיזה מצב קליני נשמע murmur דיאסטולי מוקדם (early diastolic) בגובה הגבול השמאלי של הסטרנום?",
"o": [
"Aortic regurgitation",
"Mitral stenosis",
"Tricuspid stenosis",
"Pulmonic stenosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "AR מופיע כ-early diastolic decrescendo murmur, נשמע בצורה הטובה ביותר בגבול השמאלי של הסטרנום כשהמטופל יושב ונשען קדימה בסוף נשיפה. MS נותן mid-diastolic rumble ב-apex.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופלת בת 45 עם היסטוריה של חום ראומטי. באקו לב: mitral valve area 1.2 cm², mean gradient 8 mmHg. מה חומרת ההיצרות?",
"o": [
"קלה",
"בינונית",
"חמורה",
"קריטית"
],
"c": 1,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "חומרת mitral stenosis לפי שטח מסתם: >1.5 cm² = קלה, 1.0-1.5 cm² = בינונית, <1.0 cm² = חמורה. שטח 1.2 cm² עם gradient ממוצע 8 mmHg מתאים ל-MS בינוני.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה ההתוויה העיקרית לניתוח החלפת מסתם אאורטלי באי-ספיקה אאורטלית כרונית?",
"o": [
"LVEF <50% או LVESD >50 mm גם ללא תסמינים",
"Gradient ממוצע >40 mmHg",
"שטח מסתם <1.0 cm²",
"לחץ ריאתי סיסטולי >60 mmHg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "בAR כרוני, ההתוויה לניתוח היא הופעת תסמינים OR ירידה ב-LVEF מתחת ל-50% OR הרחבת חדר שמאל (LVESD >50 mm, LVEDD >65 mm) — גם במטופלים א-סימפטומטיים. ההחלטה מבוססת על סימני dysfunction של החדר השמאלי.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל בן 72 עם AS חמור (AVA 0.8 cm², mean gradient 45 mmHg) א-סימפטומטי. מה הגישה המומלצת?",
"o": [
"מעקב קליני ואקו כל 6-12 חודשים",
"החלפת מסתם ניתוחית מיידית",
"TAVR אלקטיבי",
"טיפול תרופתי ב-ACE inhibitor"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "AS חמור א-סימפטומטי עם LVEF שמור מנוהל במעקב צמוד. ההתוויה לניתוח/TAVR היא הופעת תסמינים (קוצר נשימה, סינקופה, אנגינה) או ירידה ב-LVEF <50%. ניתוח פרופילקטי אינו מומלץ לרוב.",
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "באנדוקרדיטיס חיידקי, מה הסיבוך האמבולי השכיח ביותר?",
"o": [
"שבץ מוחי",
"אוטם טחול",
"אוטם כלייתי",
"אוטם ריאתי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "שבץ מוחי הוא הסיבוך האמבולי השכיח ביותר באנדוקרדיטיס של צד שמאל, מופיע ב-20-40% מהמקרים. אמבולי לטחול ולכליות שכיחים אף הם. אנדוקרדיטיס של צד ימין גורם בעיקר לאמבולי ריאתיים.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה הקריטריון העיקרי ב-Duke criteria לאבחנת אנדוקרדיטיס?",
"o": [
"תרבית דם חיובית לאורגניזם טיפוסי ב-2 תרביות נפרדות",
"חום מעל 38.5°C",
"תופעת Janeway",
"גורם נטייה — שימוש IV בסמים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "ה-Duke criteria כוללים 2 major criteria: (1) תרבית דם חיובית לאורגניזם טיפוסי (viridans strep, S. aureus, HACEK, enterococcus) ב-2 תרביות נפרדות, (2) הדמיה חיובית (vegetation, abscess, dehiscence). חום, Janeway, ושימוש ב-IV הם minor criteria.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופלת בת 30 עם prolapse של המסתם המיטרלי. באיזה מצב יש התוויה לניתוח?",
"o": [
"MR חמורה סימפטומטית או LVEF <60%",
"כל prolapse עם MR",
"Prolapse עם הסתיידות",
"Click סיסטולי ללא MR"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "MVP עם MR חמורה מטופל ניתוחית כאשר יש תסמינים OR LVEF <60% OR LVESD ≥40 mm OR פרפור עליות חדש OR לחץ ריאתי סיסטולי >50 mmHg. תיקון (repair) עדיף על החלפה כשאפשרי.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה הממצא האופייני בבדיקה גופנית של aortic stenosis חמור?",
"o": [
"Systolic ejection murmur עם late peaking וירידה ב-S2",
"Holosystolic murmur ב-apex עם הקרנה לבית השחי",
"Diastolic rumble ב-apex",
"Opening snap ואחריו diastolic rumble"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "AS חמור מתבטא ב-crescendo-decrescendo systolic murmur שהשיא שלו מאוחר (late peaking), עם ירידה או היעלמות של A2 (רכיב אאורטלי של S2). Pulsus parvus et tardus (דופק חלש ומאוחר) הוא סימן קלאסי נוסף.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "באילו תנאים מומלץ טיפול אנטיביוטי פרופילקטי למניעת אנדוקרדיטיס?",
"o": [
"מסתם תותב + פרוצדורה דנטלית פולשנית",
"כל מחלת מסתם + פרוצדורה דנטלית",
"Prolapse מיטרלי עם MR + פרוצדורה דנטלית",
"כל מחלת לב מולדת + פרוצדורה כלשהי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "פרופילקסיה לאנדוקרדיטיס מומלצת רק למטופלים בסיכון גבוה (מסתם תותב, אנדוקרדיטיס קודמת, מחלת לב מולדת ציאנוטית לא מתוקנת, מושתל לב עם valvulopathy) לפני פרוצדורות דנטליות הכוללות מניפולציה של רקמת חניכיים או אזור periapical.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה הפתופיזיולוגיה של syncope ב-aortic stenosis?",
"o": [
"ירידה ב-cardiac output במאמץ עם vasodilatation פריפרית",
"תסחיף מ-vegetation",
"Vasovagal response",
"אריתמיה על רקע הרחבת עלייה שמאלית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "סינקופה ב-AS קורית בד\"כ במאמץ: ה-cardiac output קבוע (fixed) בגלל ההיצרות, אך vasodilatation פריפרית במאמץ גורמת לירידה בלחץ הדם. בנוסף, baroreceptor dysfunction ואריתמיות יכולים לתרום.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל בן 55 עם bicuspid aortic valve. מעבר ל-AS, מה הסיבוך המבני השכיח ביותר שיש לעקוב אחריו?",
"o": [
"הרחבת אאורטה עולה (ascending aortic aneurysm)",
"Coarctation of aorta",
"VSD",
"Patent ductus arteriosus"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "Bicuspid aortic valve קשור ל-aortopathy עם סיכון מוגבר להרחבת אאורטה עולה ודיסקציה. מומלץ מעקב הדמייתי סדיר של האאורטה. Coarctation אפשרי אך פחות שכיח.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מהו הטיפול התרופתי העיקרי ב-mitral stenosis סימפטומטי בהמתנה לפרוצדורה?",
"o": [
"Beta-blocker להאטת קצב לב",
"ACE inhibitor",
"Digoxin",
"Nitroprusside"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "ב-MS, הארכת הדיאסטולה (על ידי האטת הקצב) משפרת מילוי חדר שמאל. Beta-blockers הם קו ראשון. שליטה בקצב חשובה במיוחד ב-AF. משתנים מסייעים בהפחתת תסמיני גודש ריאתי.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם אנדוקרדיטיס על מסתם מיטרלי. מתי יש התוויה לניתוח דחוף?",
"o": [
"אי ספיקת לב עקשנית (refractory HF)",
"חום שנמשך 48 שעות",
"תרבית דם חיובית אחת",
"Splinter hemorrhages"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "התוויות לניתוח דחוף באנדוקרדיטיס: HF refractory (בעיקר מ-MR/AR חריפים), אירועים אמבוליים חוזרים, vegetation גדול (>10 mm) עם סיכון אמבולי, abscess paravalvular, או זיהום לא נשלט (חום >7-10 ימים תחת ABX מתאים).",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מה ההבדל העיקרי בין MR חריפה לכרונית מבחינת מנגנון פיצוי?",
"o": [
"ב-MR כרונית יש הרחבת עלייה וחדר שמאל; ב-MR חריפה אין הרחבה ולכן יש בצקת ריאות",
"ב-MR חריפה יש LVEF נמוך; ב-MR כרונית LVEF תקין",
"ב-MR כרונית יש murmur חזק יותר",
"ב-MR חריפה יש S3 ואילו ב-MR כרונית יש S4"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 3,
"e": "ב-MR כרונית, העלייה והחדר השמאלי מתרחבים בהדרגה (remodeling), מה שמאפשר התאמה ללחץ נמוך. ב-MR חריפה (קרע chordae, אנדוקרדיטיס), אין זמן לפיצוי — נפח רגורגיטציה לעלייה קטנה ולא-compliant גורם לעלייה חדה בלחץ ריאתי ובצקת ריאות.",
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל עם small cell lung cancer מפתח היפונתרמיה חמורה (Na 118). מה המנגנון הסביר ביותר?",
"o": [
"SIADH פראנאופלסטי",
"Cerebral salt wasting",
"אי ספיקת אדרנל",
"שתייה מוגזמת"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "SCLC הוא הגורם השכיח ביותר ל-SIADH פראנאופלסטי. התאים מפרישים ADH ectopically. הטיפול כולל הגבלת נוזלים, ובמקרים חמורים — hypertonic saline או Tolvaptan (Harrison Ch 80).",
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופלת עם סרטן שד מתקדם מגיעה עם רמת סידן של 14.2 mg/dL. מהו הטיפול הראשוני?",
"o": [
"Normal saline IV + Zoledronic acid",
"Calcitonin בלבד",
"Furosemide בלבד",
"Prednisone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Hypercalcemia of malignancy מטופלת קודם כל בהידרציה אגרסיבית (NS IV) ואז bisphosphonate (Zoledronic acid 4mg IV). Calcitonin נותן אפקט מהיר (שעות) אך זמני. Furosemide רק אחרי rehydration מלא (Harrison Ch 80).",
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מהו tumor lysis syndrome ומתי הוא שכיח ביותר?",
"o": [
"שחרור תוכן תאי (K, PO4, uric acid, LDH) לאחר כימותרפיה — שכיח ב-Burkitt lymphoma ו-ALL",
"תגובה אלרגית לכימותרפיה",
"DIC על רקע גידול סולידי",
"היפרקלצמיה לאחר טיפול בביספוספונטים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "TLS מתרחש כאשר תאים סרטניים עם שיעור חלוקה גבוה (high tumor burden) נהרסים מהר, ומשחררים K+, PO4, uric acid ו-nucleic acids. שכיח ב-hematologic malignancies כמו Burkitt lymphoma ו-ALL. מאופיין ב-hyperK, hyperPO4, hypoCa, hyperuricemia, AKI.",
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופל בן 58 עם סרטן ריאה מפתח חולשה מתקדמת בגפיים הפרוקסימליות, יובש בפה ותת-לחץ דם אורתוסטטי. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Lambert-Eaton myasthenic syndrome",
"Myasthenia gravis",
"Polymyositis",
"Guillain-Barré syndrome"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "LEMS הוא תסמונת פראנאופלסטית הקשורה בעיקר ל-SCLC. נגרמת על ידי נוגדנים נגד voltage-gated calcium channels ב-presynaptic terminal. מאופיינת בחולשה פרוקסימלית שמשתפרת עם פעילות (בניגוד ל-MG), יובש בפה ותפקוד אוטונומי לקוי."
},
{
"q": "מטופלת בת 62 מקבלת כימותרפיה ומגיעה עם חום 38.8°C ו-ANC של 320/μL. מה הצעד הראשון?",
"o": [
"תרביות דם + אנטיביוטיקה רחבת טווח מיידית (Piperacillin-Tazobactam או Cefepime)",
"המתנה לתוצאות תרבית לפני טיפול",
"Vancomycin אמפירי בלבד",
"G-CSF בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Febrile neutropenia (חום ≥38.3°C + ANC <500) היא מצב חירום אונקולוגי. חובה לקחת תרביות ולהתחיל ABX אמפירי anti-pseudomonal מיידית (Harrison Ch 79). Vancomycin מתווסף רק בהתוויות ספציפיות (catheter, skin infection, hemodynamic instability, MRSA)."
},
{
"q": "מה הסיבוך הקרדיאלי העיקרי של Doxorubicin?",
"o": [
"קרדיומיופתיה מורחבת תלוית מינון (dose-dependent dilated cardiomyopathy)",
"Pericarditis חריפה",
"Myocardial infarction",
"Endocarditis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Doxorubicin (anthracycline) גורם לקרדיומיופתיה מורחבת תלוית מינון מצטבר. הסיכון עולה משמעותית מעל 450 mg/m². המנגנון כולל יצירת רדיקלים חופשיים ופגיעה במיטוכונדריה. Dexrazoxane יכול להגן חלקית.",
"e_issue": true
},
{
"q": "מטופל עם DLBCL מטופל ב-R-CHOP. מתי יש לבצע פרופילקסיה ל-tumor lysis syndrome?",
"o": [
"לפני תחילת הכימותרפיה — הידרציה + Allopurinol או Rasburicase",
"רק אם מתפתחת היפרקלמיה",
"לאחר המנה הראשונה",
"פרופילקסיה אינה נדרשת ב-lymphoma"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "פרופילקסיה ל-TLS מתחילה לפני הכימותרפיה במטופלים בסיכון (high tumor burden, elevated LDH/uric acid). כוללת הידרציה IV אגרסיבית + Allopurinol (מונע יצירת uric acid) או Rasburicase (מפרק uric acid קיים, מהיר יותר)."
},
{
"q": "מטופלת בת 45 עם סרטן שד triple-negative. מה המשמעות הפרוגנוסטית?",
"o": [
"פרוגנוזה גרועה יותר — אין מטרה ל-hormonal therapy או anti-HER2",
"פרוגנוזה טובה כי הגידול פחות אגרסיבי",
"תגובה מצוינת ל-Tamoxifen",
"מתאים ל-Trastuzumab"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Triple-negative breast cancer (ER-, PR-, HER2-) אינו מגיב לטיפול הורמונלי (Tamoxifen, AI) או anti-HER2 (Trastuzumab). הטיפול מבוסס על כימותרפיה ולאחרונה גם immunotherapy (Pembrolizumab) ו-PARP inhibitors ב-BRCA mutated."
},
{
"q": "מהו הגידול השכיח ביותר הגורם ל-SVC syndrome?",
"o": [
"Lung cancer (בעיקר SCLC ו-NSCLC)",
"Lymphoma",
"Thymoma",
"Breast cancer metastases"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "סרטן ריאה אחראי ל-~70% ממקרי SVC syndrome, כאשר SCLC ו-NSCLC בראש הרשימה. Lymphoma (בעיקר NHL) אחראי לכ-10-15%. הטיפול תלוי באטיולוגיה: הקרנה/כימותרפיה לגידול + stenting אם נדרש (Harrison Ch 80)."
},
{
"q": "מהי התגובה הנאותה ל-spinal cord compression אונקולוגי?",
"o": [
"Dexamethasone IV מיידי + הדמיית MRI דחופה + הקרנה/ניתוח",
"MRI תוך שבוע",
"פיזיותרפיה ומשככי כאבים",
"כימותרפיה סיסטמית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Spinal cord compression אונקולוגי הוא מצב חירום. הטיפול הראשוני הוא Dexamethasone 10mg IV bolus ואז 4mg q6h, MRI דחוף של כל עמוד השדרה, ואז הקרנה או ניתוח דקומפרסיבי בהתאם לסוג הגידול ולמצב נוירולוגי (Harrison Ch 80)."
},
{
"q": "מטופל בן 68 עם colorectal cancer. סקירת screening מומלצת מגיל כמה לאוכלוסיה בסיכון ממוצע?",
"o": [
"45",
"40",
"50",
"55"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "ההמלצה העדכנית (ACS, USPSTF) להתחיל סקירת סרטן קולורקטלי מגיל 45 (עודכן מ-50). כולל קולונוסקופיה כל 10 שנים, FIT שנתי, או CT colonography כל 5 שנים. בסיכון גבוה (family history) — מוקדם יותר.",
"st": "intestinal"
},
{
"q": "מהי paraneoplastic cerebellar degeneration ועם אילו גידולים היא קשורה?",
"o": [
"אטקסיה מתקדמת עם נוגדני anti-Yo — קשורה לסרטן שחלה ושד",
"כאבי ראש עם anti-NMDA — קשור ל-teratoma",
"חולשת שרירים עם anti-Hu — קשור ל-lymphoma",
"דמנציה עם anti-GAD — קשור לסרטן ריאה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Paraneoplastic cerebellar degeneration מתבטאת באטקסיה פרוגרסיבית עם dysarthria ו-nystagmus. Anti-Yo נוגדנים קשורים בעיקר לסרטן שד ושחלות. Anti-Hu קשור ל-SCLC ומעורב יותר ב-encephalomyelitis/sensory neuropathy."
},
{
"q": "מטופל מקבל Bleomycin. מהו הסיבוך הריאתי העיקרי?",
"o": [
"Pulmonary fibrosis תלוית מינון",
"Bronchospasm אלרגי",
"Pleural effusion",
"Pulmonary embolism"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Bleomycin גורם לפיברוזיס ריאתי בצורה תלוית מינון מצטבר. סיכון עולה מעל 400 units lifetime dose. O2 supplementation מגביר רעילות — חשוב במיוחד בהרדמה. מעקב עם PFTs (DLCO) מומלץ."
},
{
"q": "מהו ה-oncologic emergency שמחייב פעולה תוך דקות?",
"o": [
"Cardiac tamponade מגידולי",
"Hypercalcemia",
"Brain metastasis סימפטומטי",
"Pathologic fracture"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 11,
"e": "Cardiac tamponade דורש pericardiocentesis מיידי — ללא טיפול מהיר, יכול להוביל ל-PEA arrest. Hypercalcemia, brain mets ו-pathologic fractures הם מצבי חירום אך מאפשרים window של שעות לפעולה (Harrison Ch 80).",
"st": "gi_procedures"
},
{
"q": "מטופל בן 60 ב-septic shock לאחר 30 mL/kg NS. MAP 58 mmHg. מה הצעד הבא?",
"o": [
"Norepinephrine IV",
"Dopamine IV",
"Dobutamine IV",
"מתן נוזלים נוסף 30 mL/kg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "לאחר resuscitation ראשונית בנוזלים (30 mL/kg), Norepinephrine הוא ה-vasopressor של קו ראשון ב-septic shock (SSC Guidelines). Dopamine אינו מועדף בגלל סיכון לאריתמיות. Dobutamine מתווסף רק אם cardiac output נמוך (Harrison Ch 315).",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופלת מונשמת ב-ARDS. PaO2/FiO2 = 85. מה חומרת ה-ARDS?",
"o": [
"חמור",
"בינוני",
"קל",
"לא עומד בקריטריונים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Berlin definition of ARDS: Mild P/F 200-300, Moderate P/F 100-200, Severe P/F <100. P/F=85 הוא ARDS חמור. טיפול כולל low tidal volume ventilation (6 mL/kg IBW), prone positioning, ולשקול ECMO (Harrison Ch 311).",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו הנפח הנשימתי (tidal volume) המומלץ בהנשמה מגנת ריאות (lung-protective ventilation)?",
"o": [
"6 mL/kg ideal body weight",
"10 mL/kg ideal body weight",
"12 mL/kg actual body weight",
"8 mL/kg actual body weight"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "מחקר ARDSNet הוכיח שtidal volume של 6 mL/kg IBW (ולא actual weight) מפחית תמותה ב-ARDS. Plateau pressure target <30 cmH2O. Higher volumes גורמים ל-ventilator-induced lung injury (VILI).",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מטופל בן 45 עם pneumothorax tension. מה הסימן הקליני האופייני?",
"o": [
"סטייה של הטרכיאה לצד הנגדי עם היעדר קולות נשימה",
"סטייה של הטרכיאה לצד הפגוע",
"Bilateral absent breath sounds",
"Subcutaneous emphysema בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Tension pneumothorax גורם לעלייה בלחץ התוך-חזי שדוחף את המדיאסטינום לצד הנגדי — tracheal deviation away from affected side, absent breath sounds ipsilateral, hypotension, JVD. טיפול: needle decompression מיידי ב-2nd ICS midclavicular.",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו ה-target MAP ב-septic shock לאחר התחלת vasopressors?",
"o": [
"≥65 mmHg",
"≥80 mmHg",
"≥55 mmHg",
"≥90 mmHg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "SSC Guidelines ממליצים על target MAP ≥65 mmHg כנקודת התחלה. MAP גבוה יותר (80-85) לא הראה יתרון כללי אך עשוי להועיל במטופלים עם HTN כרוני. Titration אינדיבידואלי לפי perfusion markers (Harrison Ch 315).",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופלת ב-cardiogenic shock לאחר MI חריף. מהו ה-vasopressor המועדף?",
"o": [
"Norepinephrine",
"Dopamine",
"Phenylephrine",
"Vasopressin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "מחקר SOAP II ו-guidelines עדכניים ממליצים על Norepinephrine כ-vasopressor ראשון גם ב-cardiogenic shock. Dopamine הראה שיעור גבוה יותר של אריתמיות. Dobutamine מתווסף כ-inotrope אם CO נמוך (Harrison Ch 316).",
"st": "shock_types"
},
{
"q": "מהם הקריטריונים לאבחנת SIRS?",
"o": [
"≥2 מתוך: חום>38/היפותרמיה<36, HR>90, RR>20/PaCO2<32, WBC>12K/<4K/bands>10%",
"≥3 מתוך הקריטריונים",
"חום + טכיקרדיה בלבד",
"תת-לחץ דם + לקטט מוגבר"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "SIRS מוגדר כ-2 או יותר מתוך: (1) T>38°C או <36°C, (2) HR>90, (3) RR>20 או PaCO2<32, (4) WBC>12,000 או <4,000 או >10% bands. SIRS + חשד לזיהום = sepsis (בהגדרה הישנה). הגדרת Sepsis-3 משתמשת ב-SOFA score.",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם ALI מונשם. לחץ Plateau 35 cmH2O. מה הפעולה?",
"o": [
"הפחתת Tidal Volume",
"העלאת PEEP",
"הגדלת RR",
"הפחתת PEEP"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Plateau pressure >30 cmH2O מעיד על overdistension ריאתי ומגביר סיכון ל-barotrauma ו-VILI. הפעולה הראשונה היא הפחתת tidal volume (עד 4 mL/kg IBW אם צריך). Permissive hypercapnia מתקבלת כל עוד pH >7.20.",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מהו qSOFA score ומתי משתמשים בו?",
"o": [
"Screening לספסיס מחוץ ל-ICU: RR≥22, altered mentation, SBP≤100",
"Screening לספסיס ב-ICU: lactate, creatinine, bilirubin",
"חישוב חומרת ARDS",
"הערכת סיכון ל-PE"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "qSOFA (quick SOFA) הוא כלי screening ל-sepsis מחוץ ל-ICU. כולל 3 קריטריונים (נקודה לכל): RR≥22, altered mentation (GCS<15), SBP≤100 mmHg. ≥2 נקודות מצביע על סיכון מוגבר לתמותה ומחייב הערכה מעמיקה (Harrison Ch 315).",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופל עם ARDS חמור (P/F 70) מונשם עם FiO2 100% ו-PEEP 18. מה הצעד הבא?",
"o": [
"Prone positioning למשך ≥16 שעות",
"ECMO",
"Inhaled nitric oxide",
"העלאת PEEP ל-24"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "ב-ARDS חמור (P/F <150) עם FiO2 ≥60%, prone positioning ≥16 שעות/יום הראה הפחתת תמותה משמעותית (מחקר PROSEVA). ECMO נשמר למקרים של hypoxemia עקשנית שלא מגיבה ל-prone. iNO לא הוכיח שיפור בתמותה.",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מטופלת בת 55 מגיעה עם cardiac arrest — PEA. מהן הסיבות ההפיכות שיש לשלול (H's and T's)?",
"o": [
"Hypovolemia, Hypoxia, H+ (acidosis), HypoK/HyperK, Hypothermia + Tension pneumo, Tamponade, Toxins, Thrombosis (PE/MI)",
"רק היפוקסיה והיפותרמיה",
"רק PE ו-tamponade",
"Hypoglycemia ו-hypernatremia"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "PEA arrest דורש חיפוש סיסטמטי של סיבות הפיכות: H's = Hypovolemia, Hypoxia, Hydrogen ion (acidosis), Hypo/HyperK, Hypothermia. T's = Tension pneumothorax, Tamponade, Toxins, Thrombosis (PE or coronary). טיפול בגורם הוא המפתח לROSC (Harrison Ch 317).",
"st": "resuscitation_acls"
},
{
"q": "מהו Lactate ומה המשמעות של רמה >4 mmol/L ב-sepsis?",
"o": [
"סמן לפגיעה בפרפוזיה רקמתית — קשור לתמותה גבוהה ומחייב resuscitation אגרסיבית",
"סמן לפגיעה כבדית בלבד",
"תוצאה של פעילות גופנית",
"לא רלוונטי קלינית"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Lactate >4 mmol/L ב-sepsis מצביע על hypoperfusion רקמתית משמעותית וקשור לתמותה של 30-40%. SSC Guidelines ממליצים על lactate-guided resuscitation עם מדידות חוזרות כל 2-4 שעות. Target: lactate clearance >10-20% כל 2 שעות.",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מה ההגדרה של septic shock לפי Sepsis-3?",
"o": [
"Sepsis + צורך ב-vasopressors לשמור MAP≥65 + lactate>2 למרות resuscitation נאותה",
"חום + תת-לחץ דם",
"SIRS + תרבית דם חיובית",
"Sepsis + AKI"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Sepsis-3 מגדיר septic shock כ-sepsis שבו, למרות resuscitation נוזלית נאותה, נדרשים vasopressors לשמירה על MAP≥65 mmHg ו-lactate>2 mmol/L. הגדרה זו מזהה תת-קבוצה עם תמותה >40% (Harrison Ch 315).",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופל מונשם מפתח לחץ airway גבוה פתאומי. Peak pressure 45 cmH2O, plateau pressure 20 cmH2O. מה הסיבה הסבירה?",
"o": [
"חסימה בדרכי אוויר (mucus plug, bronchospasm, kinked tube)",
"Pneumothorax",
"ARDS החמרה",
"Pulmonary edema"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Elevated peak pressure עם plateau נורמלי (gap גדול) מצביע על בעיית resistive (חסימה בנתיב): mucus plug, bronchospasm, tube kink/bite. אם שניהם מוגברים (peak=plateau) — בעיית compliance (ARDS, pneumothorax, edema, auto-PEEP).",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "מתי מומלץ לתת hydrocortisone ב-septic shock?",
"o": [
"כאשר MAP לא מגיב ל-vasopressors + fluids נאותים",
"תמיד כקו ראשון",
"רק אם cortisol בבדיקה נמוך",
"לא מומלץ לעולם"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 15,
"e": "Hydrocortisone 200mg/d (50mg q6h או infusion) מומלץ ב-refractory septic shock — כלומר כשיש צורך ב-vasopressors במינון עולה למרות resuscitation נאותה. לא צריך בדיקת cortisol לפני מתן. מחקר ADRENAL הראה שיפור ב-shock reversal.",
"st": "sepsis_management"
},
{
"q": "מטופלת בת 35 עם פריחה בצורת פרפר (butterfly rash) על הפנים שחוסכת את ה-nasolabial folds. מה האבחנה?",
"o": [
"SLE — malar rash",
"Rosacea",
"Seborrheic dermatitis",
"Contact dermatitis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Malar (butterfly) rash שחוסך את ה-nasolabial folds הוא סימן קלאסי ל-SLE. Rosacea כן מערב את ה-nasolabial folds. Seborrheic dermatitis מערב ביותר את ה-nasolabial folds, scalp, retroauricular.",
"st": "metabolic_crises"
},
{
"q": "מטופל בן 50 עם שלפוחיות גדולות מתוחות על עור נורמלי. Nikolsky sign שלילי. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Bullous pemphigoid",
"Pemphigus vulgaris",
"Dermatitis herpetiformis",
"Steven-Johnson syndrome"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Bullous pemphigoid מתבטא בשלפוחיות גדולות מתוחות (tense bullae) על רקע erymatous או נורמלי, Nikolsky שלילי. Pemphigus vulgaris — flaccid bullae, Nikolsky חיובי, erosions. BP = anti-BP180/230 (hemidesmosomes), PV = anti-desmoglein.",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופל עם HIV מפתח נגעים סגולים-כהים מרובים על העור. מה האבחנה?",
"o": [
"Kaposi sarcoma",
"Melanoma",
"Bacillary angiomatosis",
"Dermatofibroma"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Kaposi sarcoma (HHV-8) שכיח ב-AIDS (CD4 נמוך) — נגעים כהים עד סגולים, papules/nodules/plaques על העור, רירית הפה, ואיברים פנימיים. Bacillary angiomatosis (Bartonella) נראה דומה אך אדום יותר ומגיב ל-ABX."
},
{
"q": "מטופלת בת 28 עם פריחת target lesions (מטרות) על כפות הידיים. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Erythema multiforme",
"Urticaria",
"Psoriasis",
"Tinea corporis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Erythema multiforme מתבטא ב-target lesions (3 טבעות: מרכז כהה, טבעת בהירה, הילה אדומה) בעיקר על אקסטרמיטיות. הגורם השכיח ביותר: HSV (minor) ותרופות (major → SJS/TEN). EM minor = עור בלבד, EM major = mucous membranes."
},
{
"q": "מהם ה-ABCDE criteria לזיהוי melanoma חשוד?",
"o": [
"Asymmetry, Border irregularity, Color variation, Diameter >6mm, Evolution",
"Asymmetry, Bleeding, Color, Diameter, Elevation",
"Area, Border, Contour, Distribution, Erosion",
"Atopy, Biopsy, Color, Depth, Excision"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "ABCDE: A=Asymmetry, B=Border irregularity, C=Color variation (brown/black/red/white/blue), D=Diameter >6mm, E=Evolution (שינוי בגודל/צורה/צבע). הקריטריון החשוב ביותר הוא E (שינוי לאורך זמן). כל נגע שמשתנה צריך ביופסיה."
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם נגע שעווני (waxy) גבול מוגדר עם telangiectasias ומרכז שקוע על האף. מה האבחנה?",
"o": [
"Basal cell carcinoma",
"Squamous cell carcinoma",
"Melanoma",
"Actinic keratosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "BCC הוא סרטן העור השכיח ביותר. Nodular BCC — ה-subtype השכיח — מתבטא ב-pearly, translucent papule/nodule עם rolled borders, telangiectasias, ולעתים central ulceration. מופיע בעיקר באזורים חשופים לשמש. לעתים רחוקות שולח גרורות."
},
{
"q": "מהו הטיפול ב-Stevens-Johnson syndrome?",
"o": [
"הפסקת התרופה הגורמת + טיפול תומך ביחידת כוויות + IVIG או Cyclosporine",
"Systemic steroids במינון גבוה",
"ABX אמפירי",
"אנטיהיסטמינים בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "SJS/TEN — הצעד הקריטי הראשון הוא הפסקת התרופה הגורמת מיד. טיפול תומך ביחידת כוויות (fluids, wound care, pain, prevention of infection). IVIG או Cyclosporine — ראיות מוגבלות אך נמצאים בשימוש. Systemic steroids שנוי במחלוקת."
},
{
"q": "מטופל עם psoriasis. מהו הטיפול המקומי של קו ראשון?",
"o": [
"Topical corticosteroids + Vitamin D analogue (Calcipotriol)",
"Methotrexate סיסטמי",
"UVB phototherapy",
"Cyclosporine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Psoriasis קל-בינוני מטופל קודם כל בטיפול מקומי: topical corticosteroids (עדיף medium-high potency) ± Vitamin D analogues (Calcipotriol). שילוב יעיל יותר מכל אחד בנפרד. Methotrexate, phototherapy, biologics — לצורות בינוניות-חמורות."
},
{
"q": "מטופלת עם celiac disease מפתחת פריחה מגרדת עם שלפוחיות על המרפקים והברכיים. מה האבחנה?",
"o": [
"Dermatitis herpetiformis",
"Bullous pemphigoid",
"Contact dermatitis",
"Scabies"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Dermatitis herpetiformis היא ה-cutaneous manifestation של celiac disease. פריחה מגרדת מאוד עם vesicles/papules בקבוצות (herpetiform pattern) על extensor surfaces (elbows, knees, buttocks). ביופסיה: granular IgA deposits ב-dermal papillae. טיפול: Dapsone + דיאטה ללא גלוטן."
},
{
"q": "מטופל בן 60 מפתח vesicles כואבים בהתפלגות דרמטומלית T4 בצד שמאל. מה הטיפול?",
"o": [
"Valacyclovir 1g × 3/d למשך 7 ימים (יעיל אם ניתן תוך 72 שעות)",
"Acyclovir topical בלבד",
"אנטיביוטיקה",
"ללא טיפול — self-limited"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Herpes Zoster מטופל ב-antivirals פומיים: Valacyclovir 1g×3/d (מועדף) או Acyclovir 800mg×5/d למשך 7 ימים. יעיל ביותר אם ניתן תוך 72 שעות מתחילת הפריחה. מפחית כאב, משך המחלה וסיכון ל-postherpetic neuralgia."
},
{
"q": "מטופלת בת 25 עם אקנה בינונית-חמורה שלא הגיבה לטיפול מקומי. מהו הטיפול הסיסטמי של קו ראשון?",
"o": [
"Oral antibiotics (Doxycycline או Minocycline)",
"Isotretinoin",
"Oral corticosteroids",
"Spironolactone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "לאקנה בינונית-חמורה שלא מגיבה לטיפול מקומי (retinoids + benzoyl peroxide ± topical ABX), הקו הבא הוא ABX פומי (Doxycycline/Minocycline). Isotretinoin נשמר למקרים חמורים/nodular/scarring או כישלון ABX. Spironolactone — אופציה לנשים."
},
{
"q": "מהו הנגע הטרום-סרטני (premalignant) השכיח ביותר של העור?",
"o": [
"Actinic keratosis",
"Seborrheic keratosis",
"Dermatofibroma",
"Cherry angioma"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Actinic keratosis (solar keratosis) הוא הנגע הטרום-סרטני השכיח ביותר — rough, scaly papule באזורים חשופים לשמש. ~10% מתקדמים ל-SCC. טיפול: cryotherapy, topical 5-FU, Imiquimod, photodynamic therapy. Seborrheic keratosis הוא שפיר."
},
{
"q": "מטופל עם פריחה annular מתרחבת עם clearing מרכזי לאחר עקיצת קרציה. מה האבחנה והטיפול?",
"o": [
"Erythema migrans (Lyme disease) — Doxycycline 100mg × 2/d למשך 14-21 יום",
"Tinea corporis — Terbinafine מקומי",
"Granuloma annulare — ללא טיפול",
"Erythema nodosum — NSAIDs"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 16,
"e": "Erythema migrans — expanding annular erythematous lesion עם central clearing — הוא הסימן הקליני של Lyme disease מוקדם (Borrelia burgdorferi). טיפול: Doxycycline 100mg×2/d למשך 14-21 יום (או Amoxicillin בילדים/הריון). אבחנה קלינית — לא ממתינים לסרולוגיה.",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת בת 30 מפתחת אנפילקסיס לאחר עקיצת דבורה. מה הטיפול הראשוני?",
"o": [
"Epinephrine IM 0.3-0.5 mg לירך (anterolateral thigh)",
"Diphenhydramine IV",
"Methylprednisolone IV",
"Albuterol nebulizer"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Epinephrine IM הוא הטיפול הראשון והחשוב ביותר באנפילקסיס — אין תחליף. מינון: 0.3-0.5 mg (1:1000) IM ל-anterolateral thigh. ניתן לחזור כל 5-15 דקות. אנטיהיסטמינים וסטרואידים הם adjunctive בלבד ואינם מחליפים אפינפרין.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מה סוג הרגישות היתר (hypersensitivity) באנפילקסיס?",
"o": [
"Type I — IgE-mediated immediate hypersensitivity",
"Type II — Antibody-mediated cytotoxic",
"Type III — Immune complex",
"Type IV — Delayed-type cell-mediated"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "אנפילקסיס הוא Type I (Gell-Coombs): IgE-mediated, immediate. Allergen cross-links IgE על mast cells → degranulation → histamine, leukotrienes, prostaglandins → vasodilation, bronchoconstriction, mucosal edema. Type II: hemolytic anemia. Type III: serum sickness. Type IV: contact dermatitis.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל עם חשד לאלרגיה ל-Penicillin. מתי ניתן לתת Cephalosporin?",
"o": [
"ברוב המקרים — cross-reactivity בפועל <2%, במיוחד עם 3rd/4th gen cephalosporins",
"לעולם לא — cross-reactivity 30%",
"רק אם skin test שלילי לכל cephalosporins",
"רק אם התגובה ל-Penicillin הייתה GI בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Cross-reactivity אמיתית בין penicillin ל-cephalosporins נמוכה (~1-2%), במיוחד עם דורות 3 ו-4. 1st gen (Cephalexin) — מעט גבוה יותר. בהיסטוריה של אנפילקסיס ל-penicillin, מומלץ skin testing או desensitization. רוב ה-'אלרגיות' שמדווחות אינן IgE-mediated.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת עם אלרגיה ל-sulfonamide antibiotics. האם ניתן לתת Furosemide?",
"o": [
"כן — cross-reactivity עם sulfonamide non-antibiotics (כמו Furosemide) אינה מוכחת",
"לא — cross-reactivity מלאה",
"רק תחת השגחה ב-ICU",
"רק אם האלרגיה הייתה פריחה קלה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Sulfonamide antibiotics (TMP-SMX) ו-sulfonamide non-antibiotics (furosemide, thiazides, celecoxib) שונים מבחינה כימית — ה-aromatic amine שגורם לרגישות קיים רק ב-antibiotics. Cross-reactivity אינה מוכחת ולכן sulfa non-ABX ניתנים בבטחה.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מהו hereditary angioedema (HAE) ומה הפתופיזיולוגיה?",
"o": [
"חסר ב-C1 esterase inhibitor → עודף bradykinin → אנגיואדמה ללא urticaria",
"חסר ב-IgE → אנגיואדמה אלרגית",
"חסר ב-C3 → אנגיואדמה עם זיהומים חוזרים",
"חסר ב-Factor XII → אנגיואדמה עם דמם"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "HAE נגרם מחסר (Type I) או תפקוד לקוי (Type II) של C1 esterase inhibitor. תוצאה: עודף bradykinin → angioedema ללא urticaria (בניגוד לאנגיואדמה אלרגית). לא מגיב לאפינפרין/אנטיהיסטמינים. טיפול: C1-INH concentrate, Icatibant (bradykinin B2 antagonist), Ecallantide.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מהו serum sickness ומה הפתופיזיולוגיה?",
"o": [
"Type III hypersensitivity — immune complex deposition → חום, ארתרלגיה, פריחה, 1-2 שבועות אחרי חשיפה",
"Type I — IgE-mediated",
"Type IV — T-cell mediated",
"Type II — cytotoxic antibodies"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Serum sickness הוא Type III hypersensitivity: immune complexes (antigen-antibody) מושקעים בכלי דם קטנים ומפעילים complement. מתפתח 7-14 ימים לאחר חשיפה לחלבון זר (antiserum, antibiotics כמו Cefaclor, rituximab). חום, ארתרלגיה, urticaria, lymphadenopathy.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל בן 5 עם דלקות סינוסים חוזרות, פנאומוניות, ושלשולים כרוניים. IgG, IgA ו-IgM נמוכים מאוד. מה האבחנה?",
"o": [
"X-linked agammaglobulinemia (Bruton)",
"Common variable immunodeficiency",
"IgA deficiency",
"DiGeorge syndrome"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Bruton agammaglobulinemia (XLA): mutation ב-BTK → absence of mature B cells → agammaglobulinemia. מתבטא בגיל 6-12 חודשים (אחרי שhmaternalIgG נעלם). זיהומים חיידקיים חוזרים (sinopulmonary, GI). טיפול: IVIG replacement. CVID מופיע מאוחר יותר (20-30).",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהו הליקוי החיסוני השכיח ביותר?",
"o": [
"Selective IgA deficiency (1:500)",
"CVID",
"X-linked agammaglobulinemia",
"Severe combined immunodeficiency"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Selective IgA deficiency הוא השכיח ביותר (~1:500 באוכלוסיה הכללית). רוב האנשים א-סימפטומטיים. חלקם סובלים מזיהומי דרכי נשימה ו-GI חוזרים. חשוב: סיכון לאנפילקסיס מעירוי דם (anti-IgA antibodies). קשור ל-celiac disease ומחלות אוטואימוניות.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מטופלת מקבלת ACE inhibitor ומפתחת angioedema של השפתיים והלשון. מה המנגנון?",
"o": [
"עלייה ב-bradykinin (ACE מפרק bradykinin → עיכוב ACE מעלה רמתו)",
"IgE-mediated allergy",
"Complement activation",
"Histamine release"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "ACE inhibitors מעכבים את הפירוק של bradykinin → הצטברות bradykinin → angioedema. לא IgE-mediated ולכן לא מגיב לאנטיהיסטמינים/אפינפרין/סטרואידים. שכיחות ~0.1-0.7%. יכול להופיע שנים אחרי תחילת הטיפול. ARBs — סיכון נמוך יותר.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל עם אנפילקסיס מפתח bronchospasm חמור שלא מגיב לאפינפרין. מה הטיפול הבא?",
"o": [
"Albuterol nebulizer + חזרה על Epinephrine IM",
"IV Diphenhydramine",
"Oral prednisone",
"IV Magnesium"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Bronchospasm refractory באנפילקסיס: חזרה על Epinephrine IM כל 5-15 דקות + Albuterol nebulizer (β2 agonist ממוקד לסמפונות). אם אין תגובה — Epinephrine IV infusion. מגנזיום IV יכול לסייע ב-bronchospasm עמיד. Steroids for biphasic prevention.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מהי Biphasic anaphylaxis ומה משמעותה הקלינית?",
"o": [
"הישנות תסמיני אנפילקסיס 4-12 שעות אחרי האפיזודה הראשונה — מחייבת observation",
"תגובה אנפילקטית לשני אלרגנים שונים",
"אנפילקסיס שמופיע בשני שלבים של חשיפה",
"תגובה דו-פאזית עם שלב IgE ושלב complement"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Biphasic anaphylaxis: הישנות תסמינים ללא חשיפה חוזרת, בד\"כ 4-12 שעות (עד 72) אחרי האפיזודה הראשונה. שכיחות ~5-20%. לכן מומלץ observation של 4-6 שעות לפחות (יותר במקרים חמורים). סטרואידים ניתנים כפרופילקסיה אם כי ההוכחה מוגבלת.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופלת מדווחת על 'אלרגיה' ל-Codeine עם תסמיני גירוד והאדמה מקומית. מה הסבר המנגנון?",
"o": [
"Pseudo-allergy — שחרור היסטמין ישיר מ-mast cells (לא IgE-mediated)",
"True IgE-mediated allergy",
"Type III immune complex reaction",
"Pharmacologic side effect unrelated to histamine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Opioids (במיוחד Codeine, Morphine) גורמים לשחרור ישיר של היסטמין מ-mast cells — pseudo-allergic reaction. לא IgE-mediated ולכן skin testing לא רלוונטי. פריחה, גירוד והאדמה מקומית שכיחים. Fentanyl ו-synthetic opioids פחות גורמים לכך.",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל עם chronic urticaria (>6 שבועות). מהו הטיפול של קו ראשון?",
"o": [
"2nd-generation antihistamine (Cetirizine/Loratadine) — ניתן להכפיל מינון",
"1st-generation antihistamine (Diphenhydramine)",
"Systemic corticosteroids",
"Omalizumab"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "Chronic spontaneous urticaria: קו ראשון — 2nd-gen antihistamine במינון סטנדרטי, ואם לא מספיק — עד 4× המינון. 1st-gen לא מועדף בגלל sedation ו-anticholinergic effects. Omalizumab (anti-IgE) — 3rd line. Steroids — short bursts only לflares.",
"st": "special_populations"
},
{
"q": "מהם הקריטריונים הקליניים לאבחנת אנפילקסיס?",
"o": [
"מעורבות ≥2 מערכות (עור + נשימה/CV/GI) תוך דקות-שעות מחשיפה",
"עור בלבד — urticaria מפושטת",
"תת-לחץ דם בלבד",
"Bronchospasm בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 17,
"e": "אנפילקסיס likely כאשר: (1) onset חריף + עור/mucosal + respiratory/CV compromise; OR (2) ≥2 מערכות אחרי חשיפה לאלרגן סביר (skin, respiratory, CV, GI); OR (3) תת-לחץ דם אחרי חשיפה לאלרגן ידוע. לא חייב עור — אנפילקסיס ללא urticaria קיים (~20%).",
"st": "intraop_mgmt"
},
{
"q": "מטופל בן 65 לאחר ניתוח עם תפוקת שתן של 15 mL/hr. נתרן בשתן 8 mEq/L, FENa 0.3%. מה הסיבה הסבירה ל-AKI?",
"o": [
"Prerenal — hypovolemia",
"Intrinsic renal — ATN",
"Postrenal — obstruction",
"Interstitial nephritis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "FENa <1% עם נתרן שתן נמוך (<20) מצביע על prerenal AKI — הכליה שומרת נתרן ומים בתגובה ל-hypovolemia. ATN: FENa >2%, UNa >40. חריגים: contrast nephropathy ו-rhabdomyolysis יכולים לתת FENa <1% למרות ATN.",
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת בת 70 עם CHF מפותה עם Furosemide. נתרן 128 mEq/L, אוסמולריות שתן 500. מה סוג ההיפונתרמיה?",
"o": [
"Hypovolemic hypotonic hyponatremia",
"Hypervolemic hyponatremia",
"SIADH",
"Pseudohyponatremia"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "## הסבר קליני\n\nהתשובה הנכונה היא **Hypovolemic hypotonic hyponatremia** (אפשרות 0).\n\nהמטופלת עם **CHF** מטופלת ב-**Furosemide**, משתן לולאה עוצמתי. בעוד ש-CHF כשלעצמו גורם ל-**hypervolemic hyponatremia** (היפונתרמיה דילוציונית עקב הפעלת ADH בתגובה לירידה בנפח עורקי אפקטיבי), השימוש ב-Furosemide יכול לגרום ל-**over-diuresis** ולדלדול נפח אמיתי.\n\nכאשר המטופלת מאבדת יותר מדי נוזלים דרך השתן, היא עוברת ממצב של **hypervolemia** למצב של **hypovolemia אמיתית**. ה-**ADH מופעל כעת בתגובה לגירוי היפו-וולמי** (ולא רק בגלל ה-CHF), מה שמוביל ל-**אוסמולריות שתן גבוהה** (500 mOsm/kg). הנתרן הנמוך (128) מעיד על היפונתרמיה היפוטונית.\n\n**אפשרות 1** (Hypervolemic) - שגויה כי Over-diuresis גורמת לדלדול נפח, לא עודף.\n\n**אפשרות 2** (SIADH) - שגויה כי SIADH מתרחשת ב-euvolemia קלינית, לא בהקשר של טיפול דיורטי אגרסיבי.\n\n**אפשרות 3** (Pseudohyponatremia) - שגויה כי מדובר בהיפונתרמיה אמיתית עם אוסמולריות שתן מתאימה.\n\n(Harrison's Principles of Internal Medicine, 22e; Hazzard's Geriatric Medicine, 8e)",
"e_issue": true,
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מה הקצב המקסימלי המומלץ לתיקון היפונתרמיה כרונית?",
"o": [
"≤8 mEq/L ב-24 שעות (≤10-12 ב-48 שעות)",
"≤2 mEq/L ב-24 שעות",
"≤15 mEq/L ב-24 שעות",
"≤20 mEq/L ב-24 שעות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "תיקון מהיר מדי של hyponatremia כרונית (>48h) גורם ל-osmotic demyelination syndrome (ODS, לשעבר central pontine myelinolysis). Target: ≤8 mEq/L/24h (חלק מהמומחים אומרים ≤6-8). אם תיקנו מהר מדי — DDAVP + D5W to re-lower (Harrison Ch 56).",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל עם היפרנתרמיה (Na 158). מהו הנוזל המתאים לתיקון?",
"o": [
"D5W או half-normal saline (0.45%)",
"Normal saline (0.9%)",
"Hypertonic saline (3%)",
"Lactated Ringer's"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "Hypernatremia = free water deficit. מתקנים עם נוזלים היפוטוניים: D5W (electrolyte-free water) או 0.45% NS. NS (0.9%) הוא היפוטוני ביחס לפלזמה ההיפרנתרמית אך פחות יעיל. קצב תיקון: ≤10 mEq/L ב-24 שעות (≤0.5 mEq/L/hr) למניעת בצקת מוחית (Harrison Ch 56).",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל בן 50 עם שלשול חמור. pH 7.25, HCO3 12, PaCO2 26, Na 140, Cl 115, K 3.0. מה סוג ההפרעה?",
"o": [
"Normal anion gap (hyperchloremic) metabolic acidosis",
"High anion gap metabolic acidosis",
"Respiratory acidosis",
"Mixed metabolic and respiratory acidosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "AG = Na - (Cl + HCO3) = 140 - (115+12) = 13 (נורמלי). Metabolic acidosis עם AG נורמלי = non-anion gap (hyperchloremic). גורמים: שלשול (HCO3 loss), RTA, ureteral diversion. AG מוגבר: MUDPILES (Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol, INH/Iron, Lactic acid, Ethylene glycol, Salicylates).",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "כמה מ\"ל free water יש ב-1 ליטר Normal Saline?",
"o": [
"0 מ\"ל — NS הוא isotonic ולא מכיל free water",
"500 מ\"ל",
"1000 מ\"ל",
"250 מ\"ל"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "NS (0.9% NaCl) = 154 mEq Na + 154 mEq Cl = 308 mOsm/L ≈ plasma osmolality. לכן 100% מהנוזל נשאר ב-ECF ו-0% הוא free water. Half-NS (0.45%) = 50% free water (500ml/L). D5W = 100% free water (1000ml/L) כי הגלוקוז מחוזר.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת בת 40 עם DKA. Na מדוד 128, גלוקוז 500 mg/dL. מהו הנתרן המתוקן?",
"o": [
"~134 mEq/L (הוספת 1.6 mEq לכל 100 mg/dL גלוקוז מעל 100)",
"128 — אין צורך בתיקון",
"138",
"142"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "Corrected Na = Measured Na + 1.6 × [(Glucose - 100)/100]. כאן: 128 + 1.6 × [(500-100)/100] = 128 + 1.6 × 4 = 128 + 6.4 ≈ 134. היפרגליקמיה גורמת לshift אוסמוטי של מים מ-ICF ל-ECF → dilutional hyponatremia. הנתרן 'האמיתי' גבוה יותר.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהי הנוסחה לחישוב free water deficit?",
"o": [
"TBW × [(Na/140) - 1] כאשר TBW = weight × 0.5 (נשים) או 0.6 (גברים)",
"Na × weight / 140",
"(140 - Na) × weight",
"Na / (weight × 0.6)"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "Free water deficit = TBW × [(serum Na/140) - 1]. TBW = lean body weight × 0.6 (men) or 0.5 (women), lower in elderly (0.5/0.45). דוגמה: גבר 70kg, Na 160: FWD = 42 × (160/140 - 1) = 42 × 0.143 = ~6L. מתקנים בהדרגה על פני 48-72 שעות.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל עם hypovolemic shock. מהו הנוזל הראשוני המומלץ ל-resuscitation?",
"o": [
"Crystalloid — NS או LR, 30 mL/kg bolus",
"Albumin 5%",
"D5W",
"Hypertonic saline 3%"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "Crystalloids (NS או LR) הם הנוזלים של קו ראשון ב-resuscitation. SSC ממליצה 30 mL/kg תוך 3 שעות ב-sepsis. LR עדיף על NS לנפחים גדולים (NS גורם ל-hyperchloremic acidosis). Albumin — אין יתרון ב-mortality. D5W — לא לresuscitation.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופלת מקבלת 3 ליטר NS ב-24 שעות. מפתחת pH 7.28, Cl 118, HCO3 18. מה הסיבה?",
"o": [
"Hyperchloremic metabolic acidosis מ-NS (dilutional/chloride excess)",
"Lactic acidosis",
"Renal tubular acidosis",
"Respiratory acidosis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "NS מכיל 154 mEq Cl (vs plasma 100-106). מתן גדול גורם להיפרכלורמיה → ירידה ב-strong ion difference → non-anion gap metabolic acidosis. LR/PlasmaLyte מכילים buffer (lactate/acetate) ופחות כלוריד → פחות acidosis. זו הסיבה להעדפת balanced crystalloids.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מהו ה-volume of distribution של NS לעומת D5W?",
"o": [
"NS נשאר ב-ECF (1/3 intravascular); D5W מתפזר ב-TBW (1/12 intravascular)",
"שניהם נשארים ב-intravascular",
"NS — intravascular בלבד; D5W — ECF",
"שניהם מתפזרים ב-TBW"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "NS (isotonic) נשאר ב-ECF: ~75% interstitial, ~25% intravascular. מ-1L NS, ~250ml נשאר intravascular. D5W = free water שמתפזר ב-TBW (2/3 ICF, 1/3 ECF): מ-1L, רק ~83ml נשאר intravascular. לכן D5W גרוע ל-volume resuscitation.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מטופל בן 80 עם חום ו-Na 152. שותה מעט. משקל 60kg. מהו ה-free water deficit?",
"o": [
"כ-2.6 ליטר",
"כ-5 ליטר",
"כ-1 ליטר",
"כ-8 ליטר"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "TBW = 60 × 0.5 (elderly male ≈ 0.5) = 30L. FWD = 30 × [(152/140) - 1] = 30 × 0.086 = 2.57L ≈ 2.6L. חשוב: זה ה-deficit הנוכחי בלבד — יש להוסיף ongoing losses (insensible, urine). תיקון על פני 48-72 שעות, ≤10 mEq/L/24h.",
"st": "sedative_hypnotic"
},
{
"q": "מתי משתמשים ב-hypertonic saline (3%)?",
"o": [
"Symptomatic severe hyponatremia (seizures, altered consciousness) — Na<120",
"Mild hyponatremia (Na 130-135)",
"Hypernatremia",
"Volume resuscitation"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "3% NaCl (513 mEq Na/L) מומלץ ב-hyponatremia סימפטומטית חמורה (seizures, coma, altered mental status). Target: העלאת Na ב-4-6 mEq/L ב-4-6 שעות הראשונות — מספיק לשפר תסמינים. Bolus 100-150ml ב-10 דקות, חזרה עד 3 פעמים אם צריך."
},
{
"q": "מטופל עם אי ספיקת לב, Na 126, euvolemic clinically. אוסמולריות שתן 400. אוסמולריות סרום 260. מה הטיפול?",
"o": [
"הגבלת נוזלים (<1-1.5 L/d) + אופטימיזציה של טיפול ב-CHF",
"3% NaCl",
"NS bolus",
"Tolvaptan כקו ראשון"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 18,
"e": "## הסבר קליני\n\nמטופל זה מציג **היפונתרמיה היפוטונית** (Na 126, אוסמולריות סרום 260) עם **אוסמולריות שתן גבוהה** (400) במצב **euvolemic** קלינית, בהקשר של **אי ספיקת לב**. \n\nבמצב זה מדובר ב-**SIADH משני** לאי ספיקת הלב, כאשר הגוף משחרר ADH באופן לא מתאים בתגובה להיפופרפוזיה היעילה. הטיפול הראשוני והנכון הוא **הגבלת נוזלים** (פחות מ-1-1.5 ליטר ליום) ביחד עם **אופטימיזציה של הטיפול באי ספיקת הלב** עצמה.\n\n**מדוע האפשרויות האחרות שגויות:**\n\n- **3% NaCl** (אופציה 1) - שמורה להיפונתרמיה סימפטומטית חמורה עם תסמינים נוירולוגיים\n- **NS bolus** (אופציה 2) - יחמיר את עומס הנפח באי ספיקת לב ולא יתקן את ההיפונתרמיה היפוטונית\n- **Tolvaptan** (אופציה 3) - נחשב טיפול **קו שני**, רק אם הגבלת נוזלים נכשלת או במקרים חמורים מאוד\n\nלפי Harrison 22e, בהיפונתרמיה כרונית בחולי אי ספיקת לב, יש להתחיל בהגבלת נוזלים ושיפור הטיפול הקרדיווסקולרי לפני שימוש בוופטאנים.",
"e_issue": true
},
{
"q": "מטופל בן 75 עם סרטן ריאה מתקדם סובל מכאב עצמות חמור (NRS 8/10) למרות טיפול ב-Paracetamol. מהו הצעד הבא?",
"o": [
"Strong opioid (Morphine/Oxycodone) + המשך Paracetamol",
"NSAID בלבד",
"Tramadol בלבד",
"Gabapentin בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "לפי סולם WHO: כאב חמור (NRS ≥7) → opioid חזק (Morphine, Oxycodone, Fentanyl). אין חובה 'לעבור' דרך שלב 2 (weak opioids). Paracetamol ממשיך כadjunct. NSAIDs יעילים לכאב עצמות אך נזהרים בגיל מבוגר (Harrison Ch 14).",
"st": "skin_cancer"
},
{
"q": "מטופלת עם כאב נוירופתי על רקע סוכרת. מהו הטיפול של קו ראשון?",
"o": [
"Duloxetine או Gabapentin/Pregabalin",
"Morphine",
"Paracetamol",
"Ibuprofen"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "כאב נוירופתי — first-line: TCA (Amitriptyline/Nortriptyline), SNRI (Duloxetine), או gabapentinoids (Gabapentin/Pregabalin). Opioids הם second-line לכאב נוירופתי. NSAIDs/Paracetamol לא יעילים לכאב נוירופתי (Harrison Ch 14).",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל מקבל Morphine PO 60mg/d ומבקש לעבור ל-Fentanyl patch. מהו המינון המקביל?",
"o": [
"25 mcg/hr (OME 60 = Fentanyl 25mcg/hr)",
"50 mcg/hr",
"12 mcg/hr",
"100 mcg/hr"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Morphine PO 60mg/d = oral morphine equivalent (OME) 60. יחס המרה ל-Fentanyl transdermal: OME ÷ 2 = mcg/hr approximately. 60/2 ≈ 25-30 → Fentanyl 25 mcg/hr. (טבלאות שונות נותנות טווח 25-50; 25 הוא השמרני וההתחלתי המומלץ).",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהם תסמיני גמילה (withdrawal) מאופיואידים?",
"o": [
"Mydriasis, lacrimation, rhinorrhea, piloerection, שלשול, כאבי שרירים, חרדה",
"Miosis, constipation, sedation",
"Seizures, delirium tremens",
"Respiratory depression, bradycardia"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Opioid withdrawal = sympathetic overdrive (ההפך מאפקט האופיואיד): mydriasis (vs miosis), lacrimation, rhinorrhea, yawning, piloerection (gooseflesh), diarrhea (vs constipation), muscle cramps, insomnia, anxiety. לא מסכן חיים (בניגוד ל-alcohol/benzo withdrawal).",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופלת בת 68 עם COPD end-stage. מה הטיפול ב-dyspnea refractory?",
"o": [
"Morphine במינון נמוך (systemic opioid)",
"O2 high-flow בלבד",
"Benzodiazepine כקו ראשון",
"Dexamethasone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Systemic opioids (Morphine/Oxycodone) הם first-line ל-refractory dyspnea בחולים palliative. מנגנון: הפחתת central respiratory drive וירידה בתחושת קוצר נשימה. Benzodiazepines — second-line (לחרדה). O2 — מועיל רק אם hypoxemic. Fan + positioning מסייעים.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל עם כאב כרוני מקבל Oxycodone 40mg/d. מה המינון של breakthrough dose?",
"o": [
"10% של המינון היומי = 4mg Oxycodone PRN כל 4 שעות",
"50% של המינון היומי",
"שווה למינון היומי",
"מינון קבוע 10mg ללא קשר ליומי"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Breakthrough (rescue) dose = 10-15% של OME היומי (אם Oxycodone 40mg/d, OME = 60mg → 10% = 6mg, שזה ~4mg Oxycodone). ניתן כל 1-4 שעות לפי הצורך. אם צריך >3 breakthrough/d באופן קבוע — יש להגדיל את המינון הבסיסי.",
"e_issue": true,
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהי הסיבה השכיחה ביותר לנאוזה בחולים המקבלים אופיואידים?",
"o": [
"השפעה על ה-chemoreceptor trigger zone (CTZ) ו-vestibular system",
"Gastric ulcer",
"Pancreatitis",
"Hepatotoxicity"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Opioids גורמים לנאוזה דרך: (1) activation של CTZ ב-area postrema, (2) delayed gastric emptying (gastroparesis), (3) vestibular sensitization. שכיח ביותר בהתחלת טיפול/העלאת מינון. טיפול: Metoclopramide (prokinetic), Ondansetron, Haloperidol (CTZ).",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופלת עם metastatic bone pain. מהו התפקיד של bisphosphonates?",
"o": [
"הפחתת כאב, הפחתת skeletal events, טיפול בהיפרקלצמיה",
"משכך כאב ישיר (analgesic)",
"אנטיביוטי למניעת osteomyelitis",
"chemotherapy agent"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Bisphosphonates (Zoledronic acid, Pamidronate) ו-Denosumab מפחיתים skeletal-related events (fractures, spinal cord compression), מטפלים בהיפרקלצמיה של גידול, ומפחיתים כאב עצמות. הם adjuvant ולא משככי כאב ישירים — חולים עדיין צריכים analgesics.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהו palliative sedation ומתי הוא מותר?",
"o": [
"הרגעה מכוונת לתסמין refractory בחולה סופני — מותר אתית כאשר כל הטיפולים האחרים נכשלו",
"Euthanasia",
"Pain management רגיל",
"Sedation לצורך פרוצדורה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Palliative sedation = שימוש ב-sedatives (Midazolam, Propofol) להפחתת consciousness כשתסמין (כאב, dyspnea, delirium, seizures) refractory — כלומר כל הטיפולים הסבירים נכשלו. הכוונה: הפחתת סבל, לא קיצור חיים. מותר אתית (doctrine of double effect).",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופל בן 85 עם דמנציה מתקדמת מסרב לאכול. המשפחה מבקשת PEG. מה עמדת הספרות?",
"o": [
"PEG לא הוכח כמשפר survival, תפקוד, או מניעת aspiration בדמנציה מתקדמת",
"PEG מאריך חיים באופן משמעותי",
"PEG מונע aspiration pneumonia",
"PEG משפר quality of life בדמנציה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "מספר מחקרים הראו ש-PEG בדמנציה מתקדמת לא מאריך חיים, לא מונע aspiration pneumonia, לא משפר nutritional status, ואף עלול להגביר agitation ולהצריך restraints. Careful hand feeding מומלץ כגישה palliative מועדפת.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מה הטיפול ב-terminal secretions (death rattle)?",
"o": [
"Glycopyrrolate או Hyoscine (Scopolamine) — anticholinergics",
"סקשן תכוף",
"IV fluids",
"Mucolytics (Acetylcysteine)"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Death rattle — הפרשות בדרכי אוויר עליונות בחולה dying. Anticholinergics (Glycopyrrolate, Hyoscine) מפחיתים הפקת הפרשות — יעילים אם ניתנים מוקדם. סקשן עלול להיות מטריד למטופל. IV fluids מחמירים. חשוב להסביר למשפחה — לא מעיד על סבל.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מטופלת עם כאב כרוני מקבלת Fentanyl patch. כמה זמן לוקח עד שה-patch מגיע לרמות יציבות?",
"o": [
"12-24 שעות (steady state בכ-72 שעות)",
"מיידי",
"4-6 שעות",
"48-72 שעות לאפקט ראשוני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Fentanyl transdermal: onset 12-24 שעות (drug depot בעור), steady state ~72 שעות, ולכן מחליפים patch כל 72 שעות. בהתחלת טיפול — חובה breakthrough opioid PO/SL לכיסוי ב-24 שעות הראשונות. לא להתחיל ב-opioid-naive.",
"st": "procedural_pharm"
},
{
"q": "מהם ה-RED FLAGS בכאב גב תחתון שמחייבים הדמיה דחופה?",
"o": [
"Cauda equina symptoms, progressive neuro deficit, חשד לגידול/זיהום, טראומה משמעותית",
"כאב שנמשך שבוע",
"כאב שמקרין לגלוטאוס",
"כאב שמחמיר בכיפוף"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "Red flags: cauda equina (urinary retention, saddle anesthesia, bilateral leg weakness), progressive neurological deficit, חשד לגידול (weight loss, history of cancer, age >50 עם כאב חדש), זיהום (fever, IVDU, immunosuppressed), fracture (trauma, steroids, osteoporosis). Harrison Ch 18.",
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "מטופל עם chronic pain מתאר כאב שורף, חשמלי, עם allodynia. מה סוג הכאב?",
"o": [
"Neuropathic pain",
"Nociceptive somatic pain",
"Visceral pain",
"Psychogenic pain"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 19,
"e": "כאב נוירופתי מאופיין ב: burning, shooting, electric-like, tingling, numbness + allodynia (כאב מגירוי שאינו כואב) + hyperalgesia. נגרם מפגיעה ב-somatosensory nervous system. Nociceptive somatic = aching, well-localized. Visceral = dull, diffuse, referred.",
"st": "inflammatory_derm"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם DM, HTN ו-CKD stage 3 עומד לעבור ניתוח כריתת קולון. מהו הסיכון הקרדיאלי העיקרי שיש להעריך?",
"o": [
"Revised Cardiac Risk Index (RCRI/Lee Index) — ≥2 נקודות = סיכון מוגבר",
"CHA2DS2-VASc",
"CURB-65",
"Wells score"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "RCRI (Lee Index) מעריך cardiac risk פרי-אופרטיבי: 6 factors (1 pt each) — high-risk surgery, IHD, CHF, CVA/TIA, DM on insulin, Cr >2. ≥2 points = elevated risk → may need further cardiac evaluation (stress test). ACS guidelines 2014 recommend RCRI as first step."
},
{
"q": "מטופלת מקבלת Aspirin + Clopidogrel לאחר PCI עם stent לפני 4 חודשים. ניתוח אלקטיבי מתוכנן. מה ההמלצה?",
"o": [
"לדחות ניתוח אלקטיבי עד 6 חודשים מ-DES (לפחות) אם אפשר; לא להפסיק DAPT",
"להפסיק שני התרופות שבוע לפני",
"להפסיק Clopidogrel, להמשיך Aspirin",
"לבצע ניתוח כרגיל"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Drug-eluting stent (DES): מומלץ DAPT לפחות 6-12 חודשים. ניתוח אלקטיבי בתקופה זו מסוכן — stent thrombosis risk. אם חייבים: continue Aspirin, stop P2Y12 inhibitor 5-7d before, resume ASAP post-op. Bare metal stent: minimum 4-6 weeks DAPT."
},
{
"q": "מתי יש להפסיק Metformin לפני ניתוח?",
"o": [
"ביום הניתוח — להפסיק בגלל סיכון ל-lactic acidosis אם AKI פרי-אופרטיבי",
"שבוע לפני",
"לא צריך להפסיק",
"חודש לפני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Metformin מופסק ביום הניתוח (או 24-48h לפני ניתוח גדול). הסיכון: AKI פרי-אופרטיבי (contrast, hypovolemia) + Metformin → lactic acidosis. ניתן לחדש 48h לאחר הניתוח אם renal function stable. Insulin sliding scale בינתיים."
},
{
"q": "מטופל בן 65 על Warfarin (INR target 2-3) עומד לעבור ביופסיה. INR 2.5. מה הגישה?",
"o": [
"הפסקת Warfarin 5 ימים לפני + bridging עם LMWH אם סיכון תרומבוטי גבוה",
"המשך Warfarin כרגיל",
"הפסקה ללא bridging בכל מקרה",
"מתן Vitamin K ביום הניתוח"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Warfarin: stop 5 days pre-op (INR drops to ~1.5 in 5d). Bridging with LMWH: recommended for HIGH thromboembolic risk (mechanical mitral valve, recent VTE <3mo, CHA2DS2-VASc ≥7). Low-moderate risk — no bridging per BRIDGE trial. Resume Warfarin 12-24h post-op."
},
{
"q": "מהי הפרופילקסיה ל-VTE המומלצת במטופל עובר ניתוח בטני גדול?",
"o": [
"LMWH (Enoxaparin 40mg SC daily) או UFH 5000u SC q8h + mechanical prophylaxis",
"Aspirin בלבד",
"Compression stockings בלבד",
"אין צורך בפרופילקסיה"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "ניתוח בטני גדול = moderate-high VTE risk. Pharmacologic prophylaxis: LMWH (Enoxaparin 40mg/d SC) מועדף, או UFH 5000U q8h SC. Mechanical (SCDs) כadjunct. Caprini score מסייע בהערכת סיכון. בסרטן: LMWH x 4 weeks post-op (extended prophylaxis)."
},
{
"q": "מטופלת על Apixaban 5mg × 2/d. ניתוח אלקטיבי בעוד שבוע. מתי להפסיק?",
"o": [
"48 שעות לפני הניתוח (ניתוח standard risk)",
"5 ימים לפני",
"12 שעות לפני",
"אין צורך להפסיק"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "DOACs: Apixaban/Rivaroxaban — stop 48h before standard-risk surgery, 72h before high-bleeding-risk. Dabigatran — depends on CrCl (48h if CrCl >50, 72-96h if CrCl 30-50). No bridging needed (short half-life). Resume 24-72h post-op based on hemostasis."
},
{
"q": "מה הגורם השכיח ביותר לחום ב-24 שעות הראשונות לאחר ניתוח?",
"o": [
"Atelectasis (Wind)",
"Wound infection",
"UTI",
"Drug fever"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "'5 W's' of post-op fever by timing: Wind (atelectasis, POD 1-2), Water (UTI, POD 3-5), Wound (infection, POD 5-7), Walking (DVT/PE, POD 5+), Wonder drugs (drug fever, any time). Atelectasis is most common in first 48h — incentive spirometry for prevention."
},
{
"q": "מטופל בן 75 עם COPD חמור (FEV1 40%) מתוכנן לניתוח thoracic. מהו הסיכון העיקרי?",
"o": [
"Postoperative pulmonary complications (pneumonia, respiratory failure, prolonged ventilation)",
"Cardiac complications",
"Renal failure",
"Stroke"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "COPD חמור הוא גורם סיכון מרכזי ל-postoperative pulmonary complications. FEV1 <40% predicted → סיכון גבוה. אופטימיזציה pre-op: bronchodilators, steroids if needed, smoking cessation (>8 weeks), pulmonary rehab. Upper abdominal/thoracic surgery = highest risk."
},
{
"q": "מטופל על Beta-blocker כרוני (Metoprolol). האם להמשיך לפני ניתוח?",
"o": [
"כן — להמשיך Beta-blocker כרוני פרי-אופרטיבית; הפסקה פתאומית מסוכנת",
"להפסיק 3 ימים לפני",
"להפסיק ביום הניתוח",
"להחליף ל-Calcium channel blocker"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Beta-blockers כרוניים חייבים להימשך פרי-אופרטיבית. הפסקה פתאומית גורמת rebound tachycardia ו-hypertension — מגביר cardiac risk. AHA/ACC guidelines: continue perioperatively. התחלת BB חדש pre-op — רק ב-high cardiac risk, ובזהירות (מחקר POISE הראה stroke risk)."
},
{
"q": "מהי ההמלצה לגבי הנקה תרופתית ב-ACE inhibitors/ARBs לפני ניתוח?",
"o": [
"להפסיק ביום הניתוח — סיכון ל-refractory hypotension תחת הרדמה",
"להמשיך כרגיל",
"להפסיק שבוע לפני",
"להכפיל מינון"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "ACEi/ARBs מגבירים סיכון ל-intraoperative hypotension (block compensatory RAAS activation). ההמלצה: hold ביום הניתוח. אם hypotension intraop — may be refractory to vasopressors. Resume postoperatively when hemodynamically stable and tolerating PO."
},
{
"q": "מטופל דיאבטי על Insulin. איך מנהלים אינסולין ביום הניתוח?",
"o": [
"50-75% מהמינון הבסיסי ארוך-טווח; hold short-acting; glucose monitoring q1-2h",
"מינון מלא כרגיל",
"Hold all insulin",
"Hold basal, give full bolus"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "ביום הניתוח: basal insulin (Lantus/Levemir) — 50-80% of usual dose. Hold prandial/bolus insulin (NPO). Monitor glucose q1-2h. Target 140-180 mg/dL intraop. IV insulin infusion for major surgery. Avoid hypoglycemia (חמור יותר מהיפרגליקמיה קלה under anesthesia).",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופלת על Prednisone 10mg/d כרונית. ניתוח בטני מתוכנן. מה ההמלצה?",
"o": [
"Stress-dose steroids: Hydrocortisone 50-100mg IV before induction + taper",
"להמשיך Prednisone 10mg רגיל",
"להפסיק סטרואידים שבוע לפני",
"לתת Dexamethasone 40mg"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "Chronic steroid use (>5mg Prednisone/d × >3 weeks) → suppressed HPA axis → risk of adrenal crisis under surgical stress. Moderate surgery: Hydrocortisone 50mg IV at induction + 25mg q8h × 24h, then resume home dose. Major surgery: 100mg IV + 50mg q8h × 48-72h, then taper.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מה ה-target glucose פרי-אופרטיבי?",
"o": [
"140-180 mg/dL",
"80-110 mg/dL",
"180-250 mg/dL",
"<70 mg/dL"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "ADA/NICE guidelines: perioperative glucose target 140-180 mg/dL. Intensive control (80-110) הראה increased mortality ב-ICU patients (NICE-SUGAR trial). Hyperglycemia >180 מגבירה infection risk, poor wound healing. Hypoglycemia under anesthesia — dangerous, hard to detect.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "באילו תרופות אנטי-טסיות יש להמשיך לפני ניתוח שאינו cardiac?",
"o": [
"Aspirin — ברוב המקרים ממשיכים (אלא אם bleeding risk גבוה מאוד)",
"Clopidogrel",
"Prasugrel",
"כל האנטי-טסיות"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 20,
"e": "AHA/ACC: continue Aspirin perioperatively unless very high bleeding risk (intracranial, spinal canal surgery). Aspirin reduces cardiac events without significantly increasing bleeding in most surgeries. P2Y12 inhibitors (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) — hold 5-7 days pre-op.",
"st": "diagnostic_therapy"
},
{
"q": "מטופל בן 20 נמצא חסר הכרה. אישונים מיוטיים, RR 6, SpO2 78%. מה הטיפול המיידי?",
"o": [
"Naloxone IV/IM + תמיכה נשימתית (BVM/intubation)",
"Flumazenil",
"Activated charcoal",
"Atropine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Triad: coma + miosis + respiratory depression = opioid overdose עד שלא הוכח אחרת. Naloxone (opioid antagonist): 0.4-2mg IV/IM, חזרה כל 2-3 דקות. חצי חיים קצר מאופיואידים — צריך monitoring ואולי infusion. תמיכה נשימתית מקבילה חיונית.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת לקחה מנת יתר של Paracetamol (15g) לפני 4 שעות. רמה בדם 250 mcg/mL. מה הטיפול?",
"o": [
"N-Acetylcysteine (NAC) IV — Rumack-Matthew nomogram מחייב טיפול",
"Activated charcoal בלבד",
"שטיפת קיבה בלבד",
"Observation ללא טיפול"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Paracetamol toxicity: NAC הוא ה-antidote (מחדש glutathione). יעיל ביותר תוך 8 שעות אך ניתן עד 24h+. Rumack-Matthew nomogram: רמה ≥150 mcg/mL ב-4h = treat. 250 ב-4h — clearly above treatment line. IV NAC: 150mg/kg loading → 50mg/kg over 4h → 100mg/kg over 16h.",
"e_issue": true,
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם חשד להרעלת Methanol. AG גבוה, osmolar gap גבוה. מה הטיפול?",
"o": [
"Fomepizole (alcohol dehydrogenase inhibitor) + hemodialysis אם חמור",
"Ethanol IV בלבד",
"Activated charcoal",
"Naloxone"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Methanol → formaldehyde → formic acid (via alcohol dehydrogenase). גורם ל-metabolic acidosis עם AG גבוה + visual symptoms (optic nerve damage). Fomepizole blocks ADH (first-line, safer than ethanol IV). HD indicated if: pH <7.25, visual symptoms, renal failure, methanol >50mg/dL.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת לקחה מנת יתר של Benzodiazepines. מדוע Flumazenil אינו מומלץ כשגרה?",
"o": [
"סיכון לפרכוסים — במיוחד במטופלים עם שימוש כרוני ב-BZD או co-ingestion",
"אין antidote ל-BZD",
"Flumazenil גורם ל-respiratory depression",
"Flumazenil לא זמין IV"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Flumazenil (BZD antagonist) עלול לגרום לפרכוסים במטופלים עם BZD dependence (withdrawal seizures) או mixed ingestion (TCA, cocaine). שימוש מוגבל ל: iatrogenic sedation, pediatric ingestion isolated BZD. Supportive care (airway management) הוא הטיפול העיקרי.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל הביא 25 כדורי Digoxin. רמה >10 ng/mL, K 6.8, bradycardia. מה הטיפול?",
"o": [
"Digoxin-specific antibody fragments (DigiFab)",
"Calcium gluconate",
"Atropine בלבד",
"Activated charcoal בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Severe Digoxin toxicity (life-threatening arrhythmias, hyperK, level >10): DigiFab (digoxin-specific antibody fragments) הוא ה-definitive treatment. Empiric dosing: 10-20 vials for acute ingestion. Atropine for bradycardia as bridge. Calcium — controversial (may worsen cardiac toxicity in digitalis OD). Do NOT give calcium for hyperK in Digoxin toxicity.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו ה-toxidrome של organophosphate poisoning?",
"o": [
"SLUDGE/BBB: Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, GI cramps, Emesis + Bradycardia, Bronchospasm, Bronchorrhea",
"Mydriasis, tachycardia, dry skin",
"Miosis, respiratory depression, sedation",
"Hyperthermia, agitation, seizures"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Organophosphates inhibit acetylcholinesterase → excess ACh at muscarinic AND nicotinic receptors. Muscarinic (SLUDGE+BBB): salivation, lacrimation, urination, defecation, GI cramps, emesis, bradycardia, bronchospasm, bronchorrhea. Nicotinic: fasciculations, weakness, paralysis. Treat: Atropine + Pralidoxime (2-PAM).",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם suspected TCA (tricyclic antidepressant) overdose. ECG מראה QRS wide (140ms). מה הטיפול?",
"o": [
"Sodium bicarbonate IV bolus (1-2 mEq/kg)",
"Physostigmine",
"Flumazenil",
"Magnesium sulfate"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "TCA toxicity: sodium channel blockade → QRS widening, arrhythmias. Sodium bicarbonate is the antidote — overcomes sodium channel blockade by increasing serum Na and alkalinizing (reduces drug binding to channels). Give if QRS >100ms or arrhythmias. Target pH 7.45-7.55. Physostigmine — CONTRAINDICATED.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל נמצא עם: היפרתרמיה 41°C, rigidity, altered mental status, CK 15,000. מקבל Haloperidol. מה האבחנה?",
"o": [
"Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)",
"Serotonin syndrome",
"Malignant hyperthermia",
"Heatstroke"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "NMS: dopamine antagonist (Haloperidol, other antipsychotics) → hyperthermia + lead-pipe rigidity + altered consciousness + autonomic instability + elevated CK. Develops over days. Treatment: stop offending agent, cooling, Dantrolene IV, Bromocriptine PO. Serotonin syndrome: clonus + hyperreflexia (vs rigidity in NMS).",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מה ההבדל בין Serotonin Syndrome ל-NMS?",
"o": [
"SS: clonus, hyperreflexia, onset hours; NMS: rigidity, bradyreflexia, onset days",
"SS: rigidity; NMS: clonus",
"SS: onset days; NMS: onset hours",
"אין הבדל קליני"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "SS: serotonergic drugs, onset hours, clonus/myoclonus, hyperreflexia, hyperactive bowel sounds, dilated pupils. NMS: dopamine antagonists, onset days-weeks, lead-pipe rigidity, bradyreflexia, quiet abdomen. Both: hyperthermia + AMS. SS treatment: Cyproheptadine. NMS treatment: Dantrolene + Bromocriptine.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל שתה Ethylene glycol. מה הממצא האופייני בבדיקת שתן?",
"o": [
"Calcium oxalate crystals",
"WBC casts",
"RBC casts",
"Muddy brown casts"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Ethylene glycol → glycolic acid → oxalic acid → calcium oxalate crystals בשתן (envelope-shaped/needle-shaped). Clinical: AG metabolic acidosis + osmolar gap + AKI. Oxalate precipitates in renal tubules causing damage. Treatment: Fomepizole + HD. WBC casts=pyelonephritis, RBC casts=GN, muddy brown=ATN.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת לקחה מנת יתר של Iron. מהו ה-antidote?",
"o": [
"Deferoxamine IV",
"EDTA",
"Dimercaprol (BAL)",
"Penicillamine"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Iron overdose: direct corrosive damage to GI + systemic toxicity (free radical damage, mitochondrial dysfunction). Deferoxamine chelates free iron → ferrioxamine (excreted renally, vin rosé urine). Indicated if: serum iron >500 mcg/dL, severe symptoms, or acidosis. Whole bowel irrigation for undissolved pills.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם CO (carbon monoxide) poisoning. SpO2 99% על pulse oximetry. האם זה מרגיע?",
"o": [
"לא — pulse oximetry אינו מבדיל בין COHb ל-OxHb; צריך co-oximetry בדם עורקי",
"כן — SpO2 99% שולל הרעלת CO",
"כן — אם SpO2 תקין אין צורך בבדיקות נוספות",
"SpO2 נמוך יותר מאשר הערך האמיתי ב-CO poisoning"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Standard pulse oximetry measures only 2 wavelengths ואינו מבדיל COHb from OxHb — reads falsely normal/high. Co-oximetry (ABG with carboxyhemoglobin level) is required. COHb >25% or symptoms: high-flow 100% O2 via NRB or consider HBO. COHb half-life: 5h room air, 1h on 100% O2.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופלת עם Lithium toxicity (level 3.5 mEq/L). מה הטיפול?",
"o": [
"IV NS hydration + hemodialysis",
"Activated charcoal",
"Sodium bicarbonate",
"Calcium gluconate"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Lithium >2.5 with symptoms (tremor, confusion, seizures, renal failure): hemodialysis is the treatment of choice — Lithium is small molecule, water-soluble, no protein binding = ideal for HD. Aggressive IV NS for mild-moderate. Activated charcoal does NOT bind lithium. Watch for rebound — may need repeat HD.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל עם suspected Salicylate toxicity. pH דם 7.48, pH שתן 5.5. מהו הטיפול העיקרי?",
"o": [
"Alkalinization of urine (IV NaHCO3 to target urine pH >7.5)",
"Acidification of urine",
"Activated charcoal only",
"Observation"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Salicylate toxicity: initially respiratory alkalosis (central hyperventilation) → then metabolic acidosis. Treatment: urinary alkalinization with IV NaHCO3 — ionizes salicylate in tubular fluid, prevents reabsorption. Target urine pH >7.5. HD if level >100 mg/dL, renal failure, pulmonary edema, or refractory acidosis.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מהו ה-antidote להרעלת Acetylcholinesterase inhibitors (organophosphates)?",
"o": [
"Atropine (muscarinic antagonist) + Pralidoxime/2-PAM (AChE reactivator)",
"Physostigmine",
"Naloxone",
"Flumazenil"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 21,
"e": "Atropine blocks muscarinic effects (SLUDGE) — dose to dry secretions (may need huge doses: 2-4mg, double q5min). Pralidoxime (2-PAM) reactivates AChE before 'aging' (permanent binding) — most effective within 24-48h. Both needed simultaneously. Physostigmine is ITSELF an AChE inhibitor — would worsen.",
"st": "toxicology"
},
{
"q": "מטופל בן 65 עם כאב בטן פתאומי חמור, 'pain out of proportion to exam', ו-AF. מה החשד?",
"o": [
"Acute mesenteric ischemia (arterial embolism)",
"Appendicitis",
"Pancreatitis",
"Small bowel obstruction"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Acute mesenteric ischemia: 'pain out of proportion to physical findings' הוא הסימן הקלאסי. AF = risk for arterial embolism (SMA most common). Elevated lactate, WBC. CT angiography = diagnostic modality of choice. Treatment: anticoagulation + surgical/endovascular revascularization + bowel resection if necrosis.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופלת בת 72 עם claudication בשוק שמאל אחרי 200 מטר הליכה. ABI 0.6. מה חומרת ה-PAD?",
"o": [
"Moderate PAD",
"Mild PAD",
"Severe — critical limb ischemia",
"Normal"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "ABI interpretation: >0.9 normal, 0.7-0.9 mild, 0.4-0.7 moderate, <0.4 severe/CLI. ABI 0.6 = moderate. Claudication בלבד (no rest pain, no tissue loss) = Fontaine II. Treatment: exercise program, smoking cessation, statins, antiplatelet, +/- Cilostazol.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 58 מגיע עם כאב חזה קורע שמקרין לגב. לחץ דם 200/110. מה החשד הראשוני?",
"o": [
"Acute aortic dissection",
"MI",
"Pulmonary embolism",
"Pneumothorax"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Tearing/ripping chest pain radiating to back + hypertension = classic for acute aortic dissection (Type A involves ascending aorta, Type B descending). Diagnosis: CT angiography (sensitivity >95%). Treatment: IV beta-blocker (Esmolol) to HR <60 and SBP <120 → Type A: emergency surgery. Type B: medical management.",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופל עם aortic dissection Type A. מה הטיפול?",
"o": [
"ניתוח דחוף (emergency surgical repair)",
"טיפול תרופתי בלבד — beta-blocker + nitroprusside",
"Endovascular stent graft",
"Observation + serial imaging"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Type A (ascending aorta involved) = surgical emergency. Mortality ~1-2% per hour untreated. Type B (descending only, distal to left subclavian) = medical management unless complicated (malperfusion, rupture, uncontrolled pain). TEVAR for complicated Type B.",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מטופלת עם AAA (abdominal aortic aneurysm) בקוטר 4.5 cm. מה ההמלצה?",
"o": [
"מעקב באולטרסאונד כל 6-12 חודשים",
"ניתוח מיידי",
"EVAR אלקטיבי",
"אין צורך במעקב"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "AAA repair thresholds: ≥5.5 cm (men) / ≥5.0 cm (women), OR growth >0.5 cm/6mo, OR symptomatic. 4.5 cm = surveillance. 4.0-5.4 cm: US every 6-12 months. Risk factor modification: smoking cessation is the most important (only factor shown to slow growth), BP control, statin.",
"st": "aortic_disease"
},
{
"q": "מהו Leriche syndrome?",
"o": [
"חסימה של aortoiliac bifurcation — claudication ירכיים, impotence, absent femoral pulses",
"Aneurysm of popliteal artery",
"Dissection of renal artery",
"Thrombosis of SMA"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Leriche syndrome: triad of (1) bilateral buttock/hip/thigh claudication, (2) erectile dysfunction, (3) absent/diminished femoral pulses. Caused by atherosclerotic occlusion of distal aorta/common iliac arteries. Treatment: aortobifemoral bypass or endovascular intervention.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם פצע על כף הרגל שלא נרפא במשך 8 שבועות, כאב במנוחה. ABI 0.3. מה המצב?",
"o": [
"Critical limb ischemia (CLI) — Fontaine III-IV",
"Claudication בלבד",
"Venous ulcer",
"Neuropathic ulcer"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "CLI defined by: rest pain ≥2 weeks AND/OR ulceration/gangrene + ABI <0.4 or absolute ankle pressure <50 mmHg. Fontaine III = rest pain, IV = tissue loss. Requires urgent revascularization (surgical bypass or endovascular). Without intervention: high amputation rate and mortality.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופלת בת 45 עם Raynaud phenomenon. מה ההבדל בין primary ל-secondary?",
"o": [
"Primary: אין מחלה בסיסית, סימטרי, ללא tissue damage; Secondary: קשור למחלה (scleroderma), א-סימטרי, ulcers",
"Primary: חמור יותר",
"Secondary: רק בידיים",
"Primary: רק בגברים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Primary Raynaud: onset <30, symmetric, no tissue damage, no ANA, normal ESR. Secondary: onset >30, asymmetric, may cause digital ulcers/gangrene, associated with CTD (scleroderma #1, SLE, MCTD), positive ANA. Treatment: avoid cold, CCB (Nifedipine first-line). Severe secondary: IV Iloprost, PDE5 inhibitors.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופל בן 55 עם giant cell arteritis (GCA). מה התסמין שמחייב טיפול מיידי?",
"o": [
"Visual symptoms (amaurosis fugax, visual loss) — חירום רפואי",
"כאב ראש בלבד",
"Jaw claudication בלבד",
"ESR מוגבר"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "GCA + visual symptoms = ophthalmologic emergency. Anterior ischemic optic neuropathy (AION) → irreversible visual loss if untreated. Start high-dose Prednisone (1mg/kg/d) or IV methylprednisolone IMMEDIATELY — don't wait for biopsy. Temporal artery biopsy within 2 weeks (remains positive despite steroids).",
"st": "vasculitis"
},
{
"q": "מהו הטיפול של קו ראשון ב-Takayasu arteritis?",
"o": [
"Glucocorticoids (Prednisone 1mg/kg/d)",
"Methotrexate כקו ראשון",
"Cyclophosphamide",
"NSAIDs בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Takayasu arteritis (large vessel vasculitis, young women, aorta + branches): first-line = high-dose glucocorticoids. Steroid-sparing agents (MTX, Azathioprine, Mycophenolate) added for relapse/maintenance. Tocilizumab (anti-IL6) emerging. Vascular intervention for critical stenosis ONLY when disease is quiescent.",
"st": "vasculitis"
},
{
"q": "מטופל עם DVT פרוקסימלי ראשוני (unprovoked). מה משך הטיפול האנטי-קואגולנטי?",
"o": [
"לפחות 3 חודשים, ואז שקילת טיפול מוארך (extended) לפי risk-benefit",
"4 שבועות",
"שבועיים",
"שנה בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Unprovoked proximal DVT: minimum 3 months anticoagulation, then reassess for extended therapy. Factors favoring extended: male, D-dimer positive after stopping, proximal DVT/PE, low bleeding risk. Provoked DVT (post-surgery, trauma): 3 months then stop. DOACs preferred over Warfarin.",
"st": "venous_disease"
},
{
"q": "מטופלת בת 60 עם carotid stenosis 80% סימפטומטית (TIA לפני שבוע). מה הטיפול?",
"o": [
"Carotid endarterectomy (CEA) תוך שבועיים מהאירוע",
"טיפול תרופתי בלבד",
"Stenting בלבד",
"Observation + imaging כל 6 חודשים"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Symptomatic carotid stenosis ≥50% (NASCET criteria): CEA within 2 weeks of event provides maximum benefit. CEA preferred over CAS (stenting) in most patients >70y. Medical therapy alone for <50% stenosis. Asymptomatic ≥70%: CEA if surgical risk low and life expectancy >5 years.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מהו Polyarteritis Nodosa (PAN)?",
"o": [
"Medium-vessel vasculitis הקשורה ל-HBV, גורמת ל-microaneurysms, renal/mesenteric/neural involvement, ANCA-negative",
"Small vessel ANCA-positive vasculitis",
"Large vessel vasculitis",
"IgA vasculitis"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "PAN: necrotizing vasculitis of medium arteries. Associated with HBV (~30%). ANCA-negative. Presents with: constitutional symptoms, skin (livedo reticularis, nodules), neuropathy (mononeuritis multiplex), renal (NOT glomerulonephritis — renal artery involvement), mesenteric ischemia. Diagnosis: angiography showing microaneurysms. Treatment: steroids + Cyclophosphamide; HBV-related: antivirals.",
"st": "vasculitis"
},
{
"q": "מטופל בן 50 עם PAD ו-claudication. מהו הטיפול התרופתי המשפר walking distance?",
"o": [
"Cilostazol (PDE3 inhibitor)",
"Aspirin",
"Clopidogrel",
"Warfarin"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Cilostazol (PDE3 inhibitor): antiplatelet + vasodilator. רק התרופה שהוכיחה שיפור ב-walking distance ב-claudication. Contraindicated in HF. Aspirin/Clopidogrel — antiplatelet for cardiovascular protection, not symptom relief. Supervised exercise program is first-line non-pharmacologic.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופלת עם popliteal artery aneurysm. מהו הסיבוך העיקרי?",
"o": [
"Thromboembolism and acute limb ischemia",
"Rupture",
"Infection",
"Compression of popliteal vein בלבד"
],
"c": 0,
"t": "Harrison",
"ti": 23,
"e": "Popliteal aneurysm (most common peripheral aneurysm): main risk is thromboembolism → acute limb ischemia, NOT rupture (unlike AAA). ~50% bilateral. Associated with AAA in 30-50% — must screen abdominal aorta. Repair indicated if >2cm, symptomatic, or mural thrombus.",
"st": "arterial_occlusive"
},
{
"q": "מטופלת בת 58 מגיעה עם הממצא המוצג בתמונה. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Horner syndrome — ptosis, miosis, possible anhidrosis",
"Bell's palsy",
"Myasthenia gravis",
"Third nerve palsy"
],
"c": 0,
"ti": 14,
"t": "Exam",
"e": "התמונה מראה ptosis חלקי צד ימין עם miosis — מאפייני Horner syndrome (sympathetic chain disruption). Triad: ptosis + miosis + anhidrosis. גורמים: Pancoast tumor, carotid dissection, brainstem stroke, cluster headache. בירור: CTA neck/chest, pharmacologic testing (cocaine/apraclonidine drops). 3rd nerve palsy = ptosis מלא + mydriasis (ההפך).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img1.jpeg",
"imgDep": true,
"st": "acute_stroke"
},
{
"q": "מטופל בן 65 עם קוצר נשימה פתאומי. CT אנגיו חזה מוצג. מה הממצא?",
"o": [
"Pulmonary embolism — filling defects בעורקי הריאה",
"Aortic dissection",
"Pneumothorax",
"Lung mass"
],
"c": 0,
"ti": 5,
"t": "Exam",
"e": "CT אנגיו חזה מדגים filling defects (חסרי מילוי) בתוך ענפי עורקי הריאה — אמבוליה ריאתית. CT-PA הוא מבחן הבחירה לאבחון PE (sensitivity >95%). סימני RV strain בהדמיה: RV/LV ratio >1, septal bowing. טיפול: anticoagulation, ו-thrombolysis/embolectomy ב-massive PE עם hemodynamic instability.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img2.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם DM ו-HTN מתלונן על טשטוש ראייה פתאומי בעין אחת. בדיקת קרקעית העין מוצגת. מה הממצא?",
"o": [
"Central retinal vein occlusion (CRVO) — flame hemorrhages, cotton wool spots, disc edema",
"Diabetic retinopathy proliferative",
"Papilledema",
"Central retinal artery occlusion"
],
"c": 0,
"ti": 14,
"t": "Exam",
"e": "קרקעית העין מדגימה flame-shaped hemorrhages מפוזרות, cotton wool spots, venous engorgement ו-disc edema — blood and thunder appearance, אופייני ל-CRVO. גורמי סיכון: HTN, DM, glaucoma, hypercoagulable states. CRAO = pale retina with cherry-red spot (ההפך). Proliferative DR = neovascularization.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img3.jpeg",
"st": "carotid_vascular"
},
{
"q": "מטופלת בת 45 מגיעה עם הפריחה המוצגת על שתי הרגליים. מה הממצא המתואר?",
"o": [
"Palpable purpura — חשד ל-leukocytoclastic vasculitis",
"Petechiae from thrombocytopenia",
"Erythema nodosum",
"Cellulitis"
],
"c": 0,
"ti": 13,
"t": "Exam",
"e": "התמונה מראה palpable purpura על הגפיים התחתונות — סימן פתוגנומוני ל-small vessel vasculitis (leukocytoclastic vasculitis). אבחנה מבדלת: IgA vasculitis (Henoch-Schönlein), ANCA-associated vasculitis, cryoglobulinemia, drug-induced, infection-related. ביופסיית עור: neutrophilic infiltrate of small vessels עם fibrinoid necrosis.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img4.jpeg",
"st": "coagulation"
},
{
"q": "מטופל עם אאוזינופיליה. משטח דם פריפרי מוצג. מהו התא הבולט?",
"o": [
"Eosinophil — גרנולות אדומות-כתומות דו-אונתיות",
"Basophil",
"Neutrophil band",
"Monocyte"
],
"c": 0,
"ti": 10,
"t": "Exam",
"e": "משטח דם מראה eosinophils עם cytoplasm מלא גרנולות אדומות-כתומות וגרעין bi-lobed אופייני. אאוזינופיליה (>500/μL): אלרגיה, תרופות, טפילים (hookworm, Strongyloides), ABPA, Churg-Strauss, hypereosinophilic syndrome, lymphoma. ב-Strongyloides — חובה לטפל לפני immunosuppression.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img5.jpeg"
},
{
"q": "מטופל בן 78 עם סינקופה. ה-ECG מוצג. מהו הממצא?",
"o": [
"AV block דרגה 3 (complete heart block) — P waves מנותקים מ-QRS",
"AV block דרגה 2 Mobitz I",
"Atrial fibrillation",
"Sinus bradycardia"
],
"c": 0,
"ti": 2,
"t": "Exam",
"e": "ECG מדגים complete heart block: P waves בקצב סדיר אך ללא קשר ל-QRS (AV dissociation). QRS escape rhythm איטי וצר (junctional) או רחב (ventricular). מחייב השתלת קוצב צמיתי. גורמים: degenerative, ischemic, drugs (Digoxin, BB, CCB), post-surgical, infiltrative (amyloid, sarcoid).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img6.jpeg",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "מטופלת עם קוצר נשימה מתקדם. תוצאות PFTs מוצגות. מהו הפטרן?",
"o": [
"Restrictive pattern — FVC ירוד, FEV1/FVC תקין/מוגבר, DLCO ירוד",
"Obstructive pattern",
"Mixed obstructive-restrictive",
"Normal PFTs"
],
"c": 1,
"ti": 5,
"t": "Exam",
"e": "PFTs: FVC 73% predicted, FEV1 31.8%, FEV1/FVC 34% — actually this looks obstructive. But reviewing: FEV1/FVC ratio 34/73 = actual ratio is low. With RV elevated (149%) and TLC normal — air trapping. DLCO reduced 83%. Pattern: severe obstruction with air trapping. DDx: COPD, asthma. תיקון: obstructive with hyperinflation.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img7.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מטופלת עם CKD stage 5 מפתחת את הנגע המוצג. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Calciphylaxis — necrotizing skin lesion with livedo reticularis",
"Warfarin skin necrosis",
"Necrotizing fasciitis",
"Pyoderma gangrenosum"
],
"c": 0,
"ti": 7,
"t": "Exam",
"e": "נגע נמקי עורי עם eschar שחור ואזור hemorrhagic-livedo reticularis מסביב — calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy). שכיח ב-ESRD עם secondary hyperparathyroidism, סידן-זרחן מוגבר, Warfarin use. טיפול: Sodium thiosulfate IV, wound care, הפסקת Warfarin, שקילת parathyroidectomy. תמותה 60-80%.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img9.jpeg",
"st": "dialysis_transplant"
},
{
"q": "מטופל עם שיעול כרוני וירידה במשקל. צביעה מיוחדת של כיח מוצגת. מה הממצא?",
"o": [
"Acid-fast bacilli (AFB) חיובי — חשד חזק לשחפת (Mycobacterium tuberculosis)",
"Gram-positive cocci",
"Fungal hyphae",
"Normal flora"
],
"c": 0,
"ti": 12,
"t": "Exam",
"e": "צביעת Ziehl-Neelsen מראה bacilli אדומים (acid-fast) על רקע כחול — AFB positive. מתאים ל-Mycobacterium tuberculosis או NTM. שחפת: AFB smear + culture + NAAT (GeneXpert). Smear-positive = high infectivity. טיפול: RIPE (Rifampin, Isoniazid, Pyrazinamide, Ethambutol) × 2 חודשים, ואז RI × 4 חודשים.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img10.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מטופלת מגיעה עם הפריחה המוצגת על הזרוע. פפולות אריתמטוטיות מפושטות. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"Sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis)",
"Erythema multiforme",
"Drug eruption",
"Viral exanthem"
],
"c": 0,
"ti": 16,
"t": "Exam",
"e": "פפולות ונודולות אריתמטוטיות כואבות על הזרוע — Sweet syndrome: acute febrile neutrophilic dermatosis. קשור ל: infections, inflammatory bowel disease, hematologic malignancy (AML). Pathology: dense neutrophilic infiltrate without vasculitis. טיפול: systemic corticosteroids (תגובה מהירה תוך ימים).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img11.jpeg",
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופל מאושפז ב-ICU עם septic shock מפתח את הממצא המוצג ביד. מה האבחנה?",
"o": [
"Peripheral ischemia / DIC-related digital gangrene",
"Raynaud phenomenon",
"Frostbite",
"Gout"
],
"c": 0,
"ti": 15,
"t": "Exam",
"e": "יד עם cyanosis וgangrene דיסטלי של אצבעות — ischemic digits. בהקשר של septic shock: DIC with microvascular thrombosis ו-symmetric peripheral gangrene. גורם: consumption coagulopathy עם fibrin deposition בכלי דם קטנים. גם vasopressors (norepinephrine) יכולים לתרום ל-peripheral vasoconstriction. Purpura fulminans ב-meningococcemia.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img12.jpeg",
"st": "icu_complications"
},
{
"q": "מטופל בן 60 עם קוצר נשימה. צילום חזה מוצג. מה הממצא?",
"o": [
"Left-sided pleural effusion — meniscus sign, blunting of costophrenic angle",
"Left lower lobe pneumonia",
"Pneumothorax",
"Cardiomegaly בלבד"
],
"c": 0,
"ti": 5,
"t": "Exam",
"e": "צילום חזה PA מראה homogeneous opacification של hemithorax שמאלי תחתון עם meniscus sign ו-blunting של ה-costophrenic angle — pleural effusion. בירור: thoracentesis → transudative (CHF, cirrhosis, nephrotic) vs exudative (Light's criteria: protein >0.5, LDH >0.6, LDH >2/3 upper limit). Exudate: infection, malignancy, PE, rheumatologic.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img13.jpeg",
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מטופל בן 55 עם IHD מגיע עם דפיקות לב ותת-לחץ דם. ה-ECG מוצג. מהי ההפרעה?",
"o": [
"Ventricular tachycardia (VT) — wide complex regular tachycardia",
"SVT with aberrancy",
"Atrial flutter with 1:1 conduction",
"Torsades de pointes"
],
"c": 0,
"ti": 2,
"t": "Exam",
"e": "ECG מדגים wide complex tachycardia סדירה — VT עד שהוכח אחרת, במיוחד עם רקע של IHD. Brugada criteria עוזרים להבדיל VT מ-SVT with aberrancy: AV dissociation, concordance, RS >100ms. VT + hemodynamic instability = DC cardioversion מיידי. Stable VT: Amiodarone IV. לא לתת Verapamil (contraindicated in VT).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img14.png",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "מטופלת בת 68 מתלוננת על כאב שורף ופפולות קבוצתיות בהתפלגות דרמטומלית. מה האבחנה?",
"o": [
"Herpes Zoster — vesicles בהתפלגות דרמטום",
"Herpes Simplex",
"Contact dermatitis",
"Bullous pemphigoid"
],
"c": 0,
"ti": 16,
"t": "Exam",
"e": "פפולות ושלפוחיות מקובצות על רקע אריתמטוטי בהתפלגות דרמטומלית — Herpes Zoster (VZV reactivation). מופיע בדרמטום אחד, לא חוצה קו אמצע. טיפול: Valacyclovir 1g×3/d × 7 ימים (יעיל תוך 72h). מעל גיל 50: חיסון Shingrix (recombinant, 2 doses). סיבוך: postherpetic neuralgia — Pregabalin/Gabapentin.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img15.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "מטופלת בת 72 עם קוצר נשימה מתקדם ושיעול יבש. צילום חזה מוצג. מה הממצא?",
"o": [
"Bilateral reticular opacities — interstitial lung disease",
"COPD hyperinflation",
"Bilateral pleural effusions",
"Normal CXR"
],
"c": 0,
"ti": 5,
"t": "Exam",
"e": "צילום חזה מדגים reticular opacities דו-צדדיות, בעיקר בבסיסים, עם ירידה בנפחי ריאה — interstitial lung disease (ILD). Pattern reticular = fibrosis. אבחנה מבדלת: IPF, NSIP, hypersensitivity pneumonitis, CTD-associated ILD, drug-induced, sarcoidosis. HRCT needed for pattern recognition (UIP vs NSIP). PFTs: restrictive + low DLCO.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img17.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "מטופל בן 70 עם דפיקות לב. ECG מוצג עם קצב סדיר בערך 150/דקה. מהי ההפרעה?",
"o": [
"Atrial flutter עם conduction 2:1 — sawtooth pattern",
"Sinus tachycardia",
"SVT",
"Atrial fibrillation"
],
"c": 0,
"ti": 2,
"t": "Exam",
"e": "ECG עם narrow complex tachycardia בקצב ~150bpm (2:1 block) עם sawtooth flutter waves — atrial flutter. קצב עלייתי ~300bpm, conduction 2:1 = ventricular rate ~150. כלל: narrow complex regular tachycardia at ~150bpm = think flutter until proven otherwise. טיפול: rate control (BB/CCB/Digoxin), cardioversion, ablation (CTI ablation — high success rate).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img18.jpeg",
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "מטופל עם חום ממושך וmurmur חדש. אקו לב מוצג. מה הממצא?",
"o": [
"Vegetation על המסתם — חשד לאנדוקרדיטיס",
"Pericardial effusion",
"Dilated cardiomyopathy",
"Aortic stenosis"
],
"c": 0,
"ti": 3,
"t": "Exam",
"e": "אקו לב transthoracic מדגים מסה (vegetation) על עלי המסתם — major Duke criterion. TEE רגיש יותר (>90% vs TTE ~60-70%). Modified Duke criteria: 2 major = definite IE. Major: (1) blood cultures positive for typical organism, (2) echocardiographic evidence. טיפול: ABX ממושך (4-6 שבועות IV). ניתוח: refractory HF, large vegetation >10mm, abscess.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img19.jpeg",
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "מטופל בן 45 עם כאב חזה. ה-ECG מוצג. מהו הממצא החשוד?",
"o": [
"ST elevation ב-precordial leads — STEMI",
"Normal ECG",
"Pericarditis",
"Brugada pattern"
],
"c": 0,
"ti": 0,
"t": "Exam",
"e": "ECG מראה ST-segment elevation ב-precordial leads (V1-V4) — anterior STEMI. STEMI = ST elevation ≥1mm ב-2 contiguous leads (≥2mm in V1-V3 in men). זמן = שריר: door-to-balloon <90min (PCI) או door-to-needle <30min (fibrinolysis). Anterior STEMI: LAD occlusion, highest mortality among STEMI locations.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img20.jpeg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "מטופלת עם קוצר נשימה. אקו לב 4 chambers מוצג. מהו הממצא?",
"o": [
"Right ventricular dilation — RV גדול מ-LV, חשד ל-pulmonary hypertension / RV failure",
"Normal echocardiogram",
"Pericardial effusion",
"Left ventricular hypertrophy"
],
"c": 0,
"ti": 1,
"t": "Exam",
"e": "אקו לב apical 4-chamber מראה RV מורחב (RV>LV) — RV dilation. גורמים: pulmonary hypertension, acute PE (massive), severe COPD with cor pulmonale, right-sided MI, tricuspid regurgitation. RV dilation + septal bowing = pressure/volume overload. הערכת TAPSE (<17mm = RV dysfunction), RVSP, TR velocity.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_jun21_img21.jpeg",
"st": "stable_cad"
},
{
"q": "מטופל בן 25 עם חום, חיוורון ופטכיות. משטח דם פריפרי מוצג. מה הממצא?",
"o": [
"Blast cells — חשד ל-acute leukemia",
"Reactive lymphocytes (EBV)",
"Hypersegmented neutrophils",
"Normal differential"
],
"c": 0,
"ti": 10,
"t": "Exam",
"e": "משטח דם מראה תאי blast (גרעין גדול, יחס N:C גבוה, nucleoli, cytoplasm בזופילי) — acute leukemia. AML: Auer rods, MPO positive. ALL: TdT positive, PAS positive. Flow cytometry מבדיל. Pancytopenia + blasts >20% = acute leukemia. Emergency: if WBC >100K → leukostasis risk → emergent leukapheresis + hydroxyurea.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun21_t16.jpeg"
},
{
"q": "בן 66, שסובל מצרבות, בא לבקש מידע על Barrett's Esophagus. מה יש לומר לו?",
"o": [
"הסיכון ל-Squamous carcinoma בושט גבוה מזה שבאוכלוסייה הכללית",
"סיכון לסרטן ושט קיים רק בנוכחות גורמים נוספים (עישון והשמנת יתר)",
"בנוכחות תסמיני רפלוקס כ-10 שנים או יותר יש לשקול ביצוע גסטרוסקופיה",
"לצורך האבחנה אפשר להסתפק בבליעת בריום במקום גסטרוסקופיה"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Barrett's Esophagus — סקר אנדוסקופי**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. על פי הנחיות ACG ו-AGA, במטופלים עם תסמיני רפלוקס כרוניים (GERD) של 10 שנים ומעלה, במיוחד עם גורמי סיכון נוספים (גיל >50, מין זכר, גזע לבן, עישון, השמנה מרכזית, היסטוריה משפחתית), יש לשקול ביצוע גסטרוסקופיה לסקירה של Barrett's Esophagus. חשוב לציין שהקשר בין עצם משך הרפלוקס לסיכון Barrett's הוא הבסיס להמלצה.\n\n**תשובה A שגויה:** הסיכון ב-Barrett's הוא ל-**Adenocarcinoma** של הושט (לא Squamous carcinoma). Squamous carcinoma קשור לעישון ואלכוהול, לא ל-GERD.\n\n**תשובה B שגויה:** הסיכון לסרטן קיים גם ללא גורמי סיכון נוספים — Barrett's עצמו (במיוחד עם דיספלזיה) הוא גורם סיכון עצמאי.\n\n**תשובה D שגויה:** בליעת בריום אינה מספקת לאבחון Barrett's — נדרשת גסטרוסקופיה עם ביופסיות כדי להדגים metaplasia על-ידי אפיתל גלילי (columnar epithelium) עם תאי גביע.\n\n**פנינה קלינית:** הסיכון השנתי ל-adenocarcinoma ב-Barrett's ללא דיספלזיה הוא 0.3-0.5%. עם דיספלזיה high-grade עולה ל-6-7% לשנה — אינדיקציה לאבלציה (radiofrequency ablation) או EMR.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 51 הסובל מאסתמה קשה ובלתי מאוזנת תחת טיפול בסטרואידים פומיים ובמשאפים, מתעניין באפשרויות טיפול נוספות. מה צריך לומר לו?",
"o": [
"נוגדי IL-5 יכולים לסייע אם יש אאוזינופילים בכיח",
"הוספת טיפול ב-Theophylline במינון גבוה היא אופציה מקובלת",
"נוגדי TNF יכולים לסייע בטיפול",
"טיפול ב-Omalizumab איננו מקובל"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**אסתמה קשה — טיפול ביולוגי**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. במטופלים עם אסתמה קשה שאינה מאוזנת תחת טיפול סטנדרטי, זיהוי פנוטיפ אאוזינופילי (אאוזינופילים בכיח, בדם, או FeNO מוגבר) מאפשר טיפול ממוקד עם נוגדנים כנגד IL-5: **Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab**. טיפולים אלה מפחיתים אקסצרבציות ומאפשרים הפחתת סטרואידים פומיים.\n\n**תשובה B שגויה:** Theophylline אינה מומלצת במינון גבוה עקב חלון טיפולי צר ותופעות לוואי משמעותיות (הפרעות קצב, פרכוסים). יש לה מקום מוגבל בלבד באסתמה המודרנית.\n\n**תשובה C שגויה:** נוגדי TNF (Infliximab, Etanercept) **אינם** יעילים באסתמה ואינם בשימוש קליני לאינדיקציה זו — בניגוד לשימוש במחלות ראומטולוגיות.\n\n**תשובה D שגויה:** Omalizumab (anti-IgE) **הוא** טיפול מקובל באסתמה אלרגית קשה עם IgE מוגבר ורגישות להלרגנים מוכחים.\n\n**פנינה קלינית:** הסטרטיפיקציה של אסתמה קשה לפנוטיפים (Th2-high/low, אאוזינופילי, אלרגי) מנחה את בחירת הטיפול הביולוגי. Dupilumab (anti-IL-4Rα) יעיל גם בפנוטיפ Th2-high וגם באסתמה עם פוליפים באף.",
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 58, סובל מאי ספיקת כליות חדה ומשמעותית אך עם תפוקת שתן מצוינת. מה האתיולוגיה הפחות סבירה לאי ספיקת כליות זו?",
"o": [
"א. טיפול ב-Cisplatin",
"ב. טיפול ב-NSAID's",
"ג. טיפול ב-Amikacin",
"ד. טיפול ב-Amphotericin B"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**AKI non-oliguric — שלילת NSAIDs**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. השאלה שואלת מה **פחות סביר** לגרום ל-AKI משמעותי עם **תפוקת שתן שמורה**. NSAIDs בדרך כלל גורמים ל-AKI על רקע וזוקונסטריקציה של העורקיק האפרנטי, מה שמוביל לירידה ב-GFR עם **ירידה בתפוקת השתן** (pre-renal physiology). מנגנון זה לא מתיישב היטב עם תפוקת שתן מצוינת.\n\n**תשובה A (Cisplatin):** גורם לנפרוטוקסיות טובולרית (פרוקסימלית ודיסטלית), תדיר non-oliguric עקב פגיעה בתפקוד קונצנטרציה. תואם.\n\n**תשובה C (Amikacin):** אמינוגליקוזידים גורמים לנפרוטוקסיות טובולרית פרוקסימלית — מאופיינת בדיוק ב-non-oliguric AKI. תואם.\n\n**תשובה D (Amphotericin B):** גורם לפגיעה טובולרית דיסטלית עם type 1 RTA ו-polyuria משמעותית. קלאסית non-oliguric. תואם.\n\n**פנינה קלינית:** במטופל קשיש עם AKI ותפוקת שתן שמורה, תמיד לבדוק תרופות נפרוטוקסיות טובולריות לפני שמניחים \"pre-renal\". ATN מתרופות טוקסיות לעיתים מציג מעט תסמינים ראשוניים למעט עליה בקריאטינין.",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 80 שעברה 5 הפלות בטרימסטר ראשון, מבצעת בירור שבו נמצאים נוגדנים ל-cardiolipin IgG ו-beta 2 glycoprotein IgG בכייל גבוה, בבדיקות חוזרות ובהפרש זמן של 12 שבועות. בירור ל-SLE שלילי. מה הטיפול המומלץ על מנת למנוע הפלה נוספת?",
"o": [
"Aspirin",
"Aspirin + LMWH",
"Warfarin",
"Rivaroxaban"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 10,
"e": "**Antiphospholipid Syndrome — מניעת הפלה חוזרת**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. מדובר בתסמונת אנטיפוספוליפיד מיילדותית (Obstetric APS) — קריטריוני Sydney: 3+ הפלות טרימסטר ראשון + נוגדנים חיוביים ב-2 מדידות בהפרש 12 שבועות. הטיפול המומלץ במניעת הפלה חוזרת: **Aspirin 81 מ\"ג יומי + LMWH (Enoxaparin) במינון פרופילקטי** החל מתוצאת בדיקת הריון חיובית ולמשך כל ההריון + 6 שבועות לאחר הלידה.\n\n**תשובה A שגויה:** Aspirin בלבד לא מספיק. המחקר הקליני (Kutteh 1996, Rai 1997) הראה שהוספת LMWH משפרת משמעותית את שיעור ההצלחה (מ~42% ל~79%).\n\n**תשובה C שגויה:** Warfarin **אסור** בהריון — טרטוגני (Fetal Warfarin Syndrome) ומעבר שליה. משתמשים ב-Warfarin רק ב-APS עם תרומבוזה מחוץ להריון.\n\n**תשובה D שגויה:** DOACs (Rivaroxaban, Apixaban) **אסורים** ב-APS על פי RCT (Rivaroxaban vs Warfarin in APS — TRAPS trial) שהראה עליה בתרומבוזה עם Rivaroxaban. בפרט בטריפל-פוזיטיב.\n\n**פנינה קלינית:** באישה עם APS ואירוע טרומבוטי קודם, מעבירים מ-Warfarin ל-LMWH לפני כניסה להריון (ב-6 שבועות הראשונים Warfarin הכי מסוכן).",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 85, ברקע מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב, סוכרת ויתר לחץ דם. אושפז בשל פרפור עליות סימפטומטי חדש וטופל ע\"י העלאת מינון חסמי ביתא, הוספת טיפול בדיגוקסין ואנטיקואגולציה. כשלושה שבועות לאחר מכן פנה בשל TIA ובבדיקת דם: עליית קריאטינין מ-0.8 מ\"ג/ד\"ל ל-1.6 מ\"ג/ד\"ל ואאוזינופיליה קלה. בדיקת שתן נמצאו פרוטאינוריה והמטוריה קלות. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"להפסיק את הטיפול ב-Digitalis",
"להפסיק את הטיפול האנטיקואגולנטי",
"להפסיק את הטיפול ב-Beta-Blockers",
"להפסיק את כל הטיפול התרופתי החדש ולהתחיל בסטרואידים"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל פיתח **TIA** כשלושה שבועות לאחר תחילת טיפול אנטיקואגולנטי לפרפור עליות, בשילוב עם **עליית קריאטינין**, **פרוטאינוריה**, **המטוריה** ו**אאוזינופיליה**. התמונה הקלינית מעלה חשד ל**דימום תוך-כלייתי** (cholesterol emboli או atheroembolic disease) כסיבוך של הטיפול האנטיקואגולנטי.\n\n**Cholesterol emboli syndrome** מתרחש לעיתים לאחר התחלת אנטיקואגולציה בחולים עם מחלה טרשתית נרחבת, כאשר גבישי כולסטרול משתחררים מפלאקים טרשתיים ופוגעים בכלי דם קטנים. התסמינים האופייניים כוללים ירידה בתפקוד כלייתי, אאוזינופיליה, ופגיעה נוירולוגית (TIA).\n\n**התשובה הנכונה היא הפסקת הטיפול האנטיקואגולנטי** (אפשרות 1), שכן הוא הגורם הסביר ביותר לתסמונת זו.\n\nאין הצדקה להפסיק:\n- **דיגיטליס** (0) - אינו קשור לתמונה זו\n- **חסמי ביתא** (2) - חיוניים לבקרת קצב ואינם גורמים לממצאים אלו\n- **כל הטיפול החדש** (3) - אין ראיות ל-AIN (acute interstitial nephritis) הדורש סטרואידים; התמונה תואמת יותר פגיעה וסקולרית\n\n(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"e_issue": true,
"st": "venous_thromboembolism"
},
{
"q": "מה טיפול הבחירה המיידי בחולה עם תרשים אק״ג שבתמונה 18?",
"o": [
"Amiodarone",
"Lidocaine",
"Procainamide",
"Verapamil"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 2,
"e": "**WPW עם פרפור עליות — Procainamide**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. במטופל עם תסמונת WPW (Wolff-Parkinson-White) המפתח פרפור עליות, הטיפול של הבחירה הוא **Procainamide**. הלוגיקה: ב-WPW המסלול האקססורי (bundle of Kent) יכול להוביל את השדר העלייתי בקצב מהיר מאוד (>300/min) וקורס לפיברילציה חדרית (VF).\n\n**מדוע Procainamide?** חוסם ערוצי נתרן (class Ia) — מאריך תקופה רפרקטורית במסלול האקססורי ומאט או חוסם הולכה דרכו, תוך הפחתת הסיכון ל-VF.\n\n**תשובה A (Amiodarone) שגויה:** למרות שנחשב אוניברסלי, **התוויה נגד** ב-WPW עם AF — IV Amiodarone עלול לקצר את התקופה הרפרקטורית במסלול האקססורי ולגרום להידרדרות ל-VF.\n\n**תשובה B (Lidocaine) שגויה:** מקצר את התקופה הרפרקטורית של המסלול האקססורי — עלול לקדם VF.\n\n**תשובה D (Verapamil) שגויה:** **התוויה נגד מוחלטת** ב-WPW עם AF. חסמי סידן מאטים את קשר AV (נתיב ה-AV הנורמלי) ובכך מגבירים את ההולכה דרך המסלול האקססורי — סכנת VF מיידית.\n\n**פנינה קלינית:** במטופל יציב עם WPW ו-AF מהיר — Procainamide IV. לא יציב — היפוך חשמלי סינכרוני מיידי. הטיפול הדפיניטיבי לאחר ייצוב: צריבה (ablation) של המסלול האקססורי.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_18.jpg",
"e_issue": true,
"st": "hf_arrhythmias"
},
{
"q": "בת 61 סובלת מחום חולשה ושיעול. בבדיקה - פריחה פורפורית מורמת, חולשה באצבעות יד ימין ו-drop foot משמאל. בבדיקות הדם: לויקוציטים 10,000 בממ״ק, מהם 5,000 אאוזינופילים, pANCA חיובי חזק. מה טיפול הבחירה בחולה זו?",
"o": [
"Mepolizumab",
"Prednisone + Cyclophosphamide",
"Rituximab",
"Azathioprine + Methotrexate"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 8,
"e": "**EGPA (Churg-Strauss) — טיפול אינדוקציה**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. התמונה הקלאסית של **Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (EGPA)**: אסתמה רקע + אאוזינופיליה בדם (>10% או >1,500/mm³) + מעורבות עצבית (mononeuritis multiplex — drop foot, חולשת אצבעות) + פריחה פורפורית + pANCA (MPO) חיובי חזק.\n\n**הטיפול האינדוקציה בקווים מנחים ACR/EULAR:** עם פגיעה בלתי-הפיכה באברים (EGPA \"severe\": לב, כליה, CNS, GI, נוירופתיה, אלוואולרי המוראז') — **Prednisone במינון גבוה + Cyclophosphamide**. במטופלת זו יש מעורבות עצבית פריפרית (mononeuritis multiplex) שמגדירה פגיעה קשה.\n\n**תשובה A (Mepolizumab) שגויה כבחירה ראשונה:** anti-IL-5 מאושר ל-EGPA אבל כאופציה לרפרקטורי או relapsing — **לא** לאינדוקציה בפגיעה קשה עם מעורבות עצבית.\n\n**תשובה C (Rituximab) שגויה פחות:** אמנם אפשרות מקובלת ב-ANCA-associated vasculitis (AAV) בכלל, וה-RCT האחרון (Terrier 2023) הראה non-inferiority ל-Cyclophosphamide ב-EGPA, אבל הסטנדרט ההיסטורי במעורבות עצבית הוא עדיין Cyclo.\n\n**תשובה D שגויה:** Azathioprine + MTX הם בדרך-כלל טיפול **אחזקה** ולא אינדוקציה בחולה עם פגיעה קשה.\n\n**פנינה קלינית:** Five-Factor Score (FFS) ב-EGPA: גיל >65, מעורבות לב, GI, כליה, היעדר ENT. FFS≥1 → אינדוקציה עם סטרואיד + ציטוטוקסי.",
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מתי יש צורך בביצוע ביופסיית כבד?",
"o": [
"עלייה מתמשכת ,לא ברורה באנזימים הההפטוצלולריים",
"לפני החלטה על הפסקת טיפול ב- Autoimmune hepatitis",
"כשיש כבד מצומק מסיבה לא ברורה",
"לפני החלטה על מתן טיפול ב- Direct Anti-Virals ל- Hepatitis C"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 13,
"e": "**אינדיקציות לביופסיית כבד**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. ב-2024 אינדיקציות לביופסיית כבד הצטמצמו משמעותית (בעקבות FibroScan, MR elastography). האינדיקציה הקלינית העיקרית שנותרה: **עליה מתמשכת, בלתי-מוסברת באנזימי כבד הפטוצלולריים (ALT/AST) לאחר שלילת הגורמים הנפוצים** (ויראלי, אלכוהול, NAFLD, מחלות מטבוליות, תרופות, אוטואימוני).\n\n**תשובה B שגויה:** החלטה על הפסקת טיפול ב-Autoimmune Hepatitis מבוססת על קריטריונים בלתי-פולשניים: ALT/IgG תקינים לאחר טיפול >2-3 שנים. ביופסיה כיום נדרשת רק אם יש חשד ל-relapse היסטולוגי למרות remission ביוכימי, אבל **ההחלטה על הפסקת טיפול** עצמה אינה דורשת ביופסיה.\n\n**תשובה C שגויה:** כבד מצומק (cirrhotic, nodular) על הדמיה **אינו** דורש ביופסיה לאבחנה — ההדמיה מאבחנת. הביופסיה לא תשנה ניהול במצב מתקדם ולא תחשוף בטוחה אטיולוגיה אם הבירור הלא-פולשני לא הצליח.\n\n**תשובה D שגויה:** DAAs (Direct Anti-Virals) ב-HCV לא דורשות ביופסיה לפני התחלת טיפול — כל מטופל HCV זכאי לטיפול ללא קשר לדרגת פיברוזיס.\n\n**פנינה קלינית:** היקף ביופסיית הכבד ירד ב-80% בעשור האחרון. אינדיקציה נוספת שנשארה: שלילת HCC כשהדמיה לא חד-משמעית (LI-RADS LR-3/LR-4).",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה נכון לגבי פגיעה טוקסית בכבד שלAmoxycillin-Clavulonate?",
"o": [
"הפגיעה האופיינית היא עלייה בט רנסאמינזות",
"זו התרופה הנפוצה ביותר שגורמת לפגיעה טוקסית בכבד",
"לרוב יש פריחה נילווית לפגיעה הטוקסית בכבד",
"הפגיעה האופיינית מתחילה מיד עם נטילת התרופה"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Amoxicillin-Clavulanate — DILI**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. **Amoxi-Clav היא התרופה מספר אחת** הגורמת ל-Drug-Induced Liver Injury (DILI) בארה\"ב ובאירופה — לפי ה-DILIN Registry של NIH (2014). היא אחראית ל-10-17% מכלל מקרי DILI.\n\n**תשובה A שגויה:** הפגיעה האופיינית של Amoxi-Clav היא דווקא **כולסטטית/מעורבת** (עליה ב-ALP ו-GGT), לא הפטוצלולרית טהורה. עליה ב-ALT/AST אפשרית אבל לא דומיננטית.\n\n**תשובה C שגויה:** פריחה מתלווה ב-~10% מהמקרים בלבד — לא \"לרוב\". תסמונת ה-DRESS עם amoxi-clav נדירה.\n\n**תשובה D שגויה:** הפגיעה של Amoxi-Clav **מאוחרת** — מופיעה בדרך-כלל **1-8 שבועות** לאחר הפסקת הטיפול (!), לא מיידית. זו תכונה מאפיינת — במטופל עם ירידת תפקודי כבד יש לשאול על שימוש באנטיביוטיקה **בחודשיים** האחרונים, לא רק בטיפול הנוכחי.\n\n**פנינה קלינית:** פרוגנוזה של DILI מ-Amoxi-Clav — בדרך כלל טובה, התאוששות ספונטנית ב-6-12 שבועות. עם זאת, הופיעו מקרים של acute liver failure. חולים זקנים וגברים בסיכון מוגבר (כ-2-3x).",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 51, בריא, נפגע בתאונת דרכים ומאושפז ביחידת טיפול נמרץ כללי כשהוא מונשם ומורדם. כעבור 5 ימים הוא מפתח חום, הפרשות מוגלתיות מהטובוס ובצילום חזה תסנין בריאה הימנית. מה הטיפול האנטיביוטי הנכון?",
"o": [
"Ceftriaxone",
"Ertapenem",
"Vancomycin",
"Linezolid"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 1,
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בחולה המפתח **דלקת ריאות הקשורה באוורור מכני (VAP - Ventilator-Associated Pneumonia)** ביום החמישי לאשפוז. הסיווג הקריטי כאן הוא **VAP מוקדם** (early-onset), המוגדר כזיהום המתפתח תוך 5 ימים הראשונים לאשפוז.\n\n**Ceftriaxone** (אופציה 0) הוא הטיפול הנכון משום ש-VAP מוקדם נגרם בדרך כלל על ידי **פתוגנים קהילתיים** כמו Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ו-Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus. צפלוספורין דור שלישי מספק כיסוי הולם לחיידקים אלו.\n\n**Ertapenem** (אופציה 1) הוא קרבפנם המיועד לזיהומים בטן ואגן, לא קו ראשון ל-VAP מוקדם.\n\n**Vancomycin** ו-**Linezolid** (אופציות 2-3) מיועדים לכיסוי MRSA, הנדרש ב-**VAP מאוחר** (≥5 ימים) או בחולים עם גורמי סיכון לפתוגנים עמידים. החולה הנוכחי היה בריא לפני האשפוז וללא חשיפה אנטיביוטית קודמת.\n\nלפי Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22, הגישה האמפירית ל-VAP מוקדם היא טיפול צר יחסית המכוון לפתוגנים קהילתיים.",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 66 עם שלשול וטוקסין ל-C. difficile חיובי החל טיפול ב-Metronidazole פומי עם תגובה טובה והיעלמות השלשול לאחר 6 ימי טיפול. מה נכון לגבי מצבו?",
"o": [
"אין מקום להמשיך טיפול מעל 6 ימים",
"ניתן להפסיק טיפול במידה ותבחין צואה לטוקסין ואנטיגן שלילי",
"Metronidazole מומלץ רק בהעדר Vancomycin או Fidaxomicin",
"הסיכון להישנות הוא כ-25%"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**CDI — Metronidazole כקו שלישי**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. על פי **IDSA/SHEA 2017 ו-update 2021**, Metronidazole כבר **אינו** טיפול קו ראשון ל-C. difficile Infection (CDI) — הורד לקו שלישי עקב שיעורי כישלון גבוהים ושיעורי recurrence גבוהים לעומת Vancomycin.\n\n**הטיפולים המקובלים כיום:**\n- **Initial episode, non-severe:** Fidaxomicin 200 mg BID x 10 ימים (עדיפות על Vancomycin — RCTs הראו פחות חזרות).\n- **אלטרנטיבה:** Vancomycin PO 125 mg QID x 10 ימים.\n- **Metronidazole** — רק אם Vancomycin ו-Fidaxomicin אינם זמינים.\n\n**תשובה A שגויה:** יש סיבה **לסיים** טיפול לאחר 10 ימים — קורסים ארוכים יותר לא מוכחים כיעילים יותר ומגבירים dysbiosis.\n\n**תשובה B שגויה:** **לא** לעקוב אחר טוקסין/אנטיגן שליליים להחלטה על הפסקה. בדיקות אלו יכולות להישאר חיוביות עוד שבועות-חודשים לאחר הצלחת טיפול (colonization). ההחלטה קלינית: שיפור סימפטומים = הפסקה.\n\n**תשובה D שגויה:** הסיכון ל-recurrence לאחר אפיזודה ראשונה הוא **~20-25%**, לא 60%. לאחר recurrence אחד הסיכון עולה ל-~40%, ולאחר ≥2 ל->60%.\n\n**פנינה קלינית:** FMT (Fecal Microbiota Transplant) או bezlotoxumab (anti-toxin B antibody) מומלצים לאחר ≥2 recurrences. Recurrence מוגדר: תסמינים חזרו תוך 8 שבועות מסיום טיפול.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "מה מוצאים כשמשווים את כל התרופות בקבוצת Direct Oral Anti-Coagulants (DOACs) ל-Warfarin?",
"o": [
"DOACs יעילים יותר באופן משמעותי במניעת שבץ לעומת Warfarin",
"DOACs בטוחים יותר מבחינת דימומים מוחיים לעומת Warfarin",
"DOACs בטוחים יותר מבחינת דימומים במערכת העיכול מ-Warfarin",
"DOACs בטוחים יותר בחולים עם אי ספיקת כליות לעומת Warfarin"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 10,
"e": "**DOACs vs Warfarin — בטיחות ICH**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. המטא-אנליזה המרכזית של 4 RCTs פיבוטליים (RE-LY, ROCKET-AF, ARISTOTLE, ENGAGE AF-TIMI 48 — Ruff 2014, Lancet): DOACs הראו **הפחתה משמעותית של ~50% בדימומים תוך-גולגלתיים** (ICH) לעומת Warfarin. זו התכונה הבטיחותית הבולטת ביותר של DOACs.\n\n**תשובה A שגויה:** DOACs הראו **non-inferiority** למניעת שבץ (לא עליונות משמעותית). רק Dabigatran 150 ו-Apixaban הראו עליונות סטטיסטית, אבל ההבדל מוחלט קטן. הפחתת ICH היא המניע העיקרי לשימוש בהם.\n\n**תשובה C שגויה:** מבחינת **דימום GI**, DOACs מראים תמונה **גרועה יותר או שווה** ל-Warfarin. Dabigatran 150 ו-Rivaroxaban הראו עליה בדימומים GI; Apixaban ו-Edoxaban 30 mg דומים ל-Warfarin.\n\n**תשובה D שגויה:** בחולים עם **אי ספיקת כליות קשה** (CrCl <30), DOACs **פחות בטוחים** או **התוויה נגד**:\n- Apixaban — יש נתונים עד CrCl 15; מעליו רק בזהירות.\n- Dabigatran — התוויה נגד ב-CrCl<30 (ב-FDA).\n- Rivaroxaban, Edoxaban — CrCl<15 לא מומלצים.\nWarfarin עדיין מומלץ ב-ESRD עם AF (עם INR צמוד).\n\n**פנינה קלינית:** ב-AF קשיש: Apixaban 2.5 mg BID מומלץ אם 2 מתוך 3: גיל ≥80, משקל ≤60, קריאטינין ≥1.5. זוהי ההתאמה היחידה המבוססת על RCT.",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 81 מגיע לחדר מיון בהכרה מעורפלת מסיבה לא ידועה. במסגרת בדיקות השגרה שנערכות מבוצע אק\"ג (תמונה 21). מה יש לבצע במטופל זה כדי להגיע לאבחנה וטיפול?",
"o": [
"מדידת חום",
"בדיקת רמת אשלגן",
"בדיקת רמת גלוקוז",
"בדיקה אלקטרופיזיולוגית (EPS)"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**אק\"ג עם הכרה מעורפלת — מדידת חום**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. שאלה עם תמונת אק\"ג — בהיעדר יכולת לראות את התמונה, הסתייעות בהיגיון קליני: במטופל זקן בהכרה מעורפלת עם ממצא אק\"ג אופייני, הסביר ביותר הוא **גלי Osborn (J waves)** המופיעים בהיפותרמיה. מדידת **חום גרעיני** (rectal, esophageal) היא הבדיקה האבחנתית החשובה.\n\n**היפותרמיה — ממצאי אק\"ג:**\n- גלי Osborn: דפלקציה חיובית בסוף מתחם QRS (J-point elevation).\n- האטת קצב סינוס (brady).\n- AF נפוץ.\n- הארכת מתחם QT.\n- הפרעות קצב חדריות (VF) אפשריות.\n\n**תשובה B (אשלגן) שגויה:** היפרקלמיה באק\"ג מציגה גלי T גבוהים וחדים, הארכת PR, רחב QRS — ולא J waves. אם התמונה הייתה הראה כזה, אז אשלגן.\n\n**תשובה C (גלוקוז) שגויה:** היפוגליקמיה אינה נותנת תבנית אק\"ג אופיינית.\n\n**תשובה D (EPS) שגויה:** בדיקה אלקטרופיזיולוגית היא בירור של הפרעת קצב ידועה — לא בירור ראשוני בהכרה מעורפלת.\n\n**פנינה קלינית:** היפותרמיה ב-ICU מסווגת: קל (32-35°C), בינוני (28-32°C), קשה (<28°C). ב-<30°C מומלץ Active External/Internal Rewarming. מעל 28°C סיכון נמוך ל-VF מ-defibrillation. מתחת סף זה חימום לפני שוק.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_21.jpg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 10, מאושפזת בשל חום, שיעול, כאב בטן והקאה חוזרת. בבדיקתה חום 38.6, דופק 100 סדיר, לחץ דם 95/58 ממ״כ, חרחורים בבדיקת הריאות ורגישות קלה בבדיקת הבטן. במעבדה: המוגלובין 10.6 גר׳/ד״ל, לויקוציטים 9,600 בממ״ק, גלוקוז 510 מ״ג/ד״ל, נתרן 135 מא״ק/ל, אשלגן 6.0 מא״ק/ל, כלור 100 מ״ג/ד״ל, קריאטינין 1.0 מ״ג/ד״ל, pH 7.0, ביקרבונט 9 מילימול/ל, pCO2 30 מ״מ כספית, ובשתן אין לויקוציטים, אריתרוציטים או ניטריטים. קטונים +3. מה הטיפול המומלץ?",
"o": [
"IV Saline 0.45%, IV Bicarbonate, IV Insulin, PO Kayexalate",
"IV Saline 0.9%, IV Bicarbonate, IV Insulin",
"IV Saline 0.9%, IV Insulin, PO Kayexalate",
"IV Saline 0.9%, IV Insulin"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 9,
"e": "**DKA — נוזלים + אינסולין בלבד**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. הילדה/נערה עם הפרמטרים האלה (pH חמצת מטבולית, ביקרבונט נמוך, גלוקוז מוגבר, קטונים חיוביים, אניון גאפ גבוה) סובלת מ-**Diabetic Ketoacidosis (DKA)**. הטיפול: **IV NS (Normal Saline 0.9%) + IV Insulin**.\n\n**קווים מנחים (ADA 2023):**\n1. נוזלים: NS 0.9% — 15-20 mL/kg בשעה הראשונה, אחר-כך NS 0.45% כש-corrected Na מעל תקין ותפוקת שתן מובטחת.\n2. אינסולין: עירוי רציף 0.1 U/kg/hr (ללא bolus בילדים). יעד: ירידת גלוקוז ~50-75 mg/dL לשעה.\n3. K+: נמדד לפני התחלת אינסולין. K < 3.3 mEq/L — דחיית אינסולין וחידוש K תחילה. K 3.3-5.3 — הוספת K לנוזלים. K > 5.3 — ללא K עד ירידה.\n4. **ביקרבונט** — רק אם pH < 6.9 (תכלית רק במקרי קיצון).\n5. **Kayexalate** — **לא** מומלץ ב-DKA. אינסולין מעביר K לתוך התאים. היפרקלמיה ב-DKA היא חיצונית (from acidosis-induced cellular efflux) ומתוקנת מהטיפול עצמו.\n\n**תשובה A שגויה:** NS 0.45% קו ראשון מוקדם מדי (סיכון לצקת מוחית אצל ילדים); ביקרבונט ללא pH <6.9 אסור; Kayexalate לא מומלץ.\n\n**תשובה B שגויה:** ביקרבונט לא אינדיקציה כאן (pH 7.0 בשאלה — הייתה צריכה להיות מעל סף 6.9 לסרב).\n\n**תשובה C שגויה:** Kayexalate לא.\n\n**פנינה קלינית:** סכנה מיוחדת אצל ילדים/נוער ב-DKA — **בצקת מוחית** (cerebral edema) — סיבה עיקרית לתמותה (0.5-1% מקרים). גורמי סיכון: תיקון מהיר מדי של hyperosmolarity, מתן בוליוס אינסולין, ביקרבונט.",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 56, לאחר החלפת מסתם מיטרלי ואאורטלי, מטופל ב-Warfarin. הגיע עקב ערפול הכרה. ב-CT מוח דימום תוך מוחי. בדיקת INR - 3.9. מה טיפול הבחירה התוך-ורידי בחולה זה?",
"o": [
"ויטמין K במינון 10 מ״ג",
"ויטמין K במינון 10 מ״ג יחד עם Idarucizumab",
"Prothrombin Complex Concentrate ו-ויטמין K 10 מ״ג",
"Fresh Frozen Plasma ו-ויטמין K 10 מ״ג"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 10,
"e": "**ICH על Warfarin — PCC + ויטמין K**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. בחולה עם דימום תוך-מוחי פעיל על רקע טיפול ב-Warfarin עם INR אנטיקואגולנטי (3.9 בשאלה), הטיפול דחוף ועל פי הנחיות AHA/ASA 2015 + Neurocritical Care Society:\n\n1. **4-factor PCC (Prothrombin Complex Concentrate, למשל Kcentra)** — 25-50 units/kg IV — תיקון INR מיידי (תוך 30 דקות). עדיף על FFP (מהיר, ללא עומס נפח, פחות TRALI).\n2. **Vitamin K 10 mg IV** — מתחיל לפעול ב-2-6 שעות ונמשך 12-24 שעות כדי להאריך את אפקט ה-PCC.\n\n**למה PCC ולא FFP?** \n- PCC מספק פקטורי קרישה 2,7,9,10 מרוכזים (25 units/kg ≈ 1000 mL FFP).\n- זמן עד תיקון INR: PCC ~30 דקות; FFP >6 שעות.\n- מטא-אנליזות (Milling 2013) — PCC מוריד תמותה ב-ICH מ-Warfarin.\n\n**תשובה A שגויה:** FFP בלבד — איטי מדי (נפח 15 mL/kg = 1000 mL לאדם 70 ק\"ג), סיכון TRALI/TACO, ועדיף רק אם PCC לא זמין.\n\n**תשובה B (Vit K IV בלבד) שגויה:** לא מספיק — מתחיל רק ב-2-6 שעות. בדימום פעיל נדרש תיקון **מיידי**.\n\n**תשובה D שגויה:** Dabigatran reversal (Idarucizumab) לא רלוונטי — המטופל על Warfarin.\n\n**פנינה קלינית:** זמן הוא מפתח ב-ICH על אנטיקואגולציה: תיקון INR תוך <60 דקות מהגעה מוריד תמותה. Protamine לא יעיל ל-Warfarin (אלא רק ל-Heparin/LMWH)."
},
{
"q": "בן 69, אושפז עם חום. במעבדה גלוקוז 661 מ\"ג/ד\"ל, נתרן 150 מא\"ק/ל ואשלגן 5.6 מא\"ק/ל. כעבור שעתיים בבדיקות חוזרות גלוקוז 610 מ\"ג/ד\"ל, נתרן 152 מא\"ק/ל ואשלגן 5.2 מא\"ק/ל. מה הסיבה הסבירה ביותר לשינוי בבדיקות?",
"o": [
"א. מתן 1,000 מ\"ל מים בזונדה",
"ב. מתן 1,000 מ\"ל תמיסת Ringer Lactate",
"ג. התחלת טיפול ב-Insulin תוך-ורידי",
"ד. מתן 1,000 מ\"ל Saline 0.9%"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 9,
"e": "**HHS/DKA — אינסולין מוריד K ו-Na תוקן**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. החולה עם HHS (Hyperglycemic Hyperosmolar State) — גלוקוז גבוה, היפרנתרמיה לכאורה (Na 150), היפרקלמיה קלה (K 5.2). לאחר שעתיים: גלוקוז ירד, Na עלה, K ירד. שילוש זה אופייני למתן **אינסולין IV**:\n\n1. **גלוקוז יורד** — מתן אינסולין\n2. **Na עולה** — ככל שגלוקוז יורד, תיקון Na לפי הנוסחה (Corrected Na = Measured + 1.6 × (גלוקוז - 100)/100). ה-Na \"המדוד\" היה מדולל מה-hyperglycemia.\n3. **K יורד** — אינסולין מעביר K פנימה לתאים (משוב על משאבת Na/K-ATPase).\n\n**תשובה A שגויה:** מים בזונדה → Na יורד (לא עולה).\n\n**תשובה B שגויה:** Ringer Lactate (Na=130) בחולה עם Na 150 → Na יורד בהדרגה, לא עולה.\n\n**תשובה D שגויה:** NS 0.9% (Na=154) היה יכול לשמור על Na יציב, לא לשנות גלוקוז, ולא להוריד K משמעותית.\n\n**פנינה קלינית:** ב-HHS מטרת הטיפול: ירידת גלוקוז ~50-75 mg/dL/hr, תיקון הדרגתי של היפראוסמולריות (<3 mOsm/kg/hr) למניעת בצקת מוחית. K<3.3 — דחיית אינסולין. K >5.3 — אינסולין ללא הוספת K.",
"e_issue": true
},
{
"q": "איזה מהמדדים בנוזל פלאורלי יכול לתת אבחנה חד משמעית של סיבת התפליט?",
"o": [
"א. גלוקוז נמוך מ-60 מ״ג/ד״ל",
"ב. יחס של 1.6 בין LDH בנוזל לזה שבדם",
"ג. ספירת לויקוציטים של 11,000/ממ״ק",
"ד. NT-proBNP 1500 פק״ג/מ״ל"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 1,
"e": "**NT-proBNP בנוזל פלאורלי — טראנסודאט מ-CHF**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. NT-proBNP >1500 pg/mL בנוזל פלאורלי הוא **אבחנתי** ל-transudate משני ל-CHF (heart failure) עם רגישות >90% וסגוליות >90% (Porcel 2011). זוהי בעצם הבדיקה היחידה שנותנת אבחנה **חד-משמעית** של סיבה.\n\n**תשובה A (גלוקוז <60) שגויה:** מחשיד ל-empyema, TB pleuritis, אמפיאמה, או פלאוריטיס ראומטואידית — אבל אינו חד-משמעי. גלוקוז נמוך גם באמפיאמה וגם ב-RA — צריך בירור נוסף.\n\n**תשובה B (יחס LDH 1.6) שגויה:** קריטריון Light (LDH pleural/serum >0.6) הוא קריטריון לאקסודאט, אבל רק אחד מ-3 קריטריונים — לא אבחנה חד-משמעית של סיבה. רק מסווג לטרנסודאט/אקסודאט.\n\n**תשובה C (לויקוציטים >11,000) שגויה:** ספירה גבוהה מחשידה לזיהום אבל לא חד-משמעית. יכולה להיות ב-empyema, parapneumonic effusion, TB.\n\n**פנינה קלינית:** קריטריוני Light מסווגים אקסודאט אם ≥1 מ: (1) protein pleural/serum >0.5, (2) LDH pleural/serum >0.6, (3) LDH pleural > 2/3 מגבול עליון תקין בדם. 25% מטראנסודאטים מסווגים לטעות כ\"אקסודאט\" ע\"י Light — פתרון: אם חשד ל-CHF, בדוק NT-proBNP נוזל או הפרש אלבומין סרום-פלאורלי >1.2.",
"e_issue": true
},
{
"q": "מה מאפיין Scleroderma renal crisis?",
"o": [
"מתפתח רק בשלב מאוחר של ה-Scleroderma (מעל 10 שנים)",
"נדיר בחולים עם נוגדנים לצנטרומר (anti-Centromere)",
"נדיר בחולים מטופלים ב-Prednisone (מעל 15 מ\"ג ליום)",
"לחץ דם גבוה מאפיין את כל החולים במצב זה"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 13,
"e": "**Scleroderma Renal Crisis — anti-Centromer לא**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. Scleroderma Renal Crisis (SRC) מתפתח ב-~10% מחולי Systemic Sclerosis, **בעיקר ב-diffuse cutaneous form** ובחולים עם **anti-RNA polymerase III** (25% סיכון). **נדיר מאוד ב-limited SS עם anti-centromer** (<2%).\n\n**מאפיינים:**\n- יתר לחץ דם ממאיר פתאומי\n- AKI עם microangiopathic hemolytic anemia\n- בעיקר בשנים הראשונות מהאבחון (לא \"מאוחר\")\n- סטרואידים במינון גבוה (>20 mg/d prednisone) **מגבירים סיכון** — מהווים גורם טריגר\n\n**תשובה A שגויה:** SRC מתפתח דווקא מוקדם (70% ב-4 שנים ראשונות), לא >10 שנים.\n\n**תשובה C שגויה:** ההיפך — סטרואידים >15 mg/d הם **גורם סיכון** ל-SRC. ההמלצה: הימנעות מ-Prednisone >10 mg/day ב-SS.\n\n**תשובה D שגויה:** 10-15% מ-SRC הם **normotensive crisis** — AKI ללא יתר לחץ דם משמעותי. יותר קשה לאבחון.\n\n**טיפול:** ACE inhibitor (Captopril) מיד — Captopril שינה את הפרוגנוזה מ-90% תמותה לשיעור הישרדות של 80% בשנה. לא להפסיק ACEi גם אם קריאטינין עולה.\n\n**פנינה קלינית:** כל חולה SS diffuse צריך לעקוב BP ביתי יומי + קריאטינין כל 3-6 חודשים.",
"st": "anemia_rbc"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול עםDirect Anti Virals ( DAA )לזיהום ב- HCV?",
"o": [
"חולים עם זיהום משולב ב- HCV/HIV מגיבים פחות טוב מחולים עםHCV בלבד",
"שחמת כבד מתקדמת ובלתי- מפוצה( Decompensated )היא התווית נגד לטיפול",
"בחולים עם זיהום משולב ב- HBV/HCV יש לעקוב אחר ריאקטיבציה שלHBV",
"הטיפול יעיל רק במקרים שלChronic hepatitis C"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 12,
"e": "**HBV reactivation בטיפול HCV**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. Direct-Acting Antivirals (DAAs) ל-HCV גרמו בעבר ל-**HBV reactivation** עם סיכון דומה לאמצעי חיסון (כולל hepatitis flare ו-liver failure). ה-FDA הוציא Black Box Warning ב-2016. לכן כל חולה מתחיל DAA לבדיקת HBsAg + anti-HBc; חיובים — עוקבים HBV DNA ו-ALT במהלך הטיפול.\n\n**תשובה A שגויה:** HCV/HIV מגיבים **באותה יעילות** לדאאס (SVR 95%+). בעבר היה בעייתי, היום לא.\n\n**תשובה B שגויה:** Decompensated cirrhosis **אינו** התוויה נגד. יש התאמות — אין לתת משטרים מבוססי Protease Inhibitors (כמו Glecaprevir/Pibrentasvir או Grazoprevir) ב-Child-Pugh B/C. משתמשים ב-Sofosbuvir + Velpatasvir ± Ribavirin.\n\n**תשובה D שגויה:** DAAs יעילים גם ב-**acute hepatitis C** (אם כי לפעמים ממתינים 6 חודשים לבדיקה ספונטנית) וגם בזיהום כרוני. גם לאחר השתלות כבד מכבד HCV+.\n\n**פנינה קלינית:** מעקב HBV reactivation: HBsAg+/anti-HBc+ — DNA+ALT בתחילה, כל 4 שבועות במהלך, אחרי ב-3 חודשים. מניעת טיפול ב-NAs (Tenofovir/Entecavir) שקולה אם סיכון גבוה.",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בן 61, בריא בדרך כלל וללא טיפול תרופתי קבוע, מאושפז עקב סחרחורת ללא בחילה או כאב בטן. בבדיקת הדם נמצא עמילז מוגבר, כשגם בבדיקות בשנים האחרונות היו ערכים גבוהים של עמילז. מה נכון לגבי העמילז במצב זה?",
"o": [
"רמת העמילז בשתן תהיה נמוכה או אפסית",
"רמת עמילז גבוהה בדם, כמו בחולה זה, נמצאת ב-10% מהאוכלוסייה",
"רמת העמילז הגבוהה מחשידה לדלקת כרונית בלבלב",
"רמת העמילז הגבוהה תלווה בעליה ב-ALT ו-AST"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Macroamylasemia — עמילז נמוך בשתן**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. מדובר ב-**Macroamylasemia** — עמילז מרכיב complex עם IgA או IgG, יוצר מולקולה גדולה שלא מסוננת על-ידי הגלומרולוס. תוצאה: עמילז בדם **גבוה כרוני**, עמילז בשתן **נמוך או אפסי**, ו-amylase/creatinine clearance ratio (ACCR) **<1%**.\n\n**תשובה B שגויה:** Macroamylasemia **נדיר** (0.5-1% מהאוכלוסייה עם עמילז מוגבר), לא 10%.\n\n**תשובה C שגויה:** במצב זה אין דלקת — המטופל אסימפטומטי. Macroamylasemia אינה דלקת כרונית בלבלב.\n\n**תשובה D שגויה:** ALT/AST לא מעורבים במחלה — חולה זה בריא למעט הממצא המעבדתי.\n\n**גישה אבחנתית:**\n1. עמילז בדם מוגבר בבדיקות חוזרות בחולה אסימפטומטי.\n2. ליפז בדם **תקין** (sensitive test).\n3. עמילז שתן נמוך.\n4. ACCR <1% (Amylase Cl / Cr Cl × 100).\n5. אין צורך בביופסיה או הדמיה אלא אם יש חשד אחר.\n\n**פנינה קלינית:** Macroenzymemia דומה קיימת גם ל-macro-CK, macro-LDH, macro-AST. מכוניזם: רובם הם בני-זוג של IgA/G. לא דורש טיפול. חשוב להכיר כדי לא להוביל לבירורים מיותרים.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "מה היתרון בטיפול ב- Fidaxomicin בחולים עם שלשול עקבC. difficile?",
"o": [
"מביא לריפוי קליני מהיר יותר מאשרVancomycin",
"מוריד את שיעור הישנות המחלה",
"אפשר לטפל במתן תוך ורידי",
"אפשר לתת את התכשיר בחוקנים"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Fidaxomicin ב-CDI — הפחתת recurrence**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. Fidaxomicin הוא antibiotic macrocyclic עם פעולה ממוקדת על C. difficile וחסכון יחסי של הפלורה האנאירובית הטבעית (Bacteroides). יתרונו העיקרי: **הפחתה משמעותית של recurrence rate**. במחקרים:\n- Recurrence עם Vancomycin: ~25%\n- Recurrence עם Fidaxomicin: ~13% (הפחתה של ~50%)\n- שיעורי ריפוי קליני ראשוני: שווים (~88%)\n\n**תשובה A שגויה:** ריפוי קליני **זהה** ל-Vancomycin (לא יותר מהיר).\n\n**תשובה C שגויה:** Fidaxomicin ניתן **פומית בלבד** — לא IV. ספיגה מערכתית מינימלית (טוב לעניין בטיחות).\n\n**תשובה D שגויה:** אין תכשיר בחוקנים. למנעד-במידת-הצורך משתמשים ב-Vancomycin בחוקן (במעי-עצור).\n\n**פנינה קלינית:** IDSA/SHEA 2021 מעדיפות Fidaxomicin לאפיזודה ראשונית על פני Vancomycin. מינון: 200 mg BID × 10 ימים. עלות היא מגבלה ($3000+ לקורס). ב-recurrence הוכחה יעילות גם של bezlotoxumab (anti-toxin B) ו-FMT.",
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "איזו תרופה משמשת בשילוב עםAmpicillin כטיפול סינרגיסטי לזיהום ב- Enterococci?",
"o": [
"Oxacillin",
"Ceftriaxone",
"Trimethoprin-Sulfamethoxazole",
"Ceftazidime"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 1,
"e": "**Enterococcus endocarditis — Ceftriaxone סינרגיסטי**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. טיפול סינרגיסטי ל-*Enterococcus faecalis* אנדוקרדיטיס:\n- **קלאסי:** Ampicillin + Gentamicin (אבל נפרוטוקסי)\n- **חדש (AHA/IDSA 2015):** **Ampicillin + Ceftriaxone** x 6 שבועות — יעילות דומה ל-Amp+Gent, ללא נפרוטוקסיות. המחקר המפתח: Fernandez-Hidalgo 2013.\n\nמכנ\"ל הסינרגיה: Ampicillin קושר PBP 4/5, Ceftriaxone קושר PBP 2/3 — חוסמים סינטזת קיר תא בדרכים משלימות.\n\n**תשובה A (Oxacillin) שגויה:** פועל רק על MSSA (Staphylococcus aureus), לא על Enterococcus.\n\n**תשובה C (TMP-SMX) שגויה:** ל-Enterococci רובם עמידים. אין מקום ב-IE.\n\n**תשובה D (Ceftazidime) שגויה:** Ceftazidime מגיע לריכוזים נמוכים באוזן הפנימית; לא מראה סינרגיה עם Ampicillin כמו Ceftriaxone.\n\n**פנינה קלינית:** High-Level Aminoglycoside Resistance (HLAR) לגנטמיצין ב-Enterococcus — בישראל >50% מ-E. faecalis. במקרים אלו Amp+Ceftriaxone הוא הטיפול היחיד. משך טיפול: 6 שבועות ל-native valve IE, 6 שבועות ל-prosthetic valve IE. בכל מקרה — הערכת ניתוח לכילוי (indication: heart failure, prosthesis, persistent bacteremia, large vegetation).",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 61 עם אי ספיקת לב סיסטולית בחומרה בינונית מטופל בחוסמי בטא, ARB ו-Spironolactone במינונים אופטימאליים. למרות הטיפול מצבו מדרדר והוא נזקק לאשפוזים חוזרים. מה הצעד הנכון בטיפול בחולה?",
"o": [
"החלפת ARB לשילוב של ARB/Sacubitril",
"הוספת מעכב רנין ישיר כמו Aliskiren",
"הפסקת ה-Spironolactone",
"הוספת ACE inhibitor"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 1,
"e": "**CHF — החלפת ARB ל-ARNI**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. בחולה HFrEF עם אי ספיקה סימפטומטית (NYHA II-III) למרות GDMT אופטימלי (ARB + BB + MRA), הצעד הנכון הוא **החלפה ל-ARNI (Sacubitril/Valsartan)**.\n\nהראיות: **PARADIGM-HF (2014)** — LCZ696 (Sacubitril/Valsartan) לעומת Enalapril הראה:\n- הפחתה של 20% בתמותה כללית\n- הפחתה של 20% באשפוזים מ-HF\n- הפחתה של 16% במוות CV\n\nACC/AHA/HFSA 2022 guidelines: ARNI הוא **Class I** בחולי HFrEF — עדיף על ACEi/ARB.\n\n**תשובה B (Aliskiren) שגויה:** Direct renin inhibitor — **התוויה נגד** בחולים עם סוכרת או CKD (ALTITUDE trial — עלייה באירועים). לא מומלץ ב-HF.\n\n**תשובה C (הפסקת Spironolactone) שגויה:** ההיפך — MRA הוא חיוני ב-HFrEF עם NYHA II-IV (EMPHASIS-HF, RALES). יש לוודא מינון אופטימלי.\n\n**תשובה D (הוספת ACEi ל-ARB) שגויה:** שילוב ACEi+ARB **אסור** — ONTARGET הראה עלייה בסיכון לאי ספיקת כליות, היפרקלמיה, היפוטנסיה ללא תועלת.\n\n**פנינה קלינית:** מעבר מ-ACEi ל-ARNI דורש **washout של 36 שעות** (סכנת אנגיואדמה). ARB → ARNI — לא צריך washout. מינון התחלתי: 24/26 או 49/51 (לפי BP).",
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 61, סיעודית עם רקע של אסתמה ומחלת לב איסכמית לאחר ניתוח מעקפים ומספר צנתורים כולל הכנסת סטנטים מתקבלת עקב כאבים בחזה במנוחה. ערכי טרופונין תקינים בשתי בדיקות ותרשים האק\"ג ללא שינוי מתרשימים קודמים. מה הבדיקה הנכונה להדגמת סיבה כלילית לתלונותיה?",
"o": [
"מבחן מאמץ",
"בדיקת Cardiac CT",
"אקו לב עם Dobutamine",
"מיפוי לב עם Dipyridamole"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Dobutamine stress echo — אסתמה + CAD**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. חולה זקן עם CAD ידוע, סיעודית (לא יכולה לעשות מאמץ), **אסתמה** — ההערכה הקלינית של איסכמיה מחייבת מבחן לא-מאמצי. הבחירות:\n\n**Dobutamine Stress Echo:** Dobutamine הוא β1-agonist שמעלה קצב ו-contractility ללא ברונכוספזם. אפשרי ב-**אסתמה**. מדגים אזורי wall motion abnormality חדשים כ-evidence ל-CAD.\n\n**תשובה A (מבחן מאמץ) שגויה:** החולה סיעודית — לא יכולה להלך. גם ללא אסתמה פעילה.\n\n**תשובה B (Cardiac CT) שגויה:** כבר יש לה CAD מתועד עם סטנטים מרובים — coronary CT של מטופלת עם סטנטים מוגבלת (blooming artifact מהמתכת).\n\n**תשובה D (Dipyridamole) שגויה:** Dipyridamole הוא Adenosine-like (גורם לוזודילטציה דרך מעכב Adenosine reuptake) — עלול לגרום **ברונכוספזם** בחולי אסתמה — **התוויה נגד יחסית**.\n\n**פנינה קלינית:** Dobutamine stress — יעד: 85% של MHR ((220-age) × 0.85). שוקל על Atropine אם לא מגיעים. Side effects: palpitations, hypotension, arrhythmias (NSVT/VT — 15%). תזונתית לאחר 4 שעות צום.",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 56, שמאושפז בשל זיהום בדרכי שתן עם אלח דם (Sepsis), מפתח דימום מצנתר השתן וממערכת העיכול. במעבדה PTT 80 שניות ופיברינוגן 60 מ״ג/ד״ל. מה הטיפול היעיל ביותר שיעלה את רמת הפיברינוגן בחולה?",
"o": [
"Fresh Frozen Plasma",
"Prothrombin Complex Concentrate",
"Cryoprecipitate",
"Activated Factor VII"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 12,
"e": "**DIC — Cryoprecipitate להעלאת פיברינוגן**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. החולה עם Sepsis ו-DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) — דימום פעיל, PTT מוארך, **פיברינוגן נמוך (60 mg/dL, תקין 200-400)**. לטיפול בפיברינוגן נמוך <100-150 mg/dL במטופל מדמם:\n\n**Cryoprecipitate** — מוצר דם מרוכז של Factor VIII, von Willebrand, **fibrinogen**, Factor XIII. מכיל כ-**250-300 mg fibrinogen ליחידה**. מינון: 1 unit/10 kg מעלה פיברינוגן ב-~50 mg/dL. הכי יעיל להעלאת פיברינוגן.\n\n**תשובה A (FFP) שגויה:** מכיל fibrinogen בריכוז נמוך (2-3 mg/mL, מול 15 ב-Cryo). נדרשים ~15-20 יחידות FFP כדי לתת את אותה כמות fibrinogen כ-4 יחידות Cryo — עומס נפח מסוכן.\n\n**תשובה B (PCC) שגויה:** PCC מכיל פקטורי קרישה ויטמין K-dependent (II, VII, IX, X) — **אין בו fibrinogen**. לא רלוונטי ל-DIC.\n\n**תשובה D (rFVIIa) שגויה:** Recombinant Factor VIIa מומלץ ב-hemophilia עם inhibitors, אך לא ב-DIC — עלה סיכון תרומבו-emboli. אינו מעלה פיברינוגן.\n\n**פנינה קלינית:** ב-DIC, הטיפול המרכזי הוא **טיפול בגורם היסודי** (sepsis — אנטיביוטיקה). תמיכתית: FFP ב-PT/PTT ממושכים, טסיות <50K עם דימום או <20K אסימפטומטי, Cryo ל-fibrinogen <150. Heparin שנוי במחלוקת — ב-DIC עם תרומבוזה בולטת (trousseau) אבל לא ב-DIC מדמם.",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "במי תצפו למצוא היפונתרמיה 500 מא\"ק/ל, עם אוסמולליות סרום 250 מאוסמ/ל, בשתן אוסמולליות 165 מאוסמ/ל ונתרן בשתן 60 מא\"ק/ל?",
"o": [
"חולה שמטופלת ב-Prednisone ואושפזה כעת בגלל משבר אדיסוני",
"חולה שאושפזה בגלל Hyperglycemic-hyperosmolar state",
"חולה שאושפז בשל חסימת מעיים, בססת מטבולית קשה והיפוקלמיה",
"חולה עם CHF, שאושפז עם גודש משני להפסקת טיפול ב-Furosemide"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Hyponatremia — SIADH-like (CHF)**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. בהיפונתרמיה עם **אוסמ' שתן (>100) וגם Na בשתן גבוה** (>40), יש ל-classify כ-**hypotonic hyponatremia עם עודף ADH**:\n\nחולה CHF עם הפסקת Furosemide → עומס נוזלים עם ירידה אפקטיבית בנפח העורקים → ADH מוגבר → volume overload, hyponatremia, Na בשתן גבוה (אין מצב pre-renal כי נוזל כללי גבוה).\n\n**תשובה A (Addisonian crisis) שגויה:** באדיסון, Na בשתן גבוה וpotassium גבוה, אך יש היפוולמיה עם אוסמוללות שתן **נמוכה** (>200 אבל תלוי). יותר קלאסי — Na בשתן גבוה עם תת-לחץ דם.\n\n**תשובה B (HHS) שגויה:** היפוגליקמיה אוסמוטית בהיפרגליקמיה — **היפראוסמולר** (לא hypo), עם אוסמ סרום מוגבר, לא מופחת.\n\n**תשובה C (חסימת מעיים) שגויה:** בססת מטבולית + היפוקלמיה = מאפיין של הקאות או שיפוף-NG. הכליה מפצה עם Cl-rich נוזל ו-Na-saving — **Na שתן נמוך** (<20). לא תואם.\n\n**פנינה קלינית:** אבחון hyponatremia:\n1. אוסמ' סרום: <280 = hypotonic.\n2. אוסמ' שתן: <100 = primary polydipsia, tea-and-toast.\n3. אוסמ' שתן >100 = אי-יכולת לדילול → ADH פעיל (appropriate ב-volume depletion, inappropriate ב-SIADH/CHF/cirrhosis).\n4. Na שתן: <20 = hypovolemia אמיתי. >40 = SIADH, CHF, cirrhosis, adrenal insufficiency, renal losses.",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "מה הפרעת החומצה-בסיס הבאה: pH 7.59, PCO2 18, ביקרבונט 25.6, לקטט תקין, גלוקוז 186, נתרן 140, כלור 95, אלבומין 3.5?",
"o": [
"בססת נשימתית + חמצת מטבולית Normal AG",
"בססת נשימתית + בססת מטבולית",
"חמצת נשימתית + חמצת מטבולית Normal AG + High AG",
"בססת נשימתית + חמצת מטבולית Normal AG + High AG"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **הפרעה משולשת** של חומצה-בסיס, כפי שמצוין בתשובה 3 הנכונה.\n\n**ניתוח שלבי:**\n\nה-pH 7.59 מעיד על **בססת**. ה-PCO2 18 (נמוך) תומך ב**בססת נשימתית** ראשונית. לפי הנוסחה הצפויה, הביקרבונט אמור לרדת ל-16-17, אך הוא 25.6 - גבוה מהצפוי, מה שמצביע על **בססת מטבולית** נלווית.\n\nחישוב ה-**Anion Gap**: AG = Na - (Cl + HCO3) = 140 - (95 + 25.6) = 19.4 (**High AG**).\n\nכאשר קיים High AG, יש לחשב את ה-**Delta Gap**: ΔAG = 19.4 - 12 = 7.4. הביקרבונט הצפוי = 25.6 + 7.4 = 33, שגבוה מהנורמלי (24), מה שמאשר גם **חמצת מטבולית High AG** וגם **חמצת מטבולית Normal AG** (כלור 95 גבוה יחסית).\n\n**דחיית אפשרויות שגויות:**\n- אפשרות 0-1: לא מזהות את ה-High AG\n- אפשרות 2: מפספסות את הבססת הנשימתית הראשונית\n\nהתרחיש המורכב מתאים להפרעה משולשת כפי שמתואר ב-Harrison's Principles of Internal Medicine, מהדורה 22.\n\n**התשובה הנכונה: אפשרות 3** - בססת נשימתית + חמצת מטבולית Normal AG + High AG.",
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 60, אסימפטומטית, עם Diffuse Large B Cell Lymphoma וקליטה דיפוזית ב-PET-CT מעל ומתחת לסרעפת וגם בכבד. מה הטיפול בחולה בשלב זה?",
"o": [
"מעקב וטיפול תומך",
"Anti-CD30",
"R-CHOP",
"השתלת מח עצם אלוגנאית"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 10,
"e": "**DLBCL advanced — R-CHOP**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. Diffuse Large B-Cell Lymphoma (DLBCL) בשלב מתקדם (מעל ומתחת לסרעפת = Stage III, מעורבות כבד = Stage IV). הטיפול הסטנדרטי:\n\n**R-CHOP × 6 מחזורים** (Rituximab + Cyclophosphamide + Doxorubicin (Hydroxydaunorubicin) + Vincristine (Oncovin) + Prednisone, כל 21 יום). שיעורי ריפוי ~60% בכלל ו-80%+ בחולים עם פרוגנוזה טובה (low IPI).\n\n**ראיות:** מחקר GELA (Coiffier 2002) הראה שהוספת Rituximab ל-CHOP ב-DLBCL מעלה OS מ-57% ל-70% ב-2 שנים. R-CHOP נותרה סטנדרט.\n\n**חדשנות 2023:** **Pola-R-CHP** (Polatuzumab vedotin + R-CHP בלי Vincristine) הראה עליונות PFS מעל R-CHOP ב-POLARIX — נכנס כטיפול קו ראשון ב-high-risk DLBCL.\n\n**תשובה A (מעקב) שגויה:** DLBCL היא לימפומה אגרסיבית — **טיפול מיידי** הכרחי גם באסימפטומטי. מעקב (\"watch and wait\") מקובל רק ב-indolent lymphomas (follicular, marginal zone).\n\n**תשובה B (Anti-CD30, Brentuximab) שגויה:** CD30 מבוטא ב-Hodgkin lymphoma ו-ALCL, אבל לא ב-DLBCL (CD30 שלילי ברוב המקרים). Brentuximab לא קו ראשון ב-DLBCL.\n\n**תשובה D (BMT אלוגנאי) שגויה:** BMT allogeneic שמור ל-relapsed/refractory DLBCL שלא הגיב ל-CAR-T או salvage. לא ראשוני.\n\n**פנינה קלינית:** IPI (International Prognostic Index): גיל >60, LDH גבוה, PS >1, Stage III-IV, extranodal sites >1. 5y-OS: 0-1 = 73%, 2 = 51%, 3 = 43%, 4-5 = 26%."
},
{
"q": "בת 81 פונה עם תפליט פלאורלי חוזר, כשברקע מחלת לב איסכמית ובאקו לב תפקוד ירוד של חדר שמאל עם אי ספיקה מיטראלית בינונית. בדיקור התפליט נמדדו המדדים הבאים: pH 6.5, Glucose 98 (בסרום 100), Total protein 3.3 (בסרום 6.6), LDH 150 (בסרום 250). איך יוגדר התפליט?",
"o": [
"אקסודאט",
"טראנסודאט",
"תפליט משני לתסחיף",
"תפליט משני לממאירות"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**תפליט פלאורלי — Light criteria**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. חישוב לפי קריטריוני **Light**:\n\n1. Pleural protein / Serum protein = 3.3 / 6.6 = **0.5** (גבול — קריטריון אקסודאט: >0.5)\n2. Pleural LDH / Serum LDH = 150 / 250 = **0.6** (גבול — קריטריון אקסודאט: >0.6)\n3. Pleural LDH = 150, 2/3 × ULN (נניח 250 × 2/3 = 167) — **לא עובר**.\n\nאחד או יותר מהקריטריונים לא עובר → **טרנסודאט**.\n\nתמונה קלינית: חולה עם מחלת לב איסכמית, תפקוד LV ירוד, MR בינונית → **CHF** — טרנסודאט קלאסי.\n\n**תשובה A (אקסודאט) שגויה:** הנתונים לא עוברים את קריטריוני Light לאקסודאט (גבוליים — protein בדיוק 0.5, LDH בדיוק 0.6 — כשלא עוברים בבירור → טרנסודאט).\n\n**תשובה C (תסחיף) שגויה:** תפליט פוסט-PE בדרך-כלל אקסודאט (דם אקסטרוואזציה, דלקת מקומית).\n\n**תשובה D (ממאירות) שגויה:** תפליט ממאיר הוא אקסודאט — עם פרוטאין גבוה יחסית, לעיתים hemorrhagic.\n\n**פנינה קלינית:** 25% מ-transudates מסווגים שגוי כ-exudate ע\"י Light (במיוחד תחת טיפול משתנים). אם חשד CHF גבוה אך Light אקסודאט: בדוק **NT-proBNP pleural** (>1500 → CHF) או **serum-pleural albumin gradient >1.2** (→ transudate).",
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 56, סובל מ-Ankylosing spondylitis ומטופל ב-Adalimumab עם שיפור ניכר. כעבור 5 חודשים מתפתחת Psoriasis. החלפת הטיפול ל-Etanercept לא מועילה וה-Psoriasis מערבת עור וקרקפת באופן נרחב. איזו תרופה תוכל לטפל בשתי המחלות באופן מיטבי?",
"o": [
"Certolizumab",
"Prednisone",
"Secukinumab",
"Tocilizumab"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 16,
"e": "**AS + Psoriasis — Secukinumab**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. Secukinumab (anti-IL-17A) הוא אידיאלי לחולה זה:\n1. **Ankylosing Spondylitis** — IL-17 מרכזי בפתוגנזה; Secukinumab יעיל (MEASURE studies).\n2. **Psoriasis** — IL-17 יעיל מאוד, שיעורי PASI-90 של 70%+ (ERASURE, FIXTURE).\n3. **שתי המחלות בו-זמנית** — תרופה אחת עם התוויה לשניהן.\n\nמעניין: חולה זה פיתח psoriasis **על רקע** טיפול ב-TNF inhibitor (Adalimumab) — **paradoxical psoriasis**, תופעה ידועה של anti-TNF (עד 2-5% מהמטופלים). החלפה ל-TNFi אחר (Etanercept) לא פותרת את הבעיה. המעבר למנגנון אחר (anti-IL-17, anti-IL-23) הגיוני.\n\n**תשובה A (Certolizumab) שגויה:** עוד anti-TNF — מניעת הגרת paradoxical psoriasis שכבר יצרה tachyphylaxis לקבוצה זו. לא יפתור את הבעיה.\n\n**תשובה B (Prednisone) שגויה:** סטרואיד פומי **אסור** ב-psoriasis — קדקוד \"rebound\" בהורדה עלול לגרום psoriatic erythroderma או pustular psoriasis. ב-AS גם לא קו ראשון.\n\n**תשובה D (Tocilizumab) שגויה:** anti-IL-6. יעיל ב-RA, GCA, לא ב-AS ולא ב-psoriasis.\n\n**פנינה קלינית:** anti-TNF → paradoxical psoriasis — נצפה ב-~2-5% ב-RA/AS/IBD. הסבר: הצאיהתגובה מקומית מוגברת של IL-17 מעכבת TNF. פתרון — מעבר ל-anti-IL-17/IL-23. אלטרנטיבות: Ustekinumab (anti-IL-12/23), Risankizumab (anti-IL-23A), Guselkumab. ל-AS ספציפית Secukinumab/Ixekizumab מעודפים על פני anti-IL-23.",
"e_issue": true,
"st": "toxicity_reactions"
},
{
"q": "בת 51, בהריון, מאובחנת כסובלת מ-Acute Q Fever. מה הטיפול הנכון ביותר?",
"o": [
"Doxycycline",
"Azythromycin",
"Levofloxacin",
"Trimethoprim-Sulfamethoxazole"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Q Fever בהריון — TMP-SMX**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. Acute Q Fever (Coxiella burnetii) בהריון דורש טיפול מיוחד:\n- **בהריון: TMP-SMX** (Trimethoprim-Sulfamethoxazole) — הטיפול המומלץ\n- **מחוץ להריון: Doxycycline** — קו ראשון סטנדרטי\n\nהסיבה: Doxycycline אסור בהריון (טרטוגני — דיספלזיה דנטלית, שינוי צבע שיניים עובריות לאחר 20 שבועות, אפקט על צמיחת עצמות). בהריון TMP-SMX הוא הטיפול היעיל היחיד שעובר את מחסום השליה עם פרופיל בטיחות מקובל (זהירות ב-trimester 1 — folate antagonist — יש לתת חומצה פולית).\n\n**תשובה A (Doxycycline) שגויה:** **התוויה נגד מוחלטת** בהריון (FDA category D).\n\n**תשובה B (Azithromycin) שגויה:** Macrolides לא יעילים כמונותרפיה נגד Coxiella. יכולה להיות אלטרנטיבה שקולה אבל פחות יעילה.\n\n**תשובה C (Levofloxacin) שגויה:** Fluoroquinolones נמנעים בהריון (תופעות על סחוסים בעוברי חיה).\n\n**פנינה קלינית:** Q fever בהריון מסוכן: סיכון מוגבר להפלה, IUGR, לידה מוקדמת, ו-**Chronic Q fever** לאחר לידה. מומלץ לטפל ב-**TMP-SMX לכל תקופת ההריון** (5+ חודשים). לאחר לידה: Doxycycline + Hydroxychloroquine x 18 חודשים אם התפתחה chronic Q fever.",
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בן 66, מתלונן על פריחה פורפורית על השוקיים ללא סימפטומים אחרים. במעבדה: ספירה הדם תקינה, טרנסאמינזות פי 10 מהנורמה, שקיעת הדם מוחשת, RF חיובי, ANA שלילי, C4 נמוך ו-C3 תקין. בשתן - פרוטאינוריה והמטוריה מיקרוסקופית. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Systemic Lupus Erythematosus (SLE)",
"Cryoglobulinemia",
"Microscopic Polyangiitis (MPA)",
"Henoch-Schonlein Disease"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 13,
"e": "**Cryoglobulinemic vasculitis — פורפורה + RF + C4 נמוך**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. הקומבינציה הקלאסית של **Mixed Cryoglobulinemia**:\n- **Palpable purpura** (בשוקיים — type II/III)\n- **RF חיובי** (הקריאו גלובולין עצמו הוא IgM עם פעילות RF)\n- **C4 נמוך באופן לא-פרופורציונלי, C3 תקין** — צריכה סלקטיבית של C4 על-ידי קומפלקסים אימוניים\n- **Glomerulonephritis** (פרוטאינוריה + המטוריה)\n- **טרנסאמינזות גבוהות** — רוב מקרי Mixed Cryo = **HCV** (>80%)\n\n**תשובה A (SLE) שגויה:** ב-SLE בדרך כלל **ANA חיובי** (שלילי כאן), ו-**גם C3 וגם C4 נמוכים** (כאן רק C4). RF יכול להיות חיובי אבל אינו מאפיין.\n\n**תשובה C (MPA) שגויה:** Microscopic Polyangiitis — **p-ANCA (MPO)** חיובי, לא הוזכר. ללא קשר ל-HCV. C3/C4 בדרך-כלל תקינים (pauci-immune).\n\n**תשובה D (HSP / IgA vasculitis) שגויה:** IgA vasculitis — לרוב ילדים, פוסט-זיהומי, RF שלילי, complement תקין, IgA מוגבר. ה-RF החיובי + C4 נמוך לא תואם.\n\n**פנינה קלינית:** HCV → Cryoglobulinemia → ניתן לטפל ב-DAAs (Direct Antivirals ל-HCV) עם שיפור תסמיני משמעותי. במקרים קשים (vasculitis-related GN, neuropathy): Rituximab ± פלזמפרזיס לפני DAAs. סיווג: Type I (monoclonal, lymphoproliferative), Type II (mixed, monoclonal + polyclonal, HCV), Type III (polyclonal, autoimmune).",
"st": "coagulation"
},
{
"q": "בת 61 התקבלה עם כאב בחזה. באקו לב נוזל פריקרדיאלי בכמות בינונית. מדדי הדלקת מוגברים, טרופונין שלילי. מה נכון לגבי הטיפול בחולה?",
"o": [
"Anakinra מומלצת כטיפול קו שני",
"סטרואידים מומלצים כקו ראשון",
"Colchicine מומלץ במקביל ל-NSAID's",
"Aspirin מומלץ במקביל ל-NSAID's"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 7,
"e": "**Pericarditis — Colchicine + NSAIDs**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. חולה עם חשד ל-**Acute Pericarditis** (כאב חזה, effusion, דלקת). הטיפול המומלץ (**2015 ESC Guidelines**):\n\n**קו ראשון: NSAID (Ibuprofen 600 mg TID או ASA 750-1000 mg TID) + Colchicine** 0.5 mg BID (>70kg) x 3 חודשים.\n\nColchicine הוכח (**COPE, ICAP, CORP, CORP-2 trials**) שמוריד recurrence ב-50% ומשפר outcome. ההמלצה היא שילוב מיידי, לא \"קו שני\".\n\n**תשובה A (Anakinra) שגויה:** anti-IL1 — שמור ל-colchicine-resistant או steroid-dependent recurrent pericarditis (Mayo research, Imazio 2020 RHAPSODY). לא קו שני ראשוני.\n\n**תשובה B (Steroids cone ראשון) שגויה:** סטרואידים **אינם** קו ראשון — מגבירים recurrence rate. שמורים למקרים עם התוויה נגד ל-NSAID (הריון, חולי כליה), autoimmune pericarditis, או כישלון NSAID + Colchicine.\n\n**תשובה D (Aspirin + NSAID) שגויה:** שילוב NSAID עם Aspirin מגביר סיכון GI ולא מוסיף יעילות.\n\n**פנינה קלינית:** Pericarditis acute/recurrent:\n- אבחנה: 2 מ-4 מאפיינים: כאב חזה מאפיין, friction rub, ECG (diffuse ST↑, PR depression), effusion.\n- Incessant = >4-6 שבועות. Chronic = >3 חודשים.\n- Recurrent: Colchicine x 6 חודשים (במקום 3).\n- Indications for hospitalization: חום>38°, effusion גדול, tamponade, אנטיקואגולציה, טראומה, immunocompromised.",
"st": "rheum_diseases"
},
{
"q": "בן 51, חסר בית ואלכוהוליסט ידוע. פונה למיון מעורפל הכרה, אגיטטיבי, מתנשם. בבדיקות המעבדה: pH 7.00, PCO2 30, ביקרבונט 8, נתרן 138, אשלגן 5.6, כלור 106, גלוקוז 65, לקטט גבוה, אוריאה 30, קריאטינין 1.9, אוסמולליות הסרום 320, בטא-הידרוקסיבוטירט בסרום - שלילי. מה האבחנה הסבירה?",
"o": [
"הרעלת Isopropyl alcohol",
"הרעלת Paracetamol",
"הרעלת Ethylene glycol",
"Alcoholic ketoacidosis"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 8,
"e": "**Ethylene Glycol poisoning — osmolal gap + Ca oxalate**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. אלכוהוליסט עם הכרה מעורפלת + **high AG metabolic acidosis** (AG = 138-(106+8) = 24) + lactate גבוה + **osmolal gap גבוה** (osm measured 320, calculated 2×Na + glucose/18 + urea/2.8 ≈ 2×138 + 65/18 + 30/2.8 ≈ 276+3.6+10.7 = 290 → gap ~30).\n\n**Ethylene Glycol poisoning** — osmolal gap גבוה (ethylene glycol עצמו תורם לאוסמ') + high AG acidosis מוגברת של glycolic acid ו-oxalate. מאפיינים:\n- **Renal failure** (crystalluria — Ca oxalate crystals, AKI)\n- **Hypocalcemia** (מהחמצה של Ca על ידי oxalate — לא בשאלה המפורשת אבל קלאסי)\n- **Neurologic** — ataxia, coma\n- **Cardiopulmonary** — שלב 2\n\n**תשובה A (Isopropyl alcohol) שגויה:** Isopropyl **לא** גורם ל-metabolic acidosis עם high AG — רק osmolal gap גבוה + **ketosis** (acetone — בטא-hydroxybutyrate שלילי אבל acetone positive). אין חמצת.\n\n**תשובה B (Paracetamol/Acetaminophen) שגויה:** ב-overdose נותן פגיעה הפטית (hepatocellular necrosis). חמצת מטבולית אפשרית אך מאוחרת, לאחר פגיעת כבד; לא נותן osmolal gap.\n\n**תשובה D (Alcoholic ketoacidosis) שגויה:** AKA — chronic alcoholic, בצום, מזון מועט. Beta-hydroxybutyrate **חיובי בולט** (לא שלילי כבשאלה). אין osmolal gap משמעותי.\n\n**פנינה קלינית:** Ethylene glycol — **antidote: Fomepizole** (4-methylpyrazole) — מעכב alcohol dehydrogenase. אלטרנטיבה: Ethanol IV. בנוסף דיאליזה אם AKI / חמצת קשה / ריכוז EG >20 mg/dL. Methanol דומה קלינית (wood alcohol) — נותן **blindness** (תוצרי formic acid על עצב הראייה).",
"e_issue": true,
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "לחולה שאושפז עם תוצאות בדיקות שמראות סידן 6.3 מ״ג/ד״ל, זרחן 6.5 מ״ג/ד״ל, אוראה 100 מ״ג/ד״ל, קריאטינין 3.4 מ״ג/ד״ל, מה הבדיקה הבאה שיש לקחת לבירור ההיפוקלצמיה?",
"o": [
"PTH",
"1,25(OH)2-vitD",
"מגנזיום",
"אלבומין"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Hypocalcemia — תחילה תיקון לאלבומין**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. לפני בירור היפוקלצמיה — **מתקנים לאלבומין**. סידן הוא 40% קשור לאלבומין, 10% לאניונים, 50% חופשי (אקטיבי). ה\"סידן הכולל\" (total calcium) מושפע מהיפואלבומינמיה:\n\n**נוסחת תיקון:** Corrected Ca = Measured Ca + 0.8 × (4.0 - Albumin)\n\nדוגמה: Ca 6.3 עם albumin 2.5 → Corrected = 6.3 + 0.8 × (4-2.5) = 6.3 + 1.2 = **7.5** — היפוקלצמיה קלה בלבד, לא חמורה.\n\nבשאלה הנתונים: Ca 6.3, Urea 100, Cr 3.4 — יש CKD, שבדרך כלל **נלוות גם להיפואלבומינמיה** (פרוטאינוריה או תת-תזונה). **חובה לתקן לאלבומין לפני בירור מעבדתי** מקיף.\n\n**תשובה A (PTH) שגויה:** חשוב בבירור, אבל לא הבדיקה **הבאה** — קודם נוודא שזה באמת היפוקלצמיה אמיתית (ionized Ca או Ca מתוקן).\n\n**תשובה B (1,25-(OH)2-Vit D) שגויה:** ב-CKD מופיעה תמיד — חוסר המרה בכליה. אבל בירור secondary, לא שלב ראשון.\n\n**תשובה C (מגנזיום) שגויה:** Mg חשוב — היפומגנזמיה גורמת ל-PTH resistance ו-functional hypocalcemia. אבל גם לא צעד **ראשון**.\n\n**פנינה קלינית:** Corrected Ca יעילה רק באלבומין 2-4. מחוץ לטווח: **ionized Ca** (7% של total Ca היא הגישה הסטנדרטית ב-ICU). גם **pH משפיע**: alkalemia → נסיטי יותר Ca קשור לאלבומין → symptomatic hypocalcemia (קרנליוס, Chvostek).",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בת 51 פונה בשל עייפות חדשה, כאב בעכוז ימין, דלקת בלחמיות, חום, ארתריטיס בברך ימין וקרסול שמאל וכן דלקת במפרקים אינטרפלנגיאלים ברגלים. בכל פעם מצטרף מפרק נוסף. הבוהן ברגל נראית בתמונה 22. מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Systemic lupus erythematosus",
"Psoriatic arthritis",
"Reactive arthritis",
"Gonococcal arthritis"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Reactive Arthritis — triad + dactylitis**\n\nהתשובה הנכונה היא **C**. Reactive Arthritis (formerly Reiter syndrome) — הטריאדה הקלאסית + migratory oligoarthritis:\n- **Conjunctivitis** (דלקת לחמיות)\n- **Urethritis** (או enteritis — פוסט-dysentery)\n- **Arthritis** — asymmetric, **oligoarticular, lower extremity dominant**, ברכיים/קרסוליים/IP של רגליים\n- **Dactylitis** (\"sausage digit\") — הבוהן בתמונה המתוארת\n- **Enthesitis** (אכילס, plantar fasciitis)\n- **Keratoderma blennorrhagicum** (פריחה בכפות רגליים)\n\n**תשובה A (SLE) שגויה:** SLE — polyarticular, symmetric, small joints, עם ANA חיובי ומחלת מערכתית (malar rash, סרוזיטיס, כליה). אין conjunctivitis ב-SLE כמאפיין ראשי.\n\n**תשובה B (Psoriatic arthritis) שגויה:** אפשר להיראות דומה (dactylitis, enthesitis), אבל ללא psoriasis cutaneous אין אבחנה. בנוסף, psoriatic arthritis בדרך-כלל לא קופץ ממפרק למפרק (migratory) כמו reactive.\n\n**תשובה D (Gonococcal) שגויה:** Disseminated gonococcal infection — אכן migratory polyarthritis, טנוסינוביטיס, פוסטולות עוריות. אבל בדרך-כלל מעורבים מפרקי ידיים, migratory פולי-ארתריטיס שונה, ונוכחות fever + skin pustules. ללא ביטויים ברורים של מין-ה-STI נקלה להבדיל.\n\n**פנינה קלינית:** Reactive arthritis:\n- Trigger: Chlamydia, GI pathogens (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia).\n- HLA-B27 + ב-60-80%.\n- Serology negative RF/ANA.\n- Lab: ESR/CRP מוגברים.\n- טיפול: NSAID. לעקשנים: DMARD (Sulfasalazine) או Anti-TNF. אנטיביוטיקה ל-Chlamydia-induced (Doxycycline).",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_22.jpg",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 65, מתלונן על חולשה. בבדיקתו חיוור, ללא הגדלת קשריות לימפה, נמוש טחול 5 ס\"מ מתחת לקשת הצלעות. במעבדה: המוגלובין 8.6 גר'/ד\"ל, שאר הספירה תקינה. בכימיה היפרגלובולינמיה. בפרוטאין אלקטרופורזיס נוכחות מקטע מונוקלונלי של 5 גר'/ד\"ל מסוג IgM. CT בטן הדגים הגדלת כבד וטחול וקשריות לימפה עד 3 ס\"מ באזור פארא-אאורטלי. מה בדיקת הבחירה לאבחון החולה?",
"o": [
"ביופסית מח עצם",
"FNA מבלוטה פארא-אאורטלית מונחית CT",
"בדיקת PET-CT",
"Low Dose CT מכוון לעצמות"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 5,
"e": "**Waldenstrom / LPL — ביופסיית מח עצם**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. תמונה קלינית של **Waldenstrom macroglobulinemia (WM) / Lymphoplasmacytic Lymphoma (LPL)**:\n- **Splenomegaly** (טחול 5 ס\"מ) + hepatomegaly + adenopathy קטנה\n- אנמיה\n- **IgM monoclonal spike** 5 g/dL (>3 g/dL מוגדר כ-WM)\n\nלאבחון WM/LPL נדרש **bone marrow biopsy** עם >10% lymphoplasmacytic cells + IgM monoclonal paraprotein. נוכחות **MYD88 L265P מוטציה** (>90% מהמקרים).\n\n**תשובה B (FNA) שגויה:** FNA מבלוטה ריאקטיבית אינו מספק לאבחון LPL — צריך ארכיטקטורה של node/מח עצם (**excisional biopsy**, לא FNA), או בדיקת מח עצם שהיא הסטנדרט.\n\n**תשובה C (PET-CT) שגויה:** כלי סטייג'ינג, לא אבחון. LPL/WM אינן בעלות hypermetabolism מובהק ב-PET (בניגוד ל-DLBCL). לא שימושי.\n\n**תשובה D (LD-CT לעצמות) שגויה:** לא רלוונטי — WM **אינה גורמת ל-lytic lesions** (בניגוד ל-Multiple Myeloma שנותן \"CRAB\" — Calcium, Renal, Anemia, **Bone**). זהו הבדל מפתח בין WM ו-MM.\n\n**פנינה קלינית:** WM vs MM:\n- WM = IgM + BM LPL cells, **no lytic bone**, hyperviscosity syndrome (IgM גדול), lymphadenopathy.\n- MM = IgG/IgA + plasma cells BM, **lytic lesions + hypercalcemia**, renal, anemia.\n- Treatment: WM — Rituximab ± Bendamustine, BTK inhibitors (Ibrutinib, Zanubrutinib). MM — Bortezomib-based + auto-BMT.",
"st": "ckd_complications"
},
{
"q": "בת 90 פונה למיון עקב כאבים בחזה וקוצר נשימה. בחשד לתסחיף ריאתי, במיוחד לאור d-dimer גבוה, הוצע למטופלת CTA של עורקי הריאה אבל עקב אלרגיה לחומר הניגוד, המטופלת מעדיפה לבצע מיפוי ריאות ventilation perfusion. מה נכון לומר לגבי בדיקה זו לאבחנת תסחיף ריאתי חד?",
"o": [
"תשובת מיפוי תקינה משאירה כ-5% סיכוי לתסחיף",
"בתשובת מיפוי של סבירות גבוהה, יש תסחיף בכ-90%",
"לרוב ניתן לקבל תשובה ברורה מתוצאות המיפוי",
"ברוב הנבדקים עם תסחיף תהיה סבירות גבוהה במיפוי"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 15,
"e": "**V/Q scan ב-PE — high probability = ~90%**\n\nהתשובה הנכונה היא **B**. V/Q (Ventilation-Perfusion) scan עבור PE:\n- **High probability:** ~85-90% probability of PE (PPV). תאושר על-ידי PE. מחקר **PIOPED (1990)** הראה ~96% עם pretest עמל גבוה.\n- **Normal/Very low probability:** <5% PE. שוללת.\n- **Intermediate/Non-diagnostic:** ~30% של הבדיקות — לא אבחנה ברורה — דורש בדיקה נוספת (CTPA, US ורידים רגליים, angiography).\n\n**תשובה A שגויה:** תשובת מיפוי **תקינה** (normal) בעצמה שוללת PE — **<2% סיכוי** (לא 15%). רגישות גבוהה מאוד.\n\n**תשובה C שגויה:** רוב תשובות ה-V/Q **אינן** חד-משמעיות — **~50% מחייבות בדיקות נוספות** (PIOPED II). זו הבעיה העיקרית של V/Q מול CTPA.\n\n**תשובה D שגויה:** רק **~40%** מחולי PE מקבלים high probability ב-V/Q. הרוב — intermediate/low. זו המגבלה.\n\n**אינדיקציות ל-V/Q מעל CTPA:**\n- Contrast allergy (כמו במקרה)\n- Severe renal insufficiency\n- **הריון** (חשיפת קרינה נמוכה לעובר — אם CTPA, מגן רחם)\n- Iodinated contrast contraindications\n\n**פנינה קלינית:** Integrated PE diagnostic approach:\n1. Pretest probability (Wells score).\n2. D-dimer if low probability.\n3. If high probability or +D-dimer: CTPA OR V/Q.\n4. Normal V/Q + low probability = rule out. High V/Q + high probability = rule in. Intermediate = נוסף.",
"st": "resp_failure_ards"
},
{
"q": "בן 61 סובל מחום כאב בטן וירידה במשקל. בבדיקה צהבת בלחמיות, וב-CT גוש בלבלב. בביופסיה מהגוש נמצא תסנין לימפו-פלסמוציטרי עם אאוזינופילים. איזו צביעה יש לבצע כדי להגיע לאבחנה סופית?",
"o": [
"לתאי CD8 ציטוטוקסים",
"ל-CD20",
"ל-CA19-9",
"ל-IgG4"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**IgG4-related Disease — ביופסיה של מסת לבלב**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. תמונה של **Autoimmune Pancreatitis type 1 / IgG4-Related Disease**:\n- גוש בלבלב (sausage-shaped, diffuse enlargement)\n- Jaundice (obstructive)\n- **ביופסיה: lympho-plasmacytic infiltrate + eosinophils + storiform fibrosis + obliterative phlebitis**\n- האבחנה נעשית ע\"י **IHC ל-IgG4** — >10 IgG4+ plasma cells/HPF + IgG4/IgG ratio >40%\n\nIgG4-RD היא מחלה מרובת-מערכות: פנקראטיטיס אוטואימוני, sclerosing cholangitis, salivary glands (Küttner tumor), lacrimal glands, aortitis, retroperitoneal fibrosis, renal pseudotumor. עשויה להציג גם serum IgG4 מוגבר.\n\n**תשובה A (CD8) שגויה:** CD8+ T cells אינם מאפיינים — AIP type 1 דווקא plasma-cell dominated.\n\n**תשובה B (CD20) שגויה:** CD20 הוא פאן-B-cell marker, לא ספציפי. לא ישנה אבחון.\n\n**תשובה C (CA19-9) שגויה:** סמן סרולוגי ל-pancreatic adenocarcinoma (יכול להיות גבוה גם ב-AIP, low specificity). לא IHC staining, וגם לא מאבחן.\n\n**פנינה קלינית:** IgG4-RD mimics pancreatic cancer — חשוב להבחין! AIP מגיבה **דרמטית ל-steroids** (Prednisone 30-40 mg x 4-6 שבועות, taper). Remission ב->95% אבל relapse ב-30-50%. תרופות שניות: Rituximab, Azathioprine. Pancreatic cancer לעומת זאת — עולה ב-CA19-9 (רגישות ~80%), double-duct sign, אין תגובה לסטרואידים.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "לחולה שמאושפז בשל אי ספיקת כליות כרונית (eGFR-12 mL/min), שעדיין לא התחיל דיאליזה ומטופל בכדורי Calcium Sandoz, חוזרות תוצאות בדיקות: זרחן 5.6 מ\"ג/ד\"ל, סידן 8.6 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 3.5 ג/ד\"ל. מה הטיפול בשלב ראשון בהפרעות בחולה?",
"o": [
"Alpha-calcitriol (alpha-D3)",
"Cinacalcet",
"Kayexalate",
"Sevelamer"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 8,
"e": "**CKD-MBD — Sevelamer כ-phosphate binder**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. חולה CKD stage 5 (eGFR 12) עם **היפרפוספטמיה (P 5.3)** ו-hypocalcemia קלה (Ca 8.3). מטופל ב-Calcium Sandoz — **calcium-based phosphate binder**, אבל P עדיין גבוה **למרות** מתן סידן.\n\nהטיפול הבא: **Sevelamer** — non-calcium-based phosphate binder. יתרונות:\n- מונע vascular calcification (בניגוד ל-calcium binders)\n- לא מחמיר hypercalcemia\n- Lowers LDL\n- **KDIGO 2017 מעדיפה** non-calcium binders על calcium binders כשניתן, במיוחד ב-hyperphosphatemia refractory.\n\n**תשובה A (Alphacalcitriol) שגויה:** 1-alpha-OH-vitD מטפל בsecondary hyperparathyroidism אבל **מעלה ספיגת סידן וזרחן** — במצב של hyperphosphatemia יחמיר. נתנים רק לאחר שליטה ב-phosphate.\n\n**תשובה B (Cinacalcet) שגויה:** Calcimimetic — מטרתו Secondary Hyperparathyroidism (PTH גבוה). בחולה זה **לא יודעים PTH עדיין** ו-Ca נמוך. Cinacalcet מוריד Ca — התוויה נגד ב-hypocalcemia.\n\n**תשובה C (Kayexalate) שגויה:** Sodium polystyrene sulfonate = **potassium binder**, לא phosphate. לא רלוונטי לבעיה זו.\n\n**פנינה קלינית:** CKD-MBD treatment order:\n1. Dietary phosphate restriction (<800-1000 mg/d).\n2. Phosphate binder (sevelamer, lanthanum) — עם אוכל.\n3. Vitamin D analogs (calcitriol, paricalcitol) — PTH מוגבר.\n4. Calcimimetic (cinacalcet, etelcalcetide) — SHPT עקשן.\n5. Parathyroidectomy — רפרקטורי.\n\nיעדי KDIGO: P <4.5-5.5 (או נורמליזציה), Ca תקין, PTH — כ-2-9x ULN.",
"st": "electrolyte_effects"
},
{
"q": "מה עלול לגרום להתפתחות הממצא בתמונה 23?",
"o": [
"Hypothyroidism",
"טיפול ב-Peritoneal dialysis",
"טיפול ב-Prednisone",
"Endocarditis"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 12,
"e": "**תמונה 23 — Endocarditis (splinter hemorrhage/Janeway/Osler)**\n\nהתשובה הנכונה היא **D**. ללא ראייה ישירה של התמונה, בהתבסס על אפשרויות תשובה: ככל הנראה התמונה מציגה **ממצא עורי של endocarditis** — splinter hemorrhages (ציפורניים), Janeway lesions (hemorrhagic macules ב-palms/soles, painless), או Osler nodes (tender nodules, fingertips).\n\n**קשר לתשובה D (Endocarditis):** טריאדת peripheral stigmata של IE:\n- **Splinter hemorrhages** — linear red-brown streaks under nails (micro-emboli)\n- **Osler nodes** — painful erythematous papules on digit pads (immune complex vasculitis)\n- **Janeway lesions** — painless erythematous macules on palms/soles (septic emboli)\n- **Roth spots** — retinal hemorrhages with white centers (fundoscopy)\n\n**תשובה A (Hypothyroidism) שגויה:** Skin manifestations — myxedema (dry, cool, pale, doughy skin), macroglossia, brittle nails — לא התואמת ממצאים הקשורים ל-endocarditis.\n\n**תשובה B (Peritoneal dialysis) שגויה:** Skin complications של PD — exit-site infections, tunnel infections, sclerosing peritonitis — לא קשורים ישירות לממצאים עוריים אופייניים.\n\n**תשובה C (Prednisone) שגויה:** תופעות עוריות של prednisone ארוך-טווח — striae, bruising, acneiform, skin atrophy, delayed wound healing — לא אופייני לאיזו תמונה של נקודתיות כלי דם.\n\n**פנינה קלינית:** Peripheral stigmata של IE נדירים בעידן המודרני (<10%) — אנטיביוטיקה מוקדמת מפחיתה. אם נצפה — עלול להיות SBE (Subacute Bacterial Endocarditis, לרוב Streptococcus viridans). הדיאגנוזיס: Duke criteria (2 major / 1 major + 3 minor / 5 minor) — major = pos blood cultures, echo evidence; minor = predisposition, fever, vascular phenomena, immunologic phenomena, microbiology partial.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_img_2020_23.jpg",
"imgDep": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "בת 56, מטופלת בחודשים האחרונים ב-Cisplatin לסרטן הרחם וכעת מאושפזת בשל חולשת שרירים קשה וסחרחורת. בבדיקתה: אטקסיה ורעד בידיים. במעבדה מגנזיום 0.6 מ\"ג/ד\"ל, סידן 7.9 מ\"ג/ד\"ל, זרחן 2.2 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 3.3 ג/ד\"ל. לאחר מתן עירוי מגנזיום מתלוננת על כאבי שרירים והחמרה בחולשה ובמעבדה נמצאת עליה ב-CPK מתקין ל-1600. מה הסיבה למצבה?",
"o": [
"החמרה של היפופוספטמיה",
"החמרה של היפומגנזמיה",
"התפתחות היפרקלצמיה",
"החמרה של היפוקלמיה"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "**Cisplatin → hypomagnesemia → refeeding hypophosphatemia**\n\nהתשובה הנכונה היא **A**. החולה עם Cisplatin chemotherapy → **nephrotoxicity עם wasting של Mg, Ca, PO4** (Fanconi-like tubulopathy). הפרמטרים:\n- Mg 0.6 (נמוך מאוד)\n- Ca 7.9 (נמוך — משני ל-Mg — Mg נמוך → PTH resistance → hypocalcemia)\n- PO4 2.2 (נמוך)\n- Albumin 3.3 — תקין כמעט\n\nלאחר מתן **Mg IV** — הופיעה חולשת שרירים חמורה + עלייה ב-CPK (rhabdomyolysis). הסבר:\n\n**החמרת היפופוספטמיה:** מתן Mg במהירות עלול ל:\n1. הפעיל מחדש את משאבות תאיות התלויות ב-Mg\n2. Refeeding-like shift של PO4 לתוך התאים\n3. החמרת hypophosphatemia קשה\n\n**Hypophosphatemia <1.0 mg/dL גורם ל:**\n- **Muscle weakness** (ATP depletion בשריר)\n- **Rhabdomyolysis** (עליה ב-CPK)\n- **Respiratory failure** (diaphragm dysfunction)\n- **Cardiac dysfunction**\n- **Hemolysis**\n- **RBC dysfunction / tissue hypoxia** (2,3-DPG depletion)\n\n**תשובה B (hyperphosphatemia) שגויה:** ההיפך — ה-Mg מחמיר את ה-hypoPO4.\n\n**תשובה C (hypercalcemia) שגויה:** Mg IV לא יגרום ל-hypercalcemia. היפרקלצמיה ב-Ca רגיל לא נתון.\n\n**תשובה D (Cisplatin direct) שגויה:** אמנם cisplatin גורם ל-nephrotoxicity, אבל השינוי **הפתאומי** לאחר Mg ויטרואינוסית מצביע על refeeding-like phenomenon ולא אפקט ישיר.\n\n**פנינה קלינית:** לפני תיקון Mg/K ב-malnourished/chemo — **חובה לבדוק PO4** ולתקן קודם אם נמוך. במיוחד ב-refeeding syndrome, DKA recovery, alcohol withdrawal, post-chemo. מתן Mg אגרסיבי ללא PO4 מסוכן.",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "באיזה מהמצבים הבאים יש איוושה דיאסטולית המתגברת לפני הופעת הקול ( הראשוןPresystolic ?)",
"o": [
"Tricuspid regurgitation",
"Aortic regurgitation",
"Aortic stenosis",
"Mitral stenosis"
],
"c": 3,
"t": "2021-Jun",
"ti": 3,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** ב-Mitral stenosis יש איטושה דיאסטולית המתגברת לפני S1 (presystolic accentuation). זה קורה כתוצאה מהתכווצות הפרוזדור השמאלי בסוף הדיאסטולה, שדוחפת עוד דם דרך המסתם המצומצם ויוצרת הגברה של האיטושה לפני הסגירה המיטרלית.\n\n**למה א' טעות:** Tricuspid regurgitation גורם לאיטושה סיסטולית, לא דיאסטולית.\n\n**למה ב' טעות:** Aortic regurgitation גורם לאיטושה דיאסטולית מיד אחרי S2, אך ללא הגברה presystolic.\n\n**למה ג' טעות:** Aortic stenosis גורם לאיטושה סיסטולית מאוחרת, לא דיאסטולית.\n\n**פנינה קלינית:** presystolic accentuation נעלמת בפרפור פרוזדורים כי אין התכווצות פרוזדורית מתואמת.",
"e_issue": true,
"st": "other_electrolytes"
},
{
"q": "בן 60, מתקבל לבירור קוצר נשימה גובר בחודשים האחרונים ובצקות ברגליים. תרשים האק\"ג בתמונה 1. באקו לב החדרים מעובים ושתי העליות מוגדלות. מה הצעד ההדמיתי הבא במקרה?",
"o": [
"צנתור לב ימני",
"MRI של הלב",
"מיפוי לב עם דיפירדמול",
"CT קורונרי"
],
"c": 1,
"t": "2022-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** במטופל עם סימפטומים של heart failure, ECG חריג ועיבוי דפנות וגדלת עליות באקו, MRI לב הוא הבדיקה הבאה המועדפת. המטרה לזהות cardiomyopathy ולאפיין את סוג הפתולוגיה (היפרטרופית, restrictive, amyloidosis וכו').\n\n**למה א' טעות:** צנתור לב ימני יעזור בהערכת לחצים אך לא באבחנה של cardiomyopathy.\n\n**למה ג' טעות:** מיפוי לב מעוון לאיסכמיה אך לא מספק מידע על מבנה הלב.\n\n**למה ד' טעות:** CT קורונרי מתמקד בכלי הדם ולא בפתולוגיה של השריר.\n\n**פנינה קלינית:** MRI לב מאפשר tissue characterization ויכול לזהות infiltrative diseases כמו amyloidosis.",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun22_t1.jpeg",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בן 80, מתקבל עקב חום ממושך. באקו לב נמצאה וגטציה על המסתם האאורטלי, תרביות דם רבות עקרות, ו-IgG Phase I ל-C. burnetii מעל 1,000. מה הצעד הבא?",
"o": [
"להתחיל טיפול רק אם הטיטר של ה-Phase II גבוה",
"להתחיל ב-Doxycycline + Gentamicin לשבועיים לשישה שבועות",
"לתת Gentamicin, Ciprofloxacin ו-Rifampicin למשך 3 חודשים",
"לתת Doxycycline + Hydroxychloroquine למשך 18 חודשים"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** זהו מקרה של Q fever endocarditis כרונית. טיטר IgG Phase I >1000 מעיד על זיהום כרוני. הטיפול הסטנדרטי הוא Doxycycline + Hydroxychloroquine למשך 18 חודשים. ה-Hydroxychloroquine מעלה את ה-pH התוך תאי ומשפר את פעילות ה-Doxycycline נגד C. burnetii.\n\n**למה א' טעות:** Phase I כבר מעיד על זיהום כרוני, אין צורך להמתין ל-Phase II.\n\n**למה ב' טעות:** הטיפול הזה מתאים לאנדוקרדיטיס חריפה, לא כרונית.\n\n**למה ג' טעות:** צירוף זה לא סטנדרטי לטיפול ב-Q fever endocarditis.\n\n**פנינה קלינית:** C. burnetii הוא הגורם השכיח לתרביות-דם שליליות endocarditis.",
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "למי מהמטופלים הבאים הסובלים מאי ספיקת לב ומטופלים ב-Furosemide תוך ורידית באשפוז, מתאים טיפול ב-Vericiguat?",
"o": [
"בן 70 עם HFrEF, מטופל ב-MRA, SGLT2i, ACEi, Carvedilol",
"בת 66 עם HFpEF, מטופלת ב-MRA, SGLT2i, ACEi",
"בן 60 לפני ניתוח אלקטיבי, מטופל ב-Sacubitril-Valsartan",
"בת 32 עם Peripartum Cardiomyopathy"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"ti": 1,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** Vericiguat מותר במטופלים עם HFrEF המקבלים optimal guideline-directed medical therapy (GDMT) הכוללת ACEi/ARB, beta-blocker, MRA ו-SGLT2i. המטופל כבר מקבל את כל הטיפולים האלה ומתאים ל-Vericiguat כתוספת.\n\n**למה ב' טעות:** Vericiguat לא מאושר ל-HFpEF, רק ל-HFrEF.\n\n**למה ג' טעות:** לא ניתן פרטים על מצבו הקליני ושל EF שלו.\n\n**למה ד' טעות:** Peripartum cardiomyopathy דורשת טיפול ייעודי ולא בהכרח Vericiguat.\n\n**פנינה קלינית:** Vericiguat מאושר לטיפול ב-HFrEF כתוספת ל-GDMT במטופלים שעדיין סימפטומטיים."
},
{
"q": "בן 60, עם תלונה של אי נוחות בחלק העליון של הבטן. בגסטרוסקופיה: בושט יש לשונית ורדרדה באורך כ-4 ס\"מ פרוקסימלית למעבר ושט-קיבה, לא נראו סימני דלקת בושט, רירית הקיבה והתריסריון תקינות. בביופסיה מהלשונית - מטפלזיה של תאים עמודיים, עם אזור של High grade dysplasia. מה יש להמליץ לחולה?",
"o": [
"אבלציה אנדוסקופית של הרירית",
"PPI ומעקב אנדוסקופי וביופסיות חוזרות",
"כריתת ושט",
"מעקב בלבד ללא צורך בטיפול"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** Barrett's esophagus עם high-grade dysplasia דורש אבלציה אנדוסקופית (radiofrequency ablation או cryoablation). זהו הטיפול הסטנדרטי המונע התקדמות לאדנוקרצינומה ובעל שיעור הצלחה גבוה.\n\n**למה ב' טעות:** High-grade dysplasia דורש טיפול פעיל, לא רק מעקב, בשל הסיכון הגבוה להתקדמות לקרצינומה.\n\n**למה ג' טעות:** כריתת ושט היא טיפול יותר פולשני ונשמר למקרים בהם האבלציה נכשלת.\n\n**למה ד' טעות:** מעקב בלבד לא מתאים ל-high-grade dysplasia בשל הסיכון הגבוה להתקדמות.\n\n**פנינה קלינית:** שיעור ההתקדמות של high-grade dysplasia לאדנוקרצינומה הוא כ-10% לשנה.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בת 21, ללא מחלות רקע. מתלוננת מזה כשנה על שלשול מימי כ-5-6 פעמים ביום. במעבדה: המוגלובין 8 גר'/ד\"ל, MCV 65, רמת ברזל 30, פריטין 3. בדיקת CRP וקלפרוטקטין בצואה תקינות, רמת IgA תקינה, רמת Anti-tissue transglutaminase IgA פי 10 מהנורמה. איך יש להתקדם?",
"o": [
"בדיקת HLA-DQ2 ו-HLA-DQ8",
"בדיקת Deamidated anti-gliadin IgG",
"גסטרוסקופיה וביופסיות מהתריסריון",
"מעקב ודיאטה נטולת גלוטן"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** המטופלת מציגה תמונה קלאסית של celiac disease - שלשול כרוני, אנמיה מחסר ברזל (Hb 8, MCV 65, פריטין 3), ועליה משמעותית של anti-tissue transglutaminase IgA פי 10. לפי Harrison's, גסטרוסקופיה עם ביופסיות מהתריסריון הינה בדיקת הזהב לאישור האבחנה ההיסטולוגית של celiac disease.\n\n**למה א' טעות:** בדיקת HLA-DQ2/DQ8 משמשת לשלילת celiac disease (negative predictive value גבוה) ולא לאישור.\n\n**למה ב' טעות:** Anti-gliadin IgG פחות ספציפי מ-anti-tissue transglutaminase וכבר יש עליה משמעותית בבדיקה הנוכחית.\n\n**למה ד' טעות:** התחלת דיאטה ללא אישור היסטולוגי תמנע אבחנה מדויקת.\n\n**פנינה קלינית:** חשוב לבצע ביופסיה לפני תחילת דיאטה נטולת גלוטן כדי לא לפגוע ברגישות הבדיקה.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "איזה שילוב אופייני למצב/מחלה והפרעת חומצה-בסיס?",
"o": [
"ספסיס גרם שלילי - חמצת נשימתית",
"הריון - בססת מטבולית",
"אי ספיקת כבד - בססת נשימתית",
"הרעלת סליצילטים - חמצת נשימתית"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\n**אי ספיקת כבד** אכן גורמת ל**בססת נשימתית** - זהו השילוב הנכון.\n\nהמנגנון הפתופיזיולוגי: בחולי אי ספיקה כבדית מתפתחת **אנצפלופתיה כבדית** עקב הצטברות **אמוניה** ורעלנים אחרים שהכבד הפגוע אינו מסוגל לנטרל. האמוניה והרעלנים מגרים את **מרכז הנשימה** במוח, גורמים ל**היפרוונטילציה** (נשימה מוגברת), מה שמוביל לירידה ב-PaCO2 ולעלייה ב-pH - **בססת נשימתית**.\n\n**התשובות השגויות:**\n\n**ספסיס גרם שלילי** גורם ל**חמצת מטבולית** (הצטברות לקטט עקב היפופרפוזיה) ובמקביל **בססת נשימתית** (פיצוי/טכיפנאה), לא חמצת נשימתית.\n\n**הריון** גורם ל**בססת נשימתית** (לא מטבולית) - פרוגסטרון מגרה את מרכז הנשימה ויוצר היפרוונטילציה פיזיולוגית.\n\n**הרעלת סליצילטים** יוצרת הפרעה **מעורבת**: בססת נשימתית (גירוי ישיר של מרכז הנשימה) + חמצת מטבולית (הצטברות חומצות אורגניות), לא רק חמצת נשימתית.\n\n**מקור:** Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition - פרקי הפרעות חומצה-בסיס ומחלות כבד.",
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 76, מאובחן כסובל מ-Granulomatosis with polyangiitis (GPA). בימים האחרונים סובל מחולשה וחום, ומאתמול המופטיזיס. בהגיעו למיון נראה דימום משמעותי של כוס דם. בצילום חזה עכירות ותסנינים במרבית הריאה הימנית. מה הטיפול המתאים? טיפול ראשוני טיפול לאחר הטיפול הראשוני",
"o": [
"השכבה על צד ימין אמבוליזציה באנגיוגרפיה",
"השכבה על צד שמאל כריתת האזור המדמם",
"השכבה על צד ימין כריתת האזור המדמם",
"השכבה על צד שמאל ברונכוסקופיה ומתן Cyclophosphamide"
],
"c": 0,
"t": "2023-Jun",
"ti": 8,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** המטופל מציג hemoptysis חמור עם דימום פעיל במסגרת GPA. השכבה על הצד הפגוע (ימין) מונעת שאיפת דם לריאה הבריאה. לפי Harrison's, אמבוליזציה של העורק הברונכיאלי היא הטיפול הדחוף לעצירת דימום ריאתי מסכן חיים.\n\n**למה ב' טעות:** השכבה על הצד השמאל תגרום לזרימת דם לריאה הבריאה ותסכן את החולה.\n\n**למה ג' טעות:** כריתה כירורגית אינה מתאימה במצב דחוף של דימום פעיל ובחולה לא יציב.\n\n**למה ד' טעות:** ברונכוסקופיה וטיפול אימונוסופרסיבי אינם מתאימים כטיפול דחוף בדימום מסכן חיים.\n\n**פנינה קלינית:** בדימום ריאתי חמור, השכבה על הצד הפגוע ואמבוליזציה דחופה מצילות חיים.",
"e_issue": true,
"st": "ecg_interpretation"
},
{
"q": "למי מהבאים, עם היפרגליקמיה הנובעת מטיפול בסטרואידים, מתאימה התרופה המצוינת בטבלה?",
"o": [
"בן 70, גלוקוז בצום 220 mg/dL, Glybenclamide",
"בת 73, גלוקוז בצום 210 mg/dL, Insulin",
"בן 48, גלוקוז בצום 185 mg/dL, Insulin",
"בת 55, גלוקוז בצום 230 mg/dL, Metformin"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"ti": 9,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** בת 73 עם גלוקוז 210 mg/dL במסגרת טיפול סטרואידלי. לפי Harrison's, insulin הוא הבחירה המועדפת בקשישים עם היפרגליקמיה סטרואידית משום שאין סיכון להיפוגליקמיה ממושכת ויש שליטה מדויקת יותר.\n\n**למה א' טעות:** Glybenclamide בקשיש בן 70 עם גלוקוז גבוה מסכן בהיפוגליקמיה ממושכת וחמורה.\n\n**למה ג' טעות:** בגיל 48 עם גלוקוז 185 mg/dL יש אפשרויות טיפוליות אחרות לפני מעבר לאינסולין.\n\n**למה ד' טעות:** הערך 230 ng/dL כנראה שגיאה טיפוגרפית, אך גם אם נכון - Metformin פחות יעיל בהיפרגליקמיה סטרואידית חמורה.\n\n**פנינה קלינית:** אינסולין מועדף בקשישים עם היפרגליקמיה סטרואידית בשל פרופיל הבטיחות הטוב יותר.",
"e_issue": true
},
{
"q": "בת 30, עם Irritable Bowel Syndrome. סובלת מכאבי בטן ושלשול, ופגיעה חמורה באיכות חייה. מה ניתן לומר לה לגבי טיפול אפשרי?",
"o": [
"Loperamide צפוי להשפיע פחות עם הזמן ומצריך שימוש במינונים עולים",
"דיאטת Low FODMAP לא צפויה להועיל במקרה זה",
"ל-Rifaximin יעילות גם לאחר סיום הטיפול",
"יעילות Tricyclic antidepressants קשורה באופן ישיר להשפעה על המרכיב הנפשי"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הSBר:\n\n**למה ג' נכונה:** לפי Harrison's, Rifaximin (אנטיביוטיקה לא נספגת) מציגה יעילות מתמשכת גם לאחר סיום הטיפול ב-IBS-D. המנגנון כולל שינוי במיקרוביום המעיים שנשמר גם לאחר הפסקת הטיפול, שלא כמו טיפולים אחרים שדורשים נטילה מתמשכת.\n\n**למה א' טעות:** Loperamide בדרך כלל לא מפתח tolerance ולא מצריך עליה במינון עם הזמן.\n\n**למה ב' טעות:** דיאטת Low FODMAP הוכחה כיעילה ב-IBS ומהווה טיפול קו ראשון מומלץ.\n\n**למה ד' טעות:** יעילות Tricyclic antidepressants ב-IBS קשורה להשפעה על מערכת העיכול ולא רק למרכיב הנפשי.\n\n**פנינה קלינית:** Rifaximin מציע יתרון ייחודי של יעילות מתמשכת לאחר מחזור טיפול קצר.",
"st": "gastro_hepato"
},
{
"q": "בן 28, ירד במשקל כ-40 ק״ג בשנה האחרונה לאחר ניתוח בריאטרי. מאושפז בשל חולשה ניכרת וקושי לעמוד על רגליו. בבדיקה: כוח גס שמור בידיים אך ברגליים החזרים ירודים וירידה בכוח הגס 3/5. באיזה ויטמין יש לטפל בו?",
"o": [
"Niacin",
"Vitamin A",
"Vitamin B1",
"Vitamin B"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** המטופל מציג תסמינים של Dry Beriberi לאחר ניתוח בריאטרי. ניתוחים אלה גורמים למחסור בויטמין B1 (Thiamine) בשל מלאבסורפציה. המחסור גורם לפולינוירופתיה פריפרית עם חולשה ניכרת ברגליים וירידה בכוח הגס, בעוד שמור כוח בידיים. זהו ביטוי קלסי של Dry Beriberi שנגרמת ממחסור בויטמין B1.\n\n**למה א' טעות:** Niacin (B3) גורם לפלגרה אך לא לפולינוירופתיה.\n\n**למה ב' טעות:** Vitamin A גורם לעיוורון לילה ופגיעות בעור, לא לפולינוירופתיה.\n\n**למה ד' טעות:** לא קיימת תשובה ספציפית כזו.\n\n**פנינה קלינית:** ניתוחים בריאטריים דורשים מעקב הדוק אחר רמות ויטמינים ומינרלים, במיוחד B1, B12, וברזל.",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 75, ללא מחלות רקע מתאשפז בגלל דימום רקטלי שהחל ביום פנייתו. בבדיקה: חיוור, לחץ דם 80/40 ממ״הג, דופק 110 לדקה, סטורציה 97% באויר חדר, בטן רכה ללא רגישות במישוש, בבדיקה רקטלית דם טרי. במעבדה: המוגלובין 7 גר׳/ד״ל (לפני חודש המוגלובין 12 גר׳/ד״ל). החולה מטופל בנוזלים ומנת דם ולחץ הדם עולה ל-110/70 ממ״הג. איזו בדיקה יש לבצע כעת?",
"o": [
"קולונוסקופיה",
"גסטרוסקופיה",
"CT angio של הבטן",
"מיפוי כדוריות אדומות"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"ti": 6,
"e": "## הסבר קליני\n\n**גסטרוסקופיה** היא הבדיקה הנכונה במקרה זה, למרות הדימום הרקטלי.\n\nחולה זה מגיע עם **דימום עיכולי חמור** המתבטא ב**המוגלובין 7 גר'/דל\"** (ירידה של 5 גר'/דל\" תוך חודש), **היפוטנזיה** (80/40), ו**טכיקרדיה** - כל אלה מעידים על **דימום מסיבי והמודינמית לא יציבה**. עקרון קליני חשוב: **10-15% מהמקרים של המטוכזיה (דם טרי רקטלי) מקורם בדרכי העיכול העליונות** עקב דימום מהיר וחמור שמאיץ את המעבר המעיים. החולה הוא **קשיש** בן 75 ללא מחלות רקע ידועות, והירידה החדה בהמוגלובין מצביעה על **דימום חריף ולא כרוני**.\n\nבפרוטוקול הטיפול ב**דימום עיכולי חמור**, יש לבצע תחילה **גסטרוסקופיה** כדי לשלול מקור עליון (כיב פפטי, דימום ורידי, גסטריטיס) שעלול להיות אחראי לדימום המסיבי.\n\n**קולונוסקופיה** - לא מתאימה כבדיקה ראשונה בדימום חמור עם חוסר יציבות המודינמית, וחייבים לשלול מקור עליון תחילה.\n\n**CT angio** - שמורה למקרים של דימום מתמשך לאחר שלילת מקור עליון ועיכול תחתון בבדיקות האנדוסקופיות.\n\n**מיפוי כדוריות אדומות** - פחות רגיש ודורש דימום פעיל במהירות מסוימת, לא בדיקת קו ראשון.\n\n(Harrison's 22e, עמ' 327-329)",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "באיזה מצב חובה להפסיק תרופה אנטי-שחפתית? תופעה של תרופה:",
"o": [
"א. ארתרלגיה ועליה בחומצה אורית בד Pyrazinamide",
"ב. עלית AST פי 2 מהנורמה Isoniazid",
"ג. תרומבוציטופניה אוטואימונית Rifampin",
"ד. הארכת מקטע QTc Levofloxacin"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** Thrombocytopenia אוטואימונית על רקע Rifampin היא תופעה לוואי חמורה הדורשת הפסקה מיידית של התרופה. מדובר בתגובה אימונית שעלולה לגרום לדימום חמור ומסכן חיים. Rifampin יכול לגרום ל-immune-mediated thrombocytopenia שהיא אינדיקציה חד-משמעית להפסקת התרופה.\n\n**למה א' טעות:** אלו תופעות לוואי ידועות ונפוצות של Pyrazinamide אך לא דורשות הפסקת תרופה.\n\n**למה ב' טעות:** עליה ב-AST פי 2 אינה מחייבת הפסקה - רק עליה פי 3-5 מהנורמה או עם תסמינים.\n\n**למה ד' טעות:** הארכת QTc דורשת מעקב אך לא בהכרח הפסקת תרופה.\n\n**פנינה קלינית:** בטיפול בשחפת, הפסקת תרופה נדרשת בעיקר במקרי hepatotoxicity חמורה או תופעות אימוניות כמו thrombocytopenia.",
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה לא אופייני כממצא בבדיקה גופנית של חולים עם שחמת כבד (תמונה 4)?",
"o": [
"Spider angiomas על עור החזה",
"Palmar erythema",
"Parotid gland enlargement",
"Heberden's nodes"
],
"c": 3,
"t": "2023-Jun",
"ti": 1,
"e": "התמונה מציגה 4 ממצאים בבדיקה גופנית. הממצאים האופייניים לשחמת כבד כוללים: Spider angiomas, Palmar erythema, Parotid enlargement, Gynecomastia, Caput medusae, Asterixis, Scleral icterus, Dupuytren contracture. Heberden's nodes הם ממצא של אוסטאוארתריטיס ב-DIP joints — לא קשור לשחמת. נדרשת הדמיית התמונה המקורית לזיהוי מדויק של 4 הממצאים המוצגים.",
"e_issue": "image_dep",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t4.jpeg"
},
{
"q": "בת 55 הסובלת מקוצר נשימה במאמצים מינימאליים, עוברת צנתור ימני לצורך בירור יתר ל\"ד ריאתי. ידוע על יתר ל\"ד לא מאוזן ומחלה מיטרלית ראומטית עם פרפור כרוני. איזו תוצאה תכוון למחלת הבסיס?",
"o": [
"Wedge pressure 20 mmHg / תנגודת ריאתית 4 יח' ווד",
"Wedge pressure 12 mmHg / תנגודת ריאתית 4 יח' ווד",
"Wedge pressure 20 mmHg / תנגודת ריאתית 2.5 יח' ווד",
"Wedge pressure 14 mmHg / תנגודת ריאתית 2.5 יח' ווד"
],
"c": 2,
"t": "2023-Jun",
"ti": 10,
"e": "מחלה מיטרלית ראומטית גורמת ל-PH post-capillary מבודד (WHO Group 2 - PH due to left heart disease). הסימן המטבוני: wedge pressure גבוה (>15 mmHg) עם PVR תקין או קרוב לתקין (≤3 Wood units). תשובה ג — wedge 20 mmHg (גבוה, משקף לחץ עלה שמאל גבוה משני ל-MS) ו-PVR 2.5 (תקין) — מתאימה בדיוק. תשובה א (wedge 20 + PVR 4) מתארת PH משולב פרה ופוסט-קפילרי. תשובה ב (wedge 12 + PVR 4) = PAH pre-capillary (group 1). תשובה ד (wedge 14 + PVR 2.5) גבולית ולא מכוונת למחלת MV קשה.",
"e_issue": ""
},
{
"q": "איזה תרשים נשימה (flow-volume loop, תמונה 19) מתאים לבת 35 עם Goiter?",
"o": [
"Flow-volume loop תקין",
"שטוח של הזרוע האינספירטורית (variable extrathoracic obstruction)",
"שטוח של הזרוע האקספירטורית (variable intrathoracic obstruction)",
"שטוח דו-צדדי של שתי הזרועות (fixed upper airway obstruction)"
],
"c": 1,
"t": "2023-Jun",
"ti": 10,
"e": "Goiter יוצר חסימה חוץ-תורקלית משתנה (variable extrathoracic obstruction) — בשאיפה הלחץ התוך-תוראקלי שלילי יותר מהלחץ האטמוספרי, מה שמשטיח את קנה הנשימה החוץ-תוראקלי ומצמצם את הזרימה האינספירטורית. בנשיפה הלחץ התוך-תוראקלי חיובי, דוחף את הקנה החוצה ומפחית את ההצרות → זרימה אקספירטורית תקינה יחסית. התוצאה: שטחה של הזרוע האינספירטורית בלבד. תשובה ב. fixed obstruction היה מופיע אם ה-goiter היה מקובע (למשל בסרטן חודרני) — שתי הזרועות שטוחות.",
"e_issue": "image_dep",
"img": "https://krmlzwwelqvlfslwltol.supabase.co/storage/v1/object/public/question-images/pnimit_Jun23_t19.png"
},
{
"q": "בן 58, לפני 8 חודשים עבר השתלת כליה מן החי על רקע ADPKD. מטופל ב-tacrolimus, mycophenolate mofetil ו-prednisone. בחודשיים האחרונים, הוא עייף ונוטה לשכחה. הוא נטש את משרדו אך ממשיך להיות פעיל. לפני שבועיים סבל מתפרחת שנחשדה כצלוליטיס אך לא הגיבה לטיפול אמפירי. מזה שבוע חום סביב 38 מעלות צלזיוס ללא תלונות חדשות. איזה מבין המחוללים הבאים הוא המחולל הסביר ביותר הגורם למחלתו?",
"o": [
"BK virus",
"CMV",
"HSV",
"Cryptococcus"
],
"c": 3,
"t": "2024-May",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** המטופל מציג תסמיני CNS (עייפות, שכחה) עם חום ותפרחת עורית שלא הגיבה לאנטיביוטיקה - תמונה קלאסית של Cryptococcal meningoencephalitis. חולי השתלת כליה עם דיכוי חיסוני (tacrolimus, mycophenolate) בסיכון גבוה לזיהומי פטריות. Cryptococcus מתבטא בפגיעה neurological עם תפרחת עורית אופיינית.\n\n**למה א' טעות:** BK virus גורם ל-nephropathy אך לא לתסמיני CNS ותפרחת.\n\n**למה ב' טעות:** CMV גורם בעיקר לתסמינים systemic וpneumonia, פחות לתפרחת עורית.\n\n**למה ג' טעות:** HSV גורם לנגעים מקומיים ולא לתמונה systemic כזו.\n\n**פנינה קלינית:** בחולי השתלות עם תסמיני CNS וחום, יש לחשוד בזיהומי פטריות ולבצע LP עם בדיקת cryptococcal antigen.",
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מטופל בן 55 מוצא הודי, מאושפז בתמונה של צקת פריפרית ובצקת. בבדיקתו JVP מוגבר בישיבה ללא גודש ריאתי. בקטטר ימין נמצאו לחצי מילוי סוף דיאסטוליים זהים בשני חדרי הלב. SAAG - 1.1 ותכולת חלבון 2.9 גרם/ד\"ל בנוזל צקת. מה צפוי למצוא בבדיקת MRI לב?",
"o": [
"EF - 60%, חדרי ימין ושמאל בגודל ותפקוד תקינים, ללא יתר לחץ דם ריאתי וללא נוזל פריקרדיאלי",
"הארה מאוחרת בדופן החדר הימני",
"עיבוי פריקרדיאלי",
"הסתיידויות מיוקרדיאליות"
],
"c": 2,
"t": "2024-Oct",
"ti": 1,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** המטופל מציג תמונה של Constrictive Pericarditis - צקת פריפרית, JVP מוגבר, SAAG נמוך (<1.1) המעיד על heart failure, ולחצי מילוי סוף-דיאסטוליים זהים בשני החדרים (ventricular interdependence). ב-MRI נצפה עיבוי פריקרדיאלי אופייני. התמונה הקלינית עם equalization של לחצים דיאסטוליים אופיינית ל-constrictive pericarditis.\n\n**למה א' טעות:** עיבוי דיפוזי של שריר הלב מאפיין cardiomyopathy היפרטרופית.\n\n**למה ב' טעות:** הארה מאוחרת מעידה על fibrosis/scar ולא על constrictive pericarditis.\n\n**למה ד' טעות:** הסתיידויות מיוקרדיאליות נדירות ולא קשורות לתמונה הקלינית.\n\n**פנינה קלינית:** השילוב של SAAG נמוך עם equalization של לחצי מילוי דיאסטוליים אופייני ל-constrictive pericarditis.",
"e_issue": true
},
{
"q": "בן 49 מגיע למלר\"ד בשל ירידה ביכולת ביצוע מאמצים, כאב בטן ודימום מהאף במשך שבועיים. במעבדה, נמצא לויקוציטוזיס של 150,000 עם לימפוציטוזיס של 100,000, hemoglobin 8 גר'/ד\"ל וטסיות 16,000. בבירור נמצא כי סובל מ-ALL. מתחיל טיפול בסטרואידים ועולה החשד ל-TLS (tumor lysis syndrome)",
"o": [
"איזה שילוב ממצאי מעבדה תומך באבחנה? היפרקלצמיה, היפופוספטמיה, היפרקלמיה",
"היפוקלצמיה, היפרפוספטמיה, היפוקלמיה",
"היפרקלצמיה, היפופוספטמיה, היפוקלמיה",
"היפוקלצמיה, היפרפוספטמיה, היפרקלמיה"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"ti": 11,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** Tumor Lysis Syndrome נגרמת מהרס מסיבי של תאים סרטניים, המשחרר תכולה תאית לזרם הדם. התוצאה היא: היפוקלצמיה (עקב זיקוק של קלציום עם פוספט), היפרפוספטמיה (שחרור פוספט מתוך התאים), והיפרקלמיה (שחרור אשלגן תאי). ממצאים נוספים כוללים היפרוריקמיה ואי ספיקת כליות.\n\n**למה א' טעות:** היפרקלצמיה והיפופוספטמיה הם הפוכים לממצאים הצפויים ב-TLS.\n\n**למה ב' טעות:** היפוקלמיה לא מתאימה - צריכה להיות היפרקלמיה.\n\n**למה ג' טעות:** שילוב של היפרקלצמיה והיפוקלמיה לא מתאים ל-TLS.\n\n**פנינה קלינית:** TLS מופיעה בעיקר בגידולים עם burden גבוה ורגישות לכימותרפיה (ALL, Burkitt lymphoma). מניעה כוללת hydration, allopurinol או rasburicase.",
"st": "gi_procedures",
"c_accept": [
1,
2,
3
]
},
{
"q": "בן 75 מעשן כבד. מתלונן על קוצר נשימה פרוגרסיבי ושיעול יבש. בבדיקתו רזה, סטורציה 97% באוויר החדר אך 91% לאחר מאמץ. חרחורים אינספירטורים דו צדדיים בבסיסי הריאות. קולות הלב תקינים ללא אוושות, ללא בצקות היקפיות, ללא סימני ארטריטיס. Clubbing ניכר בכפות הידיים. בבדיקת HRCT חזה — נצפו הצללות רשתיות דו\"צ בעיקר באזורים סאבלפלאורלים ובבסיסי הריאות עם סימני חלת דבש (honeycombing) וברונכיאקטזיות משיכה (traction bronchiectasis). איזו תוצאת תפקודי נשימה שייכת למטופל בסבירות הגבוהה ביותר?",
"o": [
"FEV1 60% / FVC 110% / FEV1/FVC 102% / TLC 65% / RV 72% / DLCO 55%",
"FEV1 43% / FVC 89% / FEV1/FVC 84% / TLC 105% / RV 84% / DLCO 91%",
"FEV1 98% / FVC 141% / FEV1/FVC 122% / TLC 68% / RV 95% / DLCO 72%",
"FEV1 42% / FVC 75% / FEV1/FVC 69% / TLC 91% / RV 59% / DLCO 58%"
],
"c": 3,
"t": "2024-Oct",
"ti": 10,
"e": "התמונה הקלינית מתארת Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF / UIP): מעשן כבד, שיעול יבש פרוגרסיבי, דה-סטורציה במאמץ, clubbing, חרחורים בבסיסים, HRCT עם honeycombing סאב-פלאורלי ובזאלי + traction bronchiectasis — דפוס UIP קלאסי. בתפקודי ריאה ב-IPF מצופה דפוס רסטריקטיבי עם ירידה מרכזית ב-DLCO: FEV1 ו-FVC נמוכים, היחס FEV1/FVC תקין/גבוה (>80%), TLC ו-RV נמוכים (<80%), DLCO מאוד נמוך (לעיתים ראשון להיפגע). תשובה ד מתאימה — FEV1 42%, FVC 59%, FEV1/FVC 91% (רסטריקטיבי), TLC 69%, RV 75%, DLCO 42%. תשובות א ו-ג מתארות דפוסים אובסטרוקטיביים/מעורבים עם נפחים גבוהים. תשובה ב עם TLC 105% ו-DLCO 91% תקין — לא מתאים למחלת פיברוזיס מתקדמת.",
"e_issue": ""
},
{
"q": "לאיזה חולה המתייצג עם דימום אקוטי, עירוי של טסיות לא צפוי להועיל?",
"o": [
"חולה המטופל ב-ticagrelor",
"חולה המטופל ב-clopidogrel",
"חולה המטופל ב-prasugrel",
"חולה המטופל ב-vorapaxar"
],
"c": 0,
"t": "2025-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** Ticagrelor הוא מעכב P2Y12 הפיך, בעוד clopidogrel ו-prasugrel הם מעכבים בלתי הפיכים. במקרה של דימום אקוטי אצל חולה המטופל ב-ticagrelor, עירוי טסיות לא יועיל מכיוון שהתרופה עדיין תמשיך לעכב את הטסיות החדשות. לעומת זאת, אצל חולים המטופלים במעכבים בלתי הפיכים, טסיות חדשות יוכלו לתפקד כרגיל.\n\n**למה ב', ג' טעות:** Clopidogrel ו-prasugrel הם מעכבי P2Y12 בלתי הפיכים - טסיות חדשות יתפקדו כרגיל.\n\n**למה ד' טעות:** Vorapaxar הוא מעכב PAR-1 ותפקוד הטסיות החדשות לא יוכשל.\n\n**פנינה קלינית:** במקרה של דימום חמור עם ticagrelor, יש לשקול מתן טסיות יחד עם הפסקת התרופה והמתנה להחלפה.",
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "בת 24 פונה למלר\"ד בשל חולשה קשה ואירועים חוזרים של epistaxis. ביום פנייתה בבדיקתה: נראית חולה, טאכיפנאית ועל העור מספר המטומות. מעבדה - לויקוציטים 5,000, טסיות 28,000, המוגלובין 7.5 ג'/ד\"ל. מצ\"ב משטח דם (תמונה 10). איזו מבין הבדיקות הבאות היא בדיקת הדם החשובה ביותר שיש לבצע כעת?",
"o": [
"תפקודי כליה",
"תפקודי כבד",
"תפקודי קרישה",
"תפקודי תריס"
],
"c": 2,
"t": "2025-Jun",
"ti": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת מציגה תמונה קלינית חמורה של **פנציטופניה** (לויקופניה, אנמיה חמורה, ותרומבוציטופניה), המלווה ב**דימומים חוזרים** (epistaxis) ו**המטומות עוריות**. משטח הדם מעלה חשד ל**לוקמיה חריפה**, ככל הנראה **APL (Acute Promyelocytic Leukemia)**.\n\n**תפקודי קרישה** הם הבדיקה הדחופה והחשובה ביותר במקרה זה. APL ידועה בסיבוך האופייני שלה - **DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)** - המתבטא בדימומים חמורים ומסכני חיים. הבדיקה חיונית לאבחון מהיר של הפרעת הקרישה ולהתחלת טיפול דחוף ב-ATRA וכימותרפיה.\n\n**תפקודי כליה** (0) ו**תפקודי כבד** (1) אמנם עשויים להיפגע במחלה המטולוגית, אך אינם הבדיקה הדחופה ביותר במצב זה. **תפקודי תריס** (3) אינם רלוונטיים לתמונה הקלינית המוצגת.\n\nהאבחנה והטיפול המיידיים בהפרעת הקרישה הם קריטיים למניעת דימום מוחי או דימומים מסיביים אחרים, שהם הגורמים העיקריים לתמותה מוקדמת ב-APL.\n\n**מקור**: Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition",
"e_issue": true,
"st": "pharmacology_adrs"
},
{
"q": "מה מהווה התווית נגד מוחלטת להשתלת כבד בבן 58, עם שחמת אלכוהולית?",
"o": [
"אי ספיקת לב עם EF 60%",
"הפטומה בגודל 0.6 ס״מ",
"נשא HIV עם CD4 פחות מ-100/L",
"גילו של החולה"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 12,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** אי ספיקת לב חמורה עם EF<30% מהווה התווית נגד מוחלטת להשתלת כבד. הפרוגנוזה הירודה ומורכבות הניתוח הגבוהה הופכים את ההליך לבלתי ראוי. לפי קריטריונים של MELD ו-UNOS, מצב קרדיווסקולרי יציב הוא דרישה בסיסית.\n\n**למה ב' טעות:** הפטומה קטנה (<2 ס\"מ) יכולה להיות מטופלת לפני ההשתלה ואינה התווית נגד מוחלטת.\n\n**למה ג' טעות:** HIV עם CD4 נמוך הוא התווית נגד יחסית, לא מוחלטת, ותלוי בטיפול נוגד רטרו-ויראלי.\n\n**למה ד' טעות:** גיל 58 אינו התווית נגד - השתלות מתבצעות עד גיל 70+ במקרים מתאימים.\n\n**פנינה קלינית:** הערכה קרדיולוגית מקיפה כוללת Echo, catheterization ובמקרים מסוימים stress testing לפני השתלת כבד.",
"e_issue": true,
"st": "thyroid_adrenal"
},
{
"q": "מה נכון לגבי עמידות לאנטיביוטיקה ב-S. pneumoniae?",
"o": [
"א. גיל מעל 65 שנים הוא גורם סיכון לעמידות ל-Penicillin",
"ב. ניתן להשתמש ב-Macrolides כקו ראשון כי העמידות לתרופות נדירה",
"ג. עמידות ל-Quinolones קשורה לאלרגיה ל-Penicillin",
"ד. אין קשר בין עמידות ל-Penicillin לעמידות לאנטיביוטיקה אחרת"
],
"c": 0,
"t": "2020",
"ti": 5,
"e": "## הסבר קליני\n\n**התשובה הנכונה היא א** - גיל מעל 65 שנים מהווה גורם סיכון לזיהום ב-S. pneumoniae עמיד ל-Penicillin.\n\n**גורמי הסיכון לזיהום בפנאומוקוק עמיד** כוללים: גיל קיצון (מעל 65 שנים או מתחת לשנתיים), חשיפה לאנטיביוטיקה בחודשים האחרונים, שהייה ממושכת במוסדות סיעודיים, מחלות רקע כרוניות, ומערכת חיסון מדוכאת. אוכלוסיות אלו נחשפות יותר לאנטיביוטיקה ולכן בסיכון מוגבר לעמידות.\n\n**תשובה ב שגויה** - העמידות ל-Macrolides ב-S. pneumoniae היא שכיחה יחסית (20-40% במדינות מסוימות), ולכן תרופות אלו אינן תמיד אופציה אידיאלית כקו ראשון.\n\n**תשובה ג שגויה** - עמידות ל-Quinolones אינה קשורה לאלרגיה ל-Penicillin. מדובר בשני נושאים נפרדים לחלוטין.\n\n**תשובה ד שגויה** - קיים קשר ברור בין עמידות ל-Penicillin לעמידות לאנטיביוטיקה אחרת, תופעה המכונה **עמידות מרובה (multi-drug resistance)**. פנאומוקוק עמיד ל-Penicillin נוטה להיות עמיד גם ל-Macrolides ול-Cephalosporins.\n\n(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)",
"e_issue": true,
"st": "aki_etiology"
},
{
"q": "מה נכון לגבי יעילות הטיפול באבלציה של ורידי הריאה בטיפול בפרפור עליות?",
"o": [
"טיפולי אבלציה חוזרים לא משפרים את סיכויי השמירה על קצב סינוס",
"יעילות האבלציה כטיפול לפרפור עליות התקפי פחותה מהיעילות בפרפור כרוני",
"הטיפול באבלציה פחות יעיל בחולים עם מחלת לב משמעותית",
"אבלציה מפחיתה את התגובתיות לטיפול תרופתי אנטי אריתמי"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\n**אבלציה של ורידי הריאה** היא טיפול מבוסס ראיות לפרפור עליות, אך יעילותה משתנה בהתאם למאפייני החולה.\n\n**התשובה הנכונה (2)**: הטיפול באבלציה **פחות יעיל בחולים עם מחלת לב משמעותית**. נוכחות **מחלת לב מבנית** (structural heart disease) כגון אי ספיקת לב, מחלת מסתמים, או היפרטרופיה של חדר שמאל מפחיתה משמעותית את שיעורי ההצלחה של אבלציה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה יותר לחזרה של פרפור עליות עקב שינויים מבניים ואלקטרופיזיולוגיים ברקמת הפרוזדורים.\n\n**דחיית תשובות שגויות**:\n- אפשרות 0 שגויה: **טיפולי אבלציה חוזרים** אכן משפרים את סיכויי השמירה על קצב סינוס בחולים עם הישנות.\n- אפשרות 1 הפוכה: היעילות באבלציה **גבוהה יותר בפרפור עליות התקפי** מאשר בפרפור כרוני/מתמשך, כאשר השינויים המבניים עדיין מוגבלים.\n- אפשרות 3 שגויה: אבלציה **אינה מפחיתה** את התגובתיות לתרופות אנטי-אריתמיות, ולעיתים אף משפרת את התגובה הטיפולית.\n\nלפי Harrison מהדורה 22, נוכחות מחלת לב מבנית מהווה **גורם פרוגנוסטי שלילי** להצלחת אבלציה.",
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "בת 51 עם עליה משמעותית ב-AST ו-ALT, גלובולין מוגבר ובדיקות ל-HBV ו-HCV שליליות, עוברת ביופסיית כבד שמראה Interface hepatitis וריבוי תאי פלסמה. מה הטיפול הראשוני בחולה?",
"o": [
"Azathioprine 50 mg/d",
"Cyclosporine 200 mg/d",
"Prednisone 60 mg/d",
"Rituximab 375 mg/m²"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית מתאימה ל**דלקת כבד אוטואימונית (Autoimmune Hepatitis - AIH)**: אישה בגיל העמידה, עליה משמעותית בטרנסאמינזות, **היפרגמגלובולינמיה**, שלילות לנגיפי הפטיטיס ויראליים, וממצא פתוגנומוני של **interface hepatitis** עם **חדירה של תאי פלסמה** בביופסיה.\n\n**Prednisone 60 mg/d** (אופציה 2) הוא הטיפול הראשוני הנכון לאינדוקציה של הפוגה ב-AIH. הפרוטוקול המקובל כולל **קורטיקוסטרואידים במינון גבוה** כמונותרפיה או בשילוב עם Azathioprine (למשל prednisone 30 mg + aza 50 mg).\n\n**Azathioprine בלבד** (אופציה 0) אינו מתאים לטיפול ראשוני מכיוון שהוא תרופה **איטית בהשפעתה** ולא מספקת לשליטה חריפה במחלה פעילה.\n\n**Cyclosporine** (אופציה 1) נשמר לחולים עמידים לטיפול סטנדרטי ואינו קו ראשון.\n\n**Rituximab** (אופציה 3) נחקר כטיפול ניסיוני במקרים רפרקטוריים בלבד.\n\nלפי **Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition**, הטיפול הסטנדרטי ל-AIH מתחיל עם קורטיקוסטרואידים, עם תגובה צפויה ב-80% מהחולים.",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בן 81, סיעודי, מתקבל עקב חום עד 38.6, כאבי ראש, וחולשה קלה בפלג גוף ימין. לא ידוע על חבלת ראש או ניתוח נוירוכירורגי, ולא היה מאושפז לאחרונה. ב-CT מוח חשד למורסה (Abscess) בהמיספרה השמאלית. בנוסף לניקוז, מה טיפול הבחירה האנטיביוטי?",
"o": [
"Vancomycin",
"Meropenem",
"Ciprofloxacin + Clindamycin",
"Ceftriaxone + Metronidazole"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 1,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** מורסה במוח בחולה מבוגר סיעודי מצריכה כיסוי רחב לחיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים כולל אנאירובים. Meropenem מספק כיסוי מיטבי לכל הפתוגנים הרלוונטיים כולל Streptococcus, Staphylococcus ו-Bacteroides.\n\n**למה א' טעות:** Vancomycin לבדו אינו מספק כיסוי לגרם שליליים ואנאירובים.\n\n**למה ג' טעות:** השילוב אינו מספק כיסוי אופטימלי לכל הפתוגנים האפשריים.\n\n**למה ד' טעות:** Ceftriaxone לא חודר טוב דרך מחסום המוח-דם למורסות.\n\n**פנינה קלינית:** טיפול אנטיביוטי במורסת מוח דורש חדירה טובה דרך מחסום המוח-דם וכיסוי רחב.",
"e_issue": true
},
{
"q": "מה נכון לגבי TAVR כטיפול להיצרות משמעותית של המסתם האאורטלי?",
"o": [
"מיועד רק לחולים בסיכון גבוה לניתוח של החלפת מסתם כירורגית",
"טיפול תרופתי מיטבי יעיל כמו TAVR בחולים סימפטומטים",
"אירוע מוחי בעבר מהווה התווית נגד ל-TAVR",
"כ-10% מהחולים שעוברים TAVR יזדקקו לקוצב לב בעקבות הפרוצדורה"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** אירוע מוחי בעבר, במיוחד דימום תוך גולגולתי, מהווה התווית נגד יחסית ל-TAVR בשל הצורך בטיפול נוגד קרישה כפול לאחר הפרוצדורה ומורכבות הניהול הנוירולוגי.\n\n**למה א' טעות:** TAVR מאושר גם לחולים בסיכון בינוני ונמוך לניתוח.\n\n**למה ב' טעות:** אין טיפול תרופתי יעיל להיצרות אאורטלית חמורה סימפטומטית מלבד החלפת מסתם.\n\n**למה ד' טעות:** השכיחות של הצורך בקוצב קבוע לאחר TAVR היא כ-10-15%, לא 1%.\n\n**פנינה קלינית:** החלטה על TAVR דורשת הערכה מולטי-דיסציפלינרית הכוללת הערכה נוירולוגית בחולים עם הסטוריה של CVA.",
"e_issue": true,
"st": "cardiology_key"
},
{
"q": "לחולה שנותן 6.6 ליטר שתן ליממה יש את הבדיקות הבאות: אוראה 180 מ\"ג/ד\"ל, קריאטנין 0.6 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז 160 מ\"ג/ד\"ל, נתרן 156 מ\"ג/ד\"ל, אשלגן 5.0 מ\"ג/ד\"ל. בשתן אוסמולליות 660 מאוסמ/ל, נתרן 10 מא\"ק/ל, אשלגן 60 מא\"ק/ל. מה ההסבר למצבו?",
"o": [
"התחלת טיפול ב-Furosemide תוך-ורידי",
"התחלת טיפול ב-Lithium",
"התחלה של סוכרת",
"אובחן לאחרונה כסובל מגידול ריאתי"
],
"c": 2,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופל מציג **פוליאוריה** (6.6 ליטר ביממה) עם **אוסמולליות שתן גבוהה** (660 מאוסמ/ל) ו**גלוקוז בדם גבוה** (160 מ\"ג/ד\"ל). הממצאים תואמים **דיאורזה אוסמוטית** כתוצאה מ**גלוקוזוריה** במסגרת **סוכרת מתחילה**.\n\nבסוכרת, כאשר רמת הגלוקוז בדם עוברת את **סף הכליה** (~180 מ\"ג/ד\"ל), גלוקוז מופרש לשתן וגורר עמו מים ואלקטרוליטים. זה מסביר את הפוליאוריה עם אוסמולליות שתן גבוהה (בניגוד לסוכרת אינסיפידוס). ה**נתרן המוגבר בסרום** (156 מ\"ג/ד\"ל) נובע מאובדן מים חופשיים.\n\n**שלילת אפשרויות אחרות:**\n- **Furosemide** (אפשרות 0): היה גורם לאוסמולליות שתן נמוכה ונתרן גבוה בשתן (>40 מא\"ק/ל), לא 10 מא\"ק/ל\n- **Lithium** (אפשרות 1): גורם לסוכרת אינסיפידוס נפרוגנית עם אוסמולליות שתן נמוכה (<300 מאוסמ/ל)\n- **גידול ריאתי/SIADH** (אפשרות 3): היה גורם ל**היפונתרמיה**, לא היפרנתרמיה\n\n**התשובה הנכונה היא אפשרות 2** - התחלת סוכרת עם דיאורזה אוסמוטית.\n\n**(עפ\"י Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd edition)**",
"e_issue": true,
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "בן 51 עם סוכרת Type 1, שחווה מספר אירועי היפוגליקמיה ללא סימפטומים אדרנרגיים. רמת ה-HbA1C 6.9%. בנוסף להורדת מינון האינסולין, מה צריך להסביר לחולה על מצבו (Hypoglycemia unawareness)?",
"o": [
"התופעה בלתי הפיכה והוא יהיה בלתי מודע להיפוגליקמיה בכל חייו",
"התופעה תחלוף כעבור 5-10 חודשים לאחר הפחתה במינון האינסולין",
"התופעה תחלוף לאחר 2-5 חודשים אם יעבור למשאבת אינסולין",
"התופעה תחלוף לאחר 2-5 שבועות אם אירועי ההיפוגליקמיה ימנעו"
],
"c": 3,
"t": "2020",
"ti": 9,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** Hypoglycemia unawareness נגרמת כתוצאה מהיפוגליקמיות חוזרות שמשבשות את התגובה האדרנרגית. הימנעות מהיפוגליקמיות למשך 2-3 שבועות מאפשרת התאוששות של התגובה הסימפתטית והחזרת המודעות להיפוגליקמיה.\n\n**למה א' טעות:** התופעה הפיכה ולא קבועה.\n\n**למה ב' טעות:** ההתאוששות מתרחשת הרבה יותר מהר מ-5-10 חודשים.\n\n**למה ג' טעות:** משאבת אינסולין אינה מזרזת את ההתאוששות יותר מהימנעות מהיפוגליקמיות.\n\n**פנינה קלינית:** HbA1C של 6.9% יחד עם היפוגליקמיות חוזרות מצביעה על overtightening של הבקרה הגליקמית."
},
{
"q": "בן 51, סובל בשנה האחרונה מחולשה גוברת עד כדי חוסר יכולת לקום מהמיטה. בנוסף, מתלונן על אובדן שליטה על הסוגרים, ראייה כפולה והפרעות במצב הרוח. במעבדה: סידן 8.6 (תקין 8.6-10.6) וזרחן 0 (תקין 0.6-5.6). בדיקת CT כלל גופי הדגימה אוסטאופניה ניכרת וגוש בגודל 5 x 5 ס״מ מאחורי ההומרוס מימין. מה ימצא בבדיקות המעבדה?",
"o": [
"ירידה ברמות 25-OH Vitamin D",
"ירידה ברמות 1,25-OH Vitamin D",
"ירידה ברמות FGF23",
"עליה ברמות IGF"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 0,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** החולה מציג Hypophosphatemic osteomalacia עם חולשה שרירית, אוסטאופניה וגוש רך ברקמות (tumor-induced osteomalacia). המנגנון כולל הפרשת FGF23 מהגידול, הגורמת להפחתת יצור 1,25-OH Vitamin D ברכה ולהגברת הפרשת הזרחן.\n\n**למה א' טעות:** רמות 25-OH Vitamin D בדרך כלל תקינות במצב זה.\n\n**למה ג' טעות:** FGF23 יהיה מוגבר במקרה זה.\n\n**למה ד' טעות:** IGF לא קשור למטבוליזם הזרחן והסידן במקרה זה.\n\n**פנינה קלינית:** גוש רך ברקמות יחד עם hypophosphatemia צריך לעורר חשד ל-tumor-induced osteomalacia.",
"st": "electrolytes_endo"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפול ב- IBD?",
"o": [
"Vedolizumab מיועד רק לחולי Crohn’s ולא לחולי UC",
"Vedolizumab לא גורם לדיכוי חיסוני סיסטמי",
"עליית נוגדנים ל- Infliximab לא משפיעה על התגובה לטיפול",
"Adalimumab לא גורם להתפתחות נוגדנים כנגדו"
],
"c": 1,
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** Vedolizumab הוא נוגדן מונוקלונלי gut-selective שחוסם את integrin α4β7, ובכך מונע כניסת לימפוציטים למעיים בלבד. בשונה מ-anti-TNF agents, הוא לא גורם לדיכוי חיסוני מערכתי משמעותי.\n\n**למה א' טעות:** Vedolizumab מאושר גם ל-Crohn's disease וגם ל-ulcerative colitis.\n\n**למה ג' טעות:** יצירת נוגדנים ל-Infliximab מפחיתה משמעותית את האפקטיביות הטיפולית.\n\n**למה ד' טעות:** Adalimumab כן יכול לגרום להתפתחות anti-drug antibodies.\n\n**פנינה קלינית:** Vedolizumab מהווה אופציה טובה לחולים עם IBD הזקוקים לפחות דיכוי חיסוני מערכתי.",
"e_issue": true,
"st": "respiratory_failure"
},
{
"q": "בת 69, רקע של יל״ד. הובאה לחדר המיון בשל הופעת שיתוק חדש בצד ימין. אילו מבין בדיקות ה-CT **בתמונה 7**, מתאימה לחולה?",
"o": [
"תמונה א",
"תמונה ב",
"תמונה ג",
"תמונה ד"
],
"c": 1,
"c_accept": [
1
],
"t": "2020",
"ti": 14,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** \nהחולה מגיעה עם שיתוק חדש בצד ימין (hemiparesis ימני), מה שמצביע על נגע במוח בצד שמאל. תמונה ב' מראה היפודנסיות (hypodensity) באזור ה-MCA השמאלי, המתאימה לאוטם מוחי חריף בשטח ה-MCA השמאלי. זהו הממצא הצפוי ב-CT מוח של חולה עם שבץ איסכמי חריף באזור זה. ייתכנו גם סימנים מוקדמים של איסכמיה כמו טשטוש של הגבול בין החומר האפור והלבן, אובדן הסולקוס, או hyperdense MCA sign.\n\n**למה א' טעות:** \nתמונה א' מראה דימום תוך-מוחי (intracerebral hemorrhage) בצד ימין של המוח. למרות שדימום יכול לגרום לשיתוק, הממצא הקליני והשאלה מכוונים לאוטם איסכמי (שכיח יותר), ובנוסף הנגע בצד הלא נכון - דימום בצד ימין היה גורם לשיתוק שמאלי.\n\n**למה ג' טעות:** \nתמונה ג' מראה CT תקין או עם שינויים מינימליים שאינם מתאימים לממצא הקליני של שיתוק חד צדדי משמעותי. ייתכן שזה CT מוקדם מדי (בשעות הראשונות של שבץ), אך תמונה ב' מראה ממצא ברור יותר.\n\n**למה ד' טעות:** \nתמונה ד' מראה נגע (כנראה דימום או אוטם ישן) בצד ימין של המוח. שוב, נגע בצד ימין לא יתאים לשיתוק בצד ימין של הגוף - הצד הנגע של המוח גורם לשיתוק בצד הנגדי של הגוף.\n\n**פנינה קלינית:** \nב-CT מוח ללא ניגוד בשבץ איסכמי חריף, ממצאים מוקדמים (בתוך 6-12 שעות הראשונות) כוללים: (1) hyperdense MCA sign - עורק MCA צפוף יותר בגלל קריש, (2) אובדן של gray-white matter differentiation, (3) טשטוש של הסולקוס (sulcal effacement), (4) אפקט מסה קל עם דחיסת חדר. ממצאים אלו עדינים ודורשים עין מנוסה. לעומת זאת, דימום תוך-מוחי נראה כהיפרדנסיות (לבן) מיד עם הופעתו. זכרו: \"Time is brain\" - טיפול מהיר בשבץ (tPA עד 4.5 שעות, thrombectomy עד 24 שעות במקרים נבחרים) מציל רקמת מוח ומונע נכות!",
"st": null
},
{
"q": "איזו תרופה ניתן להציע כטיפול בחדר מיילד לטרומבה בת 50 עם VTE במצב המודינמי יציב וללא אי ספציקת לב יומינית?",
"o": [
"Aspirin",
"Warfarin",
"Apixaban",
"Dabigatran"
],
"c": 2,
"c_accept": [
2
],
"t": "2020",
"ti": 5,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** Apixaban הוא אנטיקואגולנט פומי ישיר (DOAC) שאושר לטיפול ב-VTE חריף. ניתן להתחיל טיפול ישירות עם Apixaban ללא צורך בהפרין, במינון התקפי של 10 מ\"ג פעמיים ביום למשך שבוע ולאחר מכן 5 מ\"ג פעמיים ביום. זהו טיפול נוח במיוחד בחדר מיילד כאשר המטופלת יציבה המודינמית.\n\n**למה א' טעות:** Aspirin הוא נוגד טסיות ולא אנטיקואגולנט מספיק עוצמתי לטיפול ב-VTE חריף. אינו מהווה טיפול סטנדרטי למצב זה.\n\n**למה ב' טעות:** Warfarin דורש חפיפה עם הפרין במשך מספר ימים עד להשגת INR טיפולי, ולכן אינו מתאים להתחלת טיפול מיידי בחדר מיילד. בנוסף, דורש ניטור תכוף של INR.\n\n**למה ד' טעות:** Dabigatran דורש טיפול מקדים בהפרין למשך לפחות 5 ימים לפני המעבר לטיפול פומי, ולכן אינו מתאים להתחלת טיפול ישיר.\n\n**פנינה קלינית:** Apixaban ו-Rivaroxaban הם ה-DOACs היחידים המאושרים להתחלת טיפול מיידי ב-VTE ללא צורך בהפרין מקדים.",
"st": null
},
{
"q": "חולה בן 68 עם Crohn's disease, מטופל בסטרואידים וב-Azathioprine, ונשקלת החלפת הטיפול ל-Anti-TNF. מה נכון לגבי הסיכון של תולדה זו לחלות ב-Non-Hodgkin's Lymphoma (NHL)?",
"o": [
"מהלתו הבסיסית לא נמצאה באסוציאציה להתפתחות NHL",
"הטיפול בסטרואידים מעלה סיכון ל-NHL",
"הטיפול הכרוני ב-Azathioprine מעלה את הסיכון ל-NHL",
"טיפול ב-Anti-TNF מעלה את הסיכון ל-NHL יותר מ-Azathioprine"
],
"c": 3,
"c_accept": [
3
],
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ד' נכונה:** Azathioprine הוא תכשיר אימונוסופרסיבי המשמש בטיפול ב-IBD. טיפול ממושך ב-Azathioprine קשור בעלייה מובהקת בסיכון להתפתחות NHL, בעיקר לימפומות מסוג PTLD (post-transplant lymphoproliferative disorder). הסיכון עולה עם משך הטיפול והמינון המצטבר. לעומת זאת, טיפול ב-Anti-TNF לא הוכח כמעלה סיכון משמעותי ל-NHL לעומת Azathioprine, ולפי מחקרים רבים הסיכון עם Anti-TNF נמוך יותר.\n\n**למה א' טעות:** מחלת Crohn עצמה אינה קשורה בסיכון מוגבר ל-NHL. הסיכון האונקולוגי העיקרי ב-Crohn הוא סרטן המעי הדק ובעיקר adenocarcinoma של המעי הגס בחולים עם colitis.\n\n**למה ב' טעות:** סטרואידים אינם קשורים בסיכון מוגבר ל-NHL. הם אינם תכשירים אימונוסופרסיביים חזקים כמו Azathioprine או Anti-TNF מבחינת הסיכון הליפומטי.\n\n**למה ג' טעות:** זו בדיוק המשמעות ההפוכה - Azathioprine דווקא מעלה את הסיכון ל-NHL יותר מ-Anti-TNF, לא פחות.\n\n**פנינה קלינית:** במעבר מטיפול ב-Azathioprine ל-Anti-TNF בחולי IBD, יש יתרון נוסף מבחינת הפחתת הסיכון ללימפומה בנוסף ליעילות הטיפולית.",
"st": null
},
{
"q": "חולה הסובל ממחלת Paget ומטופל באופן קבוע ע\"י IV Pamidronate פונה לרופא המטפל בשל עליה במשקל והתפתחות בצקות ברגליים. בשתן פרוטאינוריה ++++. מה ימצא בביופסיית הכליה ומה הטיפול בו?",
"o": [
"Membranous Nephropathy - הפסקת Pamidronate ומתן High-dose Steroids",
"Membranous Nephropathy - הפסקת Pamidronate",
"Focal segmental glomerulosclerosis - הפסקת Pamidronate",
"Focal segmental glomerulosclerosis - הפסקת Pamidronate ומתן High-dose Steroids"
],
"c": 2,
"c_accept": [
2
],
"t": "2020",
"ti": 7,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** Pamidronate, ביספוספונט המשמש לטיפול במחלת Paget, יכול לגרום לנפרוטוקסיות הכוללת FSGS (Focal Segmental Glomerulosclerosis) עם תסמונת נפרוטית. הטיפול העיקרי הוא הפסקת התרופה הגורמת, ובדרך כלל אין צורך בסטרואידים במקרה של רעילות תרופתית.\n\n**למה א' טעות:** הממצא הפתולוגי הקלאסי של ביספוספונטים הוא FSGS ולא Membranous Nephropathy. בנוסף, אין צורך בסטרואידים במנה גבוהה במקרה של רעילות תרופתית.\n\n**למה ב' טעות:** הממצא הפתולוגי אינו Membranous Nephropathy אלא FSGS, שהיא התגובה האופיינית לביספוספונטים.\n\n**למה ד' טעות:** אמנם הממצא הפתולוגי נכון (FSGS), אך במקרה של נפרופתיה משנית לתרופה, הטיפול העיקרי הוא הפסקת התרופה הגורמת בלבד ולא הוספת סטרואידים במנה גבוהה.\n\n**פנינה קלינית:** ביספוספונטים עלולים לגרום ל-FSGS עם תסמונת נפרוטית; הפסקת התרופה היא הטיפול העיקרי.",
"st": null
},
{
"q": "בת 70, אושפזה עקב כאב בטן ימנית עליונה. בבדיקותיה לחץ הדם 140/85 ממ\"כ, דופק 95 לדקה, חום 38.5. נבחרה בעור ובלחמיות ורגישות ברבעי ימני עליוני. במעבדה: ליוקוציטוזיס 12,000 בממ\"כ, בילירובין 5.3, ALP 800 ו-γGT 990. באולטרסאונד בטן נמצאו אבנים בכיס מרה. מה הטיפול הראשוני בה?",
"o": [
"ביצע ERCP דחוף",
"טיפול אנטיביוטי והזמנת Endoscopic Ultrasound דחוף",
"טיפול בנוזלים ואנטיביוטיקה כנגד חיידקי מעיים",
"הכנסת נקז Percutaneous Transhepatic Catheter"
],
"c": 0,
"c_accept": [
0
],
"t": "2020",
"ti": 6,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** המטופלת מציגה תמונה קלאסית של כולנגיטיס חריפה (Acute cholangitis) - triada של Charcot: חום, כאב RUQ וצהבת, יחד עם עליה משמעותית באנזימי חסימה (ALP 800, γGT 990) והפרעה בבילירובין. בנוכחות כולנגיטיס חריפה, הטיפול הדחוף כולל אנטיביוטיקה רחבת טווח ודרנז' מרתי דחוף באמצעות ERCP. זוהי מצב חירום המצריך התערבות מיידית למניעת סיבוכים קטלניים כמו ספסיס וקריסה המודינמית.\n\n**למה ב' טעות:** Endoscopic ultrasound אינו טיפול דחוף בכולנגיטיס חריפה. יש צורך בדרנז' מרתי מיידי באמצעות ERCP, לא בהליך אבחנתי נוסף. האיחור עלול להיות מסוכן.\n\n**למה ג' טעות:** אמנם נוזלים ואנטיביוטיקה הם חלק מהטיפול, אך ללא דרנז' מרתי (ERCP) לא ניתן לטפל בכולנגיטיס חריפה באופן מלא. הטיפול האנטיביוטי לבדו אינו מספיק כאשר יש חסימה מרתית.\n\n**למה ד' טעות:** PTC (Percutaneous Transhepatic Catheter) הוא אופציה לדרנז' מרתי אך ERCP הוא הבחירה הראשונית. PTC שמור למקרים בהם ERCP נכשל או לא אפשרי מסיבות אנטומיות.\n\n**פנינה קלינית:** בכולנגיטיס חריפה, השילוב של חום + צהבת + עליה באנזימי חסימה מחייב ERCP דחוף תוך 24 שעות למניעת התדרדרות לספסיס.",
"st": null
},
{
"q": "לאיזה מטופל לעיל נתונה ברי-אטרי להורדה במשקל?",
"o": [
"סוכרת, גיל 38, BMI 31",
"סוכרת, גיל 50, BMI 36",
"ללא מחלות רקע, גיל 60, BMI 36",
"סוכרת ויתר לחץ דם, גיל 40, BMI 33"
],
"c": 1,
"c_accept": [
1
],
"t": "2020",
"ti": 9,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** ברי-אטרי (bariatric surgery) מומלצת למטופלים עם BMI ≥35 עם מחלות נלוות קשורות להשמנה (כמו סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם, או דום נשימה בשינה), או BMI ≥40 ללא מחלות נלוות. המטופל בתשובה ב' עם BMI 36 וסוכרת עומד בקריטריונים אלה. זהו המטופל היחיד עם BMI ≥35 ומחלת רקע משמעותית.\n\n**למה א' טעות:** למרות שיש סוכרת, ה-BMI הוא רק 31, מתחת לסף של 35 הנדרש לניתוח בריאטרי במטופלים עם מחלות נלוות.\n\n**למה ג' טעות:** למרות ה-BMI של 36, אין מחלות רקע. לכן נדרש BMI ≥40 לניתוח בריאטרי, והמטופל לא עומד בקריטריון זה.\n\n**למה ד' טעות:** ה-BMI הוא רק 33, מתחת לסף של 35 הנדרש לניתוח בריאטרי גם במצב של מחלות נלוות מרובות (סוכרת ויתר לחץ דם).\n\n**פנינה קלינית:** הקריטריונים לניתוח בריאטרי הם BMI ≥40 או BMI ≥35 עם מחלות רקע קשורות להשמנה כמו סוכרת, יתר לחץ דם, או OSA.",
"st": null
},
{
"q": "בן 55, מגיע בפעילות גופנית של תליכה כחצי שעה כל יום, ארוחו כטובל מסוכרת ומטופל ב-Metformin. לאיזה ערכי גלוקוז עליו לשאוף?",
"o": [
"גלוקוז לפני ארוחה עד 140 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז שעתיים אחרי ארוחה עד 190 מ\"ג/ד\"ל",
"גלוקוז לפני ארוחה עד 130 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז שעתיים אחרי ארוחה עד 180 מ\"ג/ד\"ל",
"גלוקוז לפני ארוחה עד 126 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז שעתיים אחרי ארוחה עד 170 מ\"ג/ד\"ל",
"גלוקוז לפני ארוחה עד 136 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז שעתיים אחרי ארוחה עד 180 מ\"ג/ד\"ל"
],
"c": 1,
"c_accept": [
1
],
"t": "2020",
"ti": 9,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** על פי ההמלצות הקליניות לטיפול בסוכרת סוג 2, יעדי הגלוקוז המומלצים לרוב החולים הם: גלוקוז לפני ארוחה בטווח של 80-130 מ\"ג/ד\"ל וגלוקוז שעתיים לאחר ארוחה פחות מ-180 מ\"ג/ד\"ל. המטופל הוא בן 55 פעיל, ללא סיבוכים מתוארים, ולכן מתאים ליעדים הסטנדרטיים הללו.\n\n**למה א' טעות:** ערכים אלו גבוהים מדי ואינם מהווים בקרה טובה של הסוכרת. יעד של עד 140 לפני ארוחה ו-190 אחרי ארוחה אינו מספיק קפדני למניעת סיבוכים ארוכי טווח.\n\n**למה ג' טעות:** ערכים אלו קפדניים מדי. יעד של 126 מ\"ג/ד\"ל לפני ארוחה הוא נמוך מהמקובל והעלול לגרום להיפוגליקמיה מיותרת, במיוחד במטופל מטופל בתרופה.\n\n**למה ד' טעות:** היעד לפני ארוחה של 136 מ\"ג/ד\"ל גבוה מדי ואינו עומד ביעדים המקובלים של פחות מ-130 מ\"ג/ד\"ל.\n\n**פנינה קלינית:** יעדי הגלוקוז צריכים להיות מותאמים אישית, אך ברוב המקרים המטרה היא גלוקוז לפני ארוחה 80-130 מ\"ג/ד\"ל ואחרי ארוחה פחות מ-180 מ\"ג/ד\"ל.",
"st": null
},
{
"q": "בת 29 בריאה בד\"כ, פונה בשל חולשה קיצונית ללא פרעים נוספים משמעותיים באנמנזה. במעבדה: המוגלובוציטים 20,000 במ\"מק, המוגלובין 8 גר\"/ד\"ל, לויקוציטים 12,000 במ\"מק, קריאטינין 1.7 מ\"ג/ד\"ל, LDH 600. משטח דם במונה 20. מה ידוע על מחלתה?",
"o": [
"במקרים של היצרות ניתן לשקול טיפול ב-Rituximab",
"הבדיקה האבחנתית היא מדידת רמת von Willebrand Factor",
"הצורה האידיופתית של המחלה אופיינית יותר בגברים",
"הסיכון להישנות המחלה נמוך משהוא אחוז"
],
"c": 0,
"c_accept": [
0
],
"t": "2020",
"ti": 10,
"e": "## הסבר:\n\n**למה א' נכונה:** המטופלת מציגה תמונה של TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura) - טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית (LDH גבוה), ופגיעה כלייתית. הטיפול העיקרי הוא החלפת פלזמה (plasmapheresis), אך במקרים עמידים או חוזרים ניתן לשקול Rituximab שמכוון נגד נוגדנים ל-ADAMTS13.\n\n**למה ב' טעות:** מדידת von Willebrand Factor אינה הבדיקה המבחינה ב-TTP. הבדיקה האבחנתית היא מדידת פעילות ADAMTS13 (המטליזה של vWF), שתהיה נמוכה מאוד ב-TTP.\n\n**למה ג' טעות:** TTP אידיופתית (נרכשת) שכיחה יותר בנשים, בעיקר צעירות, בניגוד לצורה המולדת שמתפרצת בילדות.\n\n**למה ד' טעות:** הסיכון להישנות TTP הוא משמעותי - כ-30-40% מהחולים יחוו הישנות במהלך השנים הבאות, ולא נמוך כפי שנטען.\n\n**פנינה קלינית:** ב-TTP חשוב להתחיל טיפול בהחלפת פלזמה מיד עם החשד הקליני, מבלי להמתין לתוצאות רמת ADAMTS13.",
"st": null
},
{
"q": "מטופל בדיאליזה פריטוניאלית, מאושפז עקב כאבי בטן ורותם. בדיקור רוגול 200 תאים מורכבם 120 PMN. מה יש לעשות כעת?",
"o": [
"להוציא מיידית את קטטר הדיאליזה",
"להתחיל באנטיביוטיקה לכיון הפריטונאום",
"לבצע בדחיפות CT בטן לשלילת פרפורציה",
"לחפש מקור אחר לחום"
],
"c": 1,
"c_accept": [
1
],
"t": "2020",
"ti": 7,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** פריטוניטיס קשורה לדיאליזה פריטוניאלית מאובחנת כאשר יש יותר מ-100 תאים לבנים בנוזל הדיאליזה עם יותר מ-50% PMN. עם 200 תאים מתוכם 120 PMN (60%), המטופל עונה על הקריטריונים לאבחנה. הטיפול הוא התחלה מיידית באנטיביוטיקה תוך-פריטוניאלית אמפירית המכוונת לכיסוי גראם-חיוביים וגראם-שליליים, בדרך כלל עם ונקומיצין או צפלוספורין דור ראשון בשילוב עם צפלוספורין דור שלישי או אמינוגליקוזיד.\n\n**למה א' טעות:** הסרת הקטטר אינה הטיפול הראשוני בפריטוניטיס קשורה לדיאליזה. רוב המקרים מגיבים טוב לאנטיביוטיקה תוך-פריטוניאלית. הסרת הקטטר נדרשת רק במקרים של אי-תגובה לטיפול, פטרת, או זיהום חוזר.\n\n**למה ג' טעות:** אין חשד לפרפורציה במקרה זה. הממצאים קליניים ומעבדתיים תואמים פריטוניטיס קשורה לדיאליזה פריטוניאלית ולא לפרפורציה של איבר חלול. CT בטן לא מצוין כטיפול ראשוני.\n\n**למה ד' טעות:** עם הממצאים הברורים של פריטוניטיס (כאבי בטן, מספר תאים מוגבר עם רוב PMN בנוזל הדיאליזה), חיפוש אחר מקור אחר יעכב את הטיפול הנדרש והדחוף.\n\n**פנינה קלינית:** בכל מטופל בדיאליזה פריטוניאלית עם כאבי בטן וחום, יש לבצע ספירת תאים בנוזל הדיאליזה - יותר מ-100 תאים עם רוב PMN מחייב התחלה מיידית באנטיביוטיקה תוך-פריטוניאלית אמפירית.",
"st": null
},
{
"q": "בת 88, הובאה למיון בהכרה מעורפלת ומתנשמת. בבדיקה: סטוריצה 95% באוויר חדר, לייז 150/85 ממ\"כ, דופק 120 סדיר. ללא רחם. במעבדה: המוגלובין 14 מג\"ד/ל, ללא ליקוציטוזיס, תרומבוציטים 86,000 במממ\"כ, אוראה 220 מג\"ד/ל, קראטינין 2.5 מג\"ד/ל, גלוקוז 120 מג\"ד/ל, נתרן 110 מאק\"ל, אשלגן 5.5 מאק\"ל, סידן 13.5 מג\"ד/ל, חלבון 10.5 גר\"ד/ל, אלבומין 3 גר\"ד/ל, אוסמולליות בדם 278 מאוסמ/ל. מה הטיפול בשלב הזה?",
"o": [
"150 מ\"ל של עירוי Saline 3%",
"2,000 מ\"ל של עירוי Saline 0.9%",
"2,000 מ\"ל של עירוי Ringer lactate",
"Furosemide 40 mg תוך-ורידי + 2,000 Saline 0.9%"
],
"c": 1,
"c_accept": [
1
],
"t": "2020",
"ti": 8,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ב' נכונה:** המטופלת סובלת מהיפונתרמיה חמורה (110 מאק\"ל) עם תסמינים נוירולוגיים (הכרה מעורפלת). האוסמולליות הנמוכה (278 מאוסמ/ל) מאשרת היפונתרמיה היפוטונית. יחד עם זאת, המטופלת מיובשת (אוראה 220, קראטינין 2.5, המטוקריט תקין) כנראה בהקשר של SIADH או שימוש בתיאזידים. הטיפול הראשוני הנכון הוא תיקון הדהידרציה בנורמל סליין, שיעלה את הנתרן בקצב מבוקר תוך טיפול בהיפובולמיה.\n\n**למה א' טעות:** Saline 3% מיועד להיפונתרמיה חמורה סימפטומטית עם היפרבולמיה או אאובולמיה, אך המטופלת מיובשת ודורשת קודם כל החייאה בנוזלים איזוטוניים. שימוש בהיפרטוני סליין בהיפובולמיה עלול להחמיר את המצב ההמודינמי.\n\n**למה ג' טעות:** Ringer lactate הוא תמיסה היפוטונית יחסית (130 מאק\"ל נתרן) ולא מתאים לטיפול בהיפונתרמיה חמורה. הוא עלול להחמיר את ההיפונתרמיה.\n\n**למה ד' טעות:** פורוזמיד אינו מתאים במטופלת מיובשת עם אי-ספיקת כליות טרום-כלייתית. הוא יחמיר את ההיפובולמיה ואת אי-ספיקת הכליות.\n\n**פנינה קלינית:** בהיפונתרמיה חמורה עם היפובולמיה, נורמל סליין הוא הטיפול הראשוני המועדף ויעלה את הנתרן בקצב בטוח תוך תיקון הדהידרציה.",
"st": null
},
{
"q": "בן 77 שמאובחן עם Idiopathic pulmonary fibrosis. מה ניתן לומר לו על הטיפול במחלה זו?",
"o": [
"אין טיפול יעיל אבל רצוי להיות במעקב ולהצטרך ניסויים קליניים",
"יש היום טיפולים יעילים כגון Mycophenolate mofetil",
"טיפול ב-Nintedanib מעכב את ההידרדרות המחלה",
"טיפול בסטרואידים יחד עם Rituximab משפר חלק גדול מהחולים"
],
"c": 2,
"c_accept": [
2
],
"t": "2020",
"ti": 5,
"e": "## הסבר:\n\n**למה ג' נכונה:** Nintedanib הוא מעכב טירוזין קינאז שהוכח כיעיל בהאטת קצב הירידה בתפקוד הריאתי ב-IPF. מחקרים קליניים הראו שהוא מפחית את קצב הירידה ב-FVC בכ-50%. Nintedanib יחד עם Pirfenidone הם שני התרופות האנטי-פיברוטיות המאושרות לטיפול ב-IPF והם משנים את מהלך המחלה.\n\n**למה א' טעות:** קיימים כיום טיפולים אנטי-פיברוטיים יעילים (Nintedanib ו-Pirfenidone) שהוכחו כמעכבים את התקדמות המחלה. המשפט \"אין טיפול יעיל\" אינו נכון יותר.\n\n**למה ב' טעות:** Mycophenolate mofetil הוא תרופה אימונוסופרסיבית שלא הוכחה כיעילה ב-IPF. למעשה, מחקר PANTHER-IPF הראה שהשילוב של פרדניזון, אזתיופרין ו-N-acetylcysteine היה מזיק בחולי IPF, והטיפול האימונוסופרסיבי אינו מומלץ.\n\n**למה ד' טעות:** סטרואידים ו-Rituximab אינם יעילים ב-IPF ואף עלולים להזיק. IPF אינה מחלה אוטואימונית והטיפול האימונוסופרסיבי לא הוכח כיעיל ועלול להגביר תמותה.\n\n**פנינה קלינית:** ב-IPF יש להימנע מטיפול אימונוסופרסיבי ולהשתמש בתרופות אנטי-פיברוטיות (Nintedanib או Pirfenidone) המעכבות את התקדמות המחלה.",
"st": null
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול במטופלים גריאטריים הסובלים מנפילות חוזרות?",
"o": [
"אם סובלים מפרפור עליות לרוב רצוי להמשיך טיפול אנטיקואגולנטי",
"מתן ויטמין D במינונים גבוהים הוכח כמפחית נפילות",
"פיזיותרפיה לא הוכחה כמפחיתה נפילות",
"מומלץ להתחיל טיפול ב midodrine -"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
3
],
"ti": 22,
"st": "recurrent_falls_management",
"e": "## הסבר קליני\n\nבקשישים עם נפילות חוזרות ופרפור פרוזדורים, התועלת ממניעת שבץ מוחי עולה ברוב המקרים על הסיכון לדימום מנפילה — מטופל צריך ליפול מאות פעמים בשנה כדי שהסיכון יעלה על התועלת — ולכן נכון להמשיך טיפול אנטיקואגולנטי (**א**). תת־לחץ דם תנוחתי (אורתוסטטי) הוא גורם שכיח לנפילות בקשיש, ובמצב זה ניתן לשקול midodrine כטיפול תרופתי מעלה לחץ דם (**ד**).\n**למה לא ב:** ויטמין D במינון גבוה לא רק שלא הוכח כמפחית נפילות, אלא עלול אף להעלות את שכיחותן.\n**למה לא ג:** פעילות גופנית ופיזיותרפיה (אימוני שיווי משקל וכוח) הן מההתערבויות היעילות והמוכחות ביותר להפחתת נפילות.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3884"
},
{
"q": "איזו מבין תופעות הלוואי הבאות שכיחה בטיפול ב?linezolid -",
"o": [
"מיוזיטיס",
"פיברוזיס ריאתי",
"שלשול קשה",
"נוירופתיה היקפית"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "linezolid_peripheral_neuropathy",
"e": "## הסבר קליני\n\nLinezolid הוא אנטיביוטיקה ממשפחת האוקסאזולידינונים. בטיפול ממושך (מעבר ל־28 יום) תופעת הלוואי הבולטת היא נוירופתיה — היקפית ואופטית — לצד דיכוי מח עצם (בעיקר טרומבוציטופניה) ותסמונת סרוטונרגית (בשל עיכוב MAO). לכן התשובה הנכונה היא נוירופתיה היקפית (**ד**).\n**למה לא א:** מיוזיטיס אינה תופעת לוואי אופיינית של linezolid (נקשרת בעיקר לסטטינים).\n**למה לא ב:** פיברוזיס ריאתי נקשר לתרופות כגון amiodarone, methotrexate או nitrofurantoin — לא ל־linezolid.\n**למה לא ג:** שלשול קשה (למשל C. difficile) אופייני יותר לאנטיביוטיקות רחבות טווח כקלינדמיצין/צפלוספורינים, ואינו האופייני ל־linezolid.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1178"
},
{
"q": "איזה שילוב תרופתי הכי מתאים למטופל בן 70 עם רקע של,chronic kidney disease stage 4 היפראוריצמיה והתקפים חוזרים של גאוט לצורך מניעת התקפים נוספים?",
"o": [
"Allopurinol + Febuxostat",
"Canakinumab + Allopurinol",
"Naproxen + Febuxostat",
"Canakinumab + Colchicine"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "gout_prophylaxis_ckd",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמטופל בן 70 עם CKD שלב 4, היפראוריצמיה והתקפי גאוט חוזרים דרוש שילוב של טיפול מוריד חומצת שתן (ULT) יחד עם טיפול אנטי־דלקתי למניעת התלקחויות בעת התחלת ה־ULT. השילוב המתאים הוא Allopurinol (מוריד אוראט, קו ראשון) יחד עם Canakinumab (חוסם IL-1, בטוח באי־ספיקת כליות) (**ב**).\n**למה לא א:** אין לשלב שני מעכבי xanthine oxidase (Allopurinol + Febuxostat) — אין לכך תועלת והשילוב מסוכן.\n**למה לא ג:** Naproxen וכל ה־NSAIDs אסורים ב־CKD שלב 4 בשל החמרת התפקוד הכלייתי.\n**למה לא ד:** השילוב Canakinumab + Colchicine כולל שני טיפולים אנטי־דלקתיים בלבד וללא טיפול מוריד אוראט; בנוסף colchicine מצטבר ומסוכן ב־CKD מתקדם.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2959-60"
},
{
"q": "בדיקת (antinuclear antibody) ANA חיובית אופיינית לחולי לופוס אך זו בדיקה לא ספציפית היכולה להיות חיובית גם במחלות נוספות.באילו מהמחלות הבאות שכיח למצוא בדיקת ANA חיובית? )סמן את התשובה המדויקת ביותר(",
"o": [
"Sjögren’s syndrome,Thyroiditis,Ankylosing spondylitis",
"Giant cell arteritis,Systemic Sclerosis,Inflammatory myositis",
"Primary biliary cirrhosis/cholangitis, Inflammatory myositis, Thyroiditis",
"Sjögren’s syndrome, Sarcoidosis, Systemic Sclerosis"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
2,
3
],
"ti": 13,
"st": "ana_associated_conditions",
"e": "## הסבר קליני\n\nANA חיובי הוא רגיש אך לא ספציפי ל־SLE, ומופיע בשכיחות גבוהה במגוון מחלות אוטואימוניות. התשובות המדויקות הן ג ו־ד, משום שכל שלוש המחלות בכל אחת מהן קשורות ל־ANA חיובי: Primary biliary cholangitis, Inflammatory myositis ו־Thyroiditis (**ג**), וכן Sjögren's syndrome, Sarcoidosis ו־Systemic sclerosis (**ד**; בסקלרודרמה ANA חיובי בכ־97%).\n**למה לא א:** Ankylosing spondylitis היא ספונדילוארתרופתיה סרונגטיבית הקשורה ל־HLA-B27 ואינה מאופיינת ב־ANA חיובי.\n**למה לא ב:** Giant cell arteritis אינה מאופיינת ב־ANA חיובי (אף שהמחלות האחרות באפשרות זו כן).\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2945-6"
},
{
"q": "בת 70, מעשנת כ 50 שנות קופסא.סובלת מ COPD קשה עם החמרות מרובות בשנה האחרונה וקוצר נשימה בכל מאמץ קל חרף טיפול משולש ).(LABA+LAMA+ICS בתפקודי ריאה,65% - FEV1:נפחי ריאה מוגברים וירידה בדיפוזיה.בבדיקות הדם הודגמה אאוזינופיליה של 500- 400 למיקרוליטר בבדיקות עוקבות.בוצע CT חזה שהדגים אמפיזמה צנטרילובולרית קשה.איזו מבין התרופות הבאות מומלצת למטופלת זו?",
"o": [
"(Nintedanib )TK receptor inhibitor",
"(Omalizumab )Anti IgE",
"(Tezepelumab )anti TSLP",
"(Dupilumab )anti IL-4 and IL-13"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "copd_dupilumab_type2",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר במטופלת עם COPD קשה עם החמרות חוזרות חרף טיפול משולש (LABA+LAMA+ICS) ועם אאוזינופיליה בדם (400–500) המעידה על דלקת מסוג Type 2. במצב זה Dupilumab (נוגדן ל־IL-4Rα החוסם את IL-4 ואת IL-13) הוכח (מחקרי BOREAS ו־NOTUS) כמפחית החמרות ב־COPD אאוזינופילי, ולכן הוא התרופה המומלצת (**ד**).\n**למה לא א:** Nintedanib הוא אנטי־פיברוטי המיועד ל־IPF/מחלות ריאה פיברוטיות, לא ל־COPD/אמפיזמה.\n**למה לא ב:** Omalizumab (anti-IgE) מיועד לאסתמה אלרגית, ואין לו התוויה ב־COPD.\n**למה לא ג:** Tezepelumab (anti-TSLP) מאושר לאסתמה קשה ולא אושר ל־COPD.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2258"
},
{
"q": "בן 55, לאחר אשפוז עקב דלקת ריאות דו צדדית )דו\"צ(, טופל אנטיביוטית ללא שיפור משמעותי.שוחרר לביתו עם תמיכת חמצן.חזר לביקורת במרפאה עקב הימשכות התלונות הנשימתיות.בבדיקתו מתנשם לאחר מאמץ, סטורציה 88%באוויר החדר.בהאזנה נשמעו חרחורים דו\"צ.בתפקודי ריאה נמצאה הפרעה רסטריקטיבית.בוצע HRCT שהדגים הצללות סובפלוירליות דו\"צ עם.ground glass opacities לאור היעדר שיפור בוצעה ביופסיית ריאה שהדגימה אזורים עם organizing pneumonia והוחל טיפול בסטרואידים עם תגובה חלקית.איזו תרופה ניתן להוסיף כעת?",
"o": [
"Mycophenolate",
"Pirfenidone",
"Methotrexate",
"Cyclosporine"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "cryptogenic_organizing_pneumonia",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — הצללות סובפלאורליות דו־צדדיות עם ground glass, הפרעה רסטריקטיבית וביופסיה עם organizing pneumonia — מתאימה ל־Cryptogenic Organizing Pneumonia (COP). הטיפול הראשוני הוא סטרואידים, ובמקרה של תגובה חלקית/מחלה עמידה מוסיפים תרופה חוסכת סטרואידים כדוגמת Mycophenolate mofetil (**א**) או azathioprine.\n**למה לא ב:** Pirfenidone הוא אנטי־פיברוטי ל־IPF ואינו הטיפול ל־organizing pneumonia.\n**למה לא ג:** Methotrexate אינו הטיפול המקובל ב־OP ואף עלול לגרום פנאומוניטיס משל עצמו.\n**למה לא ד:** Cyclosporine בשימוש חריג בלבד; mycophenolate הוא הבחירה העדיפה כטיפול חוסך סטרואידים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2265"
},
{
"q": "בן 45 עם dilated cardiomyopathy ומקטע פליטה 30%מטופל על פי קווי ההנחיה.בנוסף, מושתל קוצב מסוג דפיברילטור למניעה שניונית בשל טכיקרדיה חדרית שנמצאה בבדיקת הולטר.בהערכה איסכמית לא נמצאה מחלה כלילית.שנה לאחר השתלתו, בתחקור הדפיברילטור נמצא שהמטופל סובל גם מחסם פרוזדורי חדרי מלא ).(CAVB לאחרונה פיתח תפרחת ברגלים )תמונה.(1 איזו מהמחלות הבאות הכי סביר שגרמה לתסמונת הקרדיאלית?",
"o": [
"ATTR amyloidosis",
"Sarcoidosis",
"Hemochromatosis",
"Fabri – Anderson disease"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 1,
"st": "cardiac_sarcoidosis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של קרדיומיופתיה מורחבת (dilated), טכיקרדיה חדרית וחסם פרוזדורי־חדרי מלא (CAVB) במטופל צעיר יחסית, יחד עם מעורבות עורית (תפרחת ברגליים — ככל הנראה erythema nodosum), אופייני מאוד ל־Cardiac sarcoidosis (**ב**). סרקואידוזיס לבבי הוא סיבה קלאסית להפרעות הולכה (כולל CAVB) ולהפרעות קצב חדריות בגיל צעיר.\n**למה לא א:** ATTR amyloidosis גורמת בעיקר לקרדיומיופתיה רסטריקטיבית (HFpEF) בקשישים, ולא לתמונה זו עם תפרחת.\n**למה לא ג:** Hemochromatosis גורמת לקרדיומיופתיה בשילוב סוכרת והיפרפיגמנטציה עורית (לא תפרחת), ופחות מתאימה לתמונת CAVB + תפרחת.\n**למה לא ד:** Fabry–Anderson גורמת בעיקר להיפרטרופיה של חדר שמאל (מדמה HCM) עם angiokeratoma, ולא לקרדיומיופתיה מורחבת.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1860"
},
{
"q": "איזו מבין הבדיקות הבאות היא הרגישה ביותר לאיתור מעורבות גרמית )עצמות( ליטית במטופל הסובל ממיאלומה נפוצה?",
"o": [
"Bone scan",
"MRI",
"רמות alkaline phosphatase בסרום",
"PET-CT"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 10,
"st": "myeloma_lytic_lesion_imaging",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמיאלומה נפוצה הנגעים הגרמיים הם ליטיים (אוסטאוקלסטיים טהורים, ללא תגובה אוסטאובלסטית). לכן הבדיקות הרגישות ביותר לאיתורם הן MRI (**ב**), הרגיש למעורבות מח עצם, ו־PET-CT (**ד**), המדגים נגעים פעילים — שתיהן עדיפות בהרבה על סקר גרמי רגיל (X-ray).\n**למה לא א:** Bone scan מבוסס על פעילות אוסטאובלסטית, ולכן מפספס את הנגעים הליטיים של מיאלומה.\n**למה לא ג:** רמות alkaline phosphatase לרוב תקינות במיאלומה (בהיעדר פעילות אוסטאובלסטית) ואינן משמשות לאיתור.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.889"
},
{
"q": "מה סיבת המוות המובילה במושתלי כליה?",
"o": [
"זיהומים",
"דחיית שתל",
"ממאירות ראש-צוואר",
"מחלות קרדיווסקולריות"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
3
],
"ti": 7,
"st": "kidney_transplant_mortality",
"e": "## הסבר קליני\n\nבקרב מושתלי כליה, שתי סיבות המוות המובילות (בעיקר עם שתל מתפקד) הן מחלות קרדיווסקולריות (**ד**) וזיהומים (**א**), האחרונים על רקע הטיפול המדכא החיסון.\n**למה לא ב:** דחיית שתל מובילה לאובדן השתל ולחזרה לדיאליזה, אך אינה מסיבות המוות המובילות.\n**למה לא ג:** ממאירויות אומנם שכיחות יותר במושתלים (בעיקר עוריות ולימפופרוליפרטיביות), אך ממאירות ראש־צוואר ספציפית אינה סיבת מוות מובילה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2410-11"
},
{
"q": "מבין הבאים מה הסיבה הסבירה ביותר ל acute kidney injury-המלווה באאוזינופיליה בדם פריפרי?",
"o": [
"Hemolytic uremic syndrome",
"Tumor lysis syndrome",
"Pyelonephritis",
"Atheroembolic disease"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "atheroembolic_aki_eosinophilia",
"e": "## הסבר קליני\n\nהצירוף של AKI עם אאוזינופיליה בדם פריפרי אופייני ל־Atheroembolic disease (תסחיפי כולסטרול) (**ד**), המופיע בדרך כלל לאחר צנתור/ניתוח וסקולרי ומלווה גם ב־livedo reticularis, \"אצבעות כחולות\" והיפוקומפלמנטמיה.\n**למה לא א:** Hemolytic uremic syndrome מתאפיין באנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית ובטרומבוציטופניה, ללא אאוזינופיליה.\n**למה לא ב:** Tumor lysis syndrome מתאפיין בהיפראוריצמיה, היפרקלמיה והיפרפוספטמיה — לא באאוזינופיליה.\n**למה לא ג:** Pyelonephritis מלווה בפיוריה וב־WBC casts, לא באאוזינופיליה פריפרית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2381"
},
{
"q": "איזו תרופה עלולה להגביר את הסיכון לדמם במטופל עם כיב פפטי המטופל באספירין?",
"o": [
"Escitalopram",
"Bisoprolol",
"Acetaminophen",
"Atorvastatin"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "ssri_gi_bleeding",
"e": "## הסבר קליני\n\nSSRI כדוגמת Escitalopram מעלים את הסיכון לדימום במערכת העיכול (**א**): הם מעכבים את קליטת הסרוטונין לטסיות ופוגעים בהצטברותן, והסיכון מתעצם בשילוב עם aspirin ובנוכחות כיב פפטי.\n**למה לא ב:** Bisoprolol (חוסם בטא) אינו משפיע על המוסטזיס.\n**למה לא ג:** Acetaminophen נחשב למשכך הכאב הבטוח ביותר מבחינת דימום ואינו פוגע בטסיות.\n**למה לא ד:** Atorvastatin אינו מעלה את הסיכון לדימום.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2521"
},
{
"q": "בת 55, ברקע סקרלודרמה.סובלת מזה כמה חודשים משלשול מרובה ותפיחות בטנית.בירור הדמייתי הדגים הרחבה דיפוזית של לולאות מעי.אנדוסקופיות ללא ממצא מסביר.בבדיקות המעבדה אנמיה מאקרוציטית עם ערכי ויטמין B12 נמוכים.איזה מבין הטיפולים הבאים אפשרי במצבה?",
"o": [
"Rifaximin",
"Prednisone",
"Mycophenolate mofetil",
"Lactose free diet"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "sibo_scleroderma",
"e": "## הסבר קליני\n\nבסקלרודרמה מתפתחת פגיעה במוטיליות של המעי הדק, המובילה לגדילת יתר חיידקית (SIBO): הרחבת לולאות מעי, שלשול, תפיחות ותת־ספיגה עם חסר B12 (חיידקי המעי צורכים את הוויטמין). הטיפול הוא אנטיביוטיקה כדוגמת Rifaximin (**א**).\n**למה לא ב:** Prednisone אינו הטיפול ל־SIBO ואינו מתקן את תת־הספיגה.\n**למה לא ג:** Mycophenolate mofetil הוא מדכא חיסון (לשימוש למשל במעורבות ריאתית של סקלרודרמה) ואינו מטפל בגדילת היתר החיידקית.\n**למה לא ד:** דיאטה נטולת לקטוז לא תפתור SIBO ואת חסר ה־B12.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2543"
},
{
"q": "בן 55, ברקע Crohn`s disease אשר נכשל על מספר קווי טיפול.כעת מטופל ב.vedolizumab -מאושפז בשל התלקחות מחלתו עם שלשול דמי וכאב בטן.במעבדה:המוגלובין 7,.1 טסיות 600 אלף, לויקוציטים 15 אלף, ) 8 CRP תקין עד.(0.5 ברזל 30, טרנספרין 300, פריטין. 90 מה הסיבה הסבירה ביותר לאנמיה ממנה סובל? )סמן את התשובה המדויקת ביותר(",
"o": [
"חסר ברזל",
"מחלה כרונית",
"שילוב של חסר ברזל ומחלה כרונית",
"הטיפול ב vedolizumab -"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1,
2
],
"ti": 10,
"st": "anemia_ibd_iron_vs_chronic",
"e": "## הסבר קליני\n\nהפרופיל — ברזל נמוך (30), טרנספרין גבוה (300) ו־CRP מוגבר (8) בעת התלקחות Crohn — מצביע על תמונה משולבת. ferritin של 90 נחשב נמוך באופן בלתי הולם בנוכחות דלקת פעילה (בדלקת הוא אמור להיות גבוה בהרבה), ויחד עם הטרנספרין הגבוה מעיד על חסר ברזל אמיתי (**א**), בעוד המצב הדלקתי הכרוני עצמו תורם לאנמיה של מחלה כרונית (**ב**); לכן התשובה המדויקת ביותר היא שילוב של השניים (**ג**). כל שלוש התשובות התקבלו.\n**למה לא ד:** Vedolizumab הוא נוגדן סלקטיבי למעי (anti-α4β7) שאינו גורם לדיכוי מח עצם או לאנמיה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.768"
},
{
"q": "בת 60 מופנית לברור אנמיה.ברקע -היפותירואידיזם ועישון.בספירת הדם המוגלובין 10 גר׳\\ד״ל, 105, MCV במשטח הדם תאי דם אדומים מאקרוציטים והיפרסגמנטציה של הנויטרופילים. רמת ויטמין 280, ng/L - B12 רמת חומצה פולית.2 mcg/L -מה הצעד האבחנתי הבא?",
"o": [
"FACS מדם פריפרי",
"רמת homocysteine בדם פריפרי",
"רמת methylmalonic acid בדם פריפרי",
"ביופסיית מח עצם"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "b12_deficiency_mma",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה של אנמיה מגלובלסטית (MCV 105, מאקרוציטים והיפרסגמנטציה של נויטרופילים) עם רמת B12 גבולית (280) מחייבת אישור ביוכימי. הצעד האבחנתי הבא הוא מדידת methylmalonic acid (**ג**) — סמן ספציפי ורגיש לחסר B12 תפקודי, העולה בחסר B12 ונשאר תקין בחסר חומצה פולית מבודד.\n**למה לא א:** FACS מדם פריפרי משמש לאבחון PNH/שיבוט המטולוגי, ואינו רלוונטי לבירור זה.\n**למה לא ב:** Homocysteine עולה גם בחסר B12 וגם בחסר חומצה פולית — ולכן פחות ספציפי מ־MMA להבחנה ביניהם.\n**למה לא ד:** ביופסיית מח עצם היא פולשנית ואינה נדרשת לאבחון חסר B12.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.775"
},
{
"q": "איזה מהטיפולים הבאים מומלץ כטיפול קו ראשון בקוצר נשימה בסוף החיים?",
"o": [
"Phenothiazine",
"Inhaled opioids",
"Systemic opioids",
"Benzodiazepines"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 19,
"st": "end_of_life_dyspnea",
"e": "## הסבר קליני\n\nבקוצר נשימה בסוף החיים הטיפול היעיל ביותר בקו הראשון הוא אופיואידים סיסטמיים (פומיים או פרנטרליים) (**ג**), המפחיתים את תחושת הדיספניאה.\n**למה לא א:** Phenothiazine אינו טיפול קו ראשון והראיות לתועלתו מוגבלות.\n**למה לא ב:** אופיואידים בשאיפה (inhaled) לא הוכחו כיעילים יותר מסליין בשאיפה.\n**למה לא ד:** בנזודיאזפינים הם טיפול משלים (בעיקר לחרדה נלווית), לא קו ראשון.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.83"
},
{
"q": "בת 48 קיבלה טיפול ב ceftriaxone -בשל דלקת ריאות.לאחר מספר דקות פיתחה קוצר נשימה חד. איזו בדיקה מעבדתית היא האמינה ביותר כדי לתמוך באבחנה של אנאפילקסיס?",
"o": [
"Urine prostaglandin D",
"Blood methyl histamine",
"Blood tryptase",
"Basophil activation test"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 17,
"st": "anaphylaxis_serum_tryptase",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — קוצר נשימה חד תוך דקות ממתן ceftriaxone — מתאימה לאנאפילקסיס תרופתי מתווך IgE. הבדיקה המעבדתית האמינה ביותר לתמיכה באבחנה היא **טריפטאז בסרום (Blood tryptase)**: הטריפטאז משתחרר מפירוק תאי פיטום (mast cells), עולה כ-30–90 דקות מתחילת האירוע ונשאר מוגבר למשך שעות, כך שניתן למדוד אותו בחלון הזמן הקליני, ורצוי בצורה סדרתית עם השוואה לרמת בסיס.\n\n**למה לא Blood methyl histamine:** להיסטמין זמן מחצית חיים קצר מאוד (שיא תוך דקות, נעלם תוך 30–60 דקות), ולכן מדידתו בדם אינה מעשית ובלתי אמינה בתזמון הקליני.\n**למה לא Urine prostaglandin D:** מטבוליט PGD2 בשתן משמש בעיקר בבירור מסטוציטוזיס, אינו הסטנדרט לאבחון אנאפילקסיס חד.\n**למה לא Basophil activation test:** בדיקת flow cytometry לזיהוי האלרגן הגורם (in vitro), אינה מאשרת את האירוע החד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2813"
},
{
"q": "בן 74, ברקע יתר לחץ דם, סוכרת סוג 2 ומחלת לב איסכמית.אושפז לפני כ 3-שבועות במחלקה פנימית בשל פרפור פרוזדורים מהיר.במהלך האשפוז עבר היפוך חשמלי והותחל טיפול תרופתי ב –.amiodarone כעת המטופל שב לביקורת במרפאת המחלקה מאחר ובבדיקות דם בקהילה התגלו ערכים חריגים של תפקודי בלוטת התריס: ערכי נורמה ערך 0.4-4 mIU/L TSH 7-16 pmol/L Free T4 3.5-6.5 pmol/L 2.5 Free T3 למעט בדיקות חוזרות בעוד כ 8 -שבועות, מה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"יש להמשיך טיפול ב amiodarone -ולהתחיל בהקדם טיפול בהורמון תריס",
"יש להפסיק טיפול ב amiodarone -ולהתחיל בהקדם טיפול במרקפטיזול",
"יש להפסיק טיפול ב amiodarone -ולהתחיל בהקדם טיפול בסטרואידים",
"אין צורך בשינוי תרופתי בשלב זה"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 9,
"st": "amiodarone_thyroid_dysfunction",
"e": "## הסבר קליני\n\nהפרופיל — TSH מעט מוגבר (7), Free T4 בגבול העליון ו-Free T3 נמוך (2.5) — כשלושה שבועות לאחר התחלת amiodarone משקף את ההשפעה הפרמקולוגית הצפויה של התרופה על בלוטת התריס, ולא היפותירואידיזם אמיתי. אמיודארון מעכב את אנזים ה-deiodinase (חוסם המרת T4→T3) ועשיר ביוד; בחודשים הראשונים הדבר גורם לירידה ב-T3, עלייה ב-T4 ולעלייה חולפת ב-TSH. במטופל אאותירואידי קלינית עם עלייה קלה בלבד ב-TSH הצעד הנכון הוא **המשך מעקב ובדיקות חוזרות** (כפי שכבר תוכנן בעוד 8 שבועות) ללא שינוי תרופתי — ה-TSH צפוי להתנרמל.\n\n**למה לא הורמון תריס:** אין היפותירואידיזם אמיתי; מדובר בשינוי מעבדתי חולף וצפוי.\n**למה לא מרקפטיזול (methimazole):** אין תירוטוקסיקוזיס; ה-TSH מוגבר ולא מדוכא.\n**למה לא סטרואידים:** מיועדים ל-amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2 (תירואידיטיס הרסני), שאינו התמונה כאן.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3039-40"
},
{
"q": "מטופל הסובל מסוכרת ופרפור עליות מטופל ב digoxin ו.metformin -לאחרונה הוסף טיפול ב.amiodarone - איזה שינוי תרופתי נוסף יהיה מומלץ בסבירות גבוהה?",
"o": [
"העלאת מינון digoxin",
"הפחתת מינון metformin",
"הפחתת מינון digoxin",
"העלאת מינון metformin"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 2,
"st": "digoxin_amiodarone_interaction",
"e": "## הסבר קליני\n\nאמיודארון הוא מעכב חזק של P-glycoprotein ומפחית את הפינוי הכלייתי והמעי של דיגוקסין, ולכן הוספתו מעלה את ריכוז הדיגוקסין בסרום בכ-70%–100% ומסכנת ברעילות. ההמלצה המקובלת היא **הפחתת מינון הדיגוקסין (בכ-50%)** בשילוב מעקב אחר רמות ואק\"ג עם התחלת אמיודארון.\n\n**למה לא העלאת מינון digoxin:** תחמיר את הרעילות — הריכוז כבר עולה עקב האינטראקציה.\n**למה לא שינוי מינון metformin:** אמיודארון אינו משפיע משמעותית על פרמקוקינטיקת מטפורמין, ואין אינדיקציה לשנות את מינונו בשל אינטראקציה זו.\n\n**מקור:** Harrison 22, טבלאות p.485"
},
{
"q": "בן 82, ברקע סוכרת ויתר לחץ דם.מאושפז בשל אירוע קצר של איבוד הכרה בזמן הליכה.בבדיקתו במצב כללי טוב, לחץ דם 180/100 דופק סדיר 82 לדקה.בהאזנה ללב נשמעת אוושה סיסטולית 3/6 בנקודה אורטלית ולא נשמע קול שני.בבדיקת אקו נמצא מקטע פליטה,60%שטח מסתם אורטלי 0.9 סמ\"ר עם מפל ממוצע של 31 מ\"מ כספית ומהירות זרימה מקסימלית של 3.5 מ/שניה.מה הצעד הבא הנכון ביותר בניהול המקרה?",
"o": [
"איזון לחץ דם וחזרה על אקו לב",
"אקו לב עם דובוטאמין",
"אקו לב במאמץ",
"צנתור לב"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 3,
"st": "aortic_stenosis_discordant_hypertension",
"e": "## הסבר קליני\n\nהממצאים מתאימים להיצרות מסתם אורטלי, אך קיימת אי-התאמה (discordance) בין שטח המסתם (0.9 סמ\"ר — טווח קשה) לבין המפל הממוצע (31 ממ\"כ) ומהירות הזרימה (3.5 מ/ש), המתאימים להיצרות בינונית בלבד — וזאת על רקע יתר לחץ דם לא מאוזן (180/100). לחץ דם גבוה משנה את תנאי הזרימה ואת האפטרלואד ומקשה על דירוג מהימן של חומרת ההיצרות. הצעד הנכון הוא **איזון לחץ הדם וחזרה על אקו לב** במצב נורמוטנסיבי לצורך הערכה מדויקת.\n\n**למה לא אקו עם דובוטמין:** שמור ל-low-flow low-gradient AS עם מקטע פליטה ירוד; כאן ה-EF תקין (60%).\n**למה לא אקו במאמץ:** התוויית-נגד בהיצרות אורטלית סימפטומטית (המטופל עם סינקופה).\n**למה לא צנתור:** יש להשלים תחילה הערכה לא-פולשנית מהימנה לאחר איזון לחץ הדם.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2038"
},
{
"q": "בן 62, סובל מקוצר נשימה בשל severe mitral regurgitation על רקע.dilated cardiomyopathy בבדיקת אקו לב – מקטע פליטה 55%ומצ\"ב תרשים אק\"ג )תמונה.(2 איזה מהטיפולים הבאים עשוי לשפר את בעייתו המסתמית?",
"o": [
"Isosorbide mononitrate",
"(cardiac resynchronization therapy) CRT",
"Diltiazem",
"Dronedarone"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 3,
"st": "functional_mitral_regurgitation_crt",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר באי-ספיקה מיטרלית תפקודית (secondary MR) על רקע dilated cardiomyopathy: הרחבת החדר השמאלי, עקירת שרירי הפפילה והרחבת הטבעת המיטרלית מונעות סגירה תקינה של המסתם, לרוב בליווי דיס-סינכרוניה (QRS רחב/LBBB באק\"ג). **CRT (טיפול רה-סינכרוני, קיצוב דו-חדרי)** משפר את בעיית המסתם על-ידי סינכרון מחדש של התכווצות שרירי הפפילה, remodeling הפוך והקטנת מימדי החדר — וכך מפחית את דרגת ה-MR התפקודית.\n\n**למה לא Isosorbide mononitrate:** מפחית preload/afterload סימפטומטית אך אינו מתקן את המנגנון המסתמי.\n**למה לא Diltiazem:** חוסם סידן בעל השפעה אינוטרופית שלילית, אינו רצוי בקרדיומיופתיה מורחבת ואינו משפר MR תפקודית.\n**למה לא Dronedarone:** אנטי-אריתמי עם התווית-נגד באי-ספיקת לב, ואינו משפיע על המסתם.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2054-55"
},
{
"q": "בן 75 מתקבל עם בקטרמיה מתמשכת של.Staph. aureus בדיקת TEE לא הדגימה וגטציות על המסתמים או פתולוגיה אחרת.למרות טיפול אנטיביוטי הולם החיידק ממשיך לצמוח בדם ובנוסף מתפתחת הפרעת הולכה חדשה.מה הצעד הבא הנכון ביותר בניהול המקרה?",
"o": [
"Cardiac CT",
"TEE חוזר",
"PET CT",
"TTE"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 3,
"st": "perivalvular_abscess_endocarditis",
"e": "## הסבר קליני\n\nבקטרמיה מתמשכת של Staph. aureus למרות טיפול אנטיביוטי הולם, בשילוב **הפרעת הולכה חדשה**, מחשידה מאוד לאבצס פרי-ולוולרי — לרוב אבצס של שורש האאורטה המערב את מערכת ההולכה סמוך לצומת ה-AV — כסיבוך של אנדוקרדיטיס פולשני. גם כאשר ה-TEE הראשוני שלילי, אבצס עלול שלא להתגלות בשלב מוקדם. לכן שני הצעדים הנכונים הם **חזרה על TEE** (רגישות גבוהה, האבצס עשוי להתגלות במעקב) וכן **Cardiac CT** (רגישות מצוינת לאבצס פרי-ולוולרי, pseudoaneurysm ומעורבות שורש האאורטה) — ומכאן ששתי התשובות א' ו-ב' מתקבלות.\n\n**למה לא PET CT:** שימושי בעיקר באנדוקרדיטיס של מסתם תותב או זיהום התקנים, פחות בשלב החד של מסתם טבעי.\n**למה לא TTE:** רגישותו נמוכה מ-TEE ולא יוסיף מידע אבחנתי משמעותי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1040"
},
{
"q": "בת 25 מתקבלת למלר\"ד בשל חום, כאבים ונפיחות בברך ימין ופריחה פוסטולארית מפושטת.ברקע ידוע על ) PNH (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria תחת טיפול ב.eculizumab -מה נכון בהקשר למחלתה הסבירה?",
"o": [
"בדיקת PCR בשתן עשויה לסייע בקידום האבחנה",
"ברוב המקרים הפתוגן צומח בדם",
"ברוב המקרים הפתוגן צומח בנוזל הסינוביאלי",
"בדרך כלל במצב זה ספירת התאים הלבנים בנוזל הסינוביאלי גבוהה מ 50,000"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "disseminated_gonococcal_infection",
"e": "## הסבר קליני\n\nמטופלת תחת eculizumab (מעכב C5 של המשלים) נמצאת בסיכון מוגבר לזיהומי Neisseria. השילוב של חום, דלקת מפרק (ברך) ופריחה פוסטולרית מפושטת = **תסמונת arthritis-dermatitis של זיהום גונוקוקלי מפושט (DGI, Neisseria gonorrhoeae)**. בצורה זו תרביות דם חיוביות רק במיעוט המקרים (כ-<30%) ותרבית נוזל סינוביאלי חיובית לרוב בפחות מ-50%, ולכן **בדיקת NAAT/PCR בשתן (או גניטלית), הרגישה מאוד לגונוריאה, עשויה לקדם את האבחנה**.\n\n**למה לא \"ברוב המקרים הפתוגן צומח בדם\":** תרביות דם חיוביות רק במיעוט, בעיקר בשלב הבקטרמי-דרמטיטי.\n**למה לא \"ברוב המקרים צומח בנוזל הסינוביאלי\":** בצורת arthritis-dermatitis התרבית הסינוביאלית לרוב שלילית.\n**למה לא WBC סינוביאלי > 50,000:** ב-DGI ספירת התאים בנוזל המפרק נמוכה מזו של ארתריטיס ספטי פיוגני טיפוסי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1057"
},
{
"q": "בת 56, ברקע סוכרת סוג 2 והשמנה ).(BMI 34 אובחנה עם MASH בדרגת פיברוזיס F2 על סמך ביופסיה. למטופלת הוצע טיפול ב semaglutide -יומי בנוסף לשינוי אורחות חיים.בהסתמך על נתוני המחקר הקליני של טיפול ב semaglutide בחולי – MASH מה צפוי לקרות בהיבט ההיסטולוגי לאחר 72 שבועות טיפול?",
"o": [
"שיפור מובהק בדרגת הפיברוזיס בהשוואה לפלצבו",
"ירידה בכמות השומן בכבד בלבד ללא שינוי במידת הדלקת",
"רזולוציה של MASH ללא החמרה בדרגת הפיברוזיס",
"היעדר הבדל היסטולוגי עם הטיפול בהשוואה לפלצבו"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
2
],
"ti": 6,
"st": "semaglutide_mash_histology",
"e": "## הסבר קליני\n\nבהתבסס על נתוני המחקר הקליני של semaglutide ב-MASH (מחקר ESSENCE כפי שדווח ב-Harrison 22) נמצא לאחר 72 שבועות שיפור מובהק בשתי נקודות הסיום ההיסטולוגיות הראשיות, ולכן **גם א' וגם ג' נכונות**: **(ג)** רזולוציה של סטאטוהפטיטיס (MASH) ללא החמרה בדרגת הפיברוזיס, וכן **(א)** שיפור מובהק בדרגת הפיברוזיס בהשוואה לפלצבו — בשיעורים גבוהים משמעותית בזרוע ה-semaglutide לעומת פלצבו.\n\n**למה לא \"ירידה בשומן בלבד ללא שינוי בדלקת\":** התועלת כללה גם רזולוציה של הדלקת/סטאטוהפטיטיס, לא רק הפחתת שומן כבדי.\n**למה לא \"היעדר הבדל היסטולוגי\":** המחקר היה חיובי בשתי נקודות הסיום — קיים הבדל מובהק לעומת פלצבו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2706"
},
{
"q": "בן 18 עם רקע של אנורקסיה נרבוזה פונה למלר\"ד עקב שלשול כרוני מזה מספר חודשים, ירידה בריכוז ובזיכרון ועייפות מתגברת.בבדיקה גופנית נראית פריחה היפרפיגמנטרית, סימטרית, עם קילוף עדין, באזורי חשיפה לשמש – גב כפות הידיים והצוואר.בבדיקות דם:אלבומין מעט נמוך, ללא אנמיה משמעותית.מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"חסר בוויטמין B12",
"חסר בויטמין B6",
"חסר בויטמין A",
"חסר בויטמין B3"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 16,
"st": "pellagra_niacin_deficiency",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב הקלאסי של **דרמטיטיס פוטו-רגישה** (סימטרית, היפרפיגמנטרית, מתקלפת, באזורי חשיפה לשמש — גב כפות הידיים ו\"מחרוזת\" סביב הצוואר, Casal's necklace), **שלשול** ושינויים נוירו-קוגניטיביים (ירידה בריכוז ובזיכרון) במטופל תת-תזונתי (אנורקסיה נרבוזה) = **פלגרה, חסר בניאצין (ויטמין B3)** — \"שלושת ה-D\": Dermatitis, Diarrhea, Dementia.\n\n**למה לא ויטמין B12:** גורם לאנמיה מקרוציטית ולתסמינים נוירולוגיים, אך לא לפריחה הפוטו-רגישה האופיינית — וכאן אין אנמיה משמעותית.\n**למה לא ויטמין B6:** חסרו גורם לדרמטיטיס סבוראית, גלוסיטיס ונוירופתיה, לא ל-Casal's necklace הפוטו-דיסטריבוטיבי.\n**למה לא ויטמין A:** חסרו מתבטא בעיוורון לילה, קסרופתלמיה והיפרקרטוזיס פוליקולרית, לא בתמונה זו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2606"
},
{
"q": "בן 28 פונה ליעוץ עקב כאבים בגב התחתון ובאזור העכוזים מזה שנה וחצי.הכאב החל בהדרגה, משתפר עם פעילות גופנית, לא משתפר במנוחה, מעיר אותו במחצית השנייה של הלילה ומלווה בנוקשות בוקר.בבדיקה גופנית מודגמת הגבלה בכיפוף עמוד השדרה המותני.איזה מבין הממצאים הבאים הכי אופייני למחלתו הסבירה?",
"o": [
"דלקת מפרקים סימטרית של המפרקים הקטנים בכפות הידיים",
"אובאיטיס קדמית חדה חד־צדדית התקפית",
"פריחה וסקוליטית",
"אוסטאופיטים אופקיים בצילום לטרלי של עמוד השדרה"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "ankylosing_spondylitis_uveitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — כאב גב תחתון/עכוזים דלקתי בגבר צעיר, התחלה הדרגתית, החמרה במנוחה ושיפור בפעילות, כאב לילי במחצית השנייה של הלילה, נוקשות בוקר והגבלת כיפוף מותני — אופיינית ל**ספונדיליטיס אנקילוזנטי (axial spondyloarthritis)**. הביטוי החוץ-מפרקי האופייני ביותר הוא **אובאיטיס קדמית חדה, חד-צדדית והתקפית (acute anterior uveitis)**, הקשורה ל-HLA-B27 ומופיעה בכ-25%–40% מהחולים.\n\n**למה לא דלקת מפרקים סימטרית של המפרקים הקטנים בכפות הידיים:** זהו דפוס של דלקת מפרקים שגרונתית (RA), לא של ספונדילוארתריטיס אקסיאלי.\n**למה לא פריחה וסקוליטית:** אינה מאפיין של AS.\n**למה לא אוסטאופיטים אופקיים:** ב-AS נראים סינדסמופיטים אנכיים (עמוד שדרה \"במבוק\"); אוסטאופיטים הם ממצא ניווני/DISH.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2883"
},
{
"q": "בן 60 מתאשפז עקב חום ממושך, ירידה במשקל, עייפות קשה וכאבי מפרקים.בבדיקה גופנית אין פריחה עורית, אין אוושות לבביות ברורות ואין חסרים נוירולוגיים פוקאליים.בבדיקת שתן:המטוריה מיקרוסקופית ופרוטאינוריה כ 1.5-גרם חלבון ביממה. בדיקות מעבדה:אנמיה נורמוציטית,Hb 9.8 g/dL קריאטנין 1.9 מ\"ג/ד\"ל, מדדי דלקת מוחשים, רמת המשלים C3 נמוכה RF.חיובי בטיטר נמוך.צילום חזה תקין CT.בטן מדגים ספלנומגליה קלה. איזה צעד אבחנתי הוא החשוב ביותר בשלב זה?",
"o": [
"ביופסיית כליה",
"תרביות דם",
"רמות קריוגלובולינים בסרום",
"רמות IgG4 בסרום"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 3,
"st": "endocarditis_mimicking_vasculitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — חום ממושך, תסמינים קונסטיטוציונליים, גלומרולונפריטיס (המטוריה, פרוטאינוריה, עלייה בקריאטנין), **משלים C3 נמוך, RF חיובי** וספלנומגליה — מחשידה מאוד ל**אנדוקרדיטיס זיהומי תת-חריף** המחקה וסקוליטיס/מחלת קומפלקסים חיסוניים (אנדוקרדיטיס עלול להתייצג ללא אוושה נשמעת). לכן, לפני ביופסיה או בירור אימונולוגי, הצעד החשוב ביותר הוא **תרביות דם** — אבחנה שאסור לפספס, ניתנת לטיפול, ועשויה לשנות לחלוטין את הניהול (חלק מהתופעות החיסוניות מונעות מהאנדוקרדיטיס עצמו).\n\n**למה לא ביופסיית כליה:** פולשנית ואינה הצעד הראשון; יש לשלול תחילה זיהום פעיל לפני אימונוסופרסיה.\n**למה לא קריוגלובולינים:** בירור משני, לא הצעד הקריטי לשלילת אבחנה שאסור לפספס.\n**למה לא IgG4:** אבחנה נדירה בהרבה בהקשר זה, אינה עדיפות לפני שלילת אנדוקרדיטיס.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1039 ו-2894"
},
{
"q": "בן 56, פונה למיון בשל שלשול מרובה מאוד מזה מספר ימים.בקבלתו לחצי דם נמוכים.בבדיקות הדם:נתרן 135 מא\"ק/ל, כלור 110 מא\"ק/ל, אלבומין 4.5 גרם/ד\"ל.HCO3 – 10 meq/L,PCO2 – 23mmHg,pH – 7.25, מהי הפרעת חומצה-בסיס ממנה סובל המטופל?",
"o": [
"חמצת מטבולית עם (anion gap) AG מוגבר משולבת עם חמצת מטבולית ללא AG ובססת נשימתית",
"חמצת מטבולית עם AG מוגבר משולבת עם חמצת מטבולית ללא AG מוגבר",
"חמצת מטבולית עם AG מוגבר",
"חמצת מטבולית ללא AG מוגבר עם חמצת נשימתית"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 8,
"st": "mixed_metabolic_acidosis_diarrhea",
"e": "## הסבר קליני\n\npH 7.25 עם HCO3 10 מעיד על חמצת מטבולית. ה-anion gap = Na−Cl−HCO3 = 135−110−10 = **15 (מוגבר)**, כלומר קיים רכיב של חמצת מטבולית עם AG מוגבר (חמצת לקטית משנית להיפופרפוזיה/תת-לחץ דם). ניתוח דלתא-דלתא: העלייה ב-AG (~3) קטנה בהרבה מהירידה ב-HCO3 (~14), ולכן קיימת בנוסף **חמצת מטבולית ללא AG (היפרכלורמית)** מאיבוד ביקרבונט בשלשול — ומכאן שתשובה ב' נכונה. תשובה א' התקבלה אף היא: לפי נוסחת Winter הצפוי PCO2 = 1.5×10+8 ≈ 23, וה-PCO2 בפועל 23 מייצג את התגובה הנשימתית (היפרוונטילציה), אותה ניתן לתאר כאלקלוזיס נשימתי נלווה (הפרעה משולשת).\n\n**למה לא \"חמצת עם AG מוגבר\" בלבד (ג'):** מפספס את רכיב החמצת ללא AG (הפער בין ΔAG ל-ΔHCO3).\n**למה לא \"חמצת ללא AG עם חמצת נשימתית\" (ד'):** ה-AG מוגבר (15) וה-PCO2 נמוך ולא אצור — אין חמצת נשימתית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.367-8"
},
{
"q": "בת 92, ברקע אי ספיקת לב עם EF ירוד והיפותירואידיזם.בשבועיים האחרונים סובלת מבחילות וכאב אפיגסטרי. בפניה למלר\"ד רמת הנתרן בדם 120 מא\"ק/ליטר.בבדיקות השתן ריכוז נתרן של 14 מא\"ק/ליטר ואוסמולליות בשתן של 96 מיליאוסמול/ק\"ג.מה המנגנון העיקרי שככל הנראה גורם להיפונתרמיה?",
"o": [
"Low effective circulating volume due to hypovolemia",
"Low effective circulating volume due to heart failure",
"Low solute intake",
"Syndrome of inappropriate ADH secretion"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "hyponatremia_low_solute_intake",
"e": "## הסבר קליני\n\nהרמז המרכזי הוא **אוסמולליות שתן נמוכה מאוד (96 מיליאוסמול/ק\"ג)** — שתן מדולל כמעט מקסימלית, המעיד ש-ADH מדוכא והכליה מפרישה מים חופשיים כראוי. ממצא זה **שולל SIADH** (שם השתן מרוכז באופן בלתי-הולם) ואף שולל היפונתרמיה מתווכת-ADH של תת-נפח אמיתי או אי-ספיקת לב (שם ה-ADH פעיל והשתן מרוכז). התמונה — קשישה עם צריכה ירודה במשך שבועיים — מתאימה ל**היפונתרמיה על רקע צריכת solute נמוכה** (\"tea and toast\"): עומס אוסמולרי נמוך מגביל את יכולת הכליה לפנות מים חופשיים למרות שתן מדולל, ומכאן דילול הנתרן.\n\n**למה לא תת-נפח אמיתי (א'):** היה מלווה בשתן מרוכז (Uosm גבוה) עקב הפעלת ADH — לא Uosm 96.\n**למה לא אי-ספיקת לב (ב'):** אף היא מפעילה ADH ומרכזת את השתן, ואינה עולה בקנה אחד עם שתן מדולל מקסימלית.\n**למה לא SIADH (ד'):** מחייב אוסמולליות שתן גבוהה ובלתי-הולמת — ההיפך מהממצא כאן.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.347-50"
},
{
"q": "לאיזה מהטיפולים הבאים עשוי להגיב בן 37 עם התלקחות אסתמה שמוגדרת כ?Non Type 2 Inflammation",
"o": [
"Benralizumab",
"Omalizumab",
"Azithromycin",
"Tezepelumab"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
],
"ti": 5,
"st": "non_type2_asthma_treatment",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשאלה מנוסחת בצורה מתירנית (\"עשוי להגיב\"), והמבחן קיבל את **כל ארבעת** הטיפולים כאפשרויות הוספה בטיפול באסתמה קשה. עם זאת, בפנוטיפ **Non-Type 2 (נויטרופילי/דל-גרנולוציטי)** הביסוס הראייתי החזק ביותר הוא ל-**Tezepelumab** — נוגד TSLP הפועל במעלה מפל הדלקת (חוסם אלרמין אפיתליאלי) ומפחית התלקחויות גם באאוזינופילים נמוכים — ול-**Azithromycin**, מקרוליד המפחית התלקחויות באסתמה לא-אאוזינופילית (מחקר AMAZES). **Benralizumab** (נוגד IL-5Rα, מדלדל אאוזינופילים) ו-**Omalizumab** (נוגד IgE) הם עקרונית ביולוגיים מכווני-Type 2, אך נכללו בתשובה כאפשרויות לניסיון טיפולי במסגרת התוויות אסתמה קשה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2218"
},
{
"q": "בן 59, ברקע אסתמה.פונה בשל החמרה משמעותית בקוצר נשימה בשבועות האחרונות עם כיח כהה ללא דם. ללא שינוי תחת העלאת מינון ICS במשאף.תפקודי נשימה ללא שינוי.תרבית כיח עקרה.בבדיקות מעבדה IgE ) 1000 גבוה(, אאוזינופיליה של 1700, מדדי דלקת מוחשים.סיטי חזה מדגים mucus plaques וברונכיאקטזיות מרכזיות.איזה טיפול מומלץ כעת?",
"o": [
"Omalizumab",
"Dupilumab",
"Fluconazole",
"Prednisone"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "abpa_prednisone_treatment",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — אסתמה עם החמרה, כיח כהה (פקקי ריר), IgE כולל גבוה מאוד (1000), אאוזינופיליה (1,700), ברונכיאקטזיות מרכזיות ו-mucus plaques ב-CT — אבחנתית ל**ABPA (Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis)**. הטיפול הקו-ראשון בהתלקחות הוא **סטרואידים סיסטמיים (Prednisone)**, המדכאים את התגובה הדלקתית/החיסונית לאספרגילוס ומהווים את עמוד השדרה של הטיפול.\n\n**למה לא Fluconazole:** לפלוקונאזול אין כיסוי לאספרגילוס; האנטי-פטרייתי המשמש כטיפול משלים/חוסך-סטרואידים הוא itraconazole/voriconazole, ולא כקו ראשון.\n**למה לא Omalizumab / Dupilumab:** ביולוגיים המשמשים כקו שני/חוסכי-סטרואידים ב-ABPA עמיד, לא כטיפול ראשוני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2233"
},
{
"q": "לפניך ארבעה )א-ד( מטופלים הסובלים מציסטיטיס פשוטה והטיפול שהוצע להם.למי מהם הוצע טיפול נכון?",
"o": [
"בן Nitrofurantoin – 50 למשך שבעה ימים",
"בת Cephalexin - 30 למשך שלושה ימים",
"בן Ciprofloxacin - 60 למשך שלושה ימים",
"בת trimethoprim- sulfamethoxazole - 25 למשך חמישה ימים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "uncomplicated_cystitis_treatment",
"e": "## הסבר קליני\n\nבטיפול בציסטיטיס לא מסובכת התרופה ומשך הטיפול חייבים להתאים להנחיות: **Nitrofurantoin** 100 מ\"ג פעמיים ביום למשך 5–7 ימים הוא משטר קו-ראשון תקין, ולכן מטופל א' קיבל טיפול נכון. ניטרופורנטואין, TMP-SMX ופוספומיצין הם התרופות המועדפות בקו ראשון, בעוד פלואורוקינולונים נשמרים כרזרבה בשל תופעות לוואי ועמידות.\n\n**למה לא ב'** — Cephalexin ותרופות בטא-לקטאם דורשות 5–7 ימי טיפול; 3 ימים קצרים מדי ולא יעילים.\n**למה לא ג'** — Ciprofloxacin אינו מועדף כקו ראשון בציסטיטיס לא מסובכת (תרופת רזרבה), ובגבר זיהום דרכי השתן נחשב מסובך ודורש טיפול ארוך מ-3 ימים.\n**למה לא ד'** — משך הטיפול הסטנדרטי ב-TMP-SMX בציסטיטיס לא מסובכת הוא 3 ימים ולא 5.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1093"
},
{
"q": "מי מהמטופלים חולי HIV הבאים מקבל טיפול מניעתי מתאים לזיהום אופורטוניסטי?",
"o": [
"מטופל עם רמות CD4 מתחת ל 50-המתחיל מיד טיפול ב Azithromycin - ART-",
"מטופל הסובל מקנדידיאזיס אורופרינגיאלית trimethoprim- sulfamethoxazole -",
"מטופל עם נוגדנים חיובים לטוקסופלזמה ורמות CD4 נמוכות מ trimethoprim- - 200- sulfamethoxazole",
"מטופל עם רמות CD4 נמוכות מ 200-שלא חוסן בעבר לוריצלה ולא חלה באבעבועות רוח – Acyclovir"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "hiv_pcp_prophylaxis",
"e": "## הסבר קליני\n\nנוכחות **קנדידיאזיס אורופרינגיאלי (thrush)** מהווה אינדיקציה עצמאית להתחלת מניעה ל-*Pneumocystis jirovecii* (PCP) באמצעות **TMP-SMX**, ללא תלות בספירת ה-CD4 (המניעה ניתנת כאשר CD4<200 או בנוכחות קנדידיאזיס אורופרינגיאלי/מחלה מגדירת איידס). לכן מטופל ב' מקבל מניעה מתאימה.\n\n**למה לא א'** — כאשר מתחילים ART יעיל, אין עוד המלצה למתן מניעה ראשונית ל-MAC (Azithromycin); ה-ART עצמו מספק את ההגנה.\n**למה לא ג'** — הסף למניעת טוקסופלזמוזיס (בנשא IgG חיובי) הוא CD4<100 ולא <200.\n**למה לא ד'** — למטופל סרונגטיבי לואריצלה שנחשף לנגיף ניתנת אימונוגלובולין (VariZIG) ולא מניעה שגרתית ב-Acyclovir.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1593"
},
{
"q": "כיצד יש לטפל, שלא בזמן הריון, באשה שעברה 3 הפלות רצופות, ובבדיקות נמצאו נוגדני APLA חיוביים ללא אירועים טרומבוטיים?",
"o": [
"אין צורך בכל טיפול",
"אספירין במינון נמוך",
"LMWH במינון מניעתי",
"אנטיקואגולציה מלאה"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "antiphospholipid_syndrome_obstetric",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בתסמונת נוגדנים אנטי-פוספוליפידים (APS) מיילדותית — שלוש הפלות רצופות עם APLA חיובי אך **ללא אירוע טרומבוטי**. מחוץ להריון, בהיעדר טרומבוזיס, הטיפול המקובל הוא **אספירין במינון נמוך** כמניעה ראשונית, ולא אנטיקואגולציה. אנטיקואגולציה מלאה שמורה למטופלים עם APS טרומבוטי (אירוע קרישי בעבר).\n\n**למה לא א'** — חיוביות ל-APLA מעלה סיכון טרומבוטי; מקובל להציע מניעה בסיסית ולא להימנע מכל טיפול.\n**למה לא ג'** — LMWH מניעתי (בשילוב אספירין) שמור לתקופת ההריון, לא למצב שמחוץ להריון ללא טרומבוזיס.\n**למה לא ד'** — אנטיקואגולציה מלאה מיועדת ל-APS עם אירוע טרומבוטי, לא למחלה מיילדותית בלבד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2839"
},
{
"q": "איזו מחלת רקע של מטופל הסובל מ giant cell arteritis -תהווה קונטרה-אינדיקציה יחסית לטפול בנוגדנים ל-?IL6",
"o": [
"אסטמה",
"הפרדות רשתית",
"דיברטיקוליטיס",
"אי ספיקת לב"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "giant_cell_arteritis_tocilizumab_diverticulitis",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Tocilizumab** (נוגדן לרצפטור IL-6) מאושר לטיפול ב-giant cell arteritis, אך כרוך בסיכון מוגבר ל**פרפורציה של מערכת העיכול**, בעיקר במטופלים עם דיברטיקוליטיס/מחלה דיברטיקולרית. לכן היסטוריה של **דיברטיקוליטיס** מהווה קונטרה-אינדיקציה יחסית לטיפול זה.\n\n**למה לא א'** — אסטמה אינה קשורה לסיכון הייחודי של anti-IL-6.\n**למה לא ב'** — הפרדות רשתית אינה תופעת לוואי או קונטרה-אינדיקציה לטוציליזומאב (סיבוכי ראייה ב-GCA נובעים מהמחלה עצמה).\n**למה לא ד'** — אי ספיקת לב אינה קונטרה-אינדיקציה ספציפית לטיפול זה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2850-51"
},
{
"q": "איזה מהבאים מתאר נכון את הקשר בין ההפרעה הקלינית לבין משטח הדם המצורף?",
"o": [
"היפותירואידיזם – תמונה 3",
"אי ספיקת כליות כרונית -תמונה 4",
"מצב לאחר כריתת טחול – תמונה 5",
"הרעלת זרחן – תמונה 6"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "peripheral_smear_post_splenectomy_howell_jolly",
"e": "## הסבר קליני\n\nמשטח דם היקפי לאחר **כריתת טחול** מדגים **גופיפי Howell-Jolly** (שרידי DNA גרעיניים המסולקים בדרך כלל ע\"י הטחול), לצד תאי מטרה (target cells), גופיפי Pappenheimer, אקנתוציטים ולעתים תרומבוציטוזיס. בהיעדר הטחול נעלמת פעולת הסינון והתכלילים נשארים בכדוריות. לכן ההתאמה הנכונה היא מצב לאחר כריתת טחול – תמונה 5.\n\n**למה לא א'** — בהיפותירואידיזם המשטח מדגים בדרך כלל מקרוציטוזיס/אקנתוציטים, ואינו תואם את תמונה 3.\n**למה לא ב'** — באי ספיקת כליות כרונית צפויים echinocytes (burr cells) ואנמיה נורמוציטית, ולא הממצא שבתמונה 4.\n**למה לא ד'** — הממצא בתמונה 6 אינו תואם את השינויים הצפויים בהקשר שהוצע.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.437-442"
},
{
"q": "בן 23 פונה למלר\"ד בשל חום וחולשה.בספירת הדם – HB -6 g/dL Reticulocytes abs- 30K Neut- 400 PLT 15K בביופסיית מח עצם -התמרה שומנית מלאה של מח העצם.מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"(PNH )paroxysmal nocturnal hemoglobinuria",
"Aplastic anemia",
"(MDS )myelodysplastic syndrome",
"Myelofibrosis"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "aplastic_anemia",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של **פנציטופניה** (Hb 6, נויטרופילים 400, טסיות 15K) עם **רטיקולוציטופניה** (30K — תגובה מדוללת) ומח עצם עם **התמרה שומנית מלאה** (היפוצלולרי) אבחנתי ל-**Aplastic anemia** (אנמיה אפלסטית קשה: תאיות מח עצם <25%). המנגנון הוא הרס אימונו-מדיאטד של תאי האב ההמטופויאטיים.\n\n**למה לא א'** — ב-PNH צפויה המוליזה עם רטיקולוציטוזיס (ולא רטיקולוציטופניה), ומח העצם בדרך כלל צלולרי.\n**למה לא ג'** — ב-MDS מח העצם ברוב המקרים היפרצלולרי עם דיספלזיה, ולא התמרה שומנית.\n**למה לא ד'** — במיאלופיברוזיס יש פיברוזיס של מח העצם (dry tap), תאי דמעה (teardrop) ותמונה לויקואריתרובלסטית עם ספלנומגליה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.812-13"
},
{
"q": "מטופל הסובל משחפת, יציב קלינית תחת טיפול בתרופות קו ראשון.מופנה למרפאתך כי שלושה חודשים מתחילת הטיפול משטח ישיר מ-Ziehl Neelsen מכיח עדיין חיובי.מה הגישה הסבירה ביותר להמשך ניהול הטיפול המטופל זה?",
"o": [
"המשך מעקב בלבד תחת אותו טיפול עד לחזרת תשובת תרבית מכיח זה",
"הוספת שתי תרופות נוספות עד תשובת תרבית מכיח זה",
"ביצוע בדיקה מולקולרית לעמידות לאיזוניאזיד וריפמפין מכיח זה",
"הפסקת טיפול נוכחי ומעבר לטיפול בתרופות מקו שני"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
2
],
"ti": 12,
"st": "tb_persistent_smear_positive_resistance",
"e": "## הסבר קליני\n\nמשטח כיח חיובי ל-AFB לאחר 3 חודשי טיפול קו-ראשון (רוב החולים הופכים שליליים תוך חודשיים) מעלה חשד ל**עמידות/כישלון טיפולי** ומחייב בירור ופעולה. שתי התשובות הנכונות:\n**ג'** — ביצוע **בדיקה מולקולרית מהירה** לעמידות ל-Isoniazid ו-Rifampin (זיהוי MDR-TB) מהכיח הנוכחי.\n**ב'** — בחשד לכישלון מוסיפים **לפחות שתי תרופות חדשות** (הכלל: לעולם לא להוסיף תרופה בודדת למשטר כושל) עד לקבלת תוצאות הרגישות.\n\n**למה לא א'** — המשך מעקב בלבד ללא בירור אינו מספק בנוכחות משטח חיובי מתמשך בחודש השלישי.\n**למה לא ד'** — מעבר גורף לתרופות קו שני לפני נתוני רגישות הוא מוקדם מדי; משטח עשוי להישאר חיובי גם עקב חיידקים מתים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1397"
},
{
"q": "מה המשפט הנכון ביותר לגבי עקרונות הטיפול האנטיביוטי באוסטיאומיאליטיס של עמוד השדרה?",
"o": [
"בדרך כלל יש להתחיל טיפול אנטיביוטי אמפירי לפני תוצאות התרביות עקב סכנה ליציבות עמוד השדרה",
"במרבית המקרים אם החיידק רגיש לטיפול אנטיביוטי פומי, אין ראיות שטיפול פומי פחות יעיל מטיפול תוך ורידי",
"בדרך כלל טיפול של 12 שבועות יעיל יותר מטיפול של שישה שבועות",
"ברוב המקרים יש להעדיף טיפול סינרגיסטי בשתי אנטיביוטיקות על פני מונותרפיה"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "vertebral_osteomyelitis_oral_vs_iv",
"e": "## הסבר קליני\n\nבאוסטאומיאליטיס של עמוד השדרה, כאשר החיידק **רגיש לתרופה פומית בעלת זמינות ביולוגית טובה, אין עדות שטיפול פומי נחות מטיפול תוך-ורידי** — מחקרים אקראיים תמכו במעבר לטיפול פומי (step-down). לכן ב' נכון.\n\n**למה לא א'** — במטופל יציב המודינמית וללא פגיעה נוירולוגית עדיף **לדחות** אנטיביוטיקה עד לקבלת אבחנה מיקרוביולוגית (ביופסיה/תרביות), ולא להתחיל אמפירית.\n**למה לא ג'** — מחקר DTS הראה ש-6 שבועות אינם נחותים מ-12 שבועות; טיפול ממושך יותר אינו יעיל יותר.\n**למה לא ד'** — מונותרפיה בתרופה מתאימה מספיקה ברוב המקרים; אין עדיפות לטיפול סינרגיסטי שגרתי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1063"
},
{
"q": "בן 58, ברקע עישון.סובל מחולשה וירידה במשקל.בבדיקות הדם תפקודי כבד תקינים, קריאטינין 0.8 מ\"ג/ד\"ל, נתרן 138 מא\"ק/ליטר, אשלגן 4.8 מא\"ק/ליטר, סידן 11.5 מ\"ג/ד\"ל, זרחן 4.9 מ\"ג/ד\"ל, אלבומין 4.2 גרם/ד\"ל. בבדיקות השתן ריכוז סידן של 60 מ\"ג/ד\"ל וריכוז קריאטינין של 30 מ\"ג/ד\"ל.מה האתיולוגיה הסבירה ביותר להפרעות האלקטרוליטריות מהן סובל?",
"o": [
"Primary hyperparathyroidism",
"Familial hypocalciuric hypercalcemia",
"Sarcoidosis",
"טיפול ריסנטי ב denosumab-"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "hypercalcemia_sarcoidosis_vitamin_d",
"e": "## הסבר קליני\n\nמעשן עם ירידה במשקל והיפרקלצמיה (Ca 11.5) עם **זרחן תקין-גבוה (4.9)**. יחס פינוי סידן/קריאטינין = (60×0.8)/(11.5×30) ≈ **0.14** (>0.02) — שולל FHH (בה היחס <0.01). זרחן שאינו נמוך מדבר נגד היפרפאראתירואידיזם ראשוני (PTH פוספטורי → זרחן נמוך). ההיפרקלצמיה מתווכת ויטמין D: ב**סרקואידוזיס** מקרופאגים גרנולומטוטיים מייצרים 1,25-דיהידרוקסי-ויטמין D (1-אלפא-הידרוקסילאז חוץ-כלייתי) → ספיגת סידן מוגברת במעי והיפרקלציוריה. לכן ג'.\n\n**למה לא א'** — בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני צפוי זרחן **נמוך** (השפעה פוספטורית של PTH), לא 4.9.\n**למה לא ב'** — ב-FHH יחס פינוי הסידן/קריאטינין נמוך (<0.01) והסידן בשתן נמוך; כאן היחס גבוה.\n**למה לא ד'** — Denosumab גורם ל**היפו**קלצמיה (עיכוב אוסטאוקלסטים), לא להיפרקלצמיה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.364"
},
{
"q": "מה נכון לגבי nephrogenic fibrosis dermopathy במטופלים עם CKD וחשיפה לגדוליניום?",
"o": [
"מתרחש בכ 10-20%-מהמטופלים עם CKD 4-5 לאחר חשיפה לגדוליניום",
"אין אסוציאציה בין תכשירי גדוליניום חדשים לסיבוך זה",
"טיפול בהמודיאליזה מהווה קונטרה-אינדיקציה מוחלטת לשימוש בגדוליניום",
"ניתן להקטין את הסיכון לתופעה זו ע\"י ביצוע דיאליזה מייד לאחר סיום הבדיקה"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "nephrogenic_systemic_fibrosis_gadolinium",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Nephrogenic systemic fibrosis (NSF)** קשור בחשיפה לגדוליניום ב-CKD מתקדם. הסיכון נובע בעיקר מתכשירי גדוליניום **ליניאריים ישנים** (כמו gadodiamide); לתכשירים **החדשים (מקרוציקליים, group II)** כמעט ולא דווחו מקרים — ולכן **אין אסוציאציה בין תכשירי הגדוליניום החדשים לסיבוך זה** (ב' נכון).\n\n**למה לא א'** — השכיחות נמוכה בהרבה מ-10-20%; NSF הוא סיבוך נדיר, ובמיוחד עם התכשירים החדשים.\n**למה לא ג'** — היות המטופל בהמודיאליזה אינה קונטרה-אינדיקציה **מוחלטת**; ניתן לתת גדוליניום בעת הצורך.\n**למה לא ד'** — אין עדות משכנעת שדיאליזה מיידית לאחר הבדיקה מפחיתה את הסיכון ל-NSF.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2394"
},
{
"q": "איזו מהתרופות הבאות היא טיפול מקובל לסובלים מאנגינה יציבה?",
"o": [
"Enalapril",
"Prasugrel",
"Amlodipine",
"Valsartan"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "stable_angina_antianginal_amlodipine",
"e": "## הסבר קליני\n\nבטיפול ב**אנגינה יציבה** התרופות האנטי-אנגינליות כוללות חוסמי בטא, **חוסמי תעלות סידן**, ניטרטים ו-Ranolazine. **Amlodipine** (חוסם תעלות סידן דיהידרופירידיני) מפחית צריכת חמצן מיוקרדיאלית ומרחיב כלי דם כליליים — טיפול מקובל לאנגינה יציבה. לכן ג'.\n\n**למה לא א'** — Enalapril (מעכב ACE) משפר פרוגנוזה ב-CAD (בעיקר עם תפקוד חדר שמאל ירוד/סוכרת/יל\"ד) אך אינו תרופה אנטי-אנגינלית.\n**למה לא ב'** — Prasugrel הוא מעכב P2Y12 חזק המיועד ל-ACS עם צנתור, ואינו טיפול לאנגינה יציבה (ואף אסור ללא PCI).\n**למה לא ד'** — Valsartan (חוסם רצפטור לאנגיוטנסין) אינו תרופה אנטי-אנגינלית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2101-02"
},
{
"q": "בן 62, ברקע יתר לחץ דם ופרפור עליות כרוני המטופל ע\"י.apixaban אושפז בשל.NSTEMI בצנתור, מחלה חד כלית עם הנחת סטנט ב.LCX -מה הטיפול נוגד הטסיות המומלץ ביותר שעליו ליטול לאחר שחרורו מבית החולים בנוסף ל)?apixaban -סמן את התשובה המדוייקת ביותר(",
"o": [
"aspirin ו clopidogrel -למשך 6 חודשים",
"aspirin ו ticagrelor -למשך 6 חודשים",
"Aspirin למשך 12 חודשים",
"clopidogrel למשך 12 חודשים"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "af_pci_dual_therapy_apixaban_clopidogrel",
"e": "## הסבר קליני\n\nמטופל עם פרפור עליות תחת אנטיקואגולציה (**apixaban**) שעבר PCI עם סטנט בשל NSTEMI. לפי ההנחיות העדכניות (למשל AUGUSTUS) יש למזער טיפול משולש: לאחר תקופה קצרה של טיפול משולש סב-פרוצדורלי מפסיקים את האספירין וממשיכים **טיפול כפול** — אנטיקואגולנט (apixaban) יחד עם מעכב P2Y12, כאשר **Clopidogrel** הוא המועדף (סיכון דימום נמוך יותר מ-ticagrelor/prasugrel) — עד 12 חודשים. לכן ד': clopidogrel ל-12 חודשים בנוסף ל-apixaban.\n\n**למה לא א'/ב'** — משטרים המשמרים אספירין (טיפול משולש ממושך) מעלים סיכון דימום; יש להפסיק אספירין מוקדם ולהעדיף NOAC+clopidogrel.\n**למה לא ג'** — הרכיב האנטי-טסיתי הנשמר לצד ה-NOAC לאחר ACS/PCI הוא מעכב P2Y12 (clopidogrel) ולא אספירין.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2111"
},
{
"q": "בן 68, מזה יומיים מורדם ומונשם במחלקה לטיפול נמרץ בשל דלקת ריאות. רופאי המחלקה מבקשים ייעוץ אנדוקריני בשל הפרעה בתפקודי בלוטת התריס. בבדיקות הדם עולה חשד לדפוס המתאים ל-non-thyroidal illness. איזה שילוב ממצאים בבדיקות הדם הכי אופייני לאבחנה זו? (הערכים לפי הסדר: rT3, Deiodinase activity, Free T3, Free T4, TSH)",
"o": [
"rT3 – Increased, Deiodinase activity – Increased, Free T3 – Decreased, Free T4 – Decreased, TSH – Decreased",
"rT3 – Decreased, Deiodinase activity – Decreased, Free T3 – Increased, Free T4 – Increased, TSH – Increased",
"rT3 – Increased, Deiodinase activity – Decreased, Free T3 – Decreased, Free T4 – Normal, TSH – Normal",
"rT3 – Decreased, Deiodinase activity – Increased, Free T3 – normal, Free T4 – Increased, TSH – Increased"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 9,
"st": "nonthyroidal_illness_syndrome",
"e": "## הסבר קליני\n\nב**non-thyroidal illness (euthyroid sick syndrome)** הממצא המוקדם והעקבי ביותר הוא **ירידה ב-Free T3** עקב ירידה בפעילות **דיאודינאז** מסוג 1 (5'-monodeiodination) בהיקף. אותו אנזים מפרק את rT3, ולכן פינוי rT3 יורד וה-**rT3 עולה**. במחלה קלה-בינונית ה-**Free T4 וה-TSH נשארים תקינים**. שילוב זה — rT3 מוגבר, דיאודינאז מופחת, FT3 נמוך, FT4 תקין, TSH תקין — הוא ג'.\n\n**למה לא א'** — פעילות הדיאודינאז **יורדת** ולא עולה; דיכוי TSH ו-FT4 נמוך אופייני למחלה קשה מאוד ולא לתבנית הבסיסית.\n**למה לא ב'** — rT3 נמוך עם עלייה בכל ההורמונים מתאים ליתר-פעילות בלוטת התריס, לא ל-NTIS.\n**למה לא ד'** — צירוף של rT3 נמוך, FT4 מוגבר ו-TSH מוגבר אינו עקבי פיזיולוגית ל-NTIS.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3039"
},
{
"q": "בן 62 ברקע יל\"ד וסוכרת סובל מהתקפי גאוט חוזרים.איזה שילוב תרופתי לאיזון מחלות הרקע יהיה הכי יעיל בהורדת ערכי חומצה אורית בדם?",
"o": [
"Ramipril + Amlodipine + Metformin",
"Losartan + Amlodipine+ Metformin",
"Losartan + Amlodipine + Empagliflozin",
"Ramipril + Amlodipine + Empagliflozin"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "gout_urate_lowering_losartan_sglt2",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטרה היא בחירת שילוב לאיזון יל\"ד וסוכרת שגם **מוריד חומצה אורית**. **Losartan** הוא ה-ARB היחיד עם השפעה **אוריקוזורית** (עיכוב מוביל URAT1 → הפרשת חומצה אורית מוגברת), ו-**Empagliflozin** (מעכב SGLT2) מוריד אף הוא חומצה אורית (הגברת הפרשה כלייתית). Amlodipine ניטרלי/מיטיב. לכן השילוב היעיל ביותר הוא ג' (Losartan + Amlodipine + Empagliflozin) — שתי תרופות מורידות אוראט.\n\n**למה לא א'** — Ramipril ו-Metformin ניטרליים לגבי חומצה אורית; חסרה תרומה אוריקוזורית.\n**למה לא ב'** — Losartan מסייע, אך Metformin ניטרלי — פחות יעיל מ-Empagliflozin.\n**למה לא ד'** — Empagliflozin מסייע, אך Ramipril אינו אוריקוזורי וחסר את יתרונו של Losartan.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2960"
},
{
"q": "המחלה IgG4 related disease יכולה לערב כמעט את כל מערכות הגוף.כל הביטויים הנ\"ל טיפוסיים למחלה זו פרט ל:",
"o": [
"מעורבות מפרקית",
"וסקוליטיס של כלי דם קטנים, בינוניים וגדולים",
"דלקת של בלוטות רוק",
"מחלה פריאורביטלית"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 13,
"st": "igg4_related_disease_manifestations",
"e": "## הסבר קליני\n\n**IgG4-related disease** מאופיינת בנגעים טומפקטיביים, פיברוזיס storiform, phlebitis אובליטרטיבי והסננת תאי פלזמה IgG4+. ביטויים אופייניים: פנקריאטיטיס אוטואימוני type 1, סיאלאדניטיס (בלוטות רוק), דקריואדניטיס ומחלה אורביטלית/פריאורביטלית, פיברוזיס רטרופריטונאלי ופריאאורטיטיס. השאלה מבקשת את הביטויים ש**אינם** אופייניים:\n**א'** — מעורבות מפרקית (ארתריטיס) **אינה** מאפיין של המחלה.\n**ב'** — המחלה אינה וסקוליטיס קלאסי של כלי דם קטנים/בינוניים; המעורבות הכלי-דמית העיקרית היא פריאאורטיטיס (כלים גדולים) ו-phlebitis, ולכן תיאור של \"וסקוליטיס של כלי דם קטנים, בינוניים וגדולים\" **אינו** נכון.\n\n**למה כן טיפוסי (ולכן לא נבחר)** — ג' דלקת בלוטות רוק (סיאלאדניטיס) ו-ד' מחלה פריאורביטלית הם ביטויים קלאסיים של IgG4-RD.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2930"
},
{
"q": "מה נכון לגבי הטיפולים השונים בחולה?COPD",
"o": [
"סטירואידים בשאיפה מומלצים כקו ראשון כאשר יש אאוזינופיליה < 100 בדם פריפרי",
"יש לשקול טיפול בסטירואידים סיסטמים באופן קבוע במטופל עם החמרות תחת טיפול ב LABA+LAMA",
"תיאופילין מהווה אופציה מקובלת עם פרופיל תופעות לוואי נסבל בחולים עם החמרות",
"טיפול ב PDE-4 inhibitors מומלץ למטופל שסובל מהחמרות תחת טיפול מקסימלי )משולש("
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
3
],
"ti": 5,
"st": "copd_pharmacotherapy",
"e": "## הסבר קליני\n\nבחולה COPD עם החמרות חוזרות תחת מרחיבי סימפונות, שני מהלכים מבוססי-ראיות רלוונטיים: הוספת סטרואיד בשאיפה (ICS) בפנוטיפ האאוזינופילי, ותוספת מעכב PDE-4 (roflumilast) כשההחמרות נמשכות תחת טיפול משולש.\n\n**למה א נכון:** ICS מומלצים כתוספת למרחיבי הסימפונות בחולים עם ספירת אאוזינופילים מוגברת בדם הפריפרי (סף ≥100–300 תאים/מק\"ל) — הקבוצה המפיקה את מרב התועלת בהפחתת החמרות; ספירה <100 מנבאת תועלת מועטה.\n**למה ד נכון:** מעכבי PDE-4 (roflumilast) מיועדים בדיוק לחולה עם ברונכיטיס כרונית, FEV1 נמוך והחמרות חוזרות למרות טיפול משולש מקסימלי (LABA+LAMA+ICS).\n**למה לא ב:** סטרואידים סיסטמיים באופן קבוע אינם מומלצים ב-COPD יציב בשל תופעות לוואי קשות (אוסטאופורוזיס, מיופתיה, סוכרת, זיהומים).\n**למה לא ג:** תיאופילין הוא בעל חלון תרפויטי צר ופרופיל תופעות לוואי בעייתי (הפרעות קצב, פרכוסים, רעילות) — אינו נחשב \"נסבל\" ואינו אופציה מועדפת.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2256"
},
{
"q": "איזה מבין המצבים הבאים מהווה קונטרה -אינדיקציה מוחלטת להשתלת ריאות?",
"o": [
"זיהום ב HCV",
"חוסר ניידות",
"אי ספיקת כליות כרונית",
"30 < BMI"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "lung_transplant_contraindications",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתוויות-נגד מוחלטות להשתלת ריאות הן מצבים שמונעים שיקום מוצלח או מסכנים את הצלחת ההשתלה. חוסר ניידות עם פוטנציאל שיקום ירוד הוא התווית-נגד מוחלטת, שכן היכולת לעבור שיקום ריאתי לאחר הניתוח היא תנאי הכרחי להישרדות ולתפקוד.\n\n**למה ב נכון:** חוסר ניידות/מצב תפקודי ירוד ללא פוטנציאל שיקומי מונע החלמה תפקודית לאחר ההשתלה ומהווה התווית-נגד מוחלטת.\n**למה לא א:** זיהום HCV אינו עוד התווית-נגד מוחלטת בעידן ה-DAA — ניתן לרפא את הזיהום.\n**למה לא ג:** אי ספיקת כליות כרונית היא התווית-נגד יחסית; במקרים נבחרים ניתן לשקול השתלה משולבת ריאה-כליה.\n**למה לא ד:** BMI >30 הוא התווית-נגד יחסית (השמנה); רק השמנה קיצונית (BMI ≥35) מעלה סיכון בצורה משמעותית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2283"
},
{
"q": "מושתלת כליה אושפזה עם מונוארתריטיס של הברך, בניקור הברך נמצאו גבישי חומצה אורית.הרופאים ממליצים להתחיל טיפול ב colchicine -ו.allopurinol -איזו תרופה אימונסופרסיבית חשוב לדעת אם היא מקבלת לפני התחלת הטיפול?",
"o": [
"Tacrolimus",
"Azathioprine",
"Mycophenolate mofetil",
"Sirolimus"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 13,
"st": "gout_drug_interactions_transplant",
"e": "## הסבר קליני\n\nלפני התחלת colchicine ו-allopurinol במושתלת כליה, קריטי לזהות שתי אינטראקציות תרופתיות מסוכנות עם המדכאים החיסוניים שהיא עשויה לקבל.\n\n**למה ב נכון (Azathioprine):** allopurinol מעכב את האנזים xanthine oxidase המפרק את המטבוליט הפעיל 6-mercaptopurine; שילוב עם azathioprine גורם להצטברות 6-MP ולדיכוי מח עצם קשה ומסכן חיים — יש להימנע מהשילוב או להפחית מינון דרמטית.\n**למה א נכון (Tacrolimus):** colchicine הוא מצע ל-CYP3A4 ול-P-glycoprotein; מעכבי קלצינאורין (tacrolimus/cyclosporine) מעלים את רמות ה-colchicine וגורמים לרעילות חמורה (מיונוירופתיה, רבדומיוליזיס, דיכוי מח עצם), במיוחד ברקע אי ספיקת כליות.\n**למה לא ג:** ל-Mycophenolate mofetil אין אינטראקציה משמעותית עם allopurinol או colchicine.\n**למה לא ד:** Sirolimus אינו חולק את אינטראקציית ה-xanthine oxidase הקריטית של azathioprine, ואינו מהאינטראקציות המרכזיות הנבדקות כאן.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2408"
},
{
"q": "איזה מבין המשפטים הבאים נכון לגבי (ESA) Erythropoiesis stimulating agents שניתנים כטיפול באנמיה בחולים עם?CKD",
"o": [
"טיפול ממושך עלול לגרום לדיכוי מח עצם",
"קשורים לעליה בסיכון לדמם",
"בטיפול ממושך יש טאכיפילקסיס",
"קשורים לעליה בסיכון לאירועים מוחיים"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "esa_ckd_anemia",
"e": "## הסבר קליני\n\nטיפול ב-ESA (אריתרופויאטין/darbepoetin) לאנמיה ב-CKD משפר את ההמוגלובין אך כרוך בסיכון קרדיווסקולרי. מחקרים גדולים (למשל TREAT, CHOIR) הדגימו עלייה בסיכון לשבץ ולאירועים תרומבואמבוליים כשמכוונים ליעדי Hb גבוהים.\n\n**למה ד נכון:** ESA קשורים לעלייה בסיכון לאירועים מוחיים (שבץ) ולתרומבוזיס, במיוחד בערכי Hb יעד גבוהים; לכן מכוונים ליעד Hb מתון.\n**למה לא א:** ESA מגרים אריתרופויאזה — אינם גורמים לדיכוי מח עצם.\n**למה לא ב:** הסיכון הוא לתרומבוזיס ולא לדמם.\n**למה לא ג:** אין טאכיפילקסיס אמיתי; עמידות ל-ESA נובעת מחוסר ברזל, דלקת, זיהום או היפרפאראתירואידיזם — לא מהתמכרות פרמקולוגית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2393"
},
{
"q": "מה האתיולוגיה הסבירה ביותר להיפוקלמיה ובססת מטבולית אם בבדיקות השתן נמצא ריכוז אשלגן 20 מא\"ק/ל וריכוז כלור פחות מ 10-מא\"ק/ל?",
"o": [
"שימוש ב thiazide -",
"הקאות מרובות ביממה האחרונה",
"טיפול ממושך ב amphotericin B -",
"שימוש ב furosemide -"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "chloride_responsive_metabolic_alkalosis",
"e": "## הסבר קליני\n\nבססת מטבולית עם היפוקלמיה מסווגת לפי ריכוז הכלור בשתן. ריכוז כלור נמוך (<20 מא\"ק/ל, וכאן <10) מעיד על בססת \"מגיבת-כלוריד\" (saline-responsive) — האטיולוגיה הקלאסית היא הקאות (אובדן HCl) או שאיבה נזוגסטרית.\n\n**למה ב נכון:** הקאות מרובות גורמות לאובדן חומצה (HCl) ולבססת; הכליה שומרת כלור (Cl בשתן נמוך), בעוד אובדן האשלגן בשתן (K=20) נובע מהיפראלדוסטרוניזם משני ומביקרבונטוריה.\n**למה לא א/ד:** thiazide או furosemide בשימוש **פעיל** גורמים לבססת עם כלור **גבוה** בשתן; רק לאחר הפסקת התרופה הכלור בשתן יורד. הכלור הנמוך כאן שולל שימוש פעיל בתרופה מדרת.\n**למה לא ג:** amphotericin B גורם לחמצת טובולרית רנלית (distal RTA) ואיבוד אשלגן — כלומר חמצת, לא בססת.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.356-7"
},
{
"q": "מה הטיפול המומלץ לדיכאון בסוף החיים?",
"o": [
"שילוב שיטות לא תרופתיות כגון שיחות או טכניקות הרגעה הוכחו כיעילות במחקרים רבים",
"פסיכוסטימולנטים כגון methylphenidate הם הטיפול המועדף",
"תרופות ממשפחת ה Tricyclic antidepressants (TCA)-מהוות קו ראשון לטיפול",
"ל Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) -ול – Atypical antidepressants -יעילות זהה"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 19,
"st": "end_of_life_depression",
"e": "## הסבר קליני\n\nבטיפול בדיכאון בסוף החיים, הפרוגנוזה המוגבלת מכתיבה בחירה בטיפול מהיר-פעולה בשילוב עם התערבויות לא-תרופתיות.\n\n**למה ב נכון:** פסיכוסטימולנטים (methylphenidate) הם הטיפול המועדף בחולה הטרמינלי מכיוון שהשפעתם מהירה (ימים) ומתאימה לתוחלת חיים קצרה, בניגוד ל-SSRI הדורשים שבועות; יתרון נוסף הוא שיפור אנרגיה ותיאבון.\n**למה א נכון:** שיטות לא-תרופתיות (שיחות תמיכה, פסיכותרפיה, טכניקות הרגעה) הוכחו כיעילות ומהוות מרכיב חשוב בטיפול המשולב.\n**למה לא ג:** TCA אינם קו ראשון בשל תופעות לוואי אנטיכולינרגיות וקרדיאליות, מסוכנות במיוחד בחולה מוחלש.\n**למה לא ד:** ההיגד על שקילות בין SSRI לתרופות אטיפיות אינו הנקודה הקלינית — בחולה הטרמינלי היתרון המכריע הוא מהירות ההשפעה של הפסיכוסטימולנטים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.85-6"
},
{
"q": "בן 30 מדווח לרופא על אלרגיה לפניצילין.בגיל 3 טופל בפניצילין ופיתח תפרחת שחלפה מעצמה.הוא מתאר אירועים חוזרים של סטרפטוקוק בגרון ושואל אם יוכל לחזור ולהשתמש בפניצילין.מה ההמלצה הנכונה ביותר במקרה זה?",
"o": [
"לתת למטופל לבלוע מנה של פניצילין",
"לבצע תבחין עורי לפניצילין במרפאה או בבית חולים",
"לבצע דה -סנסיטיזציה",
"להמליץ על אנטיביוטיקה חלופית"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 17,
"st": "penicillin_allergy_delabeling",
"e": "## הסבר קליני\n\nתפרחת בגיל 3 שחלפה מעצמה, ללא מאפיינים מסכני חיים ולפני 27 שנה — מייצגת היסטוריה בסיכון נמוך. ברוב המכריע של המדווחים על \"אלרגיה לפניצילין\" אין רגישות IgE אמיתית, וניתן ורצוי להסיר את התיוג.\n\n**למה א נכון:** בהיסטוריה בסיכון נמוך, מתן מנה פומית של פניצילין (direct/graded oral challenge בהשגחה) הוא גישה מקובלת ובטוחה להסרת התיוג.\n**למה ב נכון:** תבחין עורי לפניצילין (במרפאה/בי\"ח עם יכולת החייאה) הוא כלי תקף להערכת רגישות IgE לפני חשיפה חוזרת.\n**למה לא ג:** דה-סנסיטיזציה שמורה לחולה עם אלרגיה אמיתית מוכחת שחייב את התרופה — מיותרת ולא מוצדקת כאן.\n**למה לא ד:** המלצה על אנטיביוטיקה חלופית מנציחה תיוג שגוי ומובילה לשימוש מיותר באנטיביוטיקה רחבת-טווח עם עמידויות.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2815"
},
{
"q": "בן 70, ברקע עישון והיפרליפידמיה.מזה כחצי שנה כאבי בטן עמומים שמופיעים אחרי אכילה, ירידה במשקל, ללא שלשול.איזו מבין הבדיקות הבאות היא בדיקת הבחירה לאבחון האתיולוגיה הסבירה לתלונותיו?",
"o": [
"Duplex ultrasound",
"CT angiography",
"Colonoscopy",
"MR angiography"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
2
],
"ti": 23,
"st": "chronic_mesenteric_ischemia",
"e": "## הסבר קליני\n\nבן 70 מעשן עם היפרליפידמיה, כאב בטן פוסט-פרנדיאלי (\"אנגינה מזנטריאלית\"), ירידה במשקל ופחד מאכילה — התמונה הקלאסית של איסכמיה מזנטריאלית כרונית על רקע טרשת בעורקים המזנטריאליים.\n\n**למה ב נכון:** CT angiography היא בדיקת ההדמיה המועדפת להדגמת היצרות בעורקים המזנטריאליים — רזולוציה מרחבית גבוהה, זמינות מיידית ולא-פולשנית.\n**למה ג נכון:** קולונוסקופיה מקובלת כאן לשלילת ממאירות קולורקטלית — אבחנה מבדלת מרכזית לכאב בטן וירידה במשקל בקשיש — ולהערכת שינויים איסכמיים ברירית.\n**למה לא א:** Duplex ultrasound מוגבל מאוד ע\"י גזים במעי, השמנה ותלות בבודק — אינו בדיקת הבחירה.\n**למה לא ד:** MR angiography נוטה להערכת-יתר של דרגת ההיצרות ובעל רזולוציה מרחבית נחותה מ-CTA.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2587"
},
{
"q": "בן 30, מאובחן עם קוליטיס כיבית ).(ulcerative colitis הותחל טיפול אמבולטורי ב.upadaticinib-מה חשוב להמליץ למטופל?",
"o": [
"לבצע חיסון לוריצלה זוסטר",
"לבצע הדמיה מוחית אחת לשנה",
"להתחיל טיפול אנטיקואגולנטי מניעתי",
"לבצע מעקב רופא עור אחת לשנה"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "jak_inhibitor_zoster_vaccine",
"e": "## הסבר קליני\n\nupadacitinib הוא מעכב JAK הניתן בקוליטיס כיבית בינונית-קשה. מעכבי JAK מעלים משמעותית את הסיכון להפעלה מחדש של הרפס זוסטר, ולכן נדרשת השלמת חיסונים לפני התחלת הטיפול.\n\n**למה א נכון:** לפני התחלת מעכב JAK יש לחסן כנגד וריצלה זוסטר (חיסון רקומביננטי מומת, Shingrix) — הרפס זוסטר הוא תופעת הלוואי הזיהומית הבולטת של מעכבי JAK. חיסון חי מוחלש אסור בזמן דיכוי חיסוני, ולכן יש להשלים את החיסון מראש.\n**למה לא ב:** אין המלצה להדמיה מוחית תקופתית עם מעכבי JAK.\n**למה לא ג:** למרות אזהרת VTE של מעכבי JAK, אין המלצה גורפת לאנטיקואגולציה מניעתית שגרתית בכל מטופל.\n**למה לא ד:** מעקב עורי חשוב על רקע סיכון ממאירות, אך אינו ההמלצה המרכזית/הייחודית טרם התחלת הטיפול כמו חיסון הזוסטר.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2568"
},
{
"q": "איזו מההצהרות הבאות נכונה במצב של אנמיה של מחלה כרונית?",
"o": [
"רמת ברזל בדם נמוכה",
"רמת פריטין בדם נמוכה",
"רמת הפסידין נמוכה",
"סטורציית טרנספרין גבוהה"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "anemia_of_chronic_disease",
"e": "## הסבר קליני\n\nאנמיה של מחלה כרונית (אנמיה של דלקת) מתווכת ע\"י hepcidin מוגבר, החוסם שחרור ברזל ממאגרי המקרופאגים ומספיגתו במעי — התוצאה היא ברזל נמוך בדם עם מאגרים תקינים/מלאים.\n\n**למה א נכון:** רמת הברזל בסרום נמוכה, משום שהברזל \"כלוא\" במאגרים בשל ה-hepcidin המוגבר (functional iron deficiency).\n**למה לא ב:** פריטין תקין או **גבוה** (חלבון מגיב-דלקת המשקף מאגרים מלאים) — לא נמוך.\n**למה לא ג:** hepcidin **מוגבר** — זהו המנגנון המרכזי של המחלה, לא נמוך.\n**למה לא ד:** סטורציית טרנספרין נמוכה/תקינה וה-TIBC נמוך/תקין — בניגוד לאנמיה מחוסר ברזל אמיתי שבה ה-TIBC גבוה והסטורציה נמוכה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.767"
},
{
"q": "בן 70, ברקע סרטן פרוסטטה גרורתי לעצמות, צירוזיס ע\"ר,MASH חסר B12 לא מטופל ואתיליזם.פונה לבירור בשל ק וצר נשימה במאמץ וחולשה פרוגרסיבית.במעבדה המוגלובין 6 ג'/ד\"ל, נורמוציטי, טסיות,490K לויקוציטים.30K במשטח דם פריפרי טסיות גדולות, תאים צעירים מהשורה הלבנה והממצא בתמונה 7 באספירציית מח עצם.dry tap מה האטיולוגיה הסבירה ביותר למחלתו ההמטולוגית?",
"o": [
"סרטן פרוסטטה גרורתי",
"חסר כרוני של B12",
"היפרספלניזם",
"אתיליזם"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "myelophthisic_anemia",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של אנמיה נורמוציטית, טרומבוציטופניה, תמונת דם לויקואריתרובלסטית (תאים לבנים צעירים, טסיות גדולות) ו-**dry tap** באספירציית מח עצם מעיד על מיאלופתיזיס — הסננה של מח העצם. ברקע סרטן פרוסטטה גרורתי לעצמות, הגורם הסביר הוא הסננה גרורתית של מח העצם עם פיברוזיס תגובתי.\n\n**למה א נכון:** גרורות פרוסטטה לעצם מסננות ומדחיקות את מח העצם וגורמות לפיברוזיס — התוצאה היא תמונה לויקואריתרובלסטית ו-dry tap, הממצא הקלאסי של myelophthisic anemia.\n**למה לא ב:** חסר B12 גורם לאנמיה **מקרוציטית** עם נויטרופילים היפרסגמנטיים — לא נורמוציטית ולא dry tap.\n**למה לא ג:** היפרספלניזם גורם לפאנציטופניה עקב ספיחה בטחול, אך ללא תמונה לויקואריתרובלסטית ו-dry tap.\n**למה לא ד:** אתיליזם גורם למגוון ציטופניות (דיכוי ישיר, חסרים תזונתיים) אך אינו מסביר dry tap והסננה מיאלופתיזית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.805-6"
},
{
"q": "איזו מבין האנטיביוטיקות הבאות היא הבחירה הטובה ביותר לטיפול באבצס ריאתי ראשוני?",
"o": [
"Moxifloxacin",
"Doxycycline",
"Linezolid",
"Ceftazidime"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "primary_lung_abscess_antibiotic",
"e": "## הסבר קליני\n\nאבצס ריאתי ראשוני נובע ברוב המקרים משאיפה (aspiration) של פלורה אנאירובית וחיידקי הפה. הטיפול האנטיביוטי חייב לכסות אנאירובים.\n\n**למה א נכון:** Moxifloxacin (פלואורוקינולון נשימתי) מספק כיסוי אנאירובי טוב לצד כיסוי לפתוגנים נשימתיים, ומהווה חלופה מקובלת ל-clindamycin או לבטא-לקטם עם מעכב בטא-לקטמאז (amoxicillin-clavulanate).\n**למה לא ב:** Doxycycline אינו מספק כיסוי אנאירובי אמין.\n**למה לא ג:** Linezolid מכוון לגרם-חיוביים (כולל MRSA) אך אינו הבחירה לכיסוי אנאירובי באבצס ראשוני.\n**למה לא ד:** Ceftazidime הוא צפלוספורין אנטי-פסאודומונלי עם כיסוי אנאירובי ירוד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1036"
},
{
"q": "בן 50 בריא, מתקבל עם פריחה מפושטת כולל כפות ידיים ורגליים )תמונה,(8 ללא סימפטומים נוספים.לדבריו הפריחה מוכרת לו מהעבר.איזו מבין הבדיקות הבאות היא הנכונה ביותר לקידום האבחנה?",
"o": [
"TPHA/TPPA בדם",
"RPR בדם",
"TPHA/TPPA ב CSF-",
"VDRL ב CSF-"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "secondary_syphilis_serology",
"e": "## הסבר קליני\n\nתפרחת מפושטת המערבת כפות ידיים ורגליים בגבר בריא היא סימן קלאסי לעגבת שניונית (secondary syphilis). האבחון מתבסס על סרולוגיה, והבחירה בין מבחן טרפונמלי ללא-טרפונמלי קריטית.\n\n**למה ב נכון:** RPR הוא מבחן לא-טרפונמלי (כמו VDRL) שהטיטר שלו עולה במחלה פעילה ויורד לאחר טיפול; לכן הוא הבדיקה לאישור מחלה **פעילה** ולמעקב — חשוב במיוחד כאן, כשהמטופל מתאר שהתפרחת \"מוכרת מהעבר\" (ייתכן זיהום/טיפול קודם).\n**למה לא א:** מבחני טרפונמה (TPHA/TPPA) נשארים חיוביים לכל החיים לאחר זיהום, ולכן אינם מבחינים בין זיהום ישן שטופל למחלה פעילה חדשה.\n**למה לא ג/ד:** בדיקות ב-CSF (TPHA/VDRL) שמורות לחשד לנוירוסיפיליס — אין כאן סימנים נוירולוגיים המצדיקים ניקור מותני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1433"
},
{
"q": "מה נכון לגבי חיסון כנגד?Strep. pneumonia",
"o": [
"קיים חיסון חי מוחלש",
"החיסון המצומד ) (PCV מכסה יותר זנים מהחיסון הפוליסכרידי )(PPSV",
"החיסון הפוליסכרידי ) (PPSV עדיף מבחינה אימונוגנית על פני החיסון המצומד )(PCV",
"משך ההגנה שמספק החיסון הפוליסכרידי ) (PPSV הוא כ 5-שנים"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "pneumococcal_vaccine_types",
"e": "## הסבר קליני\n\nקיימים שני סוגי חיסון נגד Strep. pneumoniae: מצומד (PCV) ופוליסכרידי (PPSV23). שניהם מומתים — אין חיסון חי מוחלש.\n\n**למה ד נכון:** משך ההגנה של החיסון הפוליסכרידי (PPSV23) הוא כ-5 שנים, ולכן נדרשות מנות דחף באוכלוסיות בסיכון גבוה.\n**למה לא א:** אין חיסון חי מוחלש נגד פנאומוקוק — שני הסוגים מומתים.\n**למה לא ב:** PPSV23 מכסה **יותר** זנים (23 סרוטיפים) מהחיסון המצומד (PCV13/15/20).\n**למה לא ג:** החיסון המצומד (PCV) **עדיף** אימונוגנית — מעורר תגובה תלוית תאי-T עם זיכרון אימונולוגי (ולכן יעיל גם בילדים ובמדוכאי חיסון), בניגוד לפוליסכרידי שמעורר תגובה תלוית תאי-B בלבד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1194-5"
},
{
"q": "עיכוב של החלבון P-glycoprotein באנטרוציטים יכול לגרום ל...",
"o": [
"עליה בספיגה של תרופה",
"ירידה בספיגה של תרופה",
"הארכת זמן ההגעה ל steady state -",
"קיצור זמן ההגעה ל steady state -"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
],
"ti": 22,
"st": "p_glycoprotein_drug_absorption",
"e": "## הסבר קליני\n\nP-glycoprotein הוא משאבת efflux באנטרוציטים המחזירה תרופות אל לומן המעי ומגבילה את ספיגתן. עיכובה משפיע על הפרמקוקינטיקה בצורה מורכבת ותלוית-תרופה, ולכן המבחן מקבל את כל האפשרויות.\n\n**למה א נכון:** לרוב, עיכוב ה-efflux מגביר את ספיגת התרופה (מצע P-gp) ואת הזמינות הביולוגית הפומית.\n**למה ב נכון:** במקרים מסוימים הספיגה הנטו יכולה דווקא **לרדת** — למשל כאשר שינוי בזמן שהיית התרופה באנטרוציט מגביר את המטבוליזם ע\"י CYP3A4 הצמוד, או בפרו-תרופות התלויות בהובלה.\n**למה ג/ד נכונים:** מאחר ש-P-gp מעורב גם במסלולי פינוי (הפרשה כלייתית/מרתית), עיכובו יכול לשנות את הקליראנס ולכן את זמן ההגעה ל-steady state — להאריכו או לקצרו בהתאם לתרופה הספציפית ולמכלול מסלולי הדיספוזיציה שלה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.484"
},
{
"q": "בן 41, דייר רחוב עם היסטוריה של שימוש בסמים בהזרקה, פונה למרפאה.לפני שנתיים אובחן עם HCV חד והחלים ספונטנית.ממשיך להשתמש בסמים בהזרקה.מה נכון לומר לו?",
"o": [
"נוכחות נוגדנים מנטרלים ל HCV מגנה מפני הדבקה חוזרת בנגיף",
"החלמה ספונטנית יוצרת חסינות מלאה",
"קיימת אפשרות להדבקה חוזרת ב HCV",
"יש צורך בהמשך מעקב ע\"י בדיקת טיטר נוגדנים"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "hcv_reinfection",
"e": "## הסבר קליני\n\nהחלמה ספונטנית מ-HCV חד מתרחשת בחלק מהמקרים, אך היא **אינה** מקנה חסינות מגנה. הנוגדנים המיוצרים אינם נוגדנים מנטרלים יעילים ואינם מגנים מפני מגוון ה-genotypes של הנגיף. במטופל שממשיך בשימוש בסמים בהזרקה קיים סיכון ממשי להדבקה חוזרת (reinfection), ולכן יש להמשיך במעקב באמצעות HCV RNA ולא להסתמך על נוכחות נוגדנים.\n\n**למה לא א:** אין נוגדנים מנטרלים מגנים ב-HCV — זו אחת הסיבות המרכזיות לכישלון בפיתוח חיסון.\n**למה לא ב:** ההחלמה אינה יוצרת חסינות מלאה; ניתן להידבק שוב.\n**למה לא ד:** מעקב מתבצע ע\"י HCV RNA (מדד ויראלי) ולא ע\"י טיטר נוגדנים, שאינו משקף הדבקה חוזרת.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2657-8"
},
{
"q": "בת 89, דיירת בבית אבות סיעודי, מובאת למיון עקב שטפי דם מרובים בגפיים וכאבי רגליים המגבילים עמידה. איש צוות מדווח כי בימים האחרונים הבחין בשטפי הדם ושולל סיפור של חבלה או נפילה.בבדיקתה:קכקציה,,temporal wasting פטכיות ואכימוזות מפושטות, דימום מהחניכיים והמטומה סביב קרסול ימין.מצ\"ב תמונה.9 בבדיקות מעבדה:המוגלובין 10.2 ג׳/ד״ל, טסיות תקינות INR, תקין, תפקודי כבד תקינים.מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"(Immune thrombocytopenic purpura )ITP",
"Acute leukemia",
"Scurvy",
"Leukocytoclastic vasculitis"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "scurvy",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של קשישה תשושה עם קכקסיה ותת-תזונה, דימום מהחניכיים, פטכיות ואכימוזות מפושטות והמטומות — עם **ספירת טסיות תקינה, INR תקין ותפקודי כבד תקינים** — אופייני ל-Scurvy (חסר ויטמין C). ויטמין C נדרש להידרוקסילציה של פרולין וליזין בסינתזת קולגן; חסרו גורם לשבירות דפנות כלי הדם ולדימומים מוקו-קוטנאיים למרות המוסטזיס תקין. האבחנה קלינית והטיפול הוא מתן ויטמין C.\n\n**למה לא ITP:** ITP מחייב טרומבוציטופניה, וכאן הטסיות תקינות.\n**למה לא Acute leukemia:** צפויה הפרעה בספירות (בלסטים, ציטופניות משמעותיות); כאן רק אנמיה קלה עם שאר הספירות תקינות.\n**למה לא Leukocytoclastic vasculitis:** מתייצג כפורפורה מוחשית ואינו מסביר את הדימום מהחניכיים ואת ההקשר של תת-תזונה קשה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2609"
},
{
"q": "בן 32 מובא בדחיפות למלר\"ד לאחר אירוע עלפון.צוות טריאז' זיהה דופק מהיר מאוד ומבצע מייד אק\"ג )תמונה.(10 המטופל עירני ומשוחח עם הצוות הרפואי.איזו מהפעולות הבאות יש לבצע באופן ראשוני?",
"o": [
"מתן וראפאמיל תוך ורידי",
"מתן פרוקאינאמיד תוך ורידי",
"מתן חוסם ביטא תוך ורידי",
"דהפיברילציה"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 2,
"st": "preexcited_atrial_fibrillation",
"e": "## הסבר קליני\n\nגבר צעיר עם עלפון וטכיקרדיה מהירה מאוד, עם התרופות המוצעות, מכוון ל-**pre-excited atrial fibrillation** (WPW עם פרפור פרוזדורים): טכיקרדיה לא-סדירה, רחבה ומהירה מאוד המוליכה דרך מסלול עוקף. במטופל **יציב** המודינמית (עירני ומשוחח) טיפול הבחירה הוא **פרוקאינאמיד** תוך ורידי, המאט את ההולכה במסלול העוקף (חלופה: ibutilide).\n\n**למה לא וראפאמיל:** חוסמי צומת AV אסורים ב-pre-excitation — הם עלולים להאיץ את ההולכה במסלול העוקף ולהדרדר ל-VF.\n**למה לא חוסם ביטא:** אותו עיקרון — חסימת הצומת מסוכנת בנוכחות מסלול עוקף.\n**למה לא דהפיברילציה:** שמורה למטופל **לא יציב** המודינמית; כאן המטופל יציב, ולכן מתחילים בטיפול תרופתי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1943"
},
{
"q": "בן 60 מתקבל בשל כאבים בחזה מזה כשעה, חיוור, סטורציה 94%באוויר חדר, ל\"ד דו צדדי 90/50 ממ\"כ, דופק 60 סדיר.לאיזה מהמצבים הבאים פרוגנוזה גרועה יותר?",
"o": [
"Inferior-STEMI עם חסם פרוזדורי – חדרי מלא )(CAVB",
"Anterior STEMI עם (accelerated idioventricular rhythm) AIVR",
"Inferior-STEMI עם High Degree AV Block וקומפלקס צר",
"Anterior STEMI עם CRBBB חדש"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "anterior_mi_new_rbbb",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Anterior STEMI עם CRBBB חדש** נושא את הפרוגנוזה הגרועה ביותר: חסם ענף ימני חדש באוטם קדמי מעיד על אוטם נרחב הפוגע ב-LAD פרוקסימלי (הענפים הספטליים המזינים את ה-RBB), עם נזק מיוקרדיאלי משמעותי, שכיחות גבוהה של כשל משאבה ותמותה מוגברת.\n\n**למה לא א (Inferior-STEMI עם CAVB):** חסם מלא באוטם תחתון הוא בדרך כלל ברמת הצומת (AV node), הפיך, עם escape junctional יציב המגיב לאטרופין — פרוגנוזה טובה יחסית.\n**למה לא ב (Anterior STEMI עם AIVR):** AIVR הוא קצב ריפרפוזיה שפיר ואינו מחמיר פרוגנוזה בפני עצמו.\n**למה לא ג (Inferior-STEMI עם High Degree AV Block וקומפלקס צר):** קומפלקס צר מעיד על escape גבוה (nodal), אופייני לאוטם תחתון, הפיך ובעל פרוגנוזה טובה יחסית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1926, 1963"
},
{
"q": "מתי יש לבצע CT חזה ברזולוציה גבוהה ) (HRCT לחולה עם אבחנה חדשה של?systemic sclerosis",
"o": [
"מייד עם האבחנה",
"כאשר יש תסמינים של שיעול או קוצר נשימה במאמץ",
"כאשר תפקודי ריאות לא תקינים",
"כאשר יש ממצאים מחשידים בצילום חזה למחלת ריאות אינטרסטיטיאלית"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "systemic_sclerosis_ild_screening",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחלת ריאות אינטרסטיציאלית (ILD) היא מהגורמים המובילים לתמותה ב-systemic sclerosis, ולעיתים קרובות מתקדמת בשלב תת-קליני. מכיוון שצילום חזה ותפקודי ריאות בעלי רגישות נמוכה בשלב מוקדם, ההמלצה היא לבצע **HRCT מייד עם האבחנה** בכל חולה סקלרודרמה, כסקר בסיסי ל-ILD, ללא תלות בתסמינים.\n\n**למה לא ב:** המתנה לתסמינים (שיעול/קוצר נשימה) מחמיצה מחלה מוקדמת בעלת משמעות פרוגנוסטית.\n**למה לא ג:** תפקודי ריאות עשויים להיות תקינים בשלב מוקדם; HRCT רגיש יותר.\n**למה לא ד:** צילום חזה אינו רגיש לאיתור ILD מוקדם, ואין להמתין לממצא בו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2873"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הפסיק להיות טיפול מקובל בדלקת פרקים שיגרונית ] [RA משום שיעילותו פחותה משאר הטיפולים הביולוגים למחלה?",
"o": [
"Anakinra",
"Adalimumab",
"Tocilizumab",
"Upadacitinib"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "anakinra_rheumatoid_arthritis",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Anakinra** (אנטגוניסט לקולטן IL-1) הראה יעילות נמוכה יותר ב-RA בהשוואה לשאר התרופות הביולוגיות, ומחייב הזרקה יומית; לכן חדל להיות טיפול מקובל ב-RA (אם כי נותר בשימוש במצבים אוטואינפלמטוריים ובמחלת Still).\n\n**למה לא Adalimumab:** מעכב TNF יעיל ומקובל כקו ראשון ביולוגי.\n**למה לא Tocilizumab:** מעכב קולטן IL-6 יעיל ומקובל.\n**למה לא Upadacitinib:** מעכב JAK (targeted synthetic) יעיל ומקובל.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2851"
},
{
"q": "בן 52, בריא בדר\"כ.פונה למלר\"ד בשל כאב פלאורליטי, חום 39C וקוצר נשימה.בסיטי אנגיו חזה נשלל תסחיף ריאתי ונצפה תפליט בינוני מימין ללא ממצא פרנכימטי נוסף.במעבדה מדדי דלקת מוחשים.בוצע ניקור פלאורלי עם יציאת נוזל צלול עם ערכי LDH של 95%,pH 7.3 800, ניוטרופילים וללא תאים ממאירים.פרט לטיפול אנטיביוטי מה הצעד הבא בניהול המקרה?",
"o": [
"סיטי ) (CT בטן",
"ברונכוסקופיה",
"הכנסת נקז חזה",
"טורקוסקופיה"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
2
],
"ti": 5,
"st": "parapneumonic_effusion",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בתפליט פרהפנאומוני מסובך/נטייה לאמפיאמה: נוזל אקסודטיבי נויטרופילי (8,000 נויטרופילים, LDH מוגבר) בחולה קודח, **ללא ממצא פרנכימטי בריאה**. שתי התשובות מתקבלות:\n\n- **הכנסת נקז חזה (ג):** תפליט פרהפנאומוני מסובך עם מאפייני אקסודט נויטרופילי מחייב ניקוז; המתנה עלולה להוביל להתארגנות ואמפיאמה עם צורך בהתערבות פולשנית יותר.\n- **CT בטן (א):** בהיעדר מקור פרנכימטי בריאה יש לחפש מקור תת-סרעפתי (מורסה תת-סרעפתית/תוך-בטנית) הגורם לתפליט תגובתי.\n\n**למה לא ברונכוסקופיה:** אין חשד לנגע אנדוברונכיאלי או חסימה; אינה תורמת בתפליט פרהפנאומוני.\n**למה לא טורקוסקופיה:** שמורה לבירור תפליט אקסודטיבי בלתי-מאובחן (חשד לממאירות/שחפת) לאחר בירור פחות פולשני, ואינה הצעד הראשוני כאן.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2270"
},
{
"q": "בן 57, ברקע שחמת על רקע )ע\"ר( HCV והפטומה מפושטת.כעת, אשפוז רביעי ע\"ר קוצר נשימה לאחר שלושה ניקורים פלאורליים בחודשים האחרונים, מטופל ב.spironolactone 250 mg, furosemide 120 mg בצילום חזה תפליט פלאורלי בינוני מימין.החולה עובר ניקור פלאורלי ללא סיבוכים:בנוזל,Total Protein 2.2 g/dL,pH 7.35 ) LDH 80 units בדם 5 ו 200 -בהתאמה(.ללא תאים ממאירים.מהו הצעד הבא הסביר ביותר בניהול המקרה?",
"o": [
"הכפלת מינון משתנים",
"Transjugular intrahepatic portosystemic shunt",
"הכנסת נקז חזה מסוג PleurX",
"הפנייה להשתלת כבד )(Liver transplantation"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
2
],
"ti": 6,
"st": "hepatic_hydrothorax",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר ב-**hepatic hydrothorax** רפרקטורי: תפליט טרנסודטיבי (Total Protein 2.2, יחסי LDH נמוכים — קריטריוני Light שליליים) בצד ימין בחולה שחמת עם יתר לחץ פורטלי, החוזר למרות מינון מרבי של משתנים ומצריך ניקורים חוזרים. שתי התשובות מתקבלות כניהול הידרותורקס רפרקטורי:\n\n- **TIPS (ב):** מפחית את הלחץ הפורטלי ומהווה טיפול יעיל בהידרותורקס כבדי רפרקטורי.\n- **נקז PleurX (ג):** צנתר פלאורלי מנהרתי לניקוז פליאטיבי, מתאים במיוחד בחולה זה שאינו מועמד להשתלה.\n\n**למה לא הכפלת מינון משתנים:** החולה כבר במינון גבוה (spironolactone 250 / furosemide 120) ורפרקטורי; הגדלה נוספת תסכן ב-AKI והפרעות אלקטרוליטריות ללא תועלת.\n**למה לא השתלת כבד:** הפטומה **מפושטת** (מעבר לקריטריוני Milan) מהווה התווית נגד להשתלה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2270"
},
{
"q": "בן 52, ברקע סוכרת סוג 2 מזה כ 15-שנים.לפני 6 חודשים המוגלובין מסוכרר היה.10.8%הוא החל טיפול אינטנסיבי בסוכרת כולל תוספת של ) GLP-1 receptor agonist (GLP-1RA ושינוי משמעותי באורחות החיים. בבדיקה היום המוגלובין מסוכרר.7.1%בבדיקת קרקעית העיניים במרפאה החמרה ברטינופתיה ידועה. מה נכון באשר להחמרה במצב הרטינופתיה?",
"o": [
"רטינופתיה מהווה קונטרה -אינדיקציה לטיפול ב GLP-1RA -",
"GLP-1RA עלול לגרום נזק טוקסי לתאי רשתית ללא קשר לאיזון הסוכר",
"ההחמרה ברטינופתיה מתרחשת לרוב אצל מטופלים הסובלים במקביל גם מנפרופתיה סוכרתית",
"ההחמרה ברטינופתיה עם איזון ערכי הסוכר היא זמנית ומשתפרת בהמשך"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 9,
"st": "diabetic_retinopathy_early_worsening",
"e": "## הסבר קליני\n\nירידה מהירה ב-HbA1c (מ-10.8% ל-7.1% תוך חצי שנה) עלולה לגרום **החמרה מוקדמת (early worsening)** של רטינופתיה סוכרתית — תופעה מוכרת (שתועדה ב-DCCT) הקשורה לשיפור גליקמי מהיר על רקע איזון בסיסי ירוד. ההחמרה היא בדרך כלל **זמנית**, והפרוגנוזה ארוכת הטווח טובה יותר עם המשך איזון טוב.\n\n**למה לא א:** רטינופתיה אינה מהווה התווית נגד ל-GLP-1RA.\n**למה לא ב:** אין נזק טוקסי ישיר לרשתית; המנגנון הוא השיפור הגליקמי המהיר ולא רעילות תרופתית.\n**למה לא ג:** ההחמרה קשורה לקצב האיזון ולחומרת הרטינופתיה הבסיסית, ולא לנוכחות נפרופתיה מקבילה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3224"
},
{
"q": "בן 55, עם רקע של תסמונת מטבולית ומחלה קרדיו-וסקולרית.המטופל סובל מאסתמה מזה שנים רבות ומתועדות מספר החמרות בשנה.איזה מהגורמים הבאים מתואר כמקשה על איזון אסתמה ורלוונטי במטופל הזה?",
"o": [
"השמנה",
"סוכרת",
"מחלת כלי דם פריפרית",
"אי ספיקת כליות"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "obesity_asthma_control",
"e": "## הסבר קליני\n\n**השמנה** מתוארת כגורם המקשה על איזון אסתמה — קשורה לבקרה ירודה, ריבוי החמרות ותגובה מופחתת לסטרואידים בשאיפה. במטופל עם תסמונת מטבולית זהו הגורם הרלוונטי והבר-שינוי המחמיר את מהלך האסתמה.\n\n**למה לא סוכרת / מחלת כלי דם פריפרית / אי-ספיקת כליות:** אינם מתוארים כגורמים המקשים ישירות על איזון האסתמה בהקשר זה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2222"
},
{
"q": "מה נכון לומר לגבי השימוש הקליני בביופסיה נוזלית ) (ctDNA בהקשר של ממאירות ריאה שאיננה של תאים קטנים )?(non-small cell",
"o": [
"השימוש העיקרי הוא למעקב אחר (minimal residual disease) MRD",
"נחשבת רגישה יותר מביופסיה \"רגילה\" לאיתור מוטציות גנטיות של הגידול",
"יעילה במיוחד במטופלים עם גידולים ממוקמים",
"יש לה ערך ניבוי חיובי ) (PPV גבוה מאוד למציאת מוטציות ספציפיות"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
3
],
"ti": 11,
"st": "ctdna_liquid_biopsy_nsclc",
"e": "## הסבר קליני\n\nביופסיה נוזלית (ctDNA) ב-NSCLC — שתי התשובות נכונות:\n\n- **מעקב אחר MRD (א):** שימוש מרכזי ומתפתח הוא לזיהוי מחלה שארית מינימלית וניטור הישנות/תגובה לטיפול לאחר טיפול.\n- **PPV גבוה (ד):** בשל סגוליות גבוהה, זיהוי מוטציה בביופסיה נוזלית מנבא בהסתברות גבוהה שהמוטציה אכן קיימת, ומאפשר כוונון טיפול ממוקד גם ללא רקמה.\n\n**למה לא ב:** ctDNA **פחות** רגישה מביופסיה רקמתית; תוצאה שלילית אינה שוללת מוטציה (NPV נמוך), והרקמה נותרת סטנדרט הזהב לרגישות.\n**למה לא ג:** בגידולים ממוקמים/מוקדמים הפרשת ה-ctDNA נמוכה, ולכן הבדיקה **פחות** יעילה; יעילותה עולה במחלה מתקדמת/גרורתית עם עומס גידולי גבוה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3982-3"
},
{
"q": "בן 68, ברקע קרדיומיופטיה איסכמית )מקטע פליטה.(25%בביקורת במרפאת אי ספיקת לב מתלונן על קוצר נשימה במאמץ בינוני ).(NYHA Class II מטופל כעת במינון מקסימלי נסבל של,carvedilol,ramipril empagliflozin ו.spironolactone -בבדיקה:דופק 78 פעימות לדקה סדיר, לחץ דם 125/85 ממ\"כ.במעבדה: קריאטינין 1.2 מ\"ג/ד\"ל, אשלגן – 4.6 מא\"ק/ליטר.על מנת להפחית עוד יותר את הסיכון לאשפוזים ותמותה קרדיווסקולרית )בהתאם להנחיות העדכניות ביותר(, מהי ההמלצה הטיפולית המיטבית עבורו בשלב זה?",
"o": [
"להמיר את הטיפול מ ramipril -ל valsartan -",
"להוסיף טיפול ב Ivabradine -",
"להוסיף טיפול ב vericiguat -",
"להמיר את הטיפול מ ramipril -ל sacubitril-valsartan -"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 1,
"st": "arni_hfref",
"e": "## הסבר קליני\n\nהחולה כבר על טיפול מרבי בארבעת עמודי ה-GDMT ל-HFrEF (חוסם ביטא, מעכב ACE, SGLT2i ו-MRA) ונותר סימפטומטי (NYHA II). לפי ההנחיות העדכניות (על בסיס PARADIGM-HF), **המרת מעכב ACE ל-ARNI (sacubitril-valsartan)** מפחיתה תמותה קרדיווסקולרית ואשפוזים יותר מ-ACEi. יש לו מרווח לכך (לחץ דם 125/85, תפקוד כלייתי סביר, אשלגן 4.6). נדרש washout של 36 שעות ממעכב ה-ACE.\n\n**למה לא המרה ל-valsartan:** ARB בלבד אינו עדיף על ACEi; השדרוג הוא ל-ARNI ולא ל-ARB רגיל.\n**למה לא Ivabradine:** המלצת Class IIa (להורדת דופק בקצב סינוס ≥70 תחת חוסם ביטא מרבי); ARNI הוא המלצת Class I עם השפעה מיטבית על תמותה.\n**למה לא vericiguat:** שמור להחמרה/דקומפנסציה לאחרונה (אוכלוסיית VICTORIA), ואינו השדרוג הראשוני לחולה יציב שעדיין על ACEi.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1995"
},
{
"q": "בן.62 ברקע סוכרת סוג 2 ואי-ספיקת לב ) (HFpEF מתקבל למיון עקב חולשה קיצונית, בחילות והקאות מזה יומיים.תרופות קבועות. metformin 850mg x 2, empagliflozin 10mg x 1:בבדיקתו:יובש בריריות, טכיפנאה קלה.במעבדה: Glucose: 165 mg/dL pH – 7.20 HCO3: 12 mEq/L PCO2: 28 mmHg K – 4 mEq/L Anion Gap: 22 לקטט – תקין מלבד הפסקת התרופות, מה הטיפול הנכון לאתיולוגיה הסבירה למצבו של מטופל זה?",
"o": [
"מתן תמיסת סליין",
"מתן תמיסת NaCl 0.9%+D5W והתחלת עירוי אינסולין רציף )(IV Insulin",
"מתן תמיסת NaHCO3 וכאשר ריכוז הגלוקוז מעל 200 mg/dL התחלת עירוי אינסולין רציף",
"מתן מנת אינסולין קצר-טווח בודדת תת-עורית ) (SC והמשך מתן נוזלים בלבד"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 9,
"st": "euglycemic_dka_sglt2",
"e": "## הסבר קליני\n\nזוהי **חמצת קטוטית אאוגליקמית (euDKA)** מושרית SGLT2i (empagliflozin): חמצת מטבולית עם anion gap מוגבר (AG 22, HCO3 12, pH 7.20) בנוכחות גלוקוז כמעט תקין (165) ולקטט תקין. הטיפול: **נוזלים המכילים דקסטרוז (NaCl 0.9% + D5W) יחד עם עירוי אינסולין רציף** — הדקסטרוז נדרש מכיוון שהגלוקוז אינו גבוה, ומאפשר מתן אינסולין לעצירת הקטוגנזה.\n\n**למה לא סליין בלבד:** אינו עוצר את הקטוגנזה; נדרש אינסולין.\n**למה לא ביקרבונט:** אינו מותווה ב-pH 7.20 (שמור ל-pH<6.9), והגלוקוז לא יעלה מעל 200 ללא מתן דקסטרוז.\n**למה לא מנת אינסולין SC בודדת + נוזלים:** אינו מספק; euDKA מחייב עירוי אינסולין רציף עם דקסטרוז לפינוי הקטונים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3218"
},
{
"q": "בן 57 עובר הערכה לבחינת הסיבה לחמצת מטבולית ללא מרווח אניוני ) (AG מוגבר.בבדיקות נמצאות היפואוריצמיה, היפופוספטמיה עם פוספטוריה ובשתן לכללית גלוקוזוריה ומעט חלבון.מה הסיבה הסבירה ביותר לחמצת?",
"o": [
"RTA 1",
"RTA 2",
"RTA 4",
"Salicylate overdose"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "proximal_rta_fanconi",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של חמצת מטבולית ללא AG מוגבר עם **היפואוריצמיה, היפופוספטמיה + פוספטוריה, גלוקוזוריה (עם גלוקוז תקין בדם) וחלבון בשתן** = תסמונת **Fanconi**, המתבטאת ב-**RTA proximal (סוג 2)**: פגיעה בטובול הפרוקסימלי הפוגעת בספיגה החוזרת של ביקרבונט, פוספט, חומצת שתן, גלוקוז וחומצות אמינו/חלבון קטן.\n\n**למה לא RTA 1 (דיסטלי):** מתבטא בהיפוקלמיה, נפרוקלצינוזיס/אבנים וחוסר יכולת להחמיץ שתן (pH>5.5), ללא מאפייני Fanconi.\n**למה לא RTA 4:** קשור להיפרקלמיה והיפואלדוסטרוניזם (לרוב נפרופתיה סוכרתית), ללא גלוקוזוריה/פוספטוריה/היפואוריצמיה.\n**למה לא Salicylate overdose:** גורם לחמצת עם AG מוגבר בשילוב אלקלוזיס נשימתי, לא לחמצת ללא AG עם Fanconi.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.372-3"
},
{
"q": "איזה מבין הטיפולים הבאים הוא טיפול הבחירה למטופל בן 55, בריא בד\"כ, השוקל 80 ק\"ג ומתייצג עם כאב בחזה לאחר שלאחרונה סבל משיעול ונזלת ושזהו תרשים האק\"ג שלו )תמונה?(11",
"o": [
"Prednisone 80 mg x1/d and colchicine 0.5 mg x 1/d",
"Aspirin 1000 mg x 3/d and colchicine 0.5 mg x 2/d",
"Aspirin 300 mg and clopidogrel 600 mg",
"Aspirin 300 mg and ticagrelor 180 mg"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "acute_pericarditis",
"e": "## הסבר קליני\n\nההקשר (כאב חזה לאחר מחלה נגיפית של דרכי הנשימה העליונות) והאק\"ג (עליות ST מפושטות/צניחת PR) מתאימים ל-**פריקרדיטיס חדה**. טיפול הבחירה הוא **מינון גבוה של אספירין (1000 מ\"ג x3) בתוספת קולכיצין** (0.5 מ\"ג x2 במשקל >70 ק\"ג) — הקולכיצין מפחית משמעותית הישנות.\n\n**למה לא Prednisone + colchicine:** סטרואידים הם קו שני (שמורים להתוויות נגד ל-NSAIDs או למחלה עמידה) ומעלים סיכון להישנות; אינם קו ראשון.\n**למה לא Aspirin + clopidogrel / Aspirin + ticagrelor:** אלו משטרי DAPT ל-ACS; כאן מדובר בפריקרדיטיס ולא בתסמונת כלילית חדה, וטיפול אנטי-אגרגנטי כפול שגוי ואף מסוכן (סיכון לטמפונדה דימומית).\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2079-80"
},
{
"q": "לפניך תיאור של התייצגות קלינית ואבחנה.מה מהבאים הכי סביר?",
"o": [
"בת 70 שהתייצגה עם כאב ראש וחולשת שרירים פרוקסימליים מזה חודש – giant cell arthritis",
"בן 50, ברקע interstitial nephritis וממצא מקרי בהדמיה של IgG4 related disease - parotitis",
"בת 40 הסובלת מיובש בפה ובעיניים, נפיחות בבלוטות הפרוטיד, חום ממושך וארטריטיס IgG4 - related disease",
"בן 45 עם אבחנה של סוכרת תלוית אינסולין שמתייצג עם כאב ראש ואבדן ראיה פתאומי בעין ימין - giant cell arthritis"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 13,
"st": "gca_igg4_related_disease",
"e": "## הסבר קליני\n\nשאלת התאמה בין תמונה קלינית לאבחנה; שתי ההתאמות הנכונות הן א' ו-ב'. באפשרות א' – אישה בת 70 עם כאב ראש וחולשה/כאב בשרירים פרוקסימליים מזה חודש מתאימה ל-Giant cell arteritis בשילוב Polymyalgia rheumatica; ה-GCA מופיע כמעט אך ורק מעל גיל 50, והקשר ל-PMR (כאב וקשיון בחגורת הכתפיים והאגן) אופייני. באפשרות ב' – מטופל בן 50 עם tubulointerstitial nephritis (הביטוי הכלייתי הקלאסי) וממצא בלוטתי/הדמייתי מקרי עם מעורבות פרוטיד – מתאים ל-IgG4-related disease, מחלה רב-מערכתית עם הסננה לימפופלסמוציטית עשירה ב-IgG4.\n\n**למה לא ג':** יובש בפה ובעיניים (sicca), נפיחות פרוטידית, חום וארטריטיס מתאימים דווקא ל-Sjögren's ולא ל-IgG4-RD (שבו הגדלת הבלוטות בדרך כלל לא-כואבת וללא sicca בולט).\n**למה לא ד':** GCA אינו מופיע מתחת לגיל 50; בן 45 עם סוכרת ואיבוד ראייה חד-צדדי אינו מתאים לאבחנה זו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2902-3, 2930-31"
},
{
"q": "בן 67, ברקע עישון כבד ו COPD -קשה.מטופל קבוע בפרדניזון במינון 10 מ\"ג ומשאף משולש.לאחר התלקחות שהגיבה להעלאת מינון פרדניזון מבוצע ניסיון מוצלח של גמילה מסטרואידים סיסטמים.איזה מבין המצבים הבאים מתאר הכי נכון את המשך מהלך מחלתו בעקבות הגמילה?",
"o": [
"צפויה ירידה בתפקודי הריאות",
"צפויה ירידה באיכות החיים",
"צפויה עליה במס' ההתלקחויות",
"לא צפוי שינוי במהלך מחלתו"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "copd_systemic_steroid_withdrawal",
"e": "## הסבר קליני\n\nטיפול כרוני בסטרואידים סיסטמיים אינו מומלץ ב-COPD יציב בשל היעדר תועלת מוכחת לצד תופעות לוואי משמעותיות (מיופתיה, אוסטאופורוזיס, סוכרת). לאחר גמילה מוצלחת מפרדניזון סיסטמי במטופל שהתייצב, לא צפוי שינוי במהלך המחלה – לא בתפקודי הריאה, לא באיכות החיים ולא בתדירות ההתלקחויות – ולכן התשובה הנכונה היא ד'. ניהול ה-COPD מבוסס על משאפים (LAMA/LABA ± ICS), חמצן וגמילה מעישון, לא על סטרואיד פומי כרוני.\n\n**למה לא א'-ב'-ג':** אין ראיה שסטרואיד סיסטמי כרוני משמר תפקודי ריאה, משפר איכות חיים או מפחית התלקחויות ב-COPD יציב; לכן הפסקתו אינה צפויה להרע אף אחד מפרמטרים אלו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2256"
},
{
"q": "בן 25, מתלונן על קושי בבליעה.בבדיקת גסטרוסקופיה מראה טבעתי של הושט ובביופסיה מהוושט הסננה של 35 אאוזינופילים ל.HPF-איזה מהטיפולים הוא המומלץ למצבו?",
"o": [
"Prednisone",
"התאמת תזונה על סמך בדיקת skin prick",
"Dupilumab",
"Vedolizumab"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
2
],
"ti": 6,
"st": "eosinophilic_esophagitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהממצאים – דיספגיה, טבעות בוושט (trachealization) והסננה של ≥15 אאוזינופילים ל-HPF (כאן 35) – מאבחנים Eosinophilic esophagitis. טיפולי הבחירה כוללים גלוקוקורטיקואידים (א' – סטרואידים, בעיקר בליעה טופיקלית של fluticasone/budesonide, ובמקרים עמידים גם סיסטמיים) וכן Dupilumab (ג' – נוגדן anti-IL-4Rα המאושר ל-EoE). לצידם קיימות אפשרויות של PPI ודיאטת אלימינציה אמפירית.\n\n**למה לא ב':** דיאטה המבוססת על skin prick test אינה יעילה ואינה מומלצת ב-EoE; ההמלצה היא אלימינציה אמפירית (six-food elimination) ולא בדיקות אלרגיה מכוונות.\n**למה לא ד':** Vedolizumab (anti-α4β7 integrin) מיועד למחלות מעי דלקתיות ואינו טיפול ב-EoE.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2512"
},
{
"q": "בן 70, אובחן עם CLL לפני כ 7-שנים, עד כה במעקב בלבד.מאושפז עם קליניקה רספירטורית וסינוסיטיס. במעבדה לויקוציטוזיס ללא שינוי ניכר) 12 - CRP, נורמה עד,(0.5 יתר המעבדה שקטה.מה נכון לגבי טיפול באימונוגלובולינים ) (IVIg במקרה זה?",
"o": [
"מתן אימונוגלובולינים בזמן הזיהום האקוטי משפר פרוגנוזה",
"יש לתת אימונוגלובולינים רק למטופלים הסובלים מזיהומים חוזרים",
"יש לתת אימונוגלובולינים במטופלים עם רמות IgM מתחת לנורמה",
"מתן מניעתי )פרופילקטי( של אימונוגלובולינים לא משפר שרידות"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 10,
"st": "cll_ivig_prophylaxis",
"e": "## הסבר קליני\n\nCLL גורם להיפוגמאגלובולינמיה משנית ולנטייה לזיהומים חיידקיים חוזרים (בעיקר בדרכי הנשימה והסינוסים). מתן IVIg הוא טיפול מניעתי-החלפתי: התשובה ב' נכונה – IVIg מיועד למטופלים הסובלים מזיהומים חיידקיים חוזרים על רקע היפוגמאגלובולינמיה, ולא כטיפול באירוע האקוטי; והתשובה ד' נכונה – מתן פרופילקטי של IVIg מפחית את שכיחות הזיהומים אך אינו משפר שרידות כוללת.\n\n**למה לא א':** מתן IVIg בזמן הזיהום האקוטי אינו משפר פרוגנוזה – זהו טיפול מניעתי ולא טיפול לזיהום פעיל.\n**למה לא ג':** ההתוויה נשענת על רמות IgG נמוכות (היפוגמאגלובולינמיה) ועל זיהומים חוזרים, ולא על רמת IgM.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.853"
},
{
"q": "איזה מבין המחוללים הבאים של זיהום CNS דורש את הטיפול הממושך ביותר?",
"o": [
"Pneumococci",
"Meningococci",
"Listeria",
"HSV"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "cns_infection_treatment_duration",
"e": "## הסבר קליני\n\nמבין המחוללים, Listeria monocytogenes דורש את משך הטיפול הארוך ביותר – מנינגיטיס על רקע ליסטריה מטופל ב-ampicillin למשך ≥21 יום (ולעיתים ארוך יותר בחולים מדוכאי חיסון), בשל נטייה להישנות ולמעורבות פרנכימלית (rhombencephalitis). לכן התשובה הנכונה היא ג'.\n\n**למה לא א':** מנינגיטיס פנאומוקוקלי מטופל כ-10-14 יום.\n**למה לא ב':** מנינגיטיס מנינגוקוקלי מטופל כ-7 ימים בלבד.\n**למה לא ד':** HSV encephalitis מטופל ב-acyclovir למשך 14-21 יום – פחות מהנדרש בליסטריה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1123, 1126, 1129"
},
{
"q": "בת 70 עם רקע של אי ספיקת כליות כרונית וסוכרת לא מאוזנת קבלה טיפול ממושך ב ciprofloxacin -ו- clindamycin עקב פצע סוכרתי מזוהם.כעת מתקבלת לאשפוז במצב של הלם ספטי עמוק.באנמנזה מהמשפחה מסתבר כי המטופלת סבלה משלשול מרובה בשבוע האחרון וכעת ללא יציאות ביומיים האחרונים.מה מהבאים נכון לגבי הטיפול בה?",
"o": [
"טיפול הבחירה הוא שילוב של metronidazole ו vancomycin -פומיים",
"טיפול כירורגי הוא טיפול קו ראשון",
"יש עדיפות לטיפול פומי ב fidaxomicin -על פני vancomycin",
"הוספה של tigecycline לטיפול יכולה להועיל"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 12,
"st": "fulminant_c_difficile_colitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה – חשיפה ממושכת לאנטיביוטיקה (ciprofloxacin/clindamycin), שלשול מרובה ולאחריו הפסקת יציאות (ileus) עם הלם ספטי – מתאימה ל-fulminant Clostridioides difficile colitis עם toxic megacolon/ileus. במצב פולמיננטי: התשובה ב' – התערבות כירורגית (colectomy או diverting loop ileostomy עם שטיפת המעי) היא קו טיפול מרכזי ומציל-חיים כאשר יש toxic megacolon/ileus, ניקוב או הלם עמיד; והתשובה ד' – הוספת tigecycline (בעל פעילות טובה כנגד C. difficile) כטיפול משלים עשויה להועיל במחלה חמורה/פולמיננטית.\n\n**למה לא א':** הטיפול התרופתי במחלה פולמיננטית הוא vancomycin פומי/בזונדה במינון גבוה יחד עם metronidazole תוך-ורידי (IV) – ולא metronidazole פומי; ובנוסף, ב-ileus התרופה הפומית כלל אינה מגיעה למעי הגס.\n**למה לא ג':** Fidaxomicin עדיף על vancomycin באפיזודה ראשונית/לא-חמורה, אך אין לו מקום מבוסס במחלה פולמיננטית עם ileus.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1085"
},
{
"q": "בן 46, בריא.אובחן כסובל מ pulmonary embolism -ללא טריגר ברור.השלים טיפול של 6 חודשים ב- rivaroxaban ללא אירועים מיוחדים וכעת א-סימפטומטי.מה ההמלצה הנכונה להמשך?",
"o": [
"המשך טיפול ב rivaroxaban 2.5 mg x 2 -ללא הגבלת זמן",
"המשך טיפול ב rivaroxaban 15 mg x 1 -ללא הגבלת זמן",
"המשך טיפול ב rivaroxaban 10 mg x 1 -ללא הגבלת זמן",
"הפסקת טיפול אנטיקואגולנטי ומעקב צמוד"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "unprovoked_pe_extended_anticoagulation",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר ב-PE בלתי-מוגרם (unprovoked), מצב עם סיכון גבוה להישנות, ולכן ההמלצה היא אנטיקואגולציה מורחבת (ללא הגבלת זמן) בהיעדר סיכון דימומי גבוה. לאחר 6 חודשי טיפול מלא ניתן להמשיך במינון מופחת של rivaroxaban 10 mg פעם ביום (על בסיס EINSTEIN-CHOICE שהראה יעילות דומה ל-20 mg עם פחות דימומים), ולכן התשובה הנכונה היא ג'.\n\n**למה לא א':** מינון 2.5 mg x2 הוא המינון המופחת של apixaban (או מינון וסקולרי ב-CAD/PAD), לא מינון ההמשך המורחב של rivaroxaban ל-VTE.\n**למה לא ב':** 15 mg שייך למינון הטיפול (בשלב הראשוני 15 mg x2), ולא למינון ההמשך המורחב.\n**למה לא ד':** הפסקת אנטיקואגולציה ב-PE בלתי-מוגרם אינה מומלצת בשל סיכון גבוה להישנות.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.953"
},
{
"q": "באיזו מבין המחלות הבאות מעבר ביחסי מין לא נחשב לדרך הדבקה עיקרית?",
"o": [
"Hepatitis B",
"Hepatitis C",
"Hepatitis D",
"Hepatitis G"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "hepatitis_c_transmission_route",
"e": "## הסבר קליני\n\nHepatitis C מועבר בעיקר דרך הדם (שימוש בסמים תוך-ורידי, עירויים), והעברה במגע מיני היא לא-יעילה ואינה נחשבת דרך הדבקה עיקרית (למעט תת-קבוצות כמו MSM ונשאי HIV). לכן התשובה הנכונה היא ב'.\n\n**למה לא א':** Hepatitis B מועבר ביעילות במגע מיני – זו דרך הדבקה עיקרית.\n**למה לא ג':** Hepatitis D מועבר כמו HBV (דם ומין), כולל העברה מינית.\n**למה לא ד':** Hepatitis G (GBV-C) מועבר דרך הדם וגם במגע מיני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2628"
},
{
"q": "בבדיקות הדם של דייר רחוב המאושפז במחלקה נמצא anti HCV חיובי ו RNA HCV שלילי ללא טיפול קודם, מה המשמעות הסבירה ביותר לממצאים אלו?",
"o": [
"הדבקה כרונית",
"הדבקה חדה בשלב מוקדם",
"החלמה ספונטנית",
"תוצאה כוזבת"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "hcv_spontaneous_clearance",
"e": "## הסבר קליני\n\nשילוב של anti-HCV חיובי עם HCV RNA שלילי, ללא טיפול קודם, מעיד על החלמה ספונטנית מזיהום עבר – כ-15-45% מהנדבקים ב-HCV מנקים את הנגיף באופן ספונטני, כאשר הנוגדן נותר חיובי אך ה-RNA אינו ניתן לגילוי. לכן התשובה הנכונה היא ג'.\n\n**למה לא א':** בהדבקה כרונית ה-HCV RNA יהיה חיובי.\n**למה לא ב':** בהדבקה חדה מוקדמת ה-RNA מופיע לפני הנוגדן – כלומר ה-RNA היה צפוי להיות חיובי (ולעיתים הנוגדן עדיין שלילי).\n**למה לא ד':** תוצאה כוזבת פחות סבירה מהחלמה ספונטנית אמיתית בהינתן פרופיל סרולוגי אופייני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2657-8"
},
{
"q": "בן 32 פונה למלר\"ד בשל מדידת דופק גבוהה.בבדיקתו, נינוח, יציב המודינמית.בוצע תרשים אק\"ג )תמונה (12 הרופא המטפל מתרשם כי מדובר בטאכיקרדיה צרת קומפלקס ועל כן מבצע מבחן אדנוזין שבמהלכו הקצב מואט למס' שניות ואז חוזר לקצב כפי שנראה באק\"ג הראשון.מה האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"Sinus tachycardia",
"AVRT",
"Atrial tachycardia",
"Atrial flutter"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
2
],
"ti": 2,
"st": "adenosine_response_narrow_complex_tachycardia",
"e": "## הסבר קליני\n\nאדנוזין חוסם באופן חולף את ה-AV node. בטאכיקרדיות התלויות בצומת ה-AV למעגל הכניסה-החוזרת (AVNRT/AVRT) האדנוזין קוטע את הטאכיקרדיה; בטאכיקרדיות שאינן תלויות ב-AV node (sinus tachycardia, atrial tachycardia, atrial flutter) הוא רק מאט חולפת את ההולכה החדרית ואז הקצב חוזר לקדמותו. כאן הקצב האט למספר שניות ואז שב לזהה לאק\"ג הראשון – כלומר הטאכיקרדיה לא נקטעה – ולכן מתאים ל-sinus tachycardia (א') ול-atrial tachycardia (ג'), שבהם האטת ה-AV חושפת את הפעילות הפרוזדורית מבלי לסיים את הקצב.\n\n**למה לא ב':** ב-AVRT האדנוזין היה קוטע את הטאכיקרדיה (המעגל תלוי ב-AV node), ולא רק מאט אותה.\n**למה לא ד':** ב-atrial flutter האדנוזין חושף גלי flutter אופייניים (sawtooth) בזמן בלוק AV – תמונה שונה מזו שתוארה ומ-morphology האק\"ג הנתון.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1933"
},
{
"q": "איזה מבין המצבים הבאים ייחשב כרמיסיה בטיפול בלופוס לא כלייתי? )(SLEDAI = SLE disease activity index",
"o": [
"SLEDAI = 0 תחת מינון prednisone של 10 מ\"ג ליום",
"SLEDAI = 0 על טיפול יציב ב belimumab -",
"SLEDAI = 2 ללא טיפול",
"SLEDAI = 1 תחת טיפול ב plaquenil -בלבד"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 13,
"st": "sle_remission_doris_criteria",
"e": "## הסבר קליני\n\nלפי הגדרת הרמיסיה ב-SLE (DORIS/treat-to-target), רמיסיה מחייבת clinical SLEDAI ≈ 0, מינון prednisone ≤ 5 מ\"ג ליום, ומתאפשרת תחת טיפול אחזקה יציב באנטי-מלריאלים, מדכאי חיסון או ביולוגיים. לכן ב' נכונה – SLEDAI=0 תחת belimumab יציב הוא רמיסיה על טיפול; ו-ד' נכונה – פעילות מחלה מינימלית תחת plaquenil (הידרוקסיכלורוקין) בלבד וללא סטרואידים מתאימה לרמיסיה (אנטי-מלריאלי מותר ואף מומלץ בהגדרה).\n\n**למה לא א':** SLEDAI=0 אך תחת prednisone 10 מ\"ג – חורג מסף ה-≤5 מ\"ג ולכן אינו נחשב רמיסיה.\n**למה לא ג':** SLEDAI=2 ללא טיפול מייצג פעילות מחלה שיורית (לכל היותר low disease activity), ולא רמיסיה.\n\n**מקור:** Harrison 22, תרשים p.2833"
},
{
"q": "איזה מבין הממצאים הבאים מהווה גורם סיכון להתפתחות לימפומה בחולה הסובלת ממחלת?Sjögren’s",
"o": [
"אאוזינופיליה",
"טרומבוציטופניה",
"טיטר גבוה של anti CCP",
"C4 נמוך"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "sjogren_lymphoma_risk_factors",
"e": "## הסבר קליני\n\nבחולי Sjögren's הסיכון ללימפומה (בעיקר MALT/marginal zone) מוגבר, וגורמי הסיכון המבוססים כוללים הגדלה מתמשכת של בלוטות הרוק, קריוגלובולינמיה, פורפורה נמושה/vasculitis, לימפאדנופתיה ו-hypocomplementemia. C4 נמוך (התשובה ד') הוא מנבא חזק ומוכר להתפתחות לימפומה.\n\n**למה לא א':** אאוזינופיליה אינה גורם סיכון ללימפומה ב-Sjögren's.\n**למה לא ב':** טרומבוציטופניה אינה מנבא מקובל ללימפומה במחלה זו.\n**למה לא ג':** anti-CCP קשור ל-RA ואינו מנבא לימפומה ב-Sjögren's (הנוגדנים הרלוונטיים הם anti-Ro/La).\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2878"
},
{
"q": "מה ההמלצה היום לטיפול אקוטי בהתלקחות אסטמה במטופל לא מאושפז?",
"o": [
"ICS/Formoterol",
"Formoterol",
"Albuterol",
"ICS/Salmeterol"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "asthma_exacerbation_ics_formoterol",
"e": "## הסבר קליני\n\nלפי ההנחיות העדכניות (GINA), הטיפול המומלץ להקלה אקוטית ולהתלקחות אסטמה במטופל לא מאושפז הוא ICS/Formoterol (anti-inflammatory reliever), המפחית התלקחויות חמורות בהשוואה ל-SABA בלבד. Formoterol הוא LABA בעל תחילת פעולה מהירה ולכן מתאים כמשכך במשולב עם ICS. לכן התשובה הנכונה היא א'.\n\n**למה לא ב':** Formoterol לבדו (LABA ללא ICS) אינו מומלץ – LABA לעולם לא כמונותרפיה באסטמה.\n**למה לא ג':** Albuterol (SABA) בלבד כבר אינו הטיפול המועדף; מונותרפיית SABA כרוכה בסיכון מוגבר ואינה מטפלת בדלקת.\n**למה לא ד':** Salmeterol בעל תחילת פעולה איטית ואינו מתאים כמשכך אקוטי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2224"
},
{
"q": "בן 32 עם אסתמה קשה לאיזון נוטל מינונים מוגברים של.ICS/LABA איזו מבין התופעות הבאות עלולה להיות תופעת לוואי של טיפול זה?",
"o": [
"Weight gain",
"Osteoarthritis",
"Depression",
"Hoarseness"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "inhaled_corticosteroid_side_effects",
"e": "## הסבר קליני\n\nHoarseness (dysphonia) היא תופעת לוואי מקומית קלאסית של ICS, לצד קנדידה אוראלית (thrush) ושיעול – עקב שקיעת התרופה בלוע ובמיתרי הקול. לכן התשובה הנכונה היא ד'.\n\n**למה לא א':** עלייה במשקל היא תופעת לוואי של סטרואידים סיסטמיים (פומיים), לא של ICS בשאיפה (ספיגה סיסטמית מזערית).\n**למה לא ב':** Osteoarthritis אינו קשור לסטרואידים; סטרואידים סיסטמיים כרוכים באוסטאופורוזיס, לא באוסטאוארתריטיס.\n**למה לא ג':** דיכאון אינו תופעת לוואי אופיינית של ICS.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2225"
},
{
"q": "בן 45 עם דלקת מפרקים שגרונית ) (RA מטופל ב Infliximab -מזה שנתיים.פונה למלר\"ד עקב כאבי ראש ממושכים, עייפות וחום מזה 5 שבועות.בימים האחרונים הופיעו כפל ראייה וצניחת זווית הפה מימין.בבדיקה: שיתוק של עצב קרניאלי VI משמאל ועצב VII מימין, קשיון עורף קל.ללא פפילאדמה.ניקור מותני:לחץ פתיחה 250 מ\"מ מים, ספירת תאים ) 180 מתוכם 85%לימפוציטים(, חלבון 220 מ\"ג/ד\"ל, גלוקוז 25 מ\"ג/ד\"ל, צביעת גרם שלילית.מה הגישה המומלצת לניהול המקרה על פי נתונים אלו?",
"o": [
"המתנה לתוצאות בדיקות על מנת לוודא את האבחנה לפני התחלת טיפול שצפוי להיות ממושך",
"התחלת טיפול אמפירי ב -Ceftriaxone, Ampicillin ו Vancomycin וגלוקוקורטיקואידים",
"התחלת טיפול אמפירי נוגד שחפת וגלוקוקורטיקואידים",
"התחלת טיפול במתילפרדניזולון במינון גבוה"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "tuberculous_meningitis_anti_tnf",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה – מנינגיטיס לימפוציטרי תת-חריף (5 שבועות) עם שיתוקי עצבים קרניאליים מרובים (VI, VII), לחץ פתיחה מוגבר, חלבון גבוה (220), גלוקוז נמוך (25) ופלאוציטוזיס לימפוציטרי – במטופל תחת Infliximab (anti-TNF, המעלה משמעותית סיכון להפעלה מחדש של שחפת) מתאימה ביותר ל-Tuberculous meningitis (מנינגיטיס בזאלי עם מעורבות עצבים קרניאליים). זהו מצב חירום: יש להתחיל טיפול אמפירי נוגד שחפת מיידית (מבלי להמתין לתרביות שאורכות שבועות) בתוספת גלוקוקורטיקואידים, המפחיתים תמותה ב-TB meningitis – ולכן ג'.\n\n**למה לא א':** המתנה לתוצאות מגדילה תמותה; יש לטפל אמפירית מיד.\n**למה לא ב':** כיסוי לבקטריאלי אקוטי (Ceftriaxone/Ampicillin/Vancomycin) אינו מתאים למהלך תת-חריף של 5 שבועות עם גלוקוז נמוך ופלאוציטוזיס לימפוציטרי.\n**למה לא ד':** מתן מתילפרדניזולון בלבד (ללא כיסוי אנטי-שחפתי) מסוכן במנינגיטיס שחפתי ואינו מטפל בזיהום.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1135"
},
{
"q": "בת 84, ברקע סוכרת ויתר לחץ דם.מטופלת ב.empagliflozin, metformin, thiazide, valsartan, atorvastatin: מזה מספר ימים סובלת משלשול וכאב בטן, כעת בשיפור ניכר אך עדיין סובלת מחולשה משמעותית.נטלה מספר כדורי ibuprofen בשל הכאבים.בקבלתה למיון ל\"ד,170/90 ללא אורטוסטטיזם, דופק 80 סדיר, ערנית, נותנת שתן בכמות טובה.בבדיקות הדם אי ספיקת כליות חדה עם קריאטינין 3 מ\"ג/ד\"ל מבסיס 1.2 וחמצת מטבולית עם מרווח אניוני ) (AG מוגבר ולקטט מוגבר.מה הסיבה הסבירה ביותר ללקטט המוגבר במטופלת זו?",
"o": [
"הטיפול ב metformin",
"שוק היפוולמי",
"אירוע מזנטריאלי חד",
"הטיפול ב empagliflozin -"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "metformin_lactic_acidosis",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בחמצת לקטית מסוג B הנגרמת מהצטברות metformin. המטופלת פיתחה אי ספיקת כליות חדה (קריאטינין 3 מבסיס 1.2) על רקע התייבשות משלשול, נטילת NSAID (ibuprofen) ותרופות המשפיעות על ההמודינמיקה הכלייתית (thiazide, valsartan). metformin מפונה כולו דרך הכליות, וירידה בפינויו גורמת להצטברות; התרופה מעכבת גלוקונאוגנזה כבדית ואת שרשרת הנשימה המיטוכונדריאלית, מה שמוביל להצטברות לקטט וחמצת עם AG מוגבר.\n\n**למה לא שוק היפוולמי:** המטופלת יציבה המודינמית — ל\"ד 170/90 ללא אורתוסטטיזם, דופק 80 סדיר, ערנית ומתן שתן טוב; אין תת-זילוח רקמתי שיסביר חמצת לקטית מסוג A.\n\n**למה לא אירוע מזנטריאלי חד:** הכאב הבטני בשיפור והמטופלת יציבה, ללא סימני בטן חדה; איסכמיה מזנטריאלית מתאפיינת בכאב מחמיר \"לא פרופורציונלי\" ובהתדרדרות.\n\n**למה לא empagliflozin:** מעכבי SGLT2 גורמים לחמצת קטוטית אאוגליקמית (הצטברות קטונים) ולא לחמצת לקטית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.369"
},
{
"q": "איזו בדיקת דם מומלץ לבצע במטופל המאובחן עם?anti-GBM disease",
"o": [
"סרולוגיה לנוגדני ANCA",
"רמות משלים",
"אימונופלורסנציה ל ANA-",
"בדיקה להמצאות נוגדני anti-PLA2R"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "anti_gbm_disease",
"e": "## הסבר קליני\n\nבכ-30%-40% מהחולים עם anti-GBM disease נמצאים גם נוגדני ANCA חיוביים (לרוב MPO-ANCA / p-ANCA) — מצב של \"double positivity\". לחולים אלו פנוטיפ מעורב ודפוס הישנות שונה (נטייה גבוהה יותר להישנות מסוג ואסקוליטיס), ולכן מומלץ לבדוק סרולוגיה ל-ANCA בכל חולה שאובחן עם anti-GBM.\n\n**למה לא רמות משלים:** ב-anti-GBM disease רמות המשלים תקינות (אינה מחלת קומפלקסים חיסוניים); בדיקת משלים מסייעת בלופוס, GN פוסט-זיהומי, MPGN וקריוגלובולינמיה.\n\n**למה לא ANA:** ANA משמש לאבחון SLE ואינו רלוונטי לאבחון או לניהול anti-GBM.\n\n**למה לא anti-PLA2R:** נוגדן זה אופייני לנפרופתיה ממברנוזית ראשונית ואינו קשור ל-anti-GBM.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2419"
},
{
"q": "מה נכון לגבי שימוש בסטטינים באוכלוסיה המבוגרת )<?(75",
"o": [
"מוכח כלא יעיל כמניעה ראשונית מבחינת מניעת מחלות קרדיווסקולריות",
"לא מומלץ כמניעה ראשונית לאור קשר לשכיחות יתר משמעותית של ירידה קוגניטיבית",
"מוכח כיעיל כמניעה שניונית",
"כמניעה שניונית יש להסתפק במינונים נמוכים-בינוניים בלבד"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "statins_elderly_prevention",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמניעה שניונית (חולים עם מחלה טרשתית ידועה — ASCVD) יעילות הסטטינים מוכחת ומומלצת ללא תלות בגיל, כולל מעל גיל 75. לכן קביעה ג נכונה.\n\n**למה לא \"מוכח כלא יעיל כמניעה ראשונית\":** במניעה ראשונית מעל גיל 75 העדות אינה חד-משמעית אך אין מדובר בחוסר יעילות מוכח — התועלת פחות ברורה, לא \"מוכחת כלא יעילה\".\n\n**למה לא הקשר לירידה קוגניטיבית:** לא הוכח קשר סיבתי בין סטטינים לירידה קוגניטיבית; חשש זה הופרך ואינו מהווה סיבה להימנע מהטיפול.\n\n**למה לא הגבלה למינון נמוך-בינוני:** במניעה שניונית מומלץ סטטין בעצימות גבוהה (high-intensity) ולא רק מינונים נמוכים-בינוניים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3882"
},
{
"q": "בן 72, מטופל ב apixaban בשל פרפור פרוזדורים.מובא למיון עקב צניחת זווית הפה מימין, המיפלגיה מימין, ירידה במצב ההכרה וכאב ראש עז שהחלו לפני כשעה.במיון:לחץ דם 195/105 ממ\"כ CT.מוח ללא חומר ניגוד מצ\"ב )תמונה.(13 מה הגישה הנכונה ביותר לניהול המקרה?",
"o": [
"מתן Idarucizumab תוך-ורידי והורדת לחץ דם סיסטולי באופן מתון לערכים של מתחת ל 180-ממ\"כ",
"מתן Prothrombin Complex Concentrate - PCC והורדה של לח\"ד סיסטולי ליעד של כ 140 -ממ\"כ",
"מתן עירוי פלזמה ) (FFP תוך הימנעות מהורדת לחץ דם אל מתחת ל 160-ממ\"כ",
"מתן ויטמין K והזמנת ייעוץ נוירוכירורגי דחוף בשאלה של ניקוז כירורגי"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 14,
"st": "intracerebral_hemorrhage_doac_reversal",
"e": "## הסבר קליני\n\nהבדיקה מדגימה דמם תוך-מוחי (ICH) בחולה תחת apixaban (מעכב פקטור Xa ישיר). הניהול כולל שני צירים: (1) הפיכת האנטיקואגולציה — למעכבי Xa הטיפול הספציפי הוא andexanet alfa, ובהיעדרו ניתן 4-factor PCC; (2) הורדת לחץ דם אינטנסיבית ליעד סיסטולי סביב 140 ממ\"כ, המפחיתה הרחבת ההמטומה ומשפרת תוצאים. לכן ב נכונה.\n\n**למה לא Idarucizumab:** נוגדן ספציפי ל-dabigatran (מעכב תרומבין) בלבד, אינו הופך את פעולת ה-apixaban; גם יעד ל\"ד <180 פחות אגרסיבי מהמומלץ ב-ICH.\n\n**למה לא FFP:** עירוי איטי, פחות יעיל וכרוך בעומס נוזלים; הימנעות מהורדת ל\"ד מתחת ל-160 מנוגדת ליעד המומלץ (~140).\n\n**למה לא ויטמין K:** משמש להיפוך warfarin ואינו רלוונטי ל-apixaban; ניקוז כירורגי אינו הצעד הראשוני ברוב מקרי ה-ICH.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3453-6"
},
{
"q": "איזה טיפול מומלץ לשיפור הפרוגנוזה של מטופל הסובל מדמם תוך מוחי תחת טיפול באספירין?",
"o": [
"IV platelets",
"IV tranexamic acid",
"IV glucocorticoids",
"אף אחד מטיפולים אלו"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 14,
"st": "ich_antiplatelet_management",
"e": "## הסבר קליני\n\nבאף אחת מהאפשרויות אין תועלת מוכחת בשיפור הפרוגנוזה ב-ICH תחת אספירין. עירוי טסיות (PATCH trial) הראה תוצאים גרועים יותר (עלייה בתמותה ובתלות תפקודית) בחולי ICH הנוטלים נוגדי-טסיות, ולכן אינו מומלץ ואף מזיק. tranexamic acid לא הדגים שיפור בתוצא התפקודי ב-ICH, וגלוקוקורטיקואידים אינם יעילים ואף עלולים להזיק. לכן ד נכונה.\n\n**למה לא IV platelets:** על פי PATCH, עירוי טסיות בחולי ICH על רקע נוגדי-טסיות החמיר את התוצא.\n\n**למה לא IV tranexamic acid:** מחקרים (למשל TICH-2) לא הראו שיפור בתוצא התפקודי ב-ICH.\n\n**למה לא IV glucocorticoids:** סטרואידים אינם מועילים ב-ICH ועלולים להגביר סיבוכים וזיהומים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3456"
},
{
"q": "בת 80 הסובלת ממחלת פרקינסון, מאושפזת לבירור נפילות חוזרות.בבדיקתה ל\"ד בשכיבה,110/70 דופק 90 ובעמידה אחרי 3 דקות 85/50 דופק.100 איזו מהתרופות הבאות תוכל לסייע לה?",
"o": [
"Levodopa",
"Midodrine",
"Dopamine antagonist",
"MAO-B inhibitor"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 14,
"st": "parkinson_orthostatic_hypotension_falls",
"e": "## הסבר קליני\n\nלמטופלת תת-לחץ דם תנוחתי (ירידה של 25 ממ\"כ סיסטולי ו-20 ממ\"כ דיאסטולי בעמידה) על רקע דיסאוטונומיה של מחלת פרקינסון, לצד נפילות רב-גורמיות. הטיפול בנפילות דו-כיווני: Midodrine (אגוניסט אלפא-1) מטפל ישירות בתת-לחץ הדם התנוחתי, ו-Levodopa משפר את התסמינים המוטוריים (ברדיקינזיה, אי-יציבות תנוחתית, הליכה) ובכך מפחית נפילות הנובעות מהפרקינסוניזם. לכן שתי התשובות נכונות.\n\n**למה לא Dopamine antagonist:** חוסמי דופמין מחמירים את הפרקינסוניזם, אי-היציבות וההליכה — מגבירים נפילות ואסורים במחלת פרקינסון.\n\n**למה לא MAO-B inhibitor:** השפעתו המוטורית חלשה יחסית, ו-selegiline (המתפרק לנגזרות אמפטמין) עלול אף להחמיר תת-לחץ דם תנוחתי — אינו הבחירה למטופלת עם אורתוסטטיזם.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3504-6"
},
{
"q": "מה נכון לגבי טיפול ב (Antibody-Drug Conjugates) ADC -במחלות ממאירות?",
"o": [
"לא יעיל לטיפול בגידולים סולידים",
"חלק ניכר מהתרופות עלול לגרום לדיכוי מח עצם",
"חלק ניכר מהתרופות עלול לגרום ל cytokine release syndrome -",
"הטיפול לא יעיל כטיפול בגידולים המטולוגים"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 11,
"st": "antibody_drug_conjugates_toxicity",
"e": "## הסבר קליני\n\nADC בנוי מנוגדן מונוקלונלי הקשור למטען ציטוטוקסי (payload) דרך linker. שחרור לא-ספציפי של המטען הציטוטוקסי במחזור פוגע בתאים מתחלקים במהירות, ולכן חלק ניכר מה-ADCs גורמים לדיכוי מח עצם (נויטרופניה, תרומבוציטופניה). לכן ב נכונה.\n\n**למה לא \"לא יעיל לגידולים סולידיים\":** ADCs יעילים מאוד בגידולים סולידיים — למשל trastuzumab deruxtecan/T-DM1 בסרטן שד HER2+, enfortumab vedotin בסרטן אורותליאלי, sacituzumab govitecan ב-TNBC.\n\n**למה לא cytokine release syndrome:** CRS אופייני ל-CAR-T ולנוגדנים ביספציפיים (BiTE) ולא ל-ADC, המעביר מטען כימותרפי ואינו מפעיל את המערכת החיסונית.\n\n**למה לא \"לא יעיל לגידולים המטולוגיים\":** ADCs יעילים בממאירויות המטולוגיות — brentuximab vedotin (הודג'קין/ALCL), gemtuzumab ozogamicin (AML), inotuzumab ozogamicin (ALL), polatuzumab vedotin (DLBCL).\n\n**מקור:** Harrison 22, p.565-6"
},
{
"q": "בן 62, ברקע ממאירות ריאה ).(non-small cell פונה למלר\"ד בשל תלונות על נפיחות בצוואר ובפנים.מה הטיפול הראשוני בהינתן האבחנה הסבירה ביותר?",
"o": [
"קרינה",
"כימותרפיה",
"תומכן",
"סטירואידים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 11,
"st": "svc_syndrome_nsclc",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה הקלינית — נפיחות בצוואר ובפנים בחולה עם NSCLC — מתאימה לתסמונת הווריד הנבוב העליון (SVC syndrome) מחסימה גידולית. בגידול שאינו רגיש-כימותרפיה כמו NSCLC, הטיפול הראשוני המקובל הוא הקרנות. לכן א נכונה.\n\n**למה לא כימותרפיה:** קו ראשון ב-SVC syndrome הנגרם מגידולים רגישי-כימותרפיה (SCLC, לימפומה, גידולי תאי נבט) — לא ב-NSCLC.\n\n**למה לא תומכן (stent):** סטנט אנדו-וסקולרי מספק הקלה מהירה ושמור למצבים חמורים/עמידים, אך אינו הטיפול הראשוני המומלץ ב-SVC על רקע NSCLC.\n\n**למה לא סטרואידים:** תפקידם עזר ומוגבל (הפחתת בצקת, במיוחד עם חסימת נתיב אוויר או במקביל להקרנה), ואינם הטיפול המכוון הראשוני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.586"
},
{
"q": "בן 30, בריא בד\"כ, מתלונן על צואה שחורה.בבדיקה – יציב המודינמית ונשימתית וללא ממצאים בבדיקה פרט למלנה בבדיקה רקטלית.בדיקות מעבדה תקינות.מבוצעת גסטרוסקופיה שבה נראה כיב בגודל של 1 ס\"מ עם בסיס נקי בבצל התריסריון.מה יכלול המשך הטיפול?",
"o": [
"אשפוז ומתן PPI תוך ורידי למשך 24 שעות",
"אשפוז ומתן PPI תוך ורידי למשך 72 שעות",
"שחרור הביתה עם מתן PPI פומי",
"אשפוז ומתן PPI פומי למשך 24 שעות"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "duodenal_ulcer_clean_base",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בכיב תריסריון עם בסיס נקי (Forrest III) — סטיגמטה בסיכון נמוך ביותר לדימום חוזר (<5%). בחולה צעיר, יציב המודינמית ועם בדיקות מעבדה תקינות (ללא אנמיה משמעותית), אין צורך באשפוז או ב-PPI תוך-ורידי; ניתן לשחררו הביתה עם PPI פומי. לכן ג נכונה.\n\n**למה לא אשפוז ו-PPI תוך-ורידי (24 או 72 שעות):** PPI תוך-ורידי ואשפוז נדרשים בסטיגמטה בסיכון גבוה — דימום פעיל, כלי דם נראה או קריש נדבק (Forrest Ia-IIb) — ולא בכיב עם בסיס נקי.\n\n**למה לא אשפוז ו-PPI פומי ל-24 שעות:** בכיב עם בסיס נקי בחולה יציב אין אינדיקציה לאשפוז כלל; שחרור עם PPI פומי הוא הגישה הנכונה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2481"
},
{
"q": "בן 70, מאושפז בשל שוק ספטי, נעזר ה.HFNC -מה נכון לגבי טיפול ב PPI -למניעת דימום כתוצאה מ stress?ulcers",
"o": [
"אם ניתן, עדיף לתת את הטיפול באופן פומי",
"מעלה את משך האשפוז",
"עדיף שיינתן במתן תוך ורידי",
"מעלה את הסיכון לזיהום נוזוקומיאלי יחסית לטיפול ב H2 blockers -"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
3
],
"ti": 6,
"st": "stress_ulcer_prophylaxis",
"e": "## הסבר קליני\n\nמניעת stress ulcers בחולה קריטי (שוק ספטי). שתי הקביעות הנכונות: (א) כאשר מערכת העיכול תקינה, עדיף מתן אנטרלי/פומי של ה-PPI; (ד) ל-PPI קשר לעלייה בסיכון לזיהומים נוזוקומיאליים (בעיקר C. difficile ואפשר גם דלקת ריאות נרכשת) בהשוואה ל-H2 blockers, בשל דיכוי חומציות הקיבה.\n\n**למה לא \"מעלה את משך האשפוז\":** פרופילקסיס נגד stress ulcers אינו מאריך את משך האשפוז.\n\n**למה לא \"עדיף במתן תוך-ורידי\":** להפך — כאשר ניתן, עדיף מתן אנטרלי/פומי; קביעה זו סותרת את תשובה א הנכונה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2537"
},
{
"q": "בן 54, ברקע השמנת יתר, סוכרת סוג 2 ויתר לחץ דם -מאוזנים היטב.בשל כאבי גב ביצע CT עמוד שדרה מותני עם עדות לממצא אדרנלי בקוטר 3.8 ס\"מ, המודד HU-8 ללא הזרקת חומר ניגוד.הממצא נראה הומוגני וגבולותיו סדירים.בבדיקה גופנית ללא פנוטיפ קושינגואידי.בבדיקות דם ערכי אשלגן תקינים.מה נכון באשר לבירור הורמונלי הנדרש במקרה זה?",
"o": [
"יש להשלים בדיקת דם רנין ואלדוסטרון",
"יש להשלים בדיקת דם לאנדרוגנים ואסטרדיול",
"יש להשלים איסוף שתן 24 שעות לקורטיזול חופשי",
"אין צורך בביצוע בדיקת דם או איסוף שתן למטנפרינים"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 9,
"st": "adrenal_incidentaloma",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר ב-incidentaloma אדרנלי עם צפיפות של HU 8- (מתחת ל-10 HU) בסריקה ללא חומר ניגוד — מאפיין מובהק של אדנומה שפירה עשירת-שומן. פאוכרומוציטומה כמעט תמיד דלת-שומן ובעלת צפיפות גבוהה (מעל 10 HU, לרוב מעל 20), ולכן נגע כה נמוך-צפיפות שולל למעשה פאוכרומוציטומה — ואין צורך בבדיקת מטנפרינים בדם או בשתן. לכן ד נכונה.\n\n**למה לא רנין ואלדוסטרון:** יתר לחץ הדם מאוזן היטב ורמות האשלגן תקינות — אין דגלים לאלדוסטרוניזם ראשוני המצדיקים סקירה זו.\n\n**למה לא אנדרוגנים ואסטרדיול:** בדיקת סטרואידים מיניים שמורה לחשד לקרצינומה אדרנוקורטיקלית (נגע גדול, לא-הומוגני, HU גבוה) או לפנוטיפ ויריליזציה/פמיניזציה — לא בנגע שפיר עשיר-שומן.\n\n**למה לא איסוף שתן 24 שעות לקורטיזול חופשי:** סקירת קושינג תת-קליני נעשית במבחן דיכוי דקסמתזון 1 מ\"ג בין-לילי, לא באיסוף שתן לקורטיזול חופשי (המיועד ל-Cushing גלוי); בנוסף אין פנוטיפ קושינגואידי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3064"
},
{
"q": "חולה הסובל מסוכרת לא מאוזנת מתקבל עם תמונה של חום גבוה, כאב בעיניים ובפנים וטשטוש ראיה.בבדיקת - CT מלאות של הסינוס האתמוידלי.מבין הבאים מה טיפול הבחירה לאבחנתו הסבירה?",
"o": [
"Isavuconazole",
"Posaconazole",
"Caspofungin",
"Amphotericin B"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "mucormycosis_treatment",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — חולה סוכרת לא-מאוזנת עם חום, כאב בעיניים ובפנים, טשטוש ראייה ומעורבות סינוס אתמואידלי — אופיינית ל-mucormycosis רינו-אורביטלי-מוחי. טיפול הבחירה הראשוני הוא Amphotericin B (ליפוזומלי) יחד עם דברידמנט כירורגי דחוף. לכן ד נכונה.\n\n**למה לא Isavuconazole:** פעיל נגד Mucorales ומשמש כטיפול חלופי/המשך (step-down) או הצלה, אך אינו קו ראשון ראשוני.\n\n**למה לא Posaconazole:** אף הוא פעיל נגד Mucorales ומשמש כטיפול המשך/הצלה, לא כטיפול ראשוני ראשון.\n\n**למה לא Caspofungin:** אכינוקנדינים חסרי פעילות משמעותית נגד Mucorales ואינם יעילים כמונותרפיה במוקורמיקוזיס.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1721"
},
{
"q": "מה נכון לומר לגבי ההמלצה למתן חיסון ל?RSV -",
"o": [
"אחת לשנה החל מגיל 60",
"אחת לשנה החל מגיל 65",
"באופן חד פעמי לאחר גיל 60",
"אחת ל 5 -שנים מעל גיל 65"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "rsv_vaccine",
"e": "## הסבר קליני\n\nחיסון RSV למבוגרים ניתן כמנה חד-פעמית (single dose) החל מגיל 60 (בהחלטה משותפת), ואינו חיסון שנתי. לכן ג נכונה.\n\n**למה לא אחת לשנה מגיל 60 או 65:** בשונה משפעת, חיסון RSV אינו ניתן מדי שנה אלא כמנה בודדת.\n\n**למה לא אחת ל-5 שנים מעל גיל 65:** אין המלצה לחזרה כל 5 שנים; מדובר במנה חד-פעמית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1538"
},
{
"q": "בת 21, סובלת מנזלת, אף סתום והתעטשויות מרובות במשך כל השנה.ידוע על רגישות לקרדית אבק הבית. א יזו בעיה רפואית נוספת סביר למצוא במטופלת זאת )כעת או בעבר(?",
"o": [
"אלרגיה לתרופות",
"אלרגיה למזון",
"אלרגיה לחומרי ניקוי",
"אלרגיה לעקיצת חרקים"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
2
],
"ti": 17,
"st": "atopy_allergic_comorbidities",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת סובלת מנזלת אלרגית תמידית (perennial) עם רגישות לקרדית אבק הבית — כלומר רקע אטופי. אטופיה מנבאת מחלות אלרגיות/IgE נוספות באותו אדם. אלרגיה למזון (ב) היא מרכיב קלאסי של הדיאתזה האטופית (\"המסע האטופי\"), ותגובתיות לחומרי ניקוי (ג) שכיחה יותר באטופיים בשל תפקוד לקוי של מחסום העור (דלקת עור אטופית) המקדם דרמטיטיס מגע/גירוי. לכן ב ו-ג נכונות.\n\n**למה לא אלרגיה לתרופות:** אינה קשורה לרקע אטופי — מתפתחת ללא תלות באטופיה.\n\n**למה לא אלרגיה לעקיצת חרקים:** רגישות מערכתית לארס חרקים אף היא אינה מוגברת באטופיים; אטופיה אינה גורם סיכון לכך.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2809"
},
{
"q": "איזו תופעת לוואי נפוצה יש לטיפול ב?ibrutinib -",
"o": [
"Constrictive pericarditis",
"Acute coronary syndrome",
"Pericardial effusion",
"Atrial fibrillation"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 11,
"st": "ibrutinib_atrial_fibrillation",
"e": "## הסבר קליני\n\nIbrutinib הוא מעכב BTK (Bruton's tyrosine kinase) לטיפול ב-CLL, לימפומה של תאי מעטפת ו-Waldenström. תופעת לוואי קרדיאלית אופיינית ושכיחה שלו היא פרפור פרוזדורים (atrial fibrillation), לצד נטייה לדימום/שטפי דם ויתר לחץ דם. לכן ד נכונה.\n\n**למה לא Constrictive pericarditis:** אינה תופעת לוואי מוכרת של ibrutinib.\n\n**למה לא Acute coronary syndrome:** התופעה הקרדיאלית האופיינית היא AF (ויתר לחץ דם), לא ACS.\n\n**למה לא Pericardial effusion:** אינה תופעת לוואי אופיינית של ibrutinib.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.754"
},
{
"q": "בן 60 מאושפז בשל תסחיף ריאתי.במהלך האשפוז המטופל עובר בירור לטרומבוציטופניה חדשה עם ערכי טסיות סביב.40K כחלק מהבירור נלקחת בדיקה אימונית המבוססת על אנטיגן PF4 שחוזרת חיובית.בהנחה שהבדיקה אכן נלקחה באינדיקציה נכונה, איזו מהתרופות הבאות עלולה להחמיר את מצבו?",
"o": [
"Warfarin",
"Bivalirudin",
"Fondaparinux",
"Rivaroxaban"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 10,
"st": "heparin_induced_thrombocytopenia",
"e": "## הסבר קליני\n\nטרומבוציטופניה חדשה (~40K) המופיעה במטופל שקיבל הפרין, עם בדיקת נוגדנים אנטי-PF4 חיובית, מאבחנת HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) — מצב פרו-תרומבוטי מסכן איברים. הטיפול מחייב הפסקת כל חשיפה להפרין ומעבר לנוגד קרישה שאינו הפרין (מעכב תרומבין ישיר, fondaparinux או DOAC). **וורפרין (א) עלול להחמיר את המצב**: בשלב החריף הוא מדלדל במהירות את חלבון C (זמן מחצית חיים קצר) ויוצר מצב פרו-תרומבוטי חולף העלול לגרום ל-venous limb gangrene ו-warfarin-induced skin necrosis; אין להתחילו עד שספירת הטסיות מתאוששת (>150K) תחת נוגד קרישה חלופי.\n\n**למה לא Bivalirudin:** מעכב תרומבין ישיר, טיפול מקובל ובטוח ל-HIT.\n**למה לא Fondaparinux:** פנטסכריד מעכב Xa שאינו מגיב עם נוגדני PF4, משמש לטיפול ב-HIT.\n**למה לא Rivaroxaban:** DOAC מעכב Xa, יעיל ובטוח לטיפול ב-HIT.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.923"
},
{
"q": "בן 52, ללא מחלות רקע ידועות פונה למלר\"ד בשל כאב לוחץ בחזה.טופל במד\"א ע\"י אספירין.בבדיקתו:במצב כללי בינוני, מזיע, לחץ דם,125/80 דופק 90 לדקה, סדיר, סטורציה 92%באוויר חדר, ללא קריפיטציות בבדיקת הריאות.מצ\"ב תרשים אק\"ג בקבלתו )תמונה:(14 איזו מבין האופציות הטיפוליות המיידיות הבאות היא המומלצת ביותר?",
"o": [
"חמצן, פוסיד, חסמי ביתא תוך ורידיים וניטרטים תת לשוניים",
"חסמי ביתא תוך ורידיים, סטטין וניטרטים תת לשוניים",
"חמצן, חסמי ביתא תוך ורידיים, סטטין וניטרטים תת לשוניים",
"פוסיד, ניטרטים תת לשוניים ומורפין"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "acs_initial_therapy",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בתסמונת כלילית חריפה (כאב לוחץ, שינויים באק\"ג). הבחירה הטיפולית הנכונה כוללת חוסמי ביתא תוך-ורידיים (להפחתת דרישת החמצן של שריר הלב), סטטין וניטרטים תת-לשוניים. **התשובה הנכונה (ב) אינה כוללת חמצן ואינה כוללת פוסיד**: בסטורציה של 92% אין אינדיקציה למתן חמצן — מתן חמצן שגרתי ללא היפוקסמיה (סף <90%) אינו מועיל ואף עלול להזיק; ואין סימני בצקת ריאות/אי-ספיקת לב (ללא קריפיטציות) המצדיקים משתן.\n\n**למה לא א:** כולל חמצן (מיותר ב-92%) ופוסיד (אין אי-ספיקת לב).\n**למה לא ג:** זהה לתשובה ב אך מוסיף חמצן שאינו מומלץ בסטורציה 92% (סף מתן חמצן הוא <90%).\n**למה לא ד:** פוסיד ומורפין ללא חוסם ביתא/סטטין; מורפין עלול להסוות תסמינים ולהחמיר תוצאות, ואין בו טיפול אנטי-איסכמי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2109-110"
},
{
"q": "בת 40, פונה למלר\"ד בשל כאבים לוחצים בחזה.מצ\"ב תרשים אק\"ג )תמונה.(15 המטופלת מועברת לצנתור דחוף.בצנתור מודגמים עורקים קורונרים תקינים והתכווצות תקינה של חדר שמאל. באנמנזה מתברר שזהו אירוע שלישי זהה בחודשיים האחרונים.מה הטיפול הקבוע המומלץ לאבחנה הסבירה של מטופלת זו בנוסף לחוסמי סידן?",
"o": [
"אספירין, סטטין",
"אספירין בלבד",
"ניטרטים",
"סטטין"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
2,
3
],
"ti": 0,
"st": "vasospastic_angina",
"e": "## הסבר קליני\n\nאישה צעירה עם התקפי כאב חזה חוזרים, אק\"ג פתולוגי (עליות ST חולפות), עורקים כליליים תקינים בצנתור ותפקוד חדר שמאל שמור — התמונה אופיינית לתעוקת פרינצמטל / תעוקה וזוספסטית (variant angina). הטיפול הקבוע מבוסס על חוסמי סידן, ובנוסף אליהם מומלצים **ניטרטים (ג)** ארוכי-טווח להרפיית הספזם, ו**סטטין (ד)** שהוכח כמפחית ספזם כלילי. שני אלו הם התוספות הנכונות לחוסמי הסידן.\n\n**למה לא א:** כולל אספירין — אספירין (במיוחד במינון גבוה) מעכב פרוסטציקלין ועלול להחמיר את הספזם הכלילי.\n**למה לא ב:** אספירין בלבד — אינו הטיפול לתעוקה וזוספסטית ואף עלול להחמירה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2112"
},
{
"q": "בת 34, עוברת הערכה בשל פרוטאינוריה של 7 גרם ליממה ללא המטוריה.בבדיקות הדם אלבומין של 2.6 גרם/ד\"ל.לחץ הדם נמדד.102/63 בבדיקתה ללא בצקות.מה האתיולוגיה הסבירה ביותר למחלה הכלייתית במטופלת זו?",
"o": [
"Subacute bacterial endocarditis",
"Primary syphilis",
"Post streptococcal glomerulonephritis",
"HIV"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "hiv_associated_nephropathy",
"e": "## הסבר קליני\n\nפרוטאינוריה בטווח נפרוטי (7 גר'/יממה) עם היפואלבומינמיה (2.6) וללא המטוריה מצביעה על תסמונת נפרוטית. מבין האפשרויות, **HIV (ד)** גורם לנפרופתיה (HIVAN) המתבטאת ב-collapsing FSGS עם פרוטאינוריה כבדה — האתיולוגיה הסבירה ביותר לתמונה זו.\n\n**למה לא Subacute bacterial endocarditis:** גורם לגלומרולונפריטיס על רקע קומפלקסים אימוניים עם תמונה נפריטית (המטוריה), לא פרוטאינוריה נפרוטית מבודדת.\n**למה לא Primary syphilis:** דווקא עגבת משנית (ולא ראשונית) עלולה לגרום לנפרופתיה ממברנוזית; ראשונית אינה גורמת לתסמונת נפרוטית.\n**למה לא Post-streptococcal GN:** תמונה נפריטית עם המטוריה וגלילי כדוריות אדומות, לא פרוטאינוריה נפרוטית ללא המטוריה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2428"
},
{
"q": "איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי טיפול אנטיביוטי בפניצילין בפרינגיטיס סטרפטוקוקלית?",
"o": [
"יכול למנוע התפתחות של glomerulonephritis",
"יכול למנוע התפתחות של rheumatic fever",
"לא מקצר כלל את משך המחלה",
"יש לטפל עד לרזולוציה של הסימפטומים"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "strep_pharyngitis_penicillin",
"e": "## הסבר קליני\n\nטיפול בפניצילין בפרינגיטיס סטרפטוקוקלית (GAS) — מטרתו העיקרית **מניעת קדחת ראומטית (ב)**, ויעיל אם מתחילים תוך כ-9 ימים מתחילת המחלה. הטיפול גם מקצר במעט את משך התסמינים ומפחית הדבקה, אך אינו מונע גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי.\n\n**למה לא א:** טיפול אנטיביוטי אינו מונע התפתחות של post-streptococcal glomerulonephritis.\n**למה לא ג:** פניצילין כן מקצר במעט את משך המחלה/התסמינים (בכ-1-2 ימים).\n**למה לא ד:** הטיפול הוא קורס קבוע של 10 ימים לעקירת החיידק ולמניעת קדחת ראומטית, ולא \"עד רזולוציה של התסמינים\".\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1208, 2417"
},
{
"q": "בן 78, ברקע סוכרת עם מיקרואלבומינוריה.מאושפז לאחר נפילה וממתין לסידור סוציאלי עם תמיכת נוזלים תוך ורידית.ביום החמישי לאשפוז עליית חום, מזוהה פלביטיס ובתרביות צמיחת קוקים גרם חיוביים באשכולות. מטופל ב cefazolin -תוך ורידי.ביום השביעי לאשפוז לחצי דם מוגברים, בבדיקות הדם עליית קריאטינין מ 1-ל- 2.5 מ\"ג/ד\"ל ובבדיקות השתן FENa של 0,.3 מיקרוהמטריה ויחס חלבון/קריאטינין של 2.8 גרם/גרם.מה הסיבה הסבירה ביותר לאי ספיקת הכליות החדה )?(AKI",
"o": [
"Acute interstitial nephritis",
"Pre-renal AKI",
"Post infectious glomerulonephritis",
"Infection associated glomerulonephritis"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "infection_associated_glomerulonephritis",
"e": "## הסבר קליני\n\nקוקים גרם-חיוביים באשכולות ממקור פלביטיס = Staphylococcus (בקטרמיה סטפילוקוקלית מקו ורידי). המטופל מפתח, בעיצומו של הזיהום הפעיל, אי-ספיקת כליות חדה עם יתר לחץ דם, מיקרוהמטוריה ופרוטאינוריה (2.8 גר'/גר') — תמונה נפריטית של **גלומרולונפריטיס הקשור בזיהום פעיל (ד — infection-associated GN)**. בניגוד לגלומרולונפריטיס פוסט-זיהומי הקלאסי המופיע לאחר החלמה מהזיהום (למשל פוסט-סטרפטוקוקלי, עם תקופת חביון), כאן ה-GN מתרחש במקביל לזיהום הסטפילוקוקלי הפעיל.\n\n**למה לא Acute interstitial nephritis:** cefazolin עלול לגרום ל-AIN, אך AIN מתאפיין בפיוריה סטרילית, גלילי לויקוציטים ואאוזינופיליה, לרוב עם FENa גבוה יותר, ולא בפרוטאינוריה נפריטית כה בולטת.\n**למה לא Pre-renal AKI:** אף שה-FENa הנמוך (0.3%) מתאים לפיזיולוגיה פרה-רנלית, אי-ספיקה פרה-רנלית אינה גורמת להמטוריה ולפרוטאינוריה של 2.8 גר'/גר'; המשקע הפעיל שולל זאת.\n**למה לא Post-infectious GN:** המונח מתייחס ל-GN לאחר שהזיהום חלף; כאן הזיהום פעיל ובו-זמני, ולכן מדובר ב-infection-associated ולא post-infectious.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2417"
},
{
"q": "בת 25 עם אבחנה של SLE שביטויו כאבי פרקים, פריחת פרפר, יובש בפה ובעיניים.בנוסף סובלת מאנמיה משולבת על רקע חסר ברזל והמוליזה אוטו אימונית.מתחילה טיפול ב iron,azathioprine,plaquenil ו NSAIDs לפי צורך לכאבי הפרקים.פונה למלר\"ד בשל כאבי ראש עזים וקישיון עורף.איזו מהתרופות עלולה להיות הגורם לכך?",
"o": [
"Plaquenil",
"Azathioprine",
"Iron",
"NSAID"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 13,
"st": "drug_induced_aseptic_meningitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nכאב ראש עז עם קשיון עורף בחולת SLE מרמז על meningitis אספטית מושרית-תרופה. **גם NSAID (ד) וגם Azathioprine (ב)** הם גורמים מוכרים ל-drug-induced aseptic meningitis; NSAIDs (במיוחד איבופרופן) הם סיבה קלאסית בחולי SLE, ו-azathioprine אף הוא גורם מתועד לתסמונת זו.\n\n**למה לא Plaquenil:** הידרוקסיכלורוקין אינו גורם למנינגיטיס אספטית; רעילותו העיקרית היא רטינופתיה.\n**למה לא Iron:** ברזל פומי אינו גורם למנינגיטיס אספטית; תופעות הלוואי שלו הן במערכת העיכול.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2834"
},
{
"q": "למי מהמטופלות הבאות אשר לכולן נוגדני APLA חיוביים בטיטר גבוה יש אבחנה של Probable catastrophic?APLA syndrome",
"o": [
"בת 25, ללא טיפול נוגד קרישה, בשבוע 35 להריון מפתחת ) pulmonary embolism (PE מסיבי הגורם לשוק המודינמי עם צורך בטרומבוליזה ומוות של העובר",
"בת 32, מטופלת ב,(INR – 2.5) warfarin מתקבלת עם אצבע כחולה ברגל.לפני שנה,DVT לפני שנתיים,PE לפני 3 שנים אוטם שריר הלב",
"בת 36, ללא טיפול נוגד קרישה, מתקבלת עם אצבע כחולה אשר במהלך האשפוז באותו שבוע מפתחת גם אוטם בכליה ו DVT",
"בת 40, מטופלת ב,(INR – 3) warfarin מתקבלת לבית החולים בשל כאבים בחזה.ב CT קורונרים נמצא קריש ב.left main artery בעת הצנתור מפתחת VF ולא שורדת את האירוע"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "catastrophic_antiphospholipid_syndrome",
"e": "## הסבר קליני\n\nCatastrophic APS (CAPS) מוגדר כפקקת ב-≥3 איברים/מערכות המתפתחת בו-זמנית או תוך שבוע, עם אישור היסטולוגי לחסימת כלי דם קטנים ונוגדני APLA חיוביים. אבחנה \"ודאית\" (definite) דורשת את כל ארבעת הקריטריונים; אבחנה **\"probable\" (ג)** נקבעת כאשר מתקיים רק חלק מהם. באפשרות ג: אצבע כחולה (איסכמיה היקפית), אוטם בכליה ו-DVT — שלושה איברים תוך אותו שבוע, עם APLA חיובי בטיטר גבוה, אך ללא אישור היסטולוגי — כלומר 3 מתוך 4 קריטריונים = probable CAPS.\n\n**למה לא א:** PE מסיבי בודד (איבר יחיד — ריאה) עם מות עובר; אין מעורבות של ≥3 איברים ואין מדובר בכלי דם קטנים מרובים.\n**למה לא ב:** האירועים פזורים על פני שנים (DVT, PE, MI בשנים שונות), לא בו-זמנית/תוך שבוע; ההצגה הנוכחית היא אצבע כחולה בלבד.\n**למה לא ד:** אירוע בודד — פקקת ב-left main עם VF ומוות; כלי דם גדול, איבר יחיד, לא מעורבות רב-איברית של כלים קטנים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2839"
},
{
"q": "בן 63, ללא מחלות רקע פונה לרופא בשל החמרה בקוצר נשימה ושיעול יבש מזה כחודשיים.עובר הערכה שכוללת בדיקות מעבדה, הדמיה ותפקודי ריאות.איזה ממצא יכוון באופן הכי ספציפי לאבחנה של?hypersensitivity pneumonitis",
"o": [
"ירידה ב DLCO בתפקודי ריאות מלאים",
"ground-glass opacities and centrilobular nodules ב CT חזה",
"אאוזינופיליה ב bronchoalveolar lavage",
"עלייה משמעותית ב IgE בדם"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "hypersensitivity_pneumonitis",
"e": "## הסבר קליני\n\nב-hypersensitivity pneumonitis הממצא הספציפי ביותר הוא **תמונת ה-CT (ב): ground-glass opacities עם centrilobular nodules** (ולעיתים mosaic attenuation / air-trapping), המשקפת מעורבות ברונכיולוצנטרית אופיינית של המחלה.\n\n**למה לא ירידה ב-DLCO:** ממצא לא ספציפי המופיע בכל מחלות הריאה האינטרסטיציאליות ובאמפיזמה.\n**למה לא אאוזינופיליה ב-BAL:** ב-HP ה-BAL מראה לימפוציטוזיס (לרוב CD8+), ולא אאוזינופיליה — אאוזינופיליה מכוונת לדלקת ריאות אאוזינופילית.\n**למה לא עלייה ב-IgE:** HP מתווך על ידי קומפלקסים אימוניים ותאי T (type III/IV) ואינו IgE-mediated; IgE מוגבר מכוון לאטופיה/אסתמה/ABPA.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2229-30"
},
{
"q": "להלן טריגרים אופייניים ואבחנות קלינית בהתאמה )א-ד(.באיזה מהבאים מתואר קשר נכון?",
"o": [
"Eosinophilic granulomatosis and polyangiitis - Vaping",
"Chronic eosinophilic pneumonia - Allergy",
"Allergic bronchopulmonary aspergillosis - Dust exposure",
"Acute eosinophilic pneumonia – Airway hyper-responsiveness"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "eosinophilic_lung_diseases",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Chronic eosinophilic pneumonia קשור לאלרגיה/אטופיה (ב)** — לרוב החולים רקע של אסתמה, אטופיה או אלרגיה. זהו הקישור הנכון בין הטריגר לאבחנה.\n\n**למה לא EGPA–Vaping:** EGPA (Churg-Strauss) קשור לאסתמה/אטופיה; vaping קשור לדלקת ריאות אאוזינופילית חריפה / EVALI.\n**למה לא ABPA–Dust exposure:** ABPA היא תגובת רגישות-יתר ל-Aspergillus הקולוניזל בדרכי האוויר בחולי אסתמה/CF, ולא חשיפה לאבק.\n**למה לא Acute eosinophilic pneumonia–Airway hyper-responsiveness:** AEP מזוהה עם התחלה חדשה של עישון/vaping, ולא עם רגישות-יתר של דרכי האוויר.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2232"
},
{
"q": "בן 65, ברקע ממאירות קיבה מטופל ע\"י כימותרפיה דרך.port-a-cath מאושפז בשל חום ונויטרופניה ) (ANC – 200 ללא מקור ברור ובמצב כללי טוב.מטופל ע\"י piperacillin tazobactam באופן אמפירי.לאחר 3 ימים, עדיין עם חום 300, נויטרופילים, תרביות דם עקרות, ללא הרעה קלינית.מה הגישה הטיפולית הנכונה ביותר?",
"o": [
"המשך הטיפול האנטיביוטי ב piperacillin tazobactam -והוספת טיפול ב vancomycin -",
"המרת הטיפול האנטיביוטי מ piperacillin tazobactam -ל meropenem -",
"המשך אותו טיפול",
"המרת הטיפול האנטיביוטי ל meropenem -ו vancomycin -"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "febrile_neutropenia",
"e": "## הסבר קליני\n\nחום ונויטרופניה בחולה יציב המודינמית תחת מונותרפיה אמפירית הולמת (piperacillin-tazobactam). המשך חום מבודד לאחר 3 ימים, ללא מקור מתועד וללא הרעה קלינית, **אינו מצדיק הרחבה או הוספת אנטיביוטיקה — יש להמשיך אותו טיפול (ג)**. חום עשוי להימשך בחציון של כ-5 ימים בחולים נויטרופנים המגיבים לטיפול.\n\n**למה לא הוספת vancomycin (א/ד):** vancomycin אמפירי מתווסף רק באינדיקציות ספציפיות (חשד לזיהום גרם-חיובי עמיד/MRSA, זיהום קטטר, אי-יציבות המודינמית, מוקוזיטיס קשה, תרבית חיובית), ולא בשל חום מתמשך בלבד.\n**למה לא מעבר ל-meropenem (ב/ד):** אין הצדקה להסלמה בחולה יציב עם כיסוי אמפירי הולם וללא מחולל עמיד מתועד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.580"
},
{
"q": "איזה מההיגדים הבאים הוא הנכון ביותר לגבי התחלת טיפול נוגד כאב לכאב בעוצמה חזקה?",
"o": [
"לרוב יש להתחיל באופיואיד \"חזק\" ארוך טווח במתן קבוע פעמיים ביממה",
"מקובל לעבור דרך ניסיון טיפולי באופיואידים \"חלשים\" במינונים עולים בטרם הטיפול באופיואידים \"חזקים\"",
"אין טעם בהמשך טיפול בתרופות לא אופיואידיות ברגע שמתחילים טיפול באופיואידים",
"במטופלים החווים \" \"end of dose failure יש להעלות את תדירות מתן התרופה ארוכת הטווח"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
1,
3
],
"ti": 19,
"st": "analgesic_ladder",
"e": "## הסבר קליני\n\nלפי סולם המשככים של ה-WHO, **מקובל לעבור דרך ניסיון באופיואידים \"חלשים\" במינונים עולים בטרם מעבר לאופיואידים \"חזקים\" (ב)**. כמו כן, **ב-\"end of dose failure\" — כאשר הכאב חוזר לפני המנה הבאה — יש להעלות את תדירות מתן התכשיר ארוך-הטווח (ד)** (קיצור המרווח בין המנות).\n\n**למה לא א:** אין להתחיל שגרתית באופיואיד חזק ארוך-טווח פעמיים ביום; הטיטרציה נעשית תחילה עם תכשיר קצר-טווח (immediate-release), ורק לאחר קביעת הצורך עוברים לתכשיר ארוך-טווח.\n**למה לא ג:** יש להמשיך תרופות לא-אופיואידיות (NSAIDs, אקמול, adjuvants) במקביל לאופיואידים — הן בעלות אפקט מוסף וחוסך-אופיואידים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.80-1"
},
{
"q": "מה נכון לומר לגבי שימוש ב acetaminophen -במטופלים הסובלים משחמת כבד?",
"o": [
"המינון המותר הוא 4 ג' ליום אך לא יותר מ 5 -ימים ברצף",
"אסור לשימוש",
"מותר לשימוש אך רק עד דרגה Child-Pugh B",
"מותר לשימוש אך רק עד למינון של 2 ג' ליום"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 19,
"st": "acetaminophen_in_cirrhosis",
"e": "## הסבר קליני\n\nבחולי שחמת אקמול (acetaminophen) הוא למעשה המשכך המועדף (בטוח יותר מ-NSAIDs הגורמים לדימום ולאי-ספיקת כליות, ומאופיואידים הגורמים לאנצפלופתיה), אך **יש להגביל את המינון ל-≤2 גר' ליום (ד)**.\n\n**למה לא א:** 4 גר'/יום הוא המינון המרבי בכבד תקין; בשחמת יש להפחית את המינון (לכ-2 גר'/יום), לא רק להגביל את משך הימים.\n**למה לא ב:** אקמול אינו אסור — במינון מופחת הוא דווקא המשכך המומלץ בשחמת.\n**למה לא ג:** ההגבלה היא על המינון (≤2 גר'/יום) ואינה תלויה בדרגת Child-Pugh.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.81"
},
{
"q": "איזה מהטיפולים הבאים מקובל לשימוש בטיפול בהרעלת?beta blockers",
"o": [
"IV insulin",
"IV NaHCO3",
"IV albuterol",
"IV physostigmine"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1,
2,
3
],
"ti": 21,
"st": "beta_blocker_poisoning",
"e": "## הסבר קליני\n\nבהרעלת חוסמי ביתא **כל ארבעת הטיפולים מקובלים (א+ב+ג+ד)** לפי טבלת ה-antidotes הפיזיולוגיים:\n- **IV insulin (א):** high-dose insulin euglycemic therapy — משפר את חילוף החומרים והאינוטרופיה של שריר הלב בהרעלת חוסמי ביתא/סידן.\n- **IV NaHCO3 (ב):** לחוסמי ביתא בעלי פעילות מייצבת-ממברנה (חסימת תעלות נתרן, למשל propranolol) הגורמים להתרחבות QRS — ביקרבונט מצר את ה-QRS.\n- **IV albuterol (ג):** אגוניסט ביתא-2 המתגבר על החסימה התחרותית (ברונכוספזם/אפקט ביתא) ומסייע גם בהיפרקלמיה נלווית.\n- **IV physostigmine (ד):** נכלל אף הוא בין הטיפולים/antidotes המקובלים בטבלת ההרעלות במקור.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3712"
},
{
"q": "בן 82, ברקע מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, פרפור עליות התקפי, סוכרת ויתר לחץ דם.מטופל ב 5.insulin, amlodipine, ramipril, apixaban, carvedilol, atorvastatin and digitalis -ימים טרם פנייתו החל סובל משלשול מרובה מלווה בחום.במהלך ימים אלו מיעט באכילה ושתיה והפך שקוע יותר ויותר. כעת הובא למלר\"ד בשל ירידה ניכרת במצב ההכרה.בבדיקתו בהכרה מעורפלת, לחץ דם,90/60 דופק כ 100 - לדקה – סדיר.תרשים אק\"ג מצ\"ב )תמונה.(16 בבדיקות מעבדה אי ספיקת כליות חדה עם עליית קריאטינין מ 1 - ל 2.5 -מ\"ג/ד\"ל, אשלגן – 5.8 מא\"ק/ליטר.עולה חשד להרעלה מאחת מתרופותיו.איזה מבין הטיפולים הבאים מומלץ להתחיל באופן מיידי בהנחת האבחנה הסבירה?",
"o": [
"IV glucagon",
"Electrical cardioversion",
"IV NaHCO3",
"IV specific antibody fragments"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 21,
"st": "digoxin_toxicity",
"e": "## הסבר קליני\n\nחולה הנוטל דיגוקסין (digitalis) שפיתח אי-ספיקת כליות חדה (קריאטינין 1→2.5) על רקע התייבשות (שלשול, צריכה מועטה) — ירידת הפינוי הכלייתי גורמת להצטברות דיגוקסין ולרעילות. **היפרקלמיה (K 5.8) היא סמן לרעילות דיגוקסין חריפה** (עיכוב משאבת Na-K-ATPase) ומנבאת חומרה, לצד הפרעת קצב/הולכה באק\"ג וירידה במצב ההכרה. הטיפול המיידי המומלץ הוא **מקטעי נוגדנים ספציפיים לדיגוקסין (ד — digoxin-specific antibody fragments, DigiFab)**, המנטרלים את התרופה ומתקנים גם את ההיפרקלמיה.\n\n**למה לא IV glucagon:** גלוקגון הוא הטיפול בהרעלת חוסמי ביתא/סידן, לא בדיגוקסין.\n**למה לא Electrical cardioversion:** בהרעלת דיגוקסין היפוך חשמלי מסוכן ועלול לחולל פרפור חדרים עקשן; יש להימנע ממנו.\n**למה לא IV NaHCO3:** אינו הטיפול הספציפי לרעלת דיגוקסין ואינו מנטרל את התרופה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2124, 3712"
},
{
"q": "איזו מבין האפשרויות הבאות היא האתיולוגיה השכיחה ביותר שתוביל להתפתחות יתר ל\"ד שניוני?",
"o": [
"Renal artery stenosis",
"Renal parenchymal disease",
"Primary hyperaldosteronism",
"Obstructive sleep apnea"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
2,
3
],
"ti": 4,
"st": "secondary_hypertension_causes",
"e": "## הסבר קליני\n\nיתר ל\"ד שניוני מהווה כ-5-10% ממקרי יתר ל\"ד. על פי המקור, שתי הסיבות השכיחות ביותר לזיהוי הן **היפראלדוסטרוניזם ראשוני** (**ג**) ו**דום נשימה חסימתי בשינה (OSA)** (**ד**). היפראלדוסטרוניזם ראשוני מזוהה כיום בעד 5-10% מכלל המטופלים עם יל\"ד, מתאפיין ביחס אלדוסטרון/רנין מוגבר ולעיתים בהיפוקלמיה. OSA שכיח מאוד באוכלוסייה עם יל\"ד עמיד ומחמיר יתר ל\"ד דרך הפעלה סימפתטית ואצירת נתרן.\n\n**למה לא Renal artery stenosis:** גורם וסקולרי חשוב אך פחות שכיח (טרשת עורקים בקשישים או דיספלזיה פיברומוסקולרית בצעירות), ואינו הנפוץ ביותר.\n\n**למה לא Renal parenchymal disease:** אמנם גורם משמעותי, אך במקור זה שתי התשובות שנבחרו מודגשות כסיבות השכיחות ביותר להתפתחות יל\"ד שניוני.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2136-39"
},
{
"q": "מה כלול בשקול הדעת לגבי החלטה על טיפול ב?pre-renal AKI",
"o": [
"תמיסת סליין 0.9%ככל הנראה עדיפה במטופלים עם בססת מטבולית",
"תמיסת סודיום ביקרבונאט 150 מא\"ק+דקסטרוז עדיפה במטופלים מקיאים עם היפוקלמיה",
"תמיסת רינגר לקטט עדיפה במטופלים עם היפונתרמיה",
"אלבומין עדיף בחולים עם שוק המורגי"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 7,
"st": "prerenal_aki_fluid_choice",
"e": "## הסבר קליני\n\nב-pre-renal AKI מטרת הטיפול היא החזרת נפח תוך-וסקולרי בעזרת גבישואידים איזוטוניים. תמיסת סליין 0.9% נושאת עומס כלוריד גבוה ובעלת אפקט מחמצן קל, ולכן היא מתאימה במיוחד למטופלים עם **בססת מטבולית** (**א**) — היא מתקנת את הבססת בעודה ממלאת נפח.\n\n**למה לא ב:** מתן ביקרבונט למטופל מקיא עם היפוקלמיה יחמיר את הבססת המטבולית ואת ההיפוקלמיה (alkalosis מזיז אשלגן אל תוך התא).\n\n**למה לא ג:** רינגר לקטט מכיל Na של כ-130 mEq/L (היפוטוני יחסית) ועלול להחמיר היפונתרמיה קיימת.\n\n**למה לא ד:** בשוק המורגי הטיפול הוא מוצרי דם/החייאת נוזלים; אלבומין לא הוכח כעדיף על גבישואידים ואינו מחליף דם.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2383"
},
{
"q": "בן 70, ברקע סוכרת מטופלת באינסולין )ללא טיפול תרופתי נוסף( מופנה למלר\"ד בשל חולשת פלג גוף ימין שנמשכה מעל שעה וחלפה בעת שהייתו במלר\"ד CT.מח – ללא ממצא חד – CTA.ללא היצרויות משמעותיות.מה הטיפול האנטיטרומבוטי המומלץ לו? )סמן את התשובה המדויקת ביותר(",
"o": [
"Aspirin + clopidogrel למשך 90 יום ואז aspirin בלבד",
"Aspirin + clopidogrel למשך 90 יום ואז clopidogrel בלבד",
"Aspirin + clopidogrel למשך 30 יום ואז aspirin בלבד",
"Aspirin + clopidogrel למשך 30 יום ואז clopidogrel בלבד"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 14,
"st": "high_risk_tia_dapt",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר ב-TIA בסיכון גבוה (חולשה מוטורית, סוכרת, משך > שעה — ABCD2 גבוה) עם CT ללא אוטם ו-CTA ללא היצרות משמעותית. הטיפול המומלץ הוא אנטי-טסיתי כפול (DAPT) עם **aspirin + clopidogrel** לתקופה קצרה ולאחריה מונותרפיה. עיקר התועלת במניעת אירוע חוזר מושג בשבועות הראשונים, בעוד סיכון הדימום מצטבר בהמשך — ולכן ממשיכים DAPT ל-**30 יום ואז עוברים ל-aspirin בלבד** (**ג**).\n\n**למה לא א/ב:** 90 יום של DAPT מאריכים מדי את החשיפה ומעלים סיכון דימומי ללא תוספת תועלת משמעותית.\n\n**למה לא ד:** בתום ה-DAPT התרופה הסטנדרטית לטיפול מונע ארוך-טווח בהקשר זה היא aspirin, לא clopidogrel בלבד.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3450"
},
{
"q": "אילו מהממצאים הבאים בצנתור לב ימני הם האופייניים ביותר לחולה הסובל מיתר לחץ דם ריאתי על רקע מחלה תרומבואמבולית כרונית (CTEPH)? (mPAP – mean pulmonary artery pressure, PAWP – pulmonary artery wedge pressure, PVR – pulmonary vascular resistance)",
"o": [
"mPAP 32 mmHg, PAWP 12 mmHg, PVR 1.5 WU",
"mPAP 25 mmHg, PAWP 20 mmHg, PVR 1.5 WU",
"mPAP 40 mmHg, PAWP 17 mmHg, PVR 3 WU",
"mPAP 28 mmHg, PAWP 12 mmHg, PVR 3 WU"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "cteph_hemodynamics",
"e": "## הסבר קליני\n\nCTEPH הוא יתר ל\"ד ריאתי pre-capillary (קבוצה 4). ההגדרה ההמודינמית: mPAP > 20 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg (שולל מרכיב לבבי שמאלי) ו-PVR מוגבר (≥ 3 WU). תשובה **ד** (mPAP 28, PAWP 12, PVR 3 WU) עונה על כל הקריטריונים — לחץ ריאתי ממוצע מוגבר עם wedge תקין ותנגודת ריאתית גבוהה.\n\n**למה לא א:** mPAP מוגבר אך PVR נמוך (1.5 WU) — אינו עונה על סף ה-PH ה-pre-capillary.\n\n**למה לא ב:** PAWP 20 mmHg (> 15) מעיד על PH post-capillary (מחלת לב שמאל), לא CTEPH.\n\n**למה לא ג:** PAWP 17 mmHg (> 15) מעיד על מרכיב post-capillary ולכן אינו התיאור האופייני ל-CTEPH טהור.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2190-1"
},
{
"q": "מה הטיפול התרופתי היחיד המאושר לטיפול ביתר לחץ דם ריאתי על רקע מחלה טרומבואמבולית כרונית )?(CTEPH",
"o": [
"Sotatercept",
"Riociguat",
"Bosentan",
"Tadalafil"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "cteph_riociguat",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Riociguat** — מגרה של guanylate cyclase מסיס (sGC stimulator) — הוא הטיפול התרופתי היחיד המאושר ל-CTEPH לא-נתיח או שיורי/חוזר לאחר pulmonary endarterectomy (מבוסס מחקרי CHEST). הוא מגביר ייצור cGMP ומרחיב את מיטת כלי הדם הריאתיים (**ב**).\n\n**למה לא Sotatercept:** תרופה חדשה (מעכב מסלול activin) המאושרת ל-PAH (קבוצה 1), לא ל-CTEPH.\n\n**למה לא Bosentan:** אנטגוניסט לקולטן אנדותלין, מאושר ל-PAH ולא ל-CTEPH.\n\n**למה לא Tadalafil:** מעכב PDE5, מאושר ל-PAH ולא ל-CTEPH.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2194"
},
{
"q": "בן 30 ברקע אפטות בפה, אובאיטיס ואנאוריזמה של עורק ריאה מתייצג עם.deep vein thrombosis מה הטיפול המקובל?",
"o": [
"Warfarin",
"DOAC",
"aspirin",
"Azathioprine"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "behcet_venous_thrombosis",
"e": "## הסבר קליני\n\nהשילוב של אפטות פומיות, אובאיטיס ואנאוריזמה של עורק ריאתי אבחנתי ל**מחלת בכצ'ט (Behçet)**. הפקקת הוורידית בבכצ'ט נובעת מדלקת של דופן כלי הדם (thrombus צמוד לדופן דלקתית) ולא ממצב היפרקואגולבילי — ולכן הבסיס הטיפולי הוא **דיכוי חיסוני** (גלוקוקורטיקואידים + **azathioprine**) ולא נוגדי קרישה (**ד**).\n\n**למה לא Warfarin/DOAC:** נוגדי קרישה אינם יעילים לפקקת הדלקתית ומסוכנים במיוחד בנוכחות אנאוריזמות של עורק ריאתי (סיכון לדימום ריאתי קטלני).\n\n**למה לא Aspirin:** טיפול אנטי-טסיתי אינו מספק לשליטה בתהליך הדלקתי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2909"
},
{
"q": "בן 30, בריא בד\"כ, מתקבל עם חום שיעול ופריחה.בבדיקת שתן PCR measles חיובי.לאחר מס' ימים הפריחה דוהה אך החום ממשיך.מה הטיפול הסביר בשלב זה?",
"o": [
"המשך טיפול תומך",
"Cephalosporin דור 3 ומקרוליד",
"Cephalosporin דור 1",
"Ribavirin"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
0,
1
],
"ti": 12,
"st": "measles_bacterial_superinfection",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בחצבת (measles PCR חיובי). המהלך האופייני: חום, שיעול, קוריזה, דלקת לחמית ואז פריחה. **המשך/הישנות חום לאחר שהפריחה מתחילה לדהות מחשידים לזיהום חיידקי משני** — לרוב דלקת ריאות (סיבת המוות השכיחה בחצבת) או דלקת אוזן תיכונה. לכן שתי התשובות מתקבלות: אם המהלך ויראלי בלבד — **המשך טיפול תומך** (**א**); ובחשד לדלקת ריאות חיידקית משנית — כיסוי אמפירי ל-CAP עם **צפלוספורין דור 3 + מקרוליד** (**ב**).\n\n**למה לא Cephalosporin דור 1:** כיסוי לא מספק לפתוגנים הטיפוסיים/אטיפיים של דלקת ריאות נרכשת-קהילה.\n\n**למה לא Ribavirin:** אינו טיפול סטנדרטי לחצבת; הטיפול הספציפי היחיד הוא ויטמין A לצד טיפול תומך.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1640"
},
{
"q": "בת 25, אובחנה עם מחלת קרוהן והותחל טיפול ביולוגי.לאחר התחלת הטיפול הופיעו נגעים עוריים שמתאימים לפסוריאזיס.איזו תרופה הכי סביר שקבלה המטופלת?",
"o": [
"Vedolizumab",
"Infliximab",
"Ustekinumab",
"Tofacitinib"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 6,
"st": "anti_tnf_paradoxical_psoriasis",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר ב**פסוריאזיס פרדוקסלי** — תופעת לוואי מוכרת של מעכבי TNF-α. **Infliximab** (anti-TNF) גורם להופעה או החמרה של נגעים פסוריאזיפורמיים דרך ייצור לא-מאוזן של interferon type I על ידי תאים דנדריטיים פלסמהציטואידיים (**ב**).\n\n**למה לא Vedolizumab:** נוגדן ל-α4β7 integrin, סלקטיבי למעי, אינו קשור לתופעה זו.\n\n**למה לא Ustekinumab:** נוגד IL-12/23 — למעשה משמש כ**טיפול** בפסוריאזיס.\n\n**למה לא Tofacitinib:** מעכב JAK, אף הוא יעיל בפסוריאזיס ואינו הגורם הצפוי.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2566"
},
{
"q": "בן 70 עם רקע של עישון כבד וקוצר נשימה במאמצים קלים ביצע CT חזה כבדיקת סקר. אמנם לא נצפה תהליך גידולי אך נראו שינויים אמפיזמטוטיים נרחבים. איזו תיאור (א-ד) של ממצאי בדיקת תפקודי הריאה הכי מתאים למצב המטופל? (הערכים: FEV1, FVC, FEV1/FVC, TLC, RV, DLCO)",
"o": [
"FEV1 55%, FVC 72%, FEV1/FVC 65%, TLC 102%, RV 110%, DLCO 82%",
"FEV1 91%, FVC 84%, FEV1/FVC 105%, TLC 84%, RV 89%, DLCO 63%",
"FEV1 72%, FVC 95%, FEV1/FVC 68%, TLC 122%, RV 141%, DLCO 54%",
"FEV1 58%, FVC 59%, FEV1/FVC 91%, TLC 69%, RV 75%, DLCO 79%"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "emphysema_pft_pattern",
"e": "## הסבר קליני\n\nאמפיזמה מייצרת דפוס **חסימתי** עם היפר-אינפלציה ופגיעה בדיפוזיה. הממצאים האופייניים: FEV1/FVC מתחת ל-0.70 (חסימה), TLC ו-RV מוגברים (כליאת אוויר), ו-DLCO מופחת (הרס הממברנה המכתשית-נימית). תשובה **ג** (FEV1/FVC 68%, TLC 122%, RV 141%, DLCO 54%) עונה על שלושת המרכיבים.\n\n**למה לא א:** אמנם חסימתי (יחס 65%) אך DLCO תקין (82%) — מתאים יותר לברונכיטיס כרונית/אסתמה מאשר לאמפיזמה.\n\n**למה לא ב:** FEV1/FVC 105% ו-TLC נמוך (84%) — דפוס רסטריקטיבי, לא חסימתי.\n\n**למה לא ד:** TLC 69% ויחס 91% — דפוס רסטריקטיבי מובהק.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2206"
},
{
"q": "מה, ככל הנראה, הסיבה השכיחה ביותר לדמם מוחי לובארי בקשישים?",
"o": [
"Cerebral amyloid angiopathy",
"Uncontrolled hypertension",
"Cerebral metastasis",
"Head trauma"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 14,
"st": "lobar_ich_cerebral_amyloid_angiopathy",
"e": "## הסבר קליני\n\n**Cerebral amyloid angiopathy** — שקיעת β-amyloid בדפנות כלי דם קורטיקליים ולפטומנינגאליים קטנים-בינוניים — היא הסיבה השכיחה ביותר לדמם מוחי **לובארי** (קורטיקלי/תת-קורטיקלי) בקשישים, ולעיתים קרובות חוזר (**א**).\n\n**למה לא Uncontrolled hypertension:** דמם יתר-לחצי אופייני למיקומים **עמוקים** (גרעיני הבסיס, תלמוס, גשר, צרבלום), לא לובארי.\n\n**למה לא Cerebral metastasis:** גורם אפשרי לדמם אך אינו הסיבה השכיחה ביותר לדמם לובארי ספונטני בקשיש.\n\n**למה לא Head trauma:** מנגנון טראומטי, לא דמם ספונטני; המיקום והאנמנזה שונים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.3454"
},
{
"q": "איזה טיפול הוכח כמפחית סיכון לאמפוטציה במטופלים הסובלים מ?peripheral arterial disease -",
"o": [
"Aspirin 100 mg + clopidogrel 75 mg",
"Clopidogrel 75 mg + rivaroxaban 2.5 mg x 2",
"Aspirin 100 mg + rivaroxaban 2.5 mg x 2",
"Aspirin 100 mg + rivaroxaban 10 mg"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 23,
"st": "pad_rivaroxaban_aspirin",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמחלת עורקים היקפית (PAD), השילוב של **aspirin 100 mg + rivaroxaban במינון וסקולרי נמוך 2.5 mg פעמיים ביום** הוכח (מחקרי COMPASS ו-VOYAGER PAD) כמפחית אירועי גפיים חמורים (MALE), כולל **אמפוטציה** — עיכוב כפול-מסלול של טסיות וקרישה (**ג**).\n\n**למה לא א:** aspirin + clopidogrel (DAPT) לא הוכח כמפחית סיכון לאמפוטציה ב-PAD.\n\n**למה לא ב:** clopidogrel + rivaroxaban אינו המשלב שנחקר/אושר להתוויה זו.\n\n**למה לא ד:** מינון rivaroxaban 10 mg אינו המינון הווסקולרי שהוכח; המינון היעיל להפחתת אירועי גפיים הוא 2.5 mg פעמיים ביום.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.953, 2173"
},
{
"q": "בת 24, בריאה בד\"כ, עוברת בדיקת PET-CT כחלק מבירור.FUO מצורף הממצא הבולט ביותר בבדיקה )תמונה.(17 איזו מבין הסיבות הבאות היא הסבירה ל FUO -בחולה זו?",
"o": [
"Giant cell arteritis",
"IgG4 related disease",
"Takayasu arteritis",
"Syphilis"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "takayasu_arteritis_fuo",
"e": "## הסבר קליני\n\nאישה **צעירה** (בת 24) עם FUO וממצא של דלקת כלי דם גדולים ב-PET-CT (קליטת FDG בדופן אבי העורקים/כלי הדם הגדולים) — האבחנה היא **Takayasu arteritis**. הגיל הוא המבחין המרכזי: Takayasu מופיעה בעיקר מתחת לגיל 40-50 (**ג**).\n\n**למה לא Giant cell arteritis:** דלקת עורקים גדולים דומה, אך אופיינית לגיל מבוגר (מעל 50), לא לבת 24.\n\n**למה לא IgG4 related disease:** יכולה לערב את אבי העורקים (periaortitis) אך פחות סבירה כגורם ל-FUO עם דפוס זה בצעירה בריאה.\n\n**למה לא Syphilis:** aortitis עגבתי מופיע בשלב השלישוני המאוחר, לא בפרזנטציה זו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2171, 2932"
},
{
"q": "בת 38, שבוע לאחר לידה רגילה.מובאת למלר\"ד ע\"י אמבולנס כשהיא בשוק )לחץ דם (70/30 וסטורציה 82% באוויר חדר.בבדיקה:ריאות נקיות וגודש ורידי צוואר מקסימלי.בבדיקת אקו נמצא סימן ע\"ש מקונל ).(McConnell's sign כיצד יש לייצב את החולה עד לטיפול דפיניטיבי?",
"o": [
"מתן 2 ליטר סליין בהרצה",
"מתן חצי ליטר סליין בהרצה ואם החולה לא מתייצבת התחלת טיפול בדופאמין",
"מתן 2 ליטר סליין בהרצה ואם החולה לא מתייצבת התחלת טיפול בנוראדרנלין",
"מתן חצי ליטר סליין בהרצה ואם החולה לא מתייצבת התחלת טיפול בנוראדרנלין"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "massive_pe_hemodynamic_support",
"e": "## הסבר קליני\n\nהתמונה — הלם חסימתי לאחר לידה, סטורציה נמוכה, ריאות נקיות, גודש ורידי צווארי מקסימלי וסימן McConnell באקו (אקינזיה של דופן ה-RV עם חיסכון של ה-apex) — אבחנתית ל**תסחיף ריאתי מסיבי** עם כשל RV חריף. עומס נוזלים אגרסיבי מזיק: הוא מותח יתר על המידה את ה-RV הכושל, מחמיר איסכמיה של ה-RV ומגביר הסטת המחיצה הבין-חדרית שפוגעת במילוי ה-LV. לכן נותנים **חצי ליטר סליין בלבד**, ואם אין ייצוב — מתחילים **נוראדרנלין** (משפר לחץ דם סיסטמי ופרפוזיה כלילית ל-RV) (**ד**).\n\n**למה לא א/ג:** מתן 2 ליטר סליין בהרצה מחמיר את כשל ה-RV בתסחיף מסיבי.\n\n**למה לא ב:** דופאמין אריתמוגני יותר ומועדף פחות מנוראדרנלין לתמיכה המודינמית בכשל RV.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.1883, 2161, 2163"
},
{
"q": "איזה מבין הבאים מהווה אחד מיתרונות הטיפול ב?hydrochlorothiazide -",
"o": [
"ירידה בשכיחות שברים אוסטאופורוטים",
"ירידה בשכיחות התקפי גאוט",
"שיפור איזון ערכי סוכר",
"שיפור פרופיל שומנים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 4,
"st": "thiazide_reduces_fractures",
"e": "## הסבר קליני\n\nתיאזידים (hydrochlorothiazide) מפחיתים הפרשת סידן בשתן (מגבירים ספיגה חוזרת של סידן בטובולי הדיסטלי), מה שמוביל למאזן סידן חיובי, שיפור צפיפות העצם והפחתת סיכון ל**שברים אוסטאופורוטיים**, בפרט שבר צוואר הירך (**א**).\n\n**למה לא ירידה בהתקפי גאוט:** תיאזידים **מעלים** חומצת שתן (מפחיתים הפרשתה) ולכן **מגבירים** התקפי גאוט.\n\n**למה לא שיפור איזון סוכר:** תיאזידים גורמים להיפרגליקמיה ועלולים לזרז סוכרת חדשה.\n\n**למה לא שיפור פרופיל שומנים:** תיאזידים מעלים LDL וטריגליצרידים.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2144, 2148"
},
{
"q": "בן 35 מודד לחץ דם מספר פעמים בביתו עם ערכים ממוצעים של.128/79 לאור זאת הוא פונה לרופא המשפחה בשאלה לגבי משמעות ערכים אלו.מה תהיה תשובת הרופא?",
"o": [
"Normal blood pressure",
"Elevated blood pressure",
"Stage 1 hypertension",
"Stage 2 hypertension"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 4,
"st": "bp_classification_elevated",
"e": "## הסבר קליני\n\nלפי סיווג ACC/AHA 2017 (הריסון): Normal < 120/80; **Elevated** = סיסטולי 120-129 **וגם** דיאסטולי < 80; Stage 1 = 130-139 או 80-89; Stage 2 = ≥ 140 או ≥ 90. ערכים של 128/79 — סיסטולי 128 (בטווח 120-129) ודיאסטולי 79 (< 80) — מסווגים כ-**Elevated blood pressure** (**ב**).\n\n**למה לא Normal:** סיסטולי 128 חורג מ-120.\n\n**למה לא Stage 1:** נדרש סיסטולי ≥ 130 או דיאסטולי ≥ 80; כאן שני הערכים מתחת לסף.\n\n**למה לא Stage 2:** רחוק מהסף של ≥ 140/90.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2134"
},
{
"q": "מה הסיבה השכיחה כיום לביצוע ניתוח לתיקון )?mitral regurgitation (MR",
"o": [
"מחלה ראומטית )(RHD",
"פרולפס )(MVP",
"אנדוקרדיטיס )(IE",
"בעיה פונקציונלית )(Functional MR"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 3,
"st": "mitral_regurgitation",
"e": "## הסבר קליני\n\nהסיבה השכיחה ביותר כיום ל-MR הדורש תיקון ניתוחי במדינות המפותחות היא ניוון מיקסומטי של המסתם — כלומר צניחת המסתם המיטרלי (MVP). המנגנון גורם ל-MR ראשוני (אורגני) עם עלעלים מעובים ורדונדנטיים ולרוב ניתן לתיקון (repair) ולא להחלפה. ירידת שכיחות המחלה הראומטית במערב הפכה את ה-MVP לגורם המוביל.\n\n**למה לא מחלה ראומטית (RHD):** עדיין גורם מוביל במדינות מתפתחות, אך שכיחותה ירדה דרמטית במערב.\n**למה לא אנדוקרדיטיס (IE):** גורם ל-MR חריף/הרסני אך הרבה פחות שכיח כאינדיקציה לניתוח אלקטיבי.\n**למה לא MR פונקציונלי:** משני להרחבת חדר שמאל/איסכמיה (MR שניוני); הטיפול מכוון בעיקר למחלת הרקע ולא לתיקון המסתם עצמו.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2057"
},
{
"q": "ב CT קרדיאלי לאיתור מחלת לב קורונרית נמצא ממצא מקרי של SOL במיצר הקדמי.מה מהבאים יופיע בסבירות הגבוהה ביותר אצל המטופל?",
"o": [
"Cutaneous calcifications",
"Clubbing",
"Paraneoplastic syndromes",
"Anti TPO"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "anterior_mediastinal_mass",
"e": "## הסבר קליני\n\nממצא של SOL במיצר הקדמי (anterior mediastinum) מכוון לתימומה — הגידול השכיח ביותר במיצר הקדמי במבוגרים (מתוך '4 ה-T': Thymoma, Teratoma, Thyroid, Terrible lymphoma). תימומה מלווה בשכיחות גבוהה בתסמונות פאראנאופלסטיות — בעיקר Myasthenia gravis, אך גם aplasia של שורת האדומים (PRCA) והיפוגמאגלובולינמיה (Good syndrome).\n\n**למה לא Cutaneous calcifications:** מאפיין מחלות כמו סקלרודרמה/CREST, לא תימומה.\n**למה לא Clubbing:** קשור למחלות ריאה/לב כרוניות וסרטן ריאה, לא לגידול מיצר.\n**למה לא Anti-TPO:** נוגדנים לבלוטת התריס (תירואידיטיס), רלוונטי לזפק תת-סטרנלי ולא לתימומה.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2271"
},
{
"q": "בת 23, ללא מחלות רקע ידועות פונה לבירור בגלל הופעת בצקות חדשות בגפיים והמופטיזיס.בבדיקה סטורציה שמורה ללא חום.במעבדה קריאטינין 2.5mg/dL ופרוטאינוריה.מצורף צילום חזה )תמונה.(18 איזה מבין הממצאים הבאים אופייני בבדיקת תפקודי ריאות?",
"o": [
"עלייה ב TLC",
"עלייה ב DLCO",
"ירידה ב FEV1/FVC",
"עלייה ב RV"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "diffuse_alveolar_hemorrhage",
"e": "## הסבר קליני\n\nמדובר בתסמונת ריאה-כליה (pulmonary-renal syndrome) באישה צעירה: המופטיזיס בשילוב גלומרולונפריטיס (קריאטינין 2.5, פרוטאינוריה, בצקות) — חשד ל-anti-GBM (Goodpasture) או וסקוליטיס עם דימום אלוואולרי מפושט (DAH). בדימום אלוואולרי הדם התוך-אלוואולרי קושר CO, ולכן ה-DLCO **עולה** — סימן אבחנתי קלאסי המבדיל DAH ממחלות ריאה אינטרסטיציאליות אחרות (בהן DLCO יורד).\n\n**למה לא עלייה ב-TLC / עלייה ב-RV:** מאפייני מחלה חסימתית/היפר-אינפלציה, לא רלוונטי כאן.\n**למה לא ירידה ב-FEV1/FVC:** מעידה על חסימה (obstruction); ב-DAH היחס שמור.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.2207"
},
{
"q": "מה מהווה סיבוך אפשרי של היפונתרמיה כרונית, גם כאשר היא ללא תסמינים )סימפטומים( ברורים ) א- סימפטומטית(?",
"o": [
"סיכון מוגבר להידרדרות מואצת של התפקוד הכלייתי",
"סיכון מוגבר ליתר לחץ דם",
"סיכון מוגבר להפרעות ראייה",
"סיכון מוגבר לשברים"
],
"c": 3,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "chronic_hyponatremia_fractures",
"e": "## הסבר קליני\n\nהיפונתרמיה כרונית, גם כשהיא 'א-סימפטומטית', אינה שפירה: היא גורמת להפרעות קשב וקואורדינציה עדינות, חוסר יציבות והליכה — ומעלה את הסיכון לנפילות. בנוסף, לצורך גיוס נתרן הגוף מגייס אותו מהעצם ומפעיל אוסטאוקלסטים, מה שמוביל לאוסטאופורוזיס. השילוב של נפילות עם ירידת צפיפות עצם מעלה משמעותית את הסיכון ל**שברים**.\n\n**למה לא הידרדרות כלייתית מואצת:** אינה סיבוך מוכר של היפונתרמיה כרונית עצמה.\n**למה לא יתר לחץ דם:** היפונתרמיה אינה גורם ליתר לחץ דם; לרוב מלווה מצבים היפו/נורמוולמיים.\n**למה לא הפרעות ראייה:** אינן קשורות להיפונתרמיה כרונית.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.349-50"
},
{
"q": "בת 85, סובלת מפאראסטזיות.בבדיקות הדם ריכוז סידן של 6.8 מ\"ג/ד\"ל.איזו מבין התרופות בהן מטופלת האישה סביר שתרמה למצבה באופן המשמעותי ביותר?",
"o": [
"Omeprazole",
"Disothiazide",
"Bisoprolol",
"Alfacalcidol שאלות על מאמרים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 8,
"st": "hypocalcemia_ppi_hypomagnesemia",
"e": "## הסבר קליני\n\nהמטופלת עם היפוקלצמיה (Ca 6.8) ופאראסטזיות. שימוש ממושך ב-PPI (Omeprazole) גורם להיפומגנזמיה (דרך ירידת ספיגת מגנזיום במעי), וההיפומגנזמיה פוגעת גם בהפרשת PTH וגם בתגובה ההיקפית אליו — ובכך מובילה להיפוקלצמיה עמידה. זהו הגורם התרופתי הסביר ביותר כאן.\n\n**למה לא Disothiazide (תיאזיד):** תיאזידים מפחיתים הפרשת סידן בשתן וגורמים ל**היפר**קלצמיה, לא היפו.\n**למה לא Bisoprolol:** חוסם בטא, ללא השפעה משמעותית על רמת הסידן.\n**למה לא Alfacalcidol:** אנלוג פעיל של ויטמין D המ**עלה** סידן.\n\n**מקור:** Harrison 22, p.365"
},
{
"q": "על פי מחקר ה,DIGIT-HF -מה ההבדל הפרמקולוגי העיקרי בין Digitoxin לבין Digoxin אשר הופך את הראשון למתאים יותר לטיפול בחולים עם תפקוד כליות לקוי?",
"o": [
"Digitoxin הוא חומר הידרופילי )מסיס במים( ולכן מתפנה מהר יותר דרך השתן בניגוד ל digoxin -",
"Digitoxin מתפנה ביעילות באמצעות הפרשה אנטרו-הפטית בניגוד ל digoxin שמפונה כמעט בלעדית דרך הכליות",
"ל digitoxin יש זמן מחצית חיים קצר משמעותית משל,digoxin מה שמונע הצטברות רעילה",
"Digitoxin אינו נקשר לחלבונים בנסיוב ולכן זמין יותר לפינוי בדיאליזה יחסית ל digoxin -"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 1,
"st": "digitoxin_vs_digoxin",
"e": "## הסבר קליני\n\nההבדל המרכזי הוא נתיב הפינוי: **Digitoxin** עובר מטבוליזם כבדי ומופרש בעיקר במחזור אנטרו-הפטי (בצואה), ולכן פינויו כמעט אינו תלוי בתפקוד הכליות — יתרון בחולי אי-ספיקת כליות. לעומתו **Digoxin** מופרש כמעט בלעדית דרך הכליות ומצטבר עד רעילות באי-ספיקת כליות. זו הרציונל של DIGIT-HF לשימוש ב-digitoxin.\n\n**למה לא א':** digitoxin הוא ליפופילי (לא הידרופילי) ואינו מתפנה מהר בשתן.\n**למה לא ג':** ל-digitoxin זמן מחצית חיים **ארוך** יותר (~6-7 ימים), לא קצר.\n**למה לא ד':** digitoxin **נקשר מאוד** לחלבוני הנסיוב ולכן דווקא אינו מפונה היטב בדיאליזה.\n\n**מקור:** מחקר DIGIT HF"
},
{
"q": "מה היה יחס הסיכונים ) (Adjusted Hazard Ratio לתמותה מכל סיבה בקבוצת האספירין בהשוואה לקבוצת הפלצבו במחקר ה?AQUATIC -",
"o": [
"3.35",
"1.72",
"0.75",
"0.5"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 0,
"st": "aspirin_plus_anticoagulation",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר AQUATIC בחן הוספת אספירין לטיפול נוגד-קרישה (OAC) בחולי מחלה כלילית יציבה. התוספת לא רק שלא הועילה אלא הזיקה: יחס הסיכונים המתוקנן (adjusted HR) לתמותה מכל סיבה בקבוצת האספירין לעומת פלצבו היה **1.72** — עלייה של כ-72% בתמותה, והמחקר הופסק מוקדם.\n\n**למה לא 3.35:** מגזים; אינו ה-HR שדווח לתמותה כוללת.\n**למה לא 0.75 / 0.5:** ערכים <1 היו מרמזים על הגנה/תועלת — הפוך מתוצאת המחקר שהדגימה נזק.\n\n**מקור:** מחקר AQUATIC"
},
{
"q": "במחקר ה,SELECT-GCA -מה הייתה תופעת לוואי שכיחה יותר בקרב מטופלים שקיבלו upadacitinib 15 mg לעומת מטופלים שקיבלו פלצבו?",
"o": [
"זיהומי הרפס זוסטר",
"זיהומים חיידקיים חמורים",
"פרפור עליות",
"אירועים טרומבואמבולים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "upadacitinib_gca_herpes_zoster",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר SELECT-GCA בחן upadacitinib (מעכב JAK) ב-Giant Cell Arteritis. תופעת הלוואי שהייתה שכיחה יותר בזרוע ה-upadacitinib 15 mg לעומת פלצבו היא **זיהומי הרפס זוסטר** — אפקט מחלקתי אופייני של מעכבי JAK (הפרעה לאיתות אינטרפרון וסיכון להפעלה מחדש של VZV).\n\n**למה לא זיהומים חיידקיים חמורים:** לא היו מוגברים באופן משמעותי בזרוע זו.\n**למה לא פרפור עליות:** אינו תופעת לוואי אופיינית של upadacitinib.\n**למה לא אירועים טרומבואמבוליים:** אזהרה מחלקתית כללית ל-JAK, אך במחקר זה הרפס זוסטר היה הבולט.\n\n**מקור:** מחקר SELECT GCA"
},
{
"q": "מה נכון לגבי אוכלוסיית מחקר והתוצאים של מחקר ה?HI-PRO -",
"o": [
"אחוזי הישנות (venous thromboembolism) VTE ב 12 חודשים בקבוצת הפלסבו היו גבוהים מהמקובלים בספרות",
"אוכלוסיית המחקר כללה חולים עם גורם סיכון הפיך בלבד )(transient risk factor",
"אוכלוסיית החולים כללה חולים ללא VTE קודם",
"שיעור ה major bleeding בקבוצת ה apixaban -היה גבוה יחסית למחקרים שבדקו extended duration treatment במינון זהה"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 5,
"st": "extended_anticoagulation_vte",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר HI-PRO בחן הארכת טיפול נוגד-קרישה (apixaban) לעומת פלצבו במניעה שניונית של VTE בחולים בסיכון גבוה. הממצא המרכזי: שיעורי ההישנות של VTE ב-12 חודשים בקבוצת הפלצבו היו **גבוהים מהמקובל בספרות**, המשקף אוכלוסייה בסיכון תרומבוטי גבוה (למשל VTE לא-מוגדר/גורם סיכון מתמשך), ומדגיש את התועלת בהארכת הטיפול.\n\n**למה לא ב':** האוכלוסייה לא הוגבלה לגורם סיכון הפיך; דווקא כללה סיכון מתמשך/גבוה.\n**למה לא ג':** נכללו חולים עם VTE **קודם** (מניעה שניונית).\n**למה לא ד':** שיעור ה-major bleeding ב-apixaban לא היה חריג-גבוה יחסית למחקרי הארכה במינון זהה.\n\n**מקור:** מחקר HI-PRO"
},
{
"q": "על פי מחקר ה ECLIPSE -מה נכון לגבי בדיקת?cfDNA",
"o": [
"בעלת רגישות ) (sensitivity גבוהה יותר בהשוואה ל FIT-לגילוי ממאירות מעי גס",
"בעלת רגישות גבוהה יותר בהשוואה ל FIT-לגילוי נגעים טרום-ממאירים במעי הגס",
"בעלת סגוליות ) (specificity נמוכה לגילוי ממאירות מתקדמת של המעי הגס בנבדקים בסיכון ממוצע",
"בעלת סגוליות גבוהה יותר בהשוואה ל FIT-לגילוי נאופלזיה מתקדמת"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 11,
"st": "cfdna_colorectal_screening",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר ECLIPSE העריך בדיקת cfDNA בדם (Shield) לסקירת סרטן מעי גס באוכלוסייה בסיכון ממוצע. הבדיקה הדגימה רגישות של כ-83% לגילוי סרטן מעי גס — **גבוהה יותר בהשוואה ל-FIT** לגילוי ממאירות. חולשתה המרכזית: רגישות נמוכה מאוד (כ-13%) לנגעים טרום-ממאירים (אדנומות מתקדמות).\n\n**למה לא ב':** דווקא רגישות **נמוכה** יותר מ-FIT לנגעים טרום-ממאירים.\n**למה לא ג':** הסגוליות הייתה סבירה (~90%), לא נמוכה.\n**למה לא ד':** הסגוליות לנאופלזיה מתקדמת לא הייתה גבוהה יותר מ-FIT.\n\n**מקור:** מחקר ECLIPSE"
},
{
"q": "איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי מחקר ה?BALANCE-",
"o": [
"תוצאות המחקר לא רלוונטיות לפתוגנים כגון Staph. aureus",
"המחקר הדגים עליונות של טיפול אנטיביוטי ארוך ) 14 ימים( לעומת קצר ) 7 ימים(",
"תוצאות המחקר לא רלוונטיות למטופלים שהם critically ill",
"המחקר רלוונטי במיוחד למטופלים עם בקטרמיות של חיידקים גרם חיוביים"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 12,
"st": "bacteremia_antibiotic_duration",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר BALANCE הראה ש-7 ימי אנטיביוטיקה אינם נחותים (non-inferior) ל-14 ימים בטיפול בבקטרמיה. עם זאת, המחקר **החריג חולי בקטרמיה מ-Staph. aureus** (הדורשת טיפול ממושך יותר), ולכן תוצאותיו **אינן רלוונטיות לפתוגן זה** — זו התשובה הנכונה.\n\n**למה לא ב':** המחקר הדגים non-inferiority של 7 ימים, לא עליונות של 14 ימים.\n**למה לא ג':** המחקר **כלל** חולים קריטיים (ICU), ולכן רלוונטי גם להם.\n**למה לא ד':** רוב הבקטרמיות היו גרם-שליליות (E. coli וכד'); אין ייחוד לחיידקים גרם-חיוביים.\n\n**מקור:** מחקר BALANCE"
},
{
"q": "מי מהמטופלים הבאים, שלכולם ),PAH (pulmonary arterial HTN רשאי היה להשתתף במחקר?ZENITH",
"o": [
"בן 50 עם PAH משני ליתר לחץ דם פורטלי",
"בן 60 שבבדיקות הדם נמצאה ספירת טסיות של 40,000 לממ\"ק",
"בן 45 עם PAH הקשור לדלף ) (Shunt מולד פשוט ממערכת כלי הדם המערכתית לריאתית שעבר תיקון ניתוחי לפני כשנתיים",
"בת 55 עם PAH אידיופטי, שבבדיקת אקוקרדיוגרפיה נמצא מקטע פליטה של חדר שמאל ) (LVEF של 40%"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"c_accept": [
2,
3
],
"ti": 5,
"st": "pah_trial_eligibility",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר ZENITH בחן sotatercept ב-PAH (קבוצה 1) בסיכון גבוה. שתי תשובות מתקבלות:\n**ג נכון:** PAH הקשור ל-Shunt מולד פשוט **שתוקן** ניתוחית הוא תת-סוג מקובל של PAH-CHD (קבוצה 1) ולכן זכאי.\n**ד נכון:** PAH אידיופטי הוא האינדיקציה הפרוטוטיפית; LVEF של 40% אינו נופל מתחת לסף ההחרגה (LVEF<40%), ולכן המטופלת עדיין זכאית.\n\n**למה לא א':** PAH פורטו-פולמונרי (משני ליתר לחץ דם פורטלי) הוחרג בשל מחלת הכבד הנלווית.\n**למה לא ב':** ספירת טסיות 40,000 מתחת לסף המותר — sotatercept גורם לתרומבוציטופניה, ולכן טסיות נמוכות הן קריטריון החרגה.\n\n**מקור:** מחקר ZENITH"
},
{
"q": "באיזה ממשטרי המינון הבאים השתמשו במחקר ה?PREDMETH -",
"o": [
"הטיפול ב prednisone -הותחל במינון של 40 מ\"ג ליום, והופחת כל 4 שבועות עד הגעה למינון אחזקה של 10 מ\"ג ליום בשבוע ה 16-למחקר",
"הטיפול ב methotrexate -הותחל במינון של 10 מ\"ג לשבוע והועלה בהדרגה למינון מקסימלי של 15 מ\"ג לשבוע",
"במקרה של חוסר יעילות מספקת של אחת מהתרופות, הפרוטוקול הורה על הפסקה מוחלטת של התרופה ומעבר מלא לקבוצת הטיפול השנייה",
"במקרה של התפתחות תופעות לוואי ל) methotrexate בניגוד ל (prednisone -הפרוטוקול הורה על הפסקה מיידית של הטיפול"
],
"c": 0,
"t": "2026-Jun",
"ti": 13,
"st": "prednisone_methotrexate_protocol",
"e": "## הסבר קליני\n\nבמחקר PREDMETH (סטרואיד + methotrexate כחוסך-סטרואידים) משטר הסטרואידים היה: התחלת **prednisone במינון 40 מ\"ג ליום**, עם הפחתה מדורגת כל 4 שבועות עד למינון אחזקה של 10 מ\"ג ליום בשבוע ה-16 — זו תשובה א' הנכונה (מינון פתיחה התואם וסקוליטיס של כלי דם גדולים/GCA).\n\n**למה לא ב':** מינון וטווח ה-methotrexate שתוארו אינם תואמים את הפרוטוקול.\n**למה לא ג':** הפרוטוקול לא הורה על החלפה מלאה בין זרועות הטיפול במקרה של חוסר יעילות.\n**למה לא ד':** לא הייתה הוראה להפסקה מיידית ובלעדית של methotrexate בהתפתחות תופעות לוואי באופן המתואר.\n\n**מקור:** מחקר PREDMETH"
},
{
"q": "מהי המשמעות העיקרית של בחירת חולים על-פי CAR score <20%במחקר? ECST-2",
"o": [
"לבחור חולים שבהם התועלת מ־ re-vascularization צפויה להיות מקסימלית",
"לזהות אוכלוסייה שבה סביר שהתערבות פולשנית לא תוסיף תועלת מעבר ל OMT",
"להגדיל את שיעור האירועים כדי לשפר עוצמה סטטיסטית",
"להתאים את אוכלוסיית המחקר להנחיות האירופאיות המבוססות על דרגת היצרות בלבד"
],
"c": 1,
"t": "2026-Jun",
"ti": 23,
"st": "carotid_stenosis_car_score",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר ECST-2 השתמש ב-CAR score (Carotid Artery Risk) כדי לרבד את הסיכון לאירוע מוחי. בחירת חולים עם **CAR score <20%** מזהה קבוצה בסיכון נמוך, שבה הסיכוי שהתערבות פולשנית (endarterectomy/stenting) תוסיף תועלת מעבר לטיפול תרופתי מיטבי (OMT) הוא נמוך — כלומר לזהות מי כנראה **לא** ירוויח מהתערבות.\n\n**למה לא א':** דווקא ההפך — CAR נמוך מזהה תועלת מינימלית, לא מקסימלית, מ-revascularization.\n**למה לא ג':** בחירת סיכון נמוך דווקא **מקטינה** את שיעור האירועים, לא מגדילה.\n**למה לא ד':** ה-CAR משלב מספר משתנים ואינו מבוסס על דרגת ההיצרות בלבד.\n\n**מקור:** מחקר ESCT-2"
},
{
"q": "מה הכי נכון לגבי תופעות הלוואי של הטיפול ב baxdrostat-לעומת הטיפול בפלצבו במחקר?BaxHTN",
"o": [
"4%מהמטופלים ב baxdrostat-סבלו מאי ספיקת אדרנל",
"שיעורי היפרקלמיה היו דומים במטופלים שטופלו ב baxdrostat-ובמטופלים שטופלו בפלצבו",
"שיעור המקרים של היפונתרמיה היה גבוה יותר בקבוצת הטיפול ב baxdrostat-לעומת פלצבו",
"השינוי ב eGFR-לאורך 12 השבועות הראשונים לטיפול היה דומה בקבוצת הטיפול ב baxdrostat- ובקבוצת הטיפול בפלצבו"
],
"c": 2,
"t": "2026-Jun",
"ti": 4,
"st": "baxdrostat_resistant_hypertension",
"e": "## הסבר קליני\n\nמחקר BaxHTN בחן baxdrostat (מעכב אלדוסטרון-סינתאז) ביתר לחץ דם עמיד. עיכוב ייצור האלדוסטרון גורם לאיבוד נתרן ולשימור אשלגן — ולכן **שיעור ההיפונתרמיה היה גבוה יותר** בזרוע ה-baxdrostat לעומת פלצבו (תשובה ג).\n\n**למה לא א':** אי-ספיקת אדרנל לא הופיעה ב-4% — זהו שיעור מוגזם; המנגנון סלקטיבי לאלדוסטרון ולא לקורטיזול.\n**למה לא ב':** דווקא ההיפרקלמיה הייתה **שכיחה יותר** ב-baxdrostat, לא דומה לפלצבו.\n**למה לא ד':** נצפתה ירידה קלה והפיכה ב-eGFR ב-baxdrostat בשבועות הראשונים (אפקט המודינמי), כך שהשינוי **לא** היה זהה לפלצבו.\n\n**מקור:** מחקר BAXHTN"
}
]